[MIR] Urología

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TEMA 1. SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y DEFINICIONES Aspecto Recuento MICROhematuria Normal >5 hematíes/campo Causa + frc en ambos sexos: Litiasis. Varones >50a: HBP. MACROhematuria Rojiza >50 hematíes/campo Causa + frc: cistitis hemorrágica (1º descartar tumor). Monosintomática en fumador: tumor urotelial (carcinoma vesical). >10 leucos/campo Inespecífica: posible infección. Piuria Causa + frc Tipos de MACROhematuria Momento de aparición Inicial Uretra, próstata. Terminal Cuello vesical. Total Urológica (cistitis, tumor) Sí ¿Coágulos? No Glomerular Vejiga, tracto urinario superior (o un sangrado importante de cualquier parte).

Coágulos, hematíes redondos, ± cristaluria, ± bacteriuria, ± dolor (indolora si tumor). No coágulos, hematíes espiculados/dismórficos, ± proteinuria, ± indolora ± cilindros hemáticos. INCONTINENCIA URINARIA: pérdidas involuntarias de orina Prueba más fiable para establecer un DX exacto del tipo de incontinencia: estudio urodinámico (mide capacidad vesical, presión vesical, función esfínter, flujo urinario). (MIR) Tipo   Esfuerzo   CARACT APARICIÓN + frc mujeres. Déficit soporte musculatura perineal: antecedentes obstétricos, obesas, añosas…Tb varones tras prostatectomía. No aumento frc miccional. Escape escaso. Aumento presión abdominal: risa, tos, esfuerzos, ejercicio (MIR)…

TTO     Contracción involuntaria detrusor. Tiene ganas de orinar, pero no le da tiempo a llegar al baño. Aumento frecuencia miccional. (MIR) Escape abundante.  Combinación esfuerzo + urgencia.  Por sobredistensión vesical (obstrucción infravesical como HBP). No puede orinar, pero se le escapa.   Urgencia o hiperactiva Mixta Rebosamiento o paradójica    Continua    Fístulas urinarias: la + frc, sbt si antecedentes QX o RT. Uréter ectópico (uréter no drena a vejiga): la + frc en niñas.   Día y noche. Ejercicios de Kegel para fortalecer musculatura pélvica (RHB suelo pélvico). Si no mejora: QX / colocación de cabestrillo (malla) suburetral (por vía transobturadora).

Empezar por medidas conservadoras funcionales (diario miccional, reeducación vesical, etc.) (MIR) Fármacos: oxibutinina/tolterodina/solifenacina (anticolinérgicos (MIR)) o mirabegrón (agonista β3-adrenérgico, predominantes en ms liso vesical, EA: HTA y nasofaringitis). Toxina botulínica, estimular nv tibial posterior, neuroestimulación sacra. Reparación QX. Enuresis: pérdidas durante el sueño. Estudiar si >6a. Sd. miccional: disuria (molestias urinarias inespecíficas como ardor, escozor…), polaquiuria (aumento frecuencia miccional) y urgencia miccional (necesidad imperiosa e irrefrenable de orinar).

* Oxibutinina: desaconsejada en ancianos con deterioro cognitivo (anticolinérgico aumenta demencia). * Mirabegrón: CI en HTA resistente a 3 fármacos (no controlada, al ser B3 mimético aumenta TA). 1 TEMA 2. ITU, CISTITIS INTERSTICIAL (TEMA + IMP ASIGNATURA) COSAS IMP: PREGUNTAS DE OTROS AÑOS, TBC GENITOURINARIA Y CISTITIS INTERSTICIAL.  GENERALIDADES    TIPOS + frc en MUJERES, excepto: <1a, edad infantil con válvulas uretrales y >65a (HBP). Vía infección: ascendente (+ frc en mujeres porque la uretra es más corta y ancha y en pacientes sondados, E. coli) > hematógena (S. aureus, TBC) > linfática.

Tipos según división anatómica: ITUs altas (infecciones renales) o ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis). Tipos según complicaciones: o No complicada: Sd miccional +/- hematuria terminal +/- dolor hipogástrico +/- febrícula. o    ETX   DX   Complicada (“CINTURA”): embarazo, presencia de catéteres, uropatía obstructiva, anomalías anatómicas (RVU), ITU previa resistente a ATB, IR o TX renal, ITU EN VARÓN (es complicada de entrada). Reinfección (diferente germen, + frc) ≠ Recidiva (mismo germen, más rara). E. coli (+frc, 85%) (MIR) >> Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.

Situaciones concretas: UDVP (estafilococos); DM, UCI, sondajes, manipulación urológica, nefrolitiasis, ID, estenosis vía urinaria (Pseudomonas) (MIR); uretritis (Chlamydia y a veces Gonococo); orquiepididimitis en < 35 años (Chlamydia y gonococo); absceso renal en UDVP (S. aureus, vía hematógena); ITU de la luna de miel o postcoital en mujeres jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus aumenta frecuencia [10-15%], aunque E. coli es más frecuente); DM/catéteres/ ID/ATB prolongados (C. albicans) (MIR); litiasis coraliforme (Proteus, que son Ureasa +) (MIR). CLX + 1 urocultivo > 105 UFC/ml (aunque si crecen ≥ 2 especies puede haber contaminación (MIR)).

DX con recuentos menores: 103 en mujeres sintomáticas, >104 en pielonefritis CLX o en varones, >102 en cateterismos limpios o cualquier recuento si se recoge por punción suprapúbica. OJO: en mujeres con ITU NO COMPLICADA es suficiente con una tira de orina que muestre hallazgos de ITU para comenzar el TTO ATB empírico sin necesidad de cultivo. (MIR) Urocultivo siempre que: ITU alta (pielonefritis), sintomatología persistente a pesar TTO, mujeres embarazadas, hombres. TIPOS DE ITU Y TTO TIPO CARACTETRÍSTICAS   BACTERIURIA ASINTOMÁTICA    ITU BAJA NO COMPLICADA (CISTITIS)  Definición: ≥2 UC (1s diferencia) con >105 UFC/mL del mismo germen + NO CLX.

En hombres y embarazadas: suficiente con 1 UC + NO CLX. (MIR) MUJER SANA NO EMBARAZADA. CLX: Sd miccional: disuria, tenesmo, polaquiuria, hematuria terminal, dolor suprapúbico. NO FIEBRE ni PPRR. DX: suficiente tira rápida compatible + CLX. (MIR) NO NECESARIO CULTIVO (MIR).     ITU BAJA COMPLICADA (CISTITIS) Embarazo, presencia de catéteres, uropatía obstructiva, anomalías anatómicas (RVU), ITU previa resistente a ATB, IR o TX renal, ITU EN VARÓN (MIR) (es complicada de entrada).    Definición: ≥ 4 episodios/año.

ITU RECURRENTE    ITU ALTA (PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA) (FIEBRE + DOLOR LUMBAR)  CLX: sd miccional + FIEBRE (solo en pielonefritis, prostatitis y orquitis) + MEG + PPRR+ +/- cilindros leucocitarios (indican que procede de la vía urinaria superior). Prueba de imagen (ECO) para DD con cólico litiásico complicado. (MIR)    TTO Indicaciones TTO 3P: embarazadas (pregnant) (MIR), PFLX previa a QX urológica y Proteus (MIR) (* antes eran 4P: + pacientes ID [pocos leucos], ya no se recomienda). TTO embarazadas: No Fastidian βebés (Nitrofurantoína (MIR), Fosfomicina (MIR), β-lactámicos (amoxiclav) (MIR)). Cotrimoxazol, quinolonas, beta-lactámicos (amoxiclav), fosfomicina, nitrofurantoína.

Pauta corta: duración máximo 6d (1-3d actual preferida). Cotrimoxazol, quinolonas, beta-lactámicos (amoxiclav), fosfomicina, nitrofurantoína. Duración ≥ 7d (pauta larga). Embarazadas: duración ≥7d a partir del segundo episodio de cistitis (primer episodio máximo 6d = pauta corta). Evitar sulfamidas (cotrimoxazol – kernicterus) en 3T y quinolonas (daño cartílago de crecimiento). Dar β-lactámicos, fosfomicina o nitrofurantoína. Medidas higiénico-dietéticas. Ingesta abundante de agua y micciones frecuentes. PFLX con cotrimoxazol o quinolonas (dosis única días alternos 6m → 1-2a). Vacunas sublinguales, arándano rojo, D-manosa, lavados intravesicales.

Leve-moderada: cotrimoxazol, quinolonas, beta-lactámicos. Grave: ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas 2-3G o aminoglucósidos. Pautas largas 10-15d (nunca pauta corta). 2 Si mala respuesta: ECO para descartar obstrucción o litiasis.    ABSCESO RENAL    ABSCESO PERIRRENAL    ITU ASOCIADA A CATÉTER  ETX: E. coli (ascendente, pielonefritis contigua), S. aureus (agudo, UDVP, vía hematógena aguda), TBC (vía hematógena crónica). FR: DM, IS, litiasis, obstrucción. CLX: PNA que evoluciona mal con ATB con persistencia de la fiebre. (MIR) DX: TC con contraste (si no deterioro FR) > ECO (si deterioro FR (MIR)). Raro: entre cápsula renal y fascia de Gerota. E.

coli: +frc. S.aureus si diseminación hematógena. Infección hospitalaria + frc (junto con TR y heridas QX). FR: ♀, edad avanzada, mala técnica, drenajes abiertos, mala higiene. ATB IV 2-3s +/- drenaje percutáneo/QX. Quinolonas: si CLX o en el momento de retirada del catéter. ORQUIEPIDIDIMITIS < 35 años > 35 años Chlamydia > Gonococo Enterobacterias como E. coli Por contacto sexual (ITS) Por obstrucción del TUI o instrumentación TTO: ceftriaxona + doxiciclina/quinolonas TTO: cubrir E. coli URETRITIS ETX CLX    Gonocócica N. gonorrhoeae DX ♀: asintomática. ♂: exudación uretral matutina.

Epididimoprostatitis, salpingitis, sd Fitz-Hugh-Curtis, gonococemia diseminada (déficit C5-C8, menstruación, embarazo, auxotipo AHU).      No gonocócica  C. trachomatis (+frc de todas). U. urealyticum.   TTO Menos signos y síntomas. Epididimitis, proctitis, cervicitis, EIP.    Contacto: <5d. Gram exudado cervical. Cultivo: Thayer-Martin. Ceftriaxona o cefixima + Azitro o Doxiciclina Contacto: 7-15 d. Excluir gonorrea. Giemsa, IFD: cuerpos de inclusión. Medios celulares.

Doxiciclina (tetraciclinas) o Azitromicina (macrólidos) PROSTATITIS Fiebre  CLX    Historia ITU Prostatitis aguda Prostatitis crónica bacteriana (por prostatitis mal curadas de repetición) Prostatitis crónica abacteriana: bacterias que no crecen en medios de cultivo habituales Prostatodinia Sí No No No Cuadro séptico: fiebre, molestias urinarias (Sd. miccional), aumento tamaño, dolor próstata y zona perineal. (MIR) TR doloroso. Hemospermia. Puede elevar PSA (MIR) → normalización con ATB. Sí Molestias y síntomas irritativos con reagudizaciones, sin fiebre ni leucocitosis.  Cronicidad, empeoramiento. (Causa + frec de ITU recidivante en el varón)  Varones jóvenes estresados.

Molestia periné oscilante. Sí No No Urocultivo + +/- - - Líquido prostático No se puede analizar: CI masaje prostático (riesgo diseminación). >10 leucos/campo. >10 leucos/campo. <10 leucos/campo Cultivo líquido prostático No se puede analizar: CI masaje prostático. + - - ETX E. coli E. coli Ureaplasma urealyticum, Contracción/espasmos 3 Cotrimoxazol o quinolonas (mejores) 4-6s. (MIR) TTO Mycoplasma hominis (ITS) ms liso uretra prostática Doxiciclina/eritromicina. Alfa-bloqueantes, relajantes musculares. Cotrimoxazol o quinolonas 4-16s. RESUMEN TTO ITU baja / cistitis no complicada / 1er episodio embarazo Pauta corta 1-3d (máximo 6 días).

ITU baja / cistitis complicada Pauta ≥ 7 días Pielonefritis aguda 10-15 días Orquiepididimitis y prostatitis agudas 21 días Prostatitis crónicas 3-4 meses Abscesos renales ATB IV +/- drenaje. TBC genitourinaria: PIURIA ÁCIDA ESTÉRIL Forma extrapulmonar + frc tras adenitis. Vía hematógena. Latencia 10-40a, normalmente pacientes <50a. Granulomas microscópicos glomerulares → papilitis necrotizante → estenosis y retracciones (+frc unión ureterovesical) + hidronefrosis 2ª → cavitación y calcificación lesiones renales → destrucción del parénquima (riñón MASTIC).   CARACT.   Gran simuladora. +frc síntomas leves: microhematuria, DOLOR flanco o cólico renal.

Afectación vesical es + sintomática: Sd cistítico REBELDE con POLAQUIURIA (por disminución capacidad). (MIR)  CLX   A/O: normal en 90%. PIURIA ÁCIDA ESTÉRIL con urocultivo negativo. (MIR) PCR orina > cultivo Löwenstein (+ en 90%, 3 muestras de días diferentes). Urograma: cavidades comunicantes con el sistema colector (mordiscos caliciales), estenosis, vejiga pequeña rígida, riñón mastic (no funcional, disminución tamaño, calcificaciones).   DX   TTO = TBC pulmonar +/- QX (si estenosis e hidronefrosis) +/- nefrectomía (riñón mastic). CISTITIS INTERSTICIAL Entidad inflamatoria vesical de origen desconocido (teoría autoinmune; déficit recubrimiento urot glucosaminoglucanos).

Mujeres de 30-70a con CUADRO CISTITICO CRÓNICO: disuria + polaquiuria con nicturia + tenesmo + dolor suprapúbico +/microhematuria (20-30%).  CARACT.  Cultivo y citología negativas. Cistoscopia + BX: o Glomerulaciones: petequias submucosas (trigonales st) al distender la vejiga. o Úlceras de Hunner (no patognomónicas, muy características). o Infiltrado de mastocitos.   DX De exclusión. TTO Sintomático: distensión hidráulica, amitriptilina, instilación de DMSO, CC tópicos o sistémicos, cistoplastia de aumento, denervación, cistectomía. Normalmente no hay muchos resultados.

PIELONEFRITIS Xantogranulomatosa Epidemiología Tiempo Afecta  Fisiopatogenia   CLX Enfisematosa Mujeres, >50a, unilateral    Infección renal crónica bacteriana: meses (MIR) Parénquima Anormal respuesta a una infección bacteriana del parénquima renal que se produce en presencia de obstrucción crónica. Defecto de degradación de bacterias y lípidos en macrófagos (espumosos (MIR)). Dolor flanco, masa palpable, fiebre, antecedente urolitiasis (hasta 35%). A/S: leucocitosis, anemia, disfunción hepática. UC: negativo 1/3. Sedimento orina: macrófagos espumosos (MIR).

DM, uropatía obstructiva Aguda: rápida y elevada mortalidad Parénquima, sistema colector y/o tejidos perirrenales Gas por G- que se comportan como anaerobios facultativos si poco O2. 4  DX         Agrandamiento. Dilatación calicial. Litiasis renales grandes. Anulación. AIRE. Certeza BX TTO ATB preoperatorio + drenaje PC/nefrectomía Virurias que acompañan a muchas infecciones víricas suelen ser asintomáticas. (MIR) TTO Proteus: cotrimoxazol, cefuroxima, ciprofloxacino, amoxi-clav (MIR). Proteus es intrínsecamente resistente a las nitrofurantoínas, ya que alcaliniza la orina gracias a su ureasa, y este grupo de antibióticos únicamente es útil en medio ácido.

En pacientes con sida, Cryptococcus neoformans puede ser una causa de prostatitis, pues se elimina a través de la orina. La bacteriuria asintomática en pacientes sondados no es indicación de tratamiento. EMBARAZADAS Permitidos: No Fastidian βebés Nitrofurantoína Fosfomicina β-lactámicos CI: QUITEME A MI SU fármaCLO QUInolonas TEtraciclinas MEtronidazol AMInoglucósidos SUlfamidas (3T) CLOranfenicol Alt. cartílago crecimiento Dientes grises Ototoxicidad y nefrotoxicidad Kernicterus Daño en cartílago fetal FIEBRE: PNA, prostatitis, orquiepididimitis.

“CINTURA” – FR ITU complicada:        Catéteres ITU previa Nene (varón) Trasplantado renal Uropatía obstructiva Reflujo Anomalías anatómicas 5 TEMA 3. UROLITIASIS (IMP) COSAS IMP: ACTITUD ANTE LITIASIS, DISTINTOS TIPOS DE CÁLCULOS Y TTO. UROLITIASIS GENERAL VARONES (+frc) > mujeres (excepto infectivos de estruvita). Tercera década (cistina más pronto). Causa + frc obstrucción en varón joven (MIR). Oxalato cálcico (65%) > infectivos (estruvita) (15%) = ácido úrico (15%) > fosfato cálcico (5%) > cistina (1-3%). Recidiva 40% (nueva litiasis de misma composición y localización): cada 2-3 años. Urolitiasis + ITU: globalmente + frc E. coli.

      Desplazamiento ureteral y obstrucción por cálculo CLX CÓLICO RENAL: DOLOR lumbar CONTINUO por dilatación pieloureteral que se irradia por el flanco a la ingle y genitales, no cede con reposo (cambio de postura continuo) +/- cortejo vegetativo (náuseas, vómitos y sudoración). (MIR) Cálculo calicial sin desplazamiento Dolor vago renal. Cerca vejiga o dentro Cuadro irritativo (sd. miccional). Infectiva (estruvita), ácido úrico y cistina    Pueden crecer modelando las cavidades: litiasis coraliforme. NO PRODUCEN CÓLICO. Dan ITUs de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria e IR. A/O    Hematuria. Leucocituria. CRISTALES de distintas formas en función de la composición.

  Radiopacos (90%): Oxalato Ca (MIR), Fosfato Ca, Estruvita (fosfato amónico (MIR)). Radiotransparentes (no se ven): SUXI (sulfamidas (MIR), ácido úrico (MIR), xantinas, indinavir (MIR)). Translúcidos (radiolúcidos): cistina. (MIR) RX abdomen (1ª prueba)  DX   ECO (2ª prueba)  AGUDO: TTO DEL CÓLICO TC sin contraste (3ª prueba) CRÓNICO (TTO DEFINITIVO LITIASIS): TTO Cólico no complicad o Grado de hidronefrosis. Litiasis: ve todas las litiasis independientemente de la composición.

Sin embargo, solo ve litiasis >5mm y solo las situadas cerca de vejiga o de riñón (estructuras hiperecogénicas con sombra acústica posterior, independientemente de su composición) DD PNA (en la que no habría obstrucción de la vía urinaria). Prueba + S (MIR) y E, y + rápida: estudio de referencia (gold standard) para litiasis (ve todas las litiasis independientemente de la composición) y para descartar complicaciones. Control del dolor    AINEs + reposo + ALTA con hidratación y analgesia. Opiáceos si AINEs contraindicados (en IR por ejemplo). Espasmolíticos como buscapina (relajan el uréter): evitar porque disminuyen peristaltismo y dificultan la expulsión de la litiasis.

TTO expulsivo   Alfa-bloqueante (tamsulosina) en litiasis < 5mm distales (donde más receptores hay). La mayoría de las litiasis <5mm se expulsan solas. (MIR) Cólico complicado (urgencia) Criterios cólico complicado: FIEBRE  OBstrucción severa: litiasis >1cm.  Dolor incontrolable a pesar de analgesia (Estatus cólico).  Fiebre elevada >38 ºC. (MIR) (factor + imp)  MonoReno.  SEpsis. Consideraciones  DM (observación estricta).  Embarazo: si obstrucción importante o fiebre. Medidas generales Ingesta hídrica abundante (para obtener una diuresis >2000 ml/día), limitar consumo proteínas animales y mantener IMC dentro de la normalidad (18,5-24,9).

(MIR) * No se recomienda disminuir la ingesta de Ca (se ha observado una relación inversa entre ésta y la formación de litiasis). Tratar condición preexistente Ver tabla. LEOC (litotricia extracorpórea por ondas de choque)   ECO (DD PNA) → dilatación → ingreso + derivación urinaria (catéter doble J [stent] o nefrostomía PC [derivación externa]) + ATB + soporte HD + opiáceos + vigilancia estrecha (MIR) Fenómenos de compresión y descompresión → fragmentación. La mayoría son susceptibles, excepto los cálculos < 2-5mm. Absolutas Embarazo (MIR), obstrucción distal al cálculo, infección activa (MIR), malf. óseas graves, riñón no funcionante. Relativas Alt.

coagulación (MIR), aneurisma aórtico, alt. del ritmo cardíaco, marcapasos, DAI, obesidad (MIR), HTA descontrolada (MIR) (facilita la hemorragia). CI Actuación ENDOUROLOGÍA Vías   Extracción directa ureteroscópica con pinzas o cestillas. Fragmentación previa con energía electrohidráulica, ultrasónica o láser.   Ureterorrenoscopia: <2cm de todo el uréter (1ª elección). Nefrolitotomía PC: primera elección en aquellos pacientes con litiasis coraliformes, litiasis grandes (> 2cm), sobre todo, si se alojan en cálices inferiores o divertículos dado que la LEOC fragmentará estas litiasis, pero 6 no será sencillo que las expulse por sí mismo.

CIRUGÍA ABIERTA Complicaciones CÁLC ULOS NO EXPULSABLES PFLX   Indicación: fracaso litotricia o para reducir masa litiásica (coraliformes). Ureterotomía, pielolitotomía o nefrectomía.  Cólicos (+ frc) y obstrucción ureteral (“calle litiásica” o “steinstrasse”) (MIR): PFLX con catéter o nefrostomía previa si >2cm. Derivadas de LEOC: Contusiones renales: hematuria (la complicación + frc), hematomas perirrenales, equimosis, eritema cutáneo, rotura renal.   RESUMEN CLASE  Estudio metabólico Litiasis 1/3 superior: o < 2cm: LEOC, ureterorrenoscopia, cirugía intrarrenal retrógrada (RIRS, si dentro riñón). o > 2cm: nefrolitotomía PC. Litiasis 2/3 inferior: LEOC o ureterorrenoscopia.

Indicaciones: edad temprana, litiasis bilateral, litiasis en riñón único o malformado, composición poco frecuente, recidivante, nefrocalcinosis, coraliforme.

DD CRUc vs PNA (fiebre + dolor lumbar ) –> ECO –> Si obstrucción: CRUc (derivación vía urinaria); si no obstrucción: PNA (ATB…) 7 Al OXAL el pH le da IGUAL: alterar el pH no sirve para prevenir su aparición Alcalinas: acidificar para prevenir oXalato Ca (no depende del Ca, sino de oxalato (MIR)) Varón, + frc Estruvita = Fosfato amónico magnésico “a muerte con la estruvita” Mujer: mujercitas muertecitas Fosfato Ca Varón Radioopacos (MIR) Abanico azul (brushita) Radiadas Bipirámides Prismática polimórfica Ataúd Coraliformes Esferocítico (apatita) LITIASIS CÁLCICA (+FRC) Situaciones que favorecen aparición ÁCidas: alcalinizar (MIR) Cistina Ácido úrico Varón = mujer, los MENOS frc Radiolúcidos Varón Radiotransparentes (MIR) Aglomerados desordenados Hexagonales LITIASIS INFECTIVA LITIASIS CISTÍNICA LITIASIS ÚRICA Características + frc, por aumento excreción urinaria.

FR: exceso ingesta Na (MIR) (bloquea reabsorción Ca), hipomagnesuria (MIR) (Mg inhibe cristalización).  TTO: TIAZIDAS (MIR) (aumentan reabsorción Ca) + citrato K (calcio se une a citrato y no precipita y K evita la hipoK de las tiazidas). Alto aporte, hiperVit D, sarcoidosis. HiperPTH (causa + frc hiperCa ambulatoria), inmovilización, Paget, tumores (causa + frc hiperCa paciente ingresado), Cushing.   HiperCAuria Idiopática Absortivas 2ª Resortivas Renal HiperOXAluria 1ª 2ª HipoCITRAuria (citrato se une a Ca evitando que precipite) HiperuURICOsuria Otras situaciones   Acidosis tubular distal, furosemida.

Herencia AR → conduce a IR por litiasis recidivante → TX hepático-renal +/- piridoxina (B6).  Malabsorción de AG por enf. pancreatobiliares o intestinales (Crohn) (MIR) (causa +frc): normalmente, el oxalato se une a Ca en el intestino formando oxalato Ca, que no se absorbe y se elimina con heces. Si hay ácidos grasos no absorbidos, estos se combinan con el Ca, dejando que el oxalato libre se absorba de forma excesiva.  Otras: exceso ingesta oxalato (vegetales, frutos secos, bebidas carbonatadas), ETILENGLICOL e hipervitaminosis C.  TTO: colestiramina (secuestra ácidos biliares) + dieta pobre en grasas + dieta rica en Ca (se une al oxalato libre) (MIR) + corrección malabsorción.

  Foco continuo de sepsis (MIR). ETX: gérmenes que hidrolizan la UREA (ureasa +), formando amonio que alcaliniza la orina: o Proteus (MIR) o Serratia o Klebsiella o Enterobacter Favorecen: orina alcalina, cuerpos extraños. TTO: o Moléculas análogas de la urea que impiden su hidrólisis y formación de amonio (acidificar la orina): ácido propiónico o acetohidroxámico o ATB durante TTO (NO NITROFURANTOÍNA PARA PROTEUS (MIR)) o QX en ocasiones.     ETX: Cistinuria (AR): defecto de absorción intestinal y tubular proximal de aa dibásicos COLA (cistina, ornitina, lisina, arginina). + jóvenes. DX: o Visualización cristales (hexagonales).

o Test de Brand +: prueba de nitroprusiato sódico donde la orina se tiñe de azul en la enfermedad. TTO: o Forzar diuresis + alcalinización orina >7,5. o Si no suficiente: Dpenicilamina (MIR) (quelante) o alfamercaptoptopionilglicina. o Gran dureza: difícil LEOC.    Poco soluble en orina: se disuelve mejor con pH ALCALINOS. (MIR) ETX: gota (50%), hemopatías, enfermedades digestivas, ingesta excesiva purinas, fármacos, idiopática. TTO: o Alcalinización (cálculos que mejor responden a alcalinización (MIR)): citrato K, bicarbonato, citrato sódico, acetazolamida (disminuye reabsorción bicarbonato). o Hiperuricemia: alopurinol. o Dieta baja en proteínas.

o LOS CÁLCULOS QUE MEJOR RESPONDEN AL TTO MÉDICO: con modificaciones del pH no solo se previenen (como en el resto) sino que también se eliminan (en las demás no). FR: dieta rica en proteínas, hipoK, enfermedad intestinal, ITU. FR litiasis úrica y cálcica. Exceso de purinas en la dieta. Acidosis tubular renal distal (tipo I), diuresis escasa, anomalías pH urinario (alcalosis), litiasis cálcica idiopática.   CITRATO ES PROTECTOR DE LITIASIS (MAYOR PRODUCCIÓN EN MUJERES POR ESTRÓGENOS). (MIR) 8 TEMA 4. TUMORES RENALES COSAS IMP: SD STAUFFER, QX PARCIAL Y QX CITORREDUCTORA SI MTX.

ADENOCARCINOMA RENAL = HIPERNEFROMA = CA DE CÉLULAS RENALES     Tumor sólido renal + frc (90%): la masa renal + frc es el QUISTE simple. + frc 40-60a y en varones (excepto la variedad cromófoba que es + frc en mujeres FR: obesidad, tabaco, CADMIO, alt Cr3, Von Hippel-Lindau (facomatosis + asociada, BIL), esclerosis tuberosa (BIL), enf. quística adquirida de la IRC (MIR), riñones malformados (en herradura), riñón poliquístico. Procede de células del TCP Predominan las células CLARAS (sobre granulares y fusiformes). Tamaño: factor PX + IMP. (MIR) Capacidad de MTX o recidivas locales tardías (10a tras nefrectomía).      Asintomático (incidentaloma) en el 90%.

Sintomáticos: hematuria + frc (60%). Otros: dolor, pérdida de peso, anemia, masa en flanco, HTA, hiperCa, eritrocitosis. Tríada clásica (solo en 10% (MIR)): hematuria + dolor + masa en flanco → normalmente enfermedad avanzada. MTX: 30% al diagnóstico. Varicocele izquierdo súbito que NO cede en decúbito: invasión vena renal izquierda. (MIR)    CARACT. CLX  Paraneoplásicos: tumor del internista Células claras (80%): + frc. Papilar (10-15%). Cromófoba (5%): mujeres. Sarcomatoide: + agresivo, RADIOSENSIBLE. (MIR).     Stauffer (+frc, 20%): aumento enzimas hepáticas y HMG sin MTX por efectos hepato-tóxicos del tumor. (MIR) HiperCa: PTH-like.    ÚNICO Poliglobulia: EPO.

(MIR) HTA: renina. (MIR) … ECO (DE ELECCIÓN):  DX  Tipos o Si quiste simple (contorno liso, contenido transónico [no ecos] y refuerzo posterior) → nada. o Si quiste complejo (Bosniak ≥ IIF) o masa sólida: TC civ. TC con contraste (mejor método aislado de evaluación de masa renal): lesión excrecente renal (MIR). Confirmación DX y estudio de extensión (MTX ganglionares y afectación de órganos adyacentes). RM: si sospecha de trombosis tumoral de vena renal o cava. ¡¡Nunca PAAF!!: agresiva y poca info. (MIR) Estudio extensión (si sospecha M): RX tórax + A/S hepática ± GMF ósea.

 Localizado (no N, no M)    Radical Nefrectomía (masa sólida homogénea o quiste complicado) LFD retroperitonea l Parcial Metastásico (QT resistente: inmunoterapia y terapia dirigida)    SIEMPRE QUE SE PUEDA. Solo se extirpa el tumor. Indicaciones: monorreno, tumor bilateral, nefropatía subyacente que requiera diálisis, <7cm periférico bien delimitado y sin afectar a la grasa perirrenal, T1a y determinados T1b. No aumenta SV, sólo validez en estadiaje, no se hace de forma sistemática (solo si adenopatías visibles durante QX).  TTO Riñón + fascia de Gerota + glándula suprarrenal.

   TTO depende del PX → Clasificación de Heng o IMDRC (mal px si ≥3: no se beneficia de qx citorreductora) incluye factores de RIESGO: Karnofksy <80% o PS>1, LDH sérica >1,5 LSN, tiempo del DX al TTO <1a, Hb baja, Ca alto, neutrofilia, trombocitosis. o Si 0-2 → Cirugía citorreductora (previa o posterior a tto sistémico). Si buen PX (IMDC 0): nefrectomía citorreductora diferida tras TTO sistémico. TTO sistémico 1ª línea buen PX: nivolumab + cabozatinib o pembrolizumab + axitinib o pembrolizumab + lenvatinib o sunitinib o pazopanib. TTO sistémico: o 1ªL en cualquier riesgo: nivolumab/cabozantinib; pembrolizumab/axitinib o lenvatinib.

o 1ªL en alto riesgo/mal pronóstico: nivolumab + ipilimumab. o 2ªL y sucesivas: sunitinib, pazopanib, cabozantinib (riesgo alto). Si MTX única: nefrectomía citorreductora + metastatectomía. Nefrectomía total: solo se extirpa el riñón. OTROS TUMORES 9 Wilms Metastásicos Ver pedia. Pulmonar (MIR) > mamario, melanoma, infiltración por linfoma. Adenoma cortical Angiomiolipoma   Benigno + frc del adulto. Indistinguible del adenoCA: mismo TTO.    Esclerosis tuberosa: 50%, múltiples y BIL. Suelen ser <4cm y asintomático (- sangrado). Si no complicado (< 4cm): observación. Si complicado (> 4cm): riesgo de Sd.

Wünderlich (sangrado retroperitoneal espontáneo, +frec en esporádicos): QX (nefrectomía parcial o simple) o embolización.    Benigno. (MIR) Puede metastatizar, imagen en rueda de carro. TTO: nefrectomía. Benignos Oncocitoma Nefroma mesoblástico (Hamartoma fetal) Benigno + frc del RN y lactantes. * Sd de Birt-Hogg-Dubé (mut FLCN, foliculina): ca renal, fibromas cutáneos (benignos), neumotórax espontáneos (quistes pulmonares). 10 TEMA 5. HBP Y CA PROSTÁTICO COSAS IMP: TTO CÁNCER Y ASPECTOS RESISTENTE A LA CASTRACIÓN. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP): responsable DIHIDROTESTOSTERONA 50% 6ª década (MIR). 80-95% de pacientes con 80a. Localización: zona TRANSICIONAL o periuretral.

Estímulo: dihidrotestosterona (DHT), necesarios testes funcionantes (MIR) No hay asociación entre HBP y CA prostático. (MIR)     CARACT.     Causa + frc de obstrucción baja (infravesical) en el varón. (MIR) Causa + frc microhematuria varón >50a. AP: hiperplasia del epitelio glandular y del estroma de la próstata. (MIR) CLX 1º obstructivos, 2º irritativos Obstructiva/de vaciado La CLX es lo + IMPORTANTE para valorar la indicación de TTO porque NO HAY correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción. (MIR) Fase compensada    Fase clínica  Fase descompensada    Irritativa/de llenado (inestabilidad vesical)        DX    Asintomática o CLX mínima.

Aumento presión uretral → hipertrofia del detrusor (vejiga de lucha) → aumento presiones vesicales. Pérdida de capacidad contráctil por elongación → SD PROSTÁTICO: retraso de inicio de la micción, disminución del TAMAÑO Y FUERZA DEL CHORRO, micción entrecortada, goteo fin de la micción, vaciado e incompleto con residuo postmiccional. UIV: Vejiga “en montera” (impronta de la próstata) y uréteres en anzuelo. El detrusor no vence la presión uretral: aumento de la CLX de Sd prostático. Puede producirse uropatía obstructiva infravesical con retención urinaria (RAO) → sondaje vesical (MIR). Dilatación ureteral BIL con deterioro de FR.

(MIR) LUTS/STUI: Polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. (MIR) Son igual o más frecuentes que los obstructivos. Su resolución es más difícil tras el TTO de la obstrucción (pueden permanecer tras solución obstrucción). TTO: medidas HD (reeducación vesical, diario miccional) → anticolinérgicos o β3miméticos. CLX. TR (adenomatosa, blanda, fibroelástica): para estimar tamaño prostático (MIR) y descartar cáncer. Cualquier zona sospechosa debe ser BX. PSA: descarta Ca prostático pero no diagnostica HBP. NO sirve para el DX de HBP, pero mayores valores se correlacionan con mayor volumen y + complicaciones. (MIR) Si hay dudas, PSA libre/PSA total >20-25% es más sugestivo HBP.

IPSS (máx 35: 0-7 leve, 8-19 moderado, 20-35 severo): cuestionario, a + puntuación, + síntomas y + grave. Flujometría: flujo máximo miccional (normal >15 ml/s, patológico <10 ml/s). ECO ABDOMINAL: tamaño prostático (MIR) (+ rentable en ECO transrectal), afectación del TU superior, residuo postmiccional (MIR), litiasis vesical u otra patología asociada. Fitoterapia Prostatismo leve, relajan suelo pélvico. Médico α-bloqueantes 1o (-osina) Tamsulosina, alfuzosina, prazosina, doxazosina, silodosina (+ E)    Inhibidor 5α-reductasa (MIR) (enzima que pasa la testosterona a DHT) (-asteride) Obstructiva  Finasteride, dutasteride.

(MIR)    QX (no se toca cápsula) TTO   Irritativa RTUP (endoscópica) 30-40cc Enucleación prostática con láser (holmio, tulmio): técnica QX de elección 30-80cc (aunque ahora también en >80) Adenomectomía (abierta) Muy grandes (>70-80cc).   No actúa sobre tejido prostático. Actúan sobre ms liso: relajan cuello vesical y uretra. Acción rápida. EA: hipoTA ortostática, mareo y eyaculación retrógrada.   Reducen tamaño prostático (en próstatas grandes). (MIR) Disminuyen síntomas y riesgo RAO (MIR). Tarda 4-5m en actuar. EA: impotencia, disminución apetito sexual, ginecomastia. ↓ PSA artificialmente al 50% (dificultan DX de cáncer).

Indicaciones QX: retención urinaria reiterada, hidronefrosis retrógrada, ITU de repetición (MIR), hematuria de repetición (MIR), litiasis vesical (MIR), residuo postmiccional elevado (>50% volumen), CLX refractaria al TTO médico.    En general: inicio con monoterapia con αbloqueantes (MIR) y subir según lo necesario. Si se cumplen los 3 criterios: CLX moderada/severa (IPSS ≥ 8) + PSA >1,5 (MIR) + volumen >30-40cc: inicio combinado de αbloqueantes + inhibidor 5αreductasa (estudio COMBACT). ÚNICO TTO DEFINITIVO. No evita Ca de próstata: no se extirpa la cápsula QX periférica (origen del Ca). Disfunción eréctil excepcional (MIR). 1ª: medidas conservadoras durante al menos 3m.

(MIR) 2º: anticolinérgicos (oxibutinina, vigilar en gente mayor (MIR)) o beta3-agonistas (mirabegrón, menos EA). 11 CARCINOMA PROSTÁTICO: responsable TESTOSTERONA FR: edad (principal FR, +frc >60a (MIR)), gen BRCA-1 y BRCA-2 (MIR), raza negra (MIR), grasas animales, obesidad, hábito tabáquico, cadmio (MIR). Tumor maligno + frc en tracto genitourinario masculino. Tumor maligno de órgano sólido más común en el varón. (MIR) CRIBADO (ya incluido!): TR y PSA anual en >50a; en >45a si AF 1G o raza negra; y en >40a si BRCA2.  CARACT.

AP    95% son ADK originados en la zona PERIFÉRICA (carcinoma acinar (MIR)): multifocal (poblaciones en diferente grado de diferenciación: Gleason) y hormonodependiente (testosterona).    Gleason (BX)     CLX Ca próstata es multifocal. Se eligen 2 poblaciones + representativas. Cada población se puntúa de 1 a 5 según el patrón histológico: 1 bien diferenciado, 5 máxima indiferenciación. Score (suma de ambas puntuaciones): valor de 2 a 10. Gleason patológico empieza en el 3+3 (6). Mal PX: Gleason 4+3 o superior (grupo III) → estudio de extensión (GMF ósea y TC). Tiene valor PX independiente del estadio (TNM) (MIR).

Asintomático > síntomas obstructivos tracto urinario inferior + hematuria. MTX osteoblásticas (MIR) (forman hueso) (+ frc torácicas): dolor óseo, compresión medular, mieloptisis, coagulopatía.   TR FUNDAMENTAL EN CRIBADO: duro, pétrea, nodular e irregular… o no sospechoso. El T1 no se detecta. Fosfatasa ácida prostática (FAP) Muy E pero poco S, elevación tardía (no útil DX precoz), indica afectación extraprostática. Muy S pero poco E (MIR): se puede elevar en patología benigna (infecciones como prostatitis, sondajes, HBP…) Las cifras guardan cierta relación con el estadio tumoral. PSA PSA libre/total Cociente bajo (<15%): sugiere patología tumoral.

Densidad PSA (PSA/Vol prostático) Si >15%: sugiere patología tumoral.  RM multiparamétrica (RMmp): mejor prueba para estudio próstata y estadificación local (PRUEBA FUNDAMENTAL). o DX Pruebas de imagen    Se recomienda ANTES de BX prostática: BX FUSIÓN (BX guiada por RMmp con BX tanto de la zona sospechosa como sistemática de la glándula (MIR)). o PIRADS 3,4,5 implica hacer BX. ECO transrectal: nódulo hipoecoico (imagen), posibilidad de dirigir BX. TC/RM: estadificación ganglionar y MTX a distancia. Indicada si Gleason 4+3 o superior. GMF ósea: MTX óseas. Indicada si Gleason 4+3 o superior (tb PSA >20ng/ml, dolor óseo sospechoso…).

Indicada si:  PSA > 4 ng/ml (MIR) → RMmp → PIRADS 3,4,5 → BX (no solo de la zona target, sino hacer muestreo general (MIR)).  Tacto rectal sospechoso (nodular, irregular, duro, pétreo (MIR), borra surcos) → RMNmp → PIRADS 3,4,5 → BX.  Imagen sospechosa ECO (nódulo hipoecoico) o RMNmp con PIRADS 3,4,5 → BX. AHORA TODO PASA POR LA RM! RMNmp previa a biopsia siempre que se pueda –> PIRADS 3-5 –> dirigir la biopsia, evitar biopsias innecesarias. Se hace BX sobre la zona sospechosa y realizando un mapeo completo de la próstata.

BX prostática (DX definitivo): transrectal o transperineal guiada por TR, ECO transrectal o RMNmp (BX fusión, de elección) ESTADIFICACIÓN CÁNCER PROSTATA a T1 No palpable No visible b Incidental c a T2 T3 Confinado a próstata Extensión fuera cápsula T4 b > 5% muestra ↑ PSA 1 lóbulo < 50% > 50% c 2 lóbulos a Transcapsular b besículas seminales (cambia actitud tto: hasta aquí curativo) Órganos adyacentes ≠ a vesículas seminales (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador, pared pelviana) Invasión local N1 M1 < 5% muestra Ganglios regionales a Ganglios no regionales b Hueso c Otras localizaciones 12 TIPOS DE TTO  Si esperanza de vida > 10a.

EA: o Impotencia/DE (+frc, lesión pudendo): la recuperación de la función eréctil tras QX se relaciona con individuos más jóvenes, calidad de las erecciones antes de la operación y ausencia de daño a los haces neurovasculares. (MIR) El tadalafilo o alprostadilo (PG) pueden ayudar a recuperar una función sexual satisfactoria. (MIR) o Incontinencia: por lesión esfinteriana directa, lesiones vesicales (hipo-hipertonía detrusor, baja acomodación [presión vesical sube + rápido cuando se llena → urgencia urinaria]) o mixta. (MIR) Los factores relacionados son edad avanzada, longitud de la uretra y experiencia del cirujano.

(MIR) o Acortamiento posterior del pene: por la pérdida de funcionalidad del tejido eréctil de los cuerpos cavernosos (hace que este tejido se retraiga y pueda incluso fibrosarse) y un leve acortamiento de la uretra por la propia qx. o Otros: estenosis anastomótica, muerte. + LFD íleo-obturatriz: excepto en tumores de bajo riesgo. RT     CURATIVO en estadios localizados: resultados similares a QX. También en márgenes postQX +, complementaria en T3 o recidiva bioquímica tras prostatectomía. En MTX óseas: control local si dolor o compresión medular. EA (largo plazo): diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica, fístulas urinarias, incontinencia, impotencia a los 2a del tto.

Braquiterapia  Tumores pequeños (T1 o T2).    Orquiectomía subalbugínea bilateral: vía escrotal. Técnica + rápida y eficiente. Indicado en compresiones medulares por MTX.   Prostatectomía Radical (junto con vesículas seminales) Hormonoterapia Castración QX  Agonistas LHRH  Antiandrógenos Ciproterona, flutamida o bicalutamida (MIR) Fármacos Progestágenos Nuevos TTO    Inicialmente aumentan testosterona (flare-up): puede EMPEORAR la CLX (compromiso medular por MTX) → evitar con antiandrógenos PREVIOS (10-20d antes). Luego suprimen LH y andrógenos.   Combinados con agonistas LHRH. Se retira cuando ya está bloqueado el eje.

El acetato de ciproterona también actúa a nivel central inhibiendo pulsos de LH (también es progestágeno).    Inhiben secreción de LH y actúan como antiandrógenos (se unen a receptores de DHT). Hay que añadir estrógenos para evitar fenómeno de escape a los meses. No son de uso habitual. MTX viscerales, ≥4 MTX óseas o alguna ósea fuera de esqueleto axial o pelvis. Fármacos utilizados: Docetaxel (QT), Abiraterona (antiandrógeno, inh irreversible cit CYP17 (MIR)), Enzalutamida (antiandrógeno), Apalutamida (antiandrógeno). Anti LHRH: relugalix (no hacen falta anti-andrógenos antes).

TTO EN FUNCIÓN DE SITUACIÓN Localizado (T1, T2 hasta T3b): TTO CURATIVO Bajo riesgo (T1-T2a, Gleason 6/ISUP I, PSA <10, 1-2 cilindros + para tumor)   Esperanza de vida <10a: vigilancia expectante. Resto: prostatectomía radical, vigilancia activa (PSA/TR cada 3m, RM/BX anuales), RT o braquiterapia (Gleason 3+3, PSA < 10 y Próstata de <50 cc). (MIR) Riesgo intermedio (T2b, Gleason 7, PSA 10-20)   Esperanza de vida <10a: vigilancia expectante. Resto: prostatectomía radical o RT (+/- bloqueo hormonal).

Alto riesgo Localmente avanzado (T3a) RESUMEN  T3b o superior, N+ o M+: TTO PALIATIVO    TTO Ca de próstata resistente a la castración    Recidiva BQ tumoral tras TTO curativo Prostatectomía radical o RT con bloqueo hormonal. Prostatectomía radical + LFD o RT con bloqueo hormonal.     Opción 1: prostatectomía radical. Opción 2: RT/braquiterapia. MISMA EFICACIA QX Y RT. Opción 3: vigilancia activa (si T1a-T2a, Gleason 6, 1-2 cilindros + y/o PSA <10) o expectante (<10a esperanza de vida). Bloqueo hormonal (MIR): QX (orquiectomía BIL, + rápido) o farmacológico (análogos LHRH + antiandrógenos como bicalutamida 10-20d antes).

Casos seleccionados: alta carga tumoral al DX, múltiples MTX de inicio: BLOQUEO HORMONAL + NUEVOS FÁRMACOS o Docetaxel (QT) + CC + bloqueo hormonal. o Abiraterona + CC + bloqueo hormonal. o Enzalutamida + bloqueo hormonal. o Apalutamida + bloqueo hormonal. Si MTX óseas: añadir denosumab o ácido zoledrónico (bifosfonato). Definición: 3 elevaciones consecutivas de PSA separadas 1s (>2ng/dL) o progresión de MTX en pruebas de imagen (dos o más lesiones nuevas) con bloqueo hormonal correcto (testosterona <50). Sintomáticos, MTX viscerales: bloqueo hormonal + docetaxel (QT) (MIR) + CC.

Asintomáticos, buen ECOG, MTX no visceral (ganglios, óseo): bloqueo hormonal + abiraterona (MIR) + CC / bloqueo hormonal + enzalutamida (MIR) / bloqueo hormonal + apalutamida. Fracaso 1ª línea (si progresión a 12m a abi/enza/dcxel): cabazitaxel. Post-QX (pedir primer PSA 5-6 semanas tras QX (MIR)) PSA > 0,2 ng/ml (MIR) → hacer PET PSMA (estudio extensión) →  Si no MTX: RT de rescate sobre lecho QX.  Si MTX: bloqueo hormonal (TTO paliativo (MIR)) (+ Docetaxel + CC, en pacientes con metas viscerales y óseas múltiples en últimos estudios aumentan SV). Post-RT NADIR (valor mínimo alcanzado tras TTO): recidiva si 3 elevaciones sucesivas a partir 13 de valor nadir o valores nadir +2-3.

Urgencia: compresión medular por MTX óseas   Supresión androgénica rápida: castración QX (de elección) o dietilbestrol IV (estrógeno). Descompresión medular: laminectomía QX o RT. RIESGO GLEASON ISUP Bajo 6 I Intermedio 7 (3+4) II Alto 7 (4+3) III 8 IV 9 y 10 V RIESGO BAJO INTERMEDIO ALTO PSA T (en función del TR) Gleason ≤ 10 < T2B 6 10-20 T2B 7 (3+4; 4+3 -> EE) > 20 > T2B ≥8 PR+LFN o RT+/-HT Estudio de extensión (TC + Gammagrafía ósea, PET-PSMA): +: Tto paliativo -: PR+LFN o RT+HT TTO 1) Observación 2) Vigilancia activa 3) PR o RT 4) Braquiterapia 5) Terapia focal A partir de 4+3 se hace estudio de extensión (TC + GMF ósea, PET-PSMA) * El grupo de riesgo depende de: Gleason, T (TR), PSA.

14 TEMA 6. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO COSAS IMP: DESGLOSES, CARCINOMA IN SITU, TTO. Lesiones benignas: nidos de Von Brunn, cistitis quística y glandular, adenoma nefrogénico, pólipo simple, papiloma invertido, papiloma velloso… CA UROTELIAL    Los carcinomas uroteliales pueden desarrollarse desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática: la mayoría son los de vejiga (90%), tracto urinario superior (5%) o uretra (1%). FR: TABACO (principal, 50-60% aparecen en fumadores) (MIR), aminas aromáticas (peluquero) (MIR) (industria TEXTIL, química y caucho), edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), ciclofosfamida, acetiladores lentos.

PX: grado, el tipo histológico y el estadiaje o nivel infiltrativo local. (MIR) CA UROTELIAL VESICAL: hematuria macroscópica en un fumador es un tumor urotelial hasta que se demuestre lo contrario General      AP VARONES (3:1), blancos, 60-70a. 2º neoplasia urológica + frc. La mayoría (75%) de los pacientes diagnosticados de cáncer vesical presentarán tumores no músculo-invasivos. Tumores multifocales. Tendencia a recidivar.  SE HABLA TODO EL RATO DE ESTE. Transicional  Mejor PX. 90%  Tabaco, aminas aromáticas, edulcorantes, ciclofosfamida, etc. (E)Schistoma haematobium (no confundir con el mansoni que produce HTP), litiasis, infecciones, Escamoso 8% catéteres permanentes.

MAL PX, TTO CON CISTECTOMÍA SIN NEOADYUVANCIA. (MIR) AdenoCA 2% Extrofia vesical, cistitis glandular. MAL PX, TTO CON CISTECTOMÍA SIN NEOADYUVANCIA.      ESTADIFICACIÓN Papilar 70%      Sólido 10%    In situ        FORMAS  SOSPECHA   Mucosa: Ta (papilar no infiltrante), Tis (in situ) Submucosa: T1 Muscular: T2 (infiltrante) (MIR) Grasa: T3 Órganos vecinos: T4 Crecimiento endocavitario. Superficial. Bajo grado histológico. Poco agresivo. Gran recurrencia (50-75%): el 25% desarrolla estadio más alto y el 15% infiltrante o MTX. Invasión en profundidad: vascular y linfática temprana. Infiltrante (≥T2): aunque mayoría confinados en vejiga en el DX. Alto grado histológico.

Limitado al urotelio (superficial y plano). CLX: hematuria macroscópica + Sd cistítico (disuria, polaquiuria, tenesmo), citología de orina +. Indiferenciado con displasia grave. Muy recurrente. Agresivo: si no se trata progresa a infiltrante 50-75%. Multifocal. MAL PX. Mixto 20% Hematuria MACROSCÓPICA MONOSINTOMÁTICA (75%) con coágulos (MIR). Toda hematuria con coágulos en el MIR es un tumor. Síntomas irritativos (25-30%): asociado a IN SITU (síndrome miccional rebelde con urocultivos - (MIR)). Otra CLX más rara: dolor en flanco (por obstrucción ureteral), pélvico, edemas en MMII (extensión linfática). 1.

Pruebas DX Estadiaje local Estadiaje a distancia Citología urinaria (primera prueba):  Se hace en TODOS los casos de sospecha.  Muy S para DX carcinomas uroteliales de alto grado, aunque su S disminuye drásticamente en el diagnóstico de los de bajo grado histológico. (MIR)  Prueba DX + S en carcinoma in situ.  Útil seguimiento tras RTU. (MIR) 2. Pruebas de imagen: ECO (MIR) (vejiga) o Uro-TC (tracto urinario superior (MIR)):  Son pruebas NO invasivas, de elección.  Si se ve el tumor se hace resección transuretral de vejiga (RTUv). 3. Cistoscopia: indicada cuando la citología y las pruebas de imagen no son concluyentes (MIR). Es la prueba DX + S y E, pero es invasiva.

 Si se ve tumor: se hace RTUv (para ver cuánto infiltra).  Si no se ve tumor: se hace BX vesical aleatoria. Si citología + pero cistoscopia sin tumor: puede ser un Cis, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de próstata o FP + de la citología. RTUv: permite ver el grado de infiltración. TC/RM: si ≥T2 (infiltrante). 15 TTO: PARTIENDO DE LA RTUv…  Ca superficial (Ta y T1: hasta submucosa)    Ca infiltrante (≥T2) con estudio extensión  Ca superficial de bajo riesgo (todas las condiciones: Ta, único, < 3cm, G1): no hacer nada o instilación postoperatoria de 1 dosis de mitomicina C endovesical.

Ca superficial de riesgo medio (TaG1 múltiples o TaG2): instilación de mitomicina C (MMC) endovesical periódicas (hasta 6-12m), reduce redicivas hasta 20%. Ca superficial de alto riesgo (1 de las condiciones: T1, G3, > 3cm): BCG endovesical 3 años (reduce recidivas hasta 40%, pero efectos 2arios) → casos seleccionados: cistectomía radical. De elección: 1. QT neoadyuvante (cisplatino-gemcitabina, en algunos casos M-VAC): si buena función renal y BEG (solo en transicionales, no en epidermoide ni adenoca). 2. Cistectomía radical (con próstata en varones y cara anterior vagina en mujeres) + Linfadenectomía + derivación urinaria (estomas no continentes o reservorios continentes). 3.

QT adyuvante: plantear si no se ha dado QT neoadyuvante. Si no es posible recibir TTO anterior o paciente no quiere QX (TTO subóptimo): o QT + RT + RTUv (preservación vesical). o Si expresión PDL-1 y/o IR: Pembrolizumab. Ca infiltrante (≥T2) con estudio de extensión +: TTO paliativo    QT neoadyuvante (1L: cisplatino-gemcitabina; 2L: M-VAC) (Ahora Pembrolizumab de entrada antes que QT). Si expresión PDL1 y/o IR: Pembrolizumab. RT vesical (ya que en la mayoría de metastásicos no se llega a hacer cistectomía tras QT o inmuno neo). Ca in situ    BCG endovesical (1-3 años). (MIR) Revisiones: citologías de orina + cistoscopias. Si tumor persiste o recidiva a pesar de BCG: cistectomía.

RESUMEN RTU →  ¿INFILTRA ≥T2 (MUSCULAR)? → Sí → Neoadyuvancia (QT o inmuno con pembro) + Cistectomía radical + LFN.  ¿CIS (citología +, Sd cistítico, no se ve)? → Sí → BCG 1-3a.  ¿Superficial alto riesgo (alguno: T1, G3, >3cm)? → Sí → BCG  ¿Superficial bajo riesgo (todas: Ta, G1, <3cm, una única lesión)? → Sí → Nada o 1 instilación MMC. TUMORES TRACTO URINARIO SUPERIOR (2-10% de los uroteliales) FR Mismos FR + nefropatía por analgésicos (fenacetinas) y nefropatía de los Balcanes (enfermedad renal tubulointersticial crónica). CLX Hematuria macroscópica (70-80%) > dolor cólico por obstrucción ureteral (2º + frc) (MIR).

DX Citología (mayor eficacia si se obtiene mediante catéter del uréter afectado) + ECO (despistaje inicial, hidronefrosis) + UroTC (prueba de elección (MIR), defecto de repleción) + TC para la estadificación. TTO   SEGUIMIENTO  Nefroureterectomía radical con extirpación de RODETE perimeático vesical. Más conservador si son pequeños, no infiltrantes y papilares. Vejiga y riñón CL: 20-30% tumor vesical metacrónico, 2% contralateral. Lesión traumática de uréter: o Proximal:  Reimplante ureteral laparoscópico, uretero-ureterostomía, nefrectomía.

o Distal:  Colgajo de Boari: consiste en la infundibulización de la vejiga para su anastomosis, con el resto del uréter lesionado estaría indicado en lesiones de uréter distal o incluso medio, no siendo muy conflictivo su uso incluso en lesiones del uréter proximal. 16 TEMA 7. TUMORES TESTICULARES COSAS IMP: CLX Y DX, IDEAS GENERALES TTO. TUMORES TESTICULARES     CARACT     Neoplasia sólida + frc entre 20-35a. Curación >90%. Bilaterales 1-2%.

FR: teste hipoatrófico (p.ej por parotiditis, radiación, calor), disgenesias gonadales, AF, tumor contralateral, criptorquidia (+ riesgo si intraabdominal, orquidopexia 6-12m si no descenso, riesgo en teste contralateral (MIR)), estrógeno intrauterino, orquitis urliana (virus parotiditis). FRC: o Niños: seno endodérmico. o 2ª-3ª década (SE TE CAEN): Seminoma (+frc), Teratoma, Carcinoma Embrionario. o >50a: linfoma. MTX en general (+ frc vía linfática): ganglios retroperitoneales (1er escalón) > mediastino / vísceras abdomen / pulmón. MTX coriocarcinoma (linfática = hematógena): pulmón (“en suelta de globos” (MIR)) > hígado > hueso > SNC.

Los tumores testiculares de gran volumen producen, en la mayoría de las ocasiones, elevación marcada de LDH sérica (isoforma 1).  Seminoma Germinales (95%) AP Coriocarcinoma 30-40a (+frc) β-HCG (tumores con 1 palabra) (MIR) Sistema linfático   Carcinoma embrionario 25-35a Tumor seno endodérmico o saco vitelino Niños TeratoCarcinoma 25-35a Teratoma Variable AFP (tumores con 2 palabras) (MIR) MTX a distancia al DX (el que más metastatiza): diseminación hematógena (pulmonar en “suelta de globos”) (MIR). El que eleva β-HCG con + frc. Puede elevar AFP. Mestástasis precoces. Forma rara de tumor infantil. Teratoma + CA embrionario +/- seminoma.

 Estromales (5%)   20-30a  Germinales y estroma   A veces extratesticular: mediastino > retroperitoneo o región pineal. RADIOSENSIBLE. (MIR) Tipos: típico, anaplásico o espermatocítico (+ frc >50a). Β-HCG + en 15%. NUNCA ELEVA AFP. (MIR) Mínimo 2 capas distintas de células germinales: endodermo, mesodermo o ectodermo. Tipos: maduro, inmaduro o con transformación maligna. Gonadoblastoma Gónadas disgenéticas y estados intersexuales. Sertoli (soporte) Benigno, Sd. Peutz-Jeghers. Leydig (testosterona) Linfoma testicular Benignos, hormonalmente activos (pubertad precoz o feminización). >50a TTO: orquiectomía + TTO linfomas habituales.

AFP: también se puede elevar en gonadoblastoma (MIR), ataxia-telangiectasia (MIR), enfermedad hepática, hepatoCa… (y en alteraciones de cierre del tubo neural en LA). 1. 2. EF: masa testicular. ECO (S prácticamente 100%, no imprescindible): DX.  Si tumor sólido: sospecha tumor testicular. Continuar con 3 y 4.  Si no sólido: DX alternativo (orquiepididimitis, hidrocele, espermatocele, varicocele, torsión, quiste cordón). Marcadores: 70% los producen, útiles para DX y seguimiento. No indican PX (AFP, β-HCG, LDH). Exploración QX → si masa → orquiectomía radical inguinal (MIR) → AP. Repetir marcadores + TC toraco abdominal (extensión tumoral, hacer siempre). 3. 4. 5.

 (por TC) DX MASA ESCROTAL INDOLORA (crecimiento indoloro de larga evolución SIN signos inflamatorios): lo + frc. Escroto agudo: 10%. MTX ganglionares: masas supraclaviculares o abdominales. Endocrinos: ginecomastia, pubertad precoz. Estadiaje CLX       Estadio I: limitado a testículo (incluye escroto). Estadio II: afectación de ganglios infradiafragmáticos (retroperitoneal (MIR)). Estadio III: ganglios supradiafragmáticos u MTX viscerales. 17 TRATAMIENTO: a partir de la orquiectomía inguinal… NOTA: preservación seminal se debe hacer previa a QT. I: observación. Excepto si: >4cm o invasión rete testis (vascular) → QT (cisplatino) o RT retroperitoneo.

Seminoma (muy radioSEnsible, NO eleva AFP) IIA-B: RT retroperitoneo o QT (BEP: bleomicina, etopósido, cisplatino [nefrotóxico: “vale un huevo pero cuesta un riñón”]). IIC (ganglios grandes >5cm)-III: QT (BEP) Masa residual: ganglios tras QT o RT     I: observación, LFD retroperitoneal de estadificación (EEUU) o QT (UE). NO seminoma (NO radiosensible) II: QT (BEP) (MIR) III: QT (BEP) Seminoma <3cm: observación. Seminoma >3cm: PET-TC → si no se puede hacer PET-TC o PET-TC+ → exéresis. No seminoma: exéresis (siempre independiente del tamaño). AP masa residual: tejido necrótico 50%, tumor viable 15% y teratoma 35%. 18 TEMA 8. TRASPLANTE RENAL COSAS IMP: TIPOS DE RECHAZO (AGUDO + IMP).

TRASPLANTE RENAL Indicaciones DM y glomerulonefritis las + frc > PQR, nefroesclerosis hipertensiva, Alport, nefropatía IgA, LES, nefroesclerosis, nefritis intersticial, pielonefritis, uropatía obstructiva. Absolutas Relativas Edad avanzada, oxalosis, amiloidosis, enf. ileofemoral oclusiva, anomalías del TU inferior, alteraciones psiquiátricas graves. CI Mantenimiento Infección activa. GN activa. Cáncer que no pueda ser erradicado. Expectativa de vida reducida. No cumplimiento terapéutico IS. Ac preformados frente a Ag del donante.       TRIPLE TERAPIA: tacrolimus + micofenolato + CC (prednisona).

COMPLICACIONES TIPO INICIO PATOGENIA Hiperagudo Minutos, días Ac PREFORMADOS, CID, activación complemento, daño endotelial. Acelerado Días Respuesta CELULAR secundaria a Ag HLA o HUMORAL (Ac).    Agudo (el + frc) Semanas Respuesta CELULAR (infiltrado de linfocitos T) o HUMORAL (Ac). Crónico (causa + frec pérdida) Meses, años Humoral y celular Técnicas TTO Trombosis microvascular. Isquemia/infarto. PMN en capilares. Nefrectomía del injerto Vasculitis necrotizante  Rechazo PATOLOGÍA ASOCIADA   CLX: fiebre, HTA, dolor, oliguria, aumento tamaño injerto, eosinofilia. (MIR) Ac: forma vascular. Celular: infiltrado linf T tubulointersticial (MIR).

Íntima arterial aumentada (arteritis obliterante), atrofia tubular, glomerulopatía. CC Ac monoclonales No hay TTO; control HTA Vasculares, hemorragia, HTA por estenosis de AR, trombosis venosa, complicaciones TU, NTA, linfoceles.   No técnicas  HTA: enf. en riñones originales, rechazo, estenosis de anastomosis de AR, toxicidad por ciclosporina. Recurrencia de enfermedad en riñón trasplantado: o Enfermedad por depósitos densos: la que más recurre. o GN focal y segmentaria idiopática: la que recurre más rápido. Otras: infecciones por IS, hiperGlu, GI, hiperPTH, tumores por IS (cáncer de piel, labios, cérvix, LNH). 19 TEMA 9.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA (POCO IMP) UROPATÍA OBSTRUCTIVA    CONCEPTOS   Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior. Son sitios frecuentes de obstrucción las uniones pieloureteral y ureterovesical, el cuello vesical y el meato uretral. (MIR) La obstrucción del flujo urinario aumenta la presión hidrostática proximal al sitio de oclusión, causando dolor, distensión del sistema colector renal y aumento de la presión intratubular. (MIR) Importante por el riesgo de IR (sbt si es BIL o UL en monorreno) y riesgo de GN focal y segmentaria (en el riñón no obstruido por la hiperfiltración para compensar).

Si > 1m: daño renal permanente funcional y estructural.  Tiempo de evolución   CLX (fiebre, dolor, orinas oscuras (MIR)) Lugar de obstrucción  Post obstrucción   DX   TTO       ETX  Aguda: dolor (cólico nefrítico). Intensidad de dolor depende de la velocidad de en la que ocurre la distensión. (MIR) Crónica: asintomática. Tracto urinario inferior (vejiga y uretra): retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia por rebosamiento.

Tracto urinario superior (uréter y riñón): DOLOR en el flanco (riñón y uréter proximal), dolor irradiado a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter terminal). POLIURIA: por insensibilidad transitoria a ADH (DI nefrogénica) debido a ralentización crónica del flujo urinario. ECO: DE ELECCIÓN. Anamnesis, EF, Rx simple (litiasis), UIV (confirma posible anomalía funcional y litiasis radiotransparente), cistografía, estudio metabólico, TC abdominal, ecografía transrectal, pielografía retrógrada, flujometría (MIR), … Restablecer el flujo: lo + frc es litotricia o corrección quirúrgica.

Si es aguda (dolor) o BIL → desobstrucción URGENTE: sondaje, cistostomía, catéter ureteral (doble J), nefrostomía. Si destrucción irreversible: derivación urinaria definitiva. Fase poliúrica postresolución. Complicación a largo plazo: IRC. Intraluminal: litiasis, tumores (hipernefroma, urotelioma), necrosis papilar, coágulos. Intraparietal: estenosis (congénita, postinfecciosa…). Extraparietal (compresión extrínseca): uréter retrocavo, riñón en herradura, fibrosis retroperitoneal, tumores (próstata, vejiga), HBP, ligadura yatrogénica de uréteres Extraparietal (disfunción neuromuscular): vejiga neurógena, automática (sobre L1-L3), átona (bajo L1-L3), RVU, disfunción unión PU. 20 TEMA 10.

ANDROLOGÍA (RENTABLE) COSAS IMP: DISFUNCIÓN ERÉCTIL FR, TTO Y CI. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Erección: estimulación sexual → liberación NO en cuerpos cavernosos → activación enzima guanilato ciclasa → aumento GMPc en cél musculares lisas → VD → aumento flujo sanguíneo cuerpos cavernosos → erección → PD5 degrada GMPc → detención erección. DEFINICIÓN Incapacidad persistente o RECURRENTE para mantener la rigidez del pene que permita una relación sexual SATISFACTORIA, con duración mínima de 3m. Prevalencia España 12,12%. Orgánica: Vascular (+ frc, 60-80% (MIR)) > neurológica (10-20%) > hormonal (5-10%) > local. Psicógena. Mixta.

 ETX   Edad, DM (trastorno endocrino que + DE provoca, probabilidad x3, por mecanismos vasculares, neuropáticos y disfunción gonadal (MIR)), enfermedad CV (cardiopatía, HTA, enf vascular periférica, ↓ HDL), tabaco, fármacos (los que causan hiperPRL disminuyen testosterona, psicótropos, antihipertensivos), cocaína, heroína, depresión. FR Historia clínica y sexual. EF: en varones >50 años hacer TR. A/S: glucemia, perfil lipídico, testosterona total y libre, prolactina. Especializadas: más raras. DD psicógena vs vascular: o Inyección intracavernosa de vasoactivos (normalmente PG E1).

o ECO-Doppler de cuerpos cavernosos (mide diámetros art cavernosas, velocidad arterial sistólica máxima o pico, velocidad arterial del final de la diástole, tiempo de elevación sistólica, tiempo de aceleración art cavernosas, y el índice de resistencia vascular). o Test de medición de rigidez nocturna (expansión circunferencial del pene, el número de erecciones nocturnas y su duración). (MIR)     DX Tratar las causas etiológicas, modificar estilos de vida que favorecen la disfunción eréctil e identificar las necesidades y expectativas del paciente y de su pareja. (MIR) Sildenafilo (viagra) (inh PDE5) DE ELECCIÓN (MIR) 1ª L Apomorfina TTO 2ª L Inh.

PDE5: impide degradación GMPc, aumentando sus niveles y manteniendo erección. Precisa deseo sexual y estimulación previa. Administrar en ayunas.     CI    Administración CONCOMITANTE con nitratos (MIR) (aumentan liberación NO) o donadores de NO: hay riesgo de hipoTA grave. Situación que desaconseje actividad sexual (IAM <6m, angina inestable, IC). Agonista dopaminérgico que actúa a nivel central favoreciendo liberación NO en pene. CI: situación que desaconseje actividad sexual. Terapia intracavernosa o intrauretral (gel) (alprostadilo [PG, VD], papaverina [VD], fentolamina [antagonista alfa-adrenérgico, VD]): responde mejor ante causa psicógena y neurógena (NO VASC).

(MIR) CI: situación que desaconseje actividad sexual. QX de revascularización. Prótesis de pene. Tipos: o Maleable: paciente con alta comorbilidad, movilidad reducida o edad avanzada; simple, siempre erecto. o Hidráulica 2 componentes: paciente activo, continencia urinaria normal, comorbilidad media; erección discreta y manejable. o Hidráulica 3 componentes: paciente joven o activo sexualmente, mínimo riesgo, buena continencia; mejor estética y funcionalidad, fracaso de fármacos previos.   3ª L EYACULACIÓN PRECOZ CARACT. ETX PROBLEMAS Disfunción sexual masculina + frc, entre 20-30%. Desconocida. Relación con ansiedad, hipersensibilidad del pene y disfunción de receptores de 5HT.

Efecto perjudicial en confianza, relación con pareja: angustia, ansiedad, vergüenza y depresión. CONSULTAN POCO. DX Tiempo de latencia intravaginal medido por el paciente +/- cuestionarios. TTO Psicoterapia sexual, inhibidores PDE5 si asocia disfunción, DAPOXETINA (ISRS) como TTO oral a demanda (absorción en 1,5h y eliminación rápida por lo que se…