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TEMA 1. TRIAJE EXTRAHOSPITALARIO En situaciones de catástrofes o accidentes con múltiples víctimas. El objetivo es estabilizar y evacuar, para salvar el máximo número de vidas. Categorías: rojo (inmediato, compromiso ABC, parada presenciada), amarillo (urgente, compromiso D + valoración médica inicial), verde (diferido), negro (fallecido: parada no presenciada), azul (grave con pocas posibilidades de SV). Los más conocidos son el básico (START, personal no sanitario) y avanzado (META, personal sanitario). START: determina la gravedad mediante la evaluación de la deambulación (si pueden caminar, son verdes (MIR)), respiración, perfusión y nivel de conciencia.
Las maniobras que podemos hacer son la apertura de la vía aérea, la PLS y el control de la hemorragia. META: se realiza una vez se ha hecho un triaje básico. Incluye: estabilización del paciente mediante ABCDE, valorar necesidad de QX urgente, identificar lesiones graves y establecer plan de evacuación. START META HOSPITALARIO Lo lleva a cabo enfermería (MST, SET) +/- personal médico (SET). Los más usados son el Sistema de Triaje de Manchester (MTS) y el Sistema Español de Triaje (SET). Indicadores de calidad de triaje: o Entre que un paciente ingresa a Urgencias y se le hace el triaje deben pasar < 10 minutos. o La duración del triaje debe ser < 5 minutos.
o El número de pacientes que se va de alta sin haber sido visto por un médico debe ser < 2%. Diferencias MTS vs SET: o El MTS cuenta con más años de experiencia, dado que apareció en 1994 a diferencia del SET, que lo hizo en el año 2000. o El MTS está basado en síntomas y signos clínicos, y el SET en categorías sintomáticas. o Los tiempos de espera varían sustancialmente en las categorías menos urgentes. o El MTS se lleva a cabo por personal de enfermería, a diferencia del SET que puede implicar también al personal médico. o En la valoración del dolor, el MTS emplea una escala numérica, y el SET una guía clínica. MTS SET 1 TEMA 2.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICAS EN URGENCIAS ECOGRAFÍA Prueba esencial en la evaluación de pacientes críticos: diagnóstico, guía de procedimientos/técnicas, monitorización del tratamiento. Ultrasonidos: ondas con frecuencia de onda elevada para oído humano (1-15MHz.) Ae basa en el estudio de las ondas reflejadas “ecos” Ecogenicidad: (Hueso/Aire > músculo > hígado/riñón > grasa > sangre > líquido) o Líquido o sangre: color negro (anecoico). o Aire y hueso: blancos (hiperecoico). o Músculo, parénquima o grasa (tejidos): gris (isoecoico). TRANSDUCTOR Lineal: estructuras superficiales (<6cm), alta frecuencia (5-10MHz).
Convex: baja frecuencia (2-5MHz) estructuras profundas (25-30cm: abdomen, parénquima pulmonar). Sectorial: ecocardio, baja frecuencia (2-5MHz). MODOS Modo B: bidimensional. Modo M: se sigue un haz de ultrasonidos (un solo punto) a lo largo de tiempo. Doppler: estructuras en movimiento (normalmente la sangre). ECOGRAFÍA DE LA PCR Búsqueda ETX, plano subcostal. ECOGRAFÍA PULMONAR ECO-FAST Líneas A (horizontales, modo B): AIRE. Descarta que pulmón esté colapsado. Pulmón normal y neumotórax. Líneas B (Berticales, modo B): intersticio (si hay muchas, EAP). Descarta neumotórax. Patrón alveolointersticial (edema pulmonar, fibrosis, neumonitis…).
Deslizamiento pleural: descarta neumotórax. “Signo de la orilla de playa” en modo M. Pulmón normal: líneas A (horizontales) + deslizamiento pleural (“signo de la orilla de playa” en modo M). Neumotórax (sonda lineal): ausencia de deslizamiento pleural (“signo de la estratosfera o del código de barras” en el modo M: aire no se mueve) + ausencia de líneas B + líneas A + imagen de punto-pulmón (modo B o modo M [interfaz entre el “patrón de orilla de playa” con el “signo de la estratosfera” o del “código de barras”], que es 100% específico del neumotórax, patognomónico). Neumonía: ausencia de deslizamiento pleural + líneas B + hepatización del pulmón (consolidación).
EAP: deslizamiento pleural + líneas B. TEP: deslizamiento pleural + patrón A. Revisar las venas de MMII: si vemos venas trombosadas, será un TEP, si vemos venas libres, pondremos el transductor en la parte posterior del tórax: si vemos hepatización, es neumonía, si no vemos hepatización, será asma o EPOC. Derrame pleural (sonda convex): imagen aneicoica entre las dos pleuras. ECO es muy S (mejor que Rx) y permite guiar la punción. Protocolo BLUE: DD disnea aguda. DESCARTA neumotórax: o Presencia de líneas B --> Interfase intersticio-pleura. o Presencia de deslizamiento pleural.
CONFIRMA neumotórax: Punto pulmón o Alterna momentos de deslizamiento pleural con otros de ausencia de este en el mismo punto. MODO M: o Deslizamiento pleural: Signo de la arena de playa o No deslizamiento: Signo de la estratosfera o código de barras. Realizado en politrauma. Ventanas: subxifoidea, CSD, CSI, suprapúbico (descartar RAO), tórax (sonda lineal: línea anterior; convex: línea axilar). Objetivo: detectar líquido libre intraperitoneal (hemoperitoneo), pericárdico (hemopericardio), hemotórax, neumotórax. ECO-FAST positivo y paciente estable: TC. ECO-FAST positivo y paciente inestable: laparotomía urgente / drenaje urgente. ECO-FAST negativo: valorar repetir.
CPAP: presión positiva continua. Solo se pauta una EPAP (PEEP). Evita colapso alveolar durante espiración 2 o Aumenta superficie de membrana “reclutamiento alveolar” (mejora oxigenación). Incrementa capacidad residual funcional sistema respiratorio (MIR). Evita colapso vía aérea distal: mejora vaciado pulmonar (útil en EPOC, asma). Aumento presión intratorácica: (MIR) o Disminución retorno venoso y precarga VD (MIR). o Disminución poscarga VD y VI → de elección en EAP. No insufla aire de manera intermitente (es continua) → NO ayuda a ventilar (no es VMNI).
PEEP: VM Dispositivo que genera presión positiva en vía aérea insuflando aire de forma intermitente, sustituyendo total o parcialmente la ventilación propia. Tipos: VMNI (sustitución parcial) o VMI (sustitución completa). VMNI (presión positiva para oxigenación + ventilación + evitar fatiga muscular): Antes de poner una VMNI el paciente debe entender y colaborar en el proceso → no está indicada si hay alteración consciencia INTERFACES Mascarilla nasal, oronasal, facial o casco integral. CARACT. CRITERIOS INICIO PATOLOGÍAS CON INDICACIÓN: GENERALMENTE PATOLOGÍAS CON RÁPIDA RESOLUCIÓN CI En la VMNI solo se pautan presiones.
Pauta + frc: BiPAP: presión positiva en 2 niveles: o Presión positiva espiratoria (PEEP [final espiración]=EPAP, mismo efecto que CPAP) → ayuda a oxigenar y mejorar EAP. o Presión positiva inspiratoria (IPAP, ayuda a ventilar) → ayuda a eliminar CO2 (ventilar) y a disminuir el trabajo respiratorio (ayuda a meter más aire haciendo que su musculatura trabaje menos). o IPAP – EPAP = Presión soporte (Ps) → Ayuda al paciente en la inspiración Iniciar la VMNI o Elegir el modo: CPAP VS BPAP o Rara vez utilizaremos CPAP → En EAP o Pauta inicial EPAP 5 cmH20 IPAP 10 cmH20 Hipoxemia moderada-grave con PaO2/FiO2 <200 o necesidad FiO2 >0,4 para oxigenar bien sin respuesta a medidas iniciales.
Hipercapnia con acidosis secundaria (aguda): pCO2 >45 y pH <7,35. Signos clínicos de trabajo respiratorio: se quiere evitar la fatiga y claudicación de la musculatura respiratoria. No indicación IOT y VMI (invasiva). Agudización EPOC: sbt si hipercapnia con acidosis respiratoria asociada. EAP cardiogénico: presión positiva disminuye precarga de VD (aumento de presión intratorácica reduce retorno venoso y llega menos sangre al VD) y poscarga de VD y VI aumentando el GC. SAHS con acidosis respiratoria. Agudización grave del asma → no retrasar IOT, sbt si hay hipercapnia. Situación paliativa o con órdenes de no intubación. Traumatismo o QX facial reciente.
Obstrucción vía aérea superior. Si implementación VMNI retrasa la IOT empeorando PX del paciente. Neumotórax no drenado (posibilidad de transformación a tensión por la presión positiva). PaO2 (oxígeno en sangre) /FiO2 (oxigeno respirado): cuanto mayor, mejor. EPAP / CPAP (oxigenoterapia, FiO2) → mejora la oxigenación (O2). IPAP → mejora la ventilación (Vc – eliminación CO2) y el trabajo respiratorio. VMI (presión positiva para oxigenación + ventilación + evitar fatiga muscular) INTERFACES IOT o traqueostomía. INDICACIONES Apnea o PCR. Hipercapnia aguda con acidosis respiratoria que no revierte con TTO adecuado. Hipoxemia grave que no mejora con aporte de O2.
3 CLASIFICACIÓN SEGÚN GRADO DE SUSTITUCIÓN DE LA VENTILACIÓN PROPIA Pausas respiratorias o bradicardia <50lpm asociada. Alteración del estado de alerta: depresión nivel consciencia (encefalopatía) o agitación incontrolable. Evidencia de agotamiento respiratorio (disociación toracoabdominal, trabajo extremo). Broncoaspiración, hemoptisis o hematemesis amenazantes, incapacidad para expulsar secreciones. Inestabilidad HD asociada a insuf respiratoria. Controlada: respirador decide cuando iniciar y terminar la respiración → se pauta FR (12-15 rpm; si hipercapnia 15-25 rpm), tiempo inspiratorio (Ti, 1-1.5seg), tiempo espiratorio (Te) y relación I:E (la normal es 1:2).
Asistida: respirador “espera” a que el paciente haga un esfuerzo y le ayuda. Lo detecta mediante el trigger, que es el esfuerzo del paciente necesario para desencadenar la inspiración. Una vez detectado, ayuda al paciente con una presión de soporte (Ps). Volumen y flujo dependen de: esfuerzo del paciente, Ps pautada, complianza y resistencia del sistema respiratorio. Asistida-controlada: se pauta FR, Ti, Te, relación I:E, Trigger y Ps. Si entre respiraciones pautadas (3ª) detecta un esfuerzo del paciente (trigger), le permite hacer inspiraciones extras. Controlada por Volumen (modo volumétrico): o Se pauta un Vc pero no una presión. o Ventajas: asegura un volumen/min adecuado.
o Desventajas: posibilidad de presiones altas (barotrauma) y desadaptación en pacientes no sedados por completo. o Curva de presión-tiempo: 1) Presión pico (PIP, no refleja presión del alveolo, puede aumentar mucho p.ej por un tapón de moco): presión cuando se ha insuflado todo el volumen pautado. Depende de la resistencia de la vía aérea y de la compliance. 2) Presión meseta o plateau (Pplat): ocurre durante la pausa inspiratoria, en un momento donde no entra ni sale aire. Solo depende de la compliance. 3) Deflación.
o Patrón restrictivo pulmonar (pulmón rígido): Pplat alta, ΔP (driving pressure [ΔP = Pplat – PEEP]) alta, distensibilidad baja, PIP ≈ Pplat, curva flujo-espiratoria normal Obstructivo (vías estrechas): Pplat normal, ΔP normal o moderada, distensibilidad normal, PIP >> Pplat, curva flujo espiratoria horizontalizada. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA VARIABLE CONTROLADA o PROGRAMACIÓN BÁSICA Controlada por Presión (modo barométrico): o Se pauta una presión inspiratoria (Pi) pero no un Vc. o Ventajas: se evitan presiones elevadas y barotrauma, mejor adaptación del paciente. o Inconvenientes: posibilidad de hipo/hiperventilación (no se controla el volumen que mete). o No hay presión pico y meseta.
Vc: 6-8 ml/kg peso IDEAL. FR: 12-15 rpm. I:E: 1:2. PEEP: 5-8 cmH2O. Indicaciones IOT sin IRA: o Proteger vía aérea lesionada (traumatismos, inhalación de humo, causticaciones). o Proteger vía aérea en riesgo: coma estructural o tóxico-metabólico (GCS <= 8) sedación o Obstrucción de vía aérea. o Imposibilidad de eliminar secreciones. TEMA 3. SITUACIONES EMERGENTES EN URGENCIAS SOPORTE VITAL PCR PCR: Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la circulación y respiración espontánea. 4 Causa + frc adultos: cardíaca. Causa + frc en niños: obstrucción aguda VA.
Reconocimiento precoz y pedir ayuda (112) → RCP precoz → desfibrilación precoz (si necesaria) → cuidados postreanimación. Ante un accidente, lo primero es señalizar adecuadamente el lugar del accidente para proteger a los accidentados y a uno mismo (MIR). CADENA DE SUPERVIVENCIA 1) 2) SOPORTE VITAL BÁSICO 3) SOPORTE VITAL AVANZADO (instrumental): según guías Europeas Lo primero es valorar el nivel de conciencia y la vía aérea (abriéndola, ver si respira). No es necesario valorar el pulso.
Si no responde y no respira, llamaremos al Emergencias (hospitalarias si es en el hospital, 112 si es en la calle) y comenzaremos la RCP básica con 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones de rescate, a un ritmo 30:2 (MIR). Compresiones de calidad: 100-120 lpm, centrotorácicas, profundidad de 5-6 cm y permitir la reexpansión tras cada compresión. Las compresiones-respiraciones se mantienen hasta que haya resucitación o llegue el DEA.
No iniciación: signos de muerte biológica, enfermedad terminal, > 10 minutos en PCR sin iniciar SVB (salvo en situaciones de menor riesgo de daño cerebral por hipoxia: ahogamiento, hipotermia o intoxicación por barbitúricos), intervalo entre RCP básica y avanzada > 30 minutos, y si la RCP supone un riesgo vital para el reanimador. Finalización: recuperación (poner en posición lateral de seguridad), asistolia refractaria > 20 minutos, y si sólo existe un reanimador y éste queda exhausto. Tiempos más largos en: hipotermia, TEP (fibrinolisis, hasta 60min), FV refractaria, intoxicación + antídoto (p.ej: cianuro + hidroxicobalamina se prolonga 90min).
Ritmos desfibrilables (FV y TVSP): la prioridad es desfibrilar (no cardioversión) (MIR). Tras 3ª descarga, 1 mg de adrenalina IV y 300mg de amiodarona. Luego adrenalina cada 3-5min y amiodarona 150mg (segunda dosis) tras 5ª descarga (solo se pueden poner 2 dosis de amiodarona). Si FV/TV presenciada y monitorizada se pueden administrar hasta 3 desfibrilaciones seguidas precoces y se pueden retrasar las compresiones torácicas hasta 1min. Ritmos no desfibrilables (asistolia (MIR) y actividad eléctrica sin pulso): adrenalina 1mg desde el inicio y luego cada 3-5min (MIR).
Tanto si lo hemos desfibrilado como si le hemos puesto medicación, sin fijarnos en el pulso o el ritmo, seguimos haciendo RCP continua durante 2 minutos, momento en el que paramos para ver el pulso y el ritmo. En función del ritmo, volvemos a desfibrilar (o no), y así sucesivamente. Identificar causas reversibles: CUIDADOS POST-PCR RCP pediátrico 4H: hipoxia, hipovolemia, hipo/hiperK, hipotermia. 4T: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, tóxicos, TEP. ABCDE. Mantener SpO2 94-98% y PCO2 normal. ECG 12 derivaciones. Control temperatura. Control glucemia. Identificación y TTO causas. 1) 2) Valorar el nivel de conciencia y la vía aérea (abriéndola).
Si no responde y no respira (o respiración ineficaz) tras abrirle la vía aérea, antes de llamar al equipo de emergencias (si hay un único reanimador) se hacen 5 ventilaciones de rescate. Si hay 2 reanimadores se llama a emergencias cuando se detecte la PCR. Si no responde a las ventilaciones, llamar al equipo de emergencias (si un único reanimador) y hacer 15 compresiones con 2 respiraciones de rescate, a un ritmo 15:2. Se hacen compresiones-respiraciones hasta que haya resucitación o traigan el DEA.
3) 4) El índice de ROX sirve para predecir el éxito del tratamiento de pacientes con gafas nasales de alto flujo y combina tres mediciones: Fracción inspirada de oxígeno, pO2 y frecuencia respiratoria. ROX= PAFI/FR. 5 PACIENTE POLITRAUMATIZADO DEFINICIÓN El politraumatismo es la primera causa de mortalidad y discapacidad de < 45 años. El paciente politraumatizado es aquel que tiene lesiones consecuencia de un traumatismo, que afectan a > 1 órgano o sistema, y que al menos una de estas lesiones supone un riesgo vital o de pérdida funcional grave. MORTALIDAD Primer pico (segundos-minutos): lesiones letales per se.
Ejemplos: afectación cerebral masiva, medular cervical, rotura cardíaca o rotura grandes vasos. La mayoría de los fallecimientos. Segundo pico (minutos-horas): lesiones no letales inicialmente, pero sí en su evolución natural. Se conoce como “periodo dorado”: si se actúa de forma precoz, se aumenta la SV. Ejemplos: hematoma epi/subdural, hemo/neumotórax, traumas abdomen, sangrados de huesos largos/pelvis. Tercer pico (días-semanas): sepsis o disfunción multiorgánica. Revisión primaria (XABCDE) + monitorizar (TA, FC, FR, SatO2) + Rx portátil de tórax, Rx de pelvis y ECO-FAST: o X: control hemorragia exanguinante (amputación, pulsátil- [arterial]). Compresión directa +/- torniquete.
o A: vía aérea permeable con control columna cervical (MIR). o B: ventilación con aporte de oxígeno. o C: circulación y control de otras hemorragias. o D: déficit neurológico. o E: exposición y control hipotermia. * Completar ABCDE con manual * Si inestabilidad: valorar lo que se encuentre en Rx portátil de tórax y de pelvis y ECO-FAST y solucionarlo. Si estabilidad: revisión secundaria con HC y EF detalladas. o Si estabilidad y trauma mayor (alta energía): Body-TC +/- otras pruebas de imagen. o Si estabilidad SIN trauma mayor: individualizar pruebas de imagen. ATENCIÓN INTEGRAL 6 PAM = (PAS + 2 x PAD) / 3.
Criterios TC craneal ante TCE leve: Glasgow <15pts 2 horas después de la lesión, sospecha de fractura craneal abierta o deprimida, cualquier signo de fractura craneal basilar, ≥2 episodios de vómitos, ≥65a, amnesia de los hechos ocurridos más de 30 minutos antes del impacto o mecanismo peligroso. (MIR) 7 TEMA 4. SÍNDROMES ESPECÍFICOS EN URGENCIAS SHOCK SHOCK = hipotensión (NO SIEMPRE) + hipoperfusión regional (SIEMPRE) + disfunción orgánica TIPOS Distributivo (VD): séptico (el +frec), anafiláctico, neurogénico (lesiones medulares por encima T6).
Hipovolémico: hemorrágico (+ frc), 3er espacio, deshidratación (diarrea/vómitos, poliuria, fiebre, qx abierta) Cardiogénico: IAM, miocardiopatías, alteraciones valvulares, alteraciones ritmo. Obstructivo: TEP, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco. Ingreso y monitorización en UCI. (MIR) Identificación causa. TTO causa. Instauración de soporte HD precoz: o Oxigenoterapia.
o Fluidoterapia con cristaloides (excepto en hemorrágico, donde se dan hemoderivados [la mejor es la tipoespecífica] (MIR)) → si no se consigue PAM de 65 mmHg (excepto en hemorrágico sin TCE asociado, donde puede ser menor [hipoTA permisiva]) → vasopresores (noradrenalina (MIR)) → si refractario → hidrocortisona (MIR). o Si shock cardiogénico: + dobutamina (inotrópico positivo). Shock + disfunción VI grave (FEVI baja): shock cardiogénico. Shock + contractilidad VI aumentada + VCI <1,5cm y colapsalibilidad >50%: shock hipovolémico/distributivo. Shock + VD dilatado y disfuncionante + VI depleccionado: posible TEP.
Shock + derrame pericárdico >2cm o signos de compromiso (colapso cavidades derechas y bamboleo corazón): taponamiento cardíaco. Shock + ausencia de deslizamiento pleural en 2º espacio intercostal medioclavicular: neumotórax a tensión. MANEJO ECO EN SHOCK GRADOS DE SHOCK HEMORRÁGICO Si pierde más del 30% - hipoTA (clase III). Clase II: pruebas cruzadas. Clase III: sangre tipo específico sin esperar. Clase IV: transfusión masiva de sangre, plaquetas y plasma.
Valores normales → RVS: 800-1200 din-seg-m2/cm5; PVC: 5-8 mmHg; GC: 4-6 L/min Aproximación ecográfica al shock: 8 MANEJO SHOCK HEMORRÁGICO HipoTA permisiva: en pacientes inestables con sospecha de hemorragia interna (pélvica o abdominal principalmente), se permite tener una PAS en torno a 90 y una PAM en torno a 55 para que disminuya el sangrado. La hipoTA permisiva está CI en TCE (asocie hemorragia o no), donde hay que evitar la hipoTA y la hipoperfusión cerebral. En estos casos, se debe mantener una PPC >65-70 mmHg (presión perfusión cerebral = PAM – PIC). Resucitación HE con cristaloides balanceados y hemoderivados (2:1:1) (no coloides: aumentan riesgo coagulopatía).
Corregir coagulopatía: ácido tranexámico [dosis inicial 1 g en las primeras 3h, seguida de 1g en perfusión en las 8h siguientes, en pacientes con sangrado o riesgo significativo de hemorragia], fibrinógeno, calcio. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO DEFINICIÓN CRIBADO SEPSIS: SIRS ≥ 2 de los siguientes: Tª > 38º o < 36º. FC > 90lpm. FR > 20rpm o pCO2 < 32mmHg. Leucocitos >12.000, <4.000 o >10% formas inmaduras. DX SEPSIS SHOCK SÉPTICO (sepsis + hipoTA) MEDIDAS INICIALES DE RESUCITACIÓN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO DURANTE LA 1ª HORA Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta disregulada del huésped a la infección.
Shock séptico: Sepsis + hipotensión, requerimiento sostenido de vasopresores para mantener una tensión arterial media (PAM) ≥ 65mmHg y un nivel de lactato sérico > 2mmol/L. Escala SOFA (no específica de sepsis): hipoxemia (PaO2/FiO2), cifra plaquetas, bilirrubina, PAM, Glasgow y Cr → si cambio agudo ≥ 2p → sepsis (disfunción orgánica). Escala qSOFA (en desuso) (MIR): TAS ≤ 100mmHg (MIR), FR ≥ 22, Glasgow con alteración aguda estado mental (< 15) → si ≥ 2p, sepsis. Nuevas escalas: NEWS y MEWS. Sepsis con hipoTA refractaria a volumen con necesidad de drogas vasoactivas para mantener una PAM ≥ 65 mmHg y presencia de hiperlactacidemia > 2 mmol/l a pesar de la correcta administración de volumen.
Medir lactato sérico (repetir medición si ≥ 2). (MIR) HC y cultivos orientados al foco antes de ATB. (MIR) ATB amplio espectro durante la 1ª hora (preferible beta-lactámico de espectro extendido; la primera dosis siempre alta sin ajustar por función renal). Cristaloides balanceados a 30mL/kg si hipoTA o lactato ≥4 durante la 1ª hora (MIR) (+ albúmina si ↑volumen). Vasopresores (de elección, NA (MIR)) si persiste hipoTA para mantener PAM ≥ 65mmHg. Si necesidad creciente de vasopresores a pesar de adecuada resucitación con fluidos: hidrocortisona y segundo vasopresor (vasopresina). (MIR) Si foco infeccioso abordable: control del foco lo antes posible.
(MIR) COMA ALTERACIÓN NIVEL De mayor a menor nivel: somnolencia, obnubilación, estupor, coma profundo, muerte cerebral. 9 CONSCIENCIA MANEJO LO + IMP: diferenciar tóxico-metabólico (+frc, 60%) vs estructural (supratentorial vs infratentorial). Anamnesis: antecedente inmediato, instauración, CLX acompañante, circunstancias. EF. EECC: A/S, gasometría arterial, tóxicos orina, niveles fármacos. Según sospecha: TC, RM, PL, EEG. TTO: ABC + tratar causas reversibles + medidas generales + medidas ETX +/- QX si lesión estructural +/- lavado gástrico y carbón activado si intoxicación por fármacos +/- ceftriaxona y aciclovir si infección +/- BZD si estatus no convulsivo. 1. Hacer el ABCDE.
Corregir las complicaciones que veamos: desaturación con oxígeno, la hipertensión o la hipotensión, la hipo o la hipertermia, etc. Si no responde, administrar glucosa hipertónica IV en caso de hipoglucemia (MIR) + tiamina (solo si hay antecedentes de alcoholismo, malnutrición o vómitos (MIR)). Si tampoco responde, podemos poner naloxona o flumazenilo. (MIR) Si Glasgow ≤ 8: IOT. Si movimientos repetitivos: EEG → BZD. Si tampoco responde: TC craneal → PL si fiebre, meningismo, rigidez nuca → Investigar tóxicos, fármacos, ECG, RM → TTO se soporte y observación. 2. 3. 4. 5. 6.
ALGORITMO Encefalopatía tóxico-metabólica Estructural supratentorial (corteza: telencéfalo/diencéfalo) Estructural infratentorial (TE) Instauración Progresiva Progresiva Brusca Respiración Cheyne-Stokes (2 palabras) Cheyne-Stokes Otro Motor Movilidad simétrica Movilidad asimétrica Flacidez Desviación de la mirada Posición media Roving Bobbing Afectación de PPCC No No Sí Respuesta motora al dolor Coordinada Decorticación Descerebración Pupilas Normales y simétricas (salvo tóxicos que alteren las pupilas) Mióticas Variables 10 SDRA DEFINICIÓN MECANISMOS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GAVE Nuevas perspectivas en la definición: o No necesaria intubación (IOT) o Gafas nasales de alto flujo > 30 lpm o VMNI/CPAP > 5 cmH20 o Sp02/FiO2 como sustituto de PaO2/Fi02 o Infiltrados: Rx, TAC o ecografía pulmonar Fallo grave de oxigenación → VMI o Ocupación alveolar o Edema e inflamación de tejido intersticial o Afectación heterogénea → Sobredistensión de alveolos no afectados Trombosis capilar pulmonar → Espacio muerto o Necesidad de volúmenes minuto elevados para conseguir pCO2 normal o A mayor espacio muerto, mayor gravedad y mortalidad Disminución de compliance o Pérdida de volumen pulmonar o Fases avanzadas: fibrosis y rigidez pulmonar DAÑO PULMONAR ASOCIADO A VENTILACIÓN MECÁNICA VENTILACIÓN PROTECTORA Más frecuente en SDRA por la afectación heterogénea del parénquima pulmonar Daño por elevadas presiones → Barotrauma o Rotura alveolar → Neumotórax, neumomediastino....
Daño por elevado volumen (sobredistensión alveolar) o Daño alveolar difuso → edema alveolar, aumento permeabilidad o Edema intersticial Daño por apertura y cierre de alveolos → Atelectrauma Disminuye la posibilidad de daño asociado a VM o Daño por volumen → Limitar Vc o Daño por presión → Limitar presión meseta o Daño por atelectrauma → Uso de PEEP Es el gold standard de la VMI en el SDRA: o Vc bajo: 4-6 ml/Kg o FR alta para conseguir una adecuada ventilación (paCO2) o Presión meseta/presión inspiratoria < 30-35 cmH20 o PEEP alta: 8-10 cmH2O; hasta 15-20 cmН20 Individualizar PEEP a cada paciente en cada momento VENTILACIÓN EN DECÚBITO PRONO CARACT.
Recomendado en SDRA severo: o PaO2/FiO2 < 100 a pesar de optimización de VMI o Algunos la recomiendan con PaO2/FiO2 < 150 Requiere sedación profunda Disminuye presión torácica externa de vísceras abdominales у mediastino o Mejora ventilación en zonas basales y posteriores pulmonares o Mejora la oxigenación → Aumenta la PaO2/FiO2 Puede mejorar la supervivencia en pacientes seleccionados o Mantener al menos 12-18 horas o Asociada SIEMPRE a ventilación protectora Riesgos asociados: o Retirada accidental de tubo orotraqueal, catéteres o Úlceras por presión en zonas de apoyo o Requiere personal entrenado en la técnica Contraindicaciones: inestabilidad espinal (una fractura a nivel cervical), inestabilidad de la vía aérea o pélvica, síndrome compartimental abdominal, hipertensión intracraneal, sangrado agudo, embarazo, inestabilidad hemodinámica (relativa) o cirugía abdominal o torácica reciente (relativa).
TEMA 5. INTOXICACIONES 11 GENERALIDADES En el 90% son voluntarias, sobre todo en mujeres de entre 16 y 20 años. Suele ser por alcohol o fármacos. Las más graves son las accidentales. Lo más importante es hacer una anamnesis sobre tipo de tóxico, cantidad, vía de administración, tiempo y síntomas. BAJO NIVEL DE CONSCIENCIA Síndrome colinérgico Síndrome opioide: TRÍADA: BAJO NIVEL CONCIENCIA, MIOSIS PUNTIFORME, BRADIPNEA Síndrome hipnótico-sedante Organofosforados, carbamatos, gas sarín, fármacos (agonistas como la pilocarpina o inh de la OH, BZD, barbitúricos, GHB, ETX Opiáceos acetilcolinesterasa como la fisostigmina o la antiepilépticos.
rivastigmina) Pupilas Mióticas (MIR) Mióticas puntiformes Mióticas Piel Sudoración (EMPAPADOS) (MIR) Normal Normal Bradicardia (muscarínico) o taquicardia (nicotínico), somnolencia, aumento importante secreciones: diarrea, Bradipnea (si severa parada Otra CLX sialorrea, broncorrea, lagrimeo (MIR) respiratoria), bajo nivel Bajo nivel consciencia. * Determinación actividad anticolinesterasa eritrocitos consciencia. (alternativa sérica si no se dispone) Atropina (MIR) (receptores muscarínicos, dar hasta signos de atropinización) (MIR) o Antídoto Naloxona (MIR) Flumazenilo (BZD)* (MIR) pradilodoxima/obidoxima (regenera acetilcolinesterasa, receptores nicotínicos, tras atropina).
* CI por riesgo convulsiones en: pacientes epilépticos, intoxicación por AD y cocaína, BZD crónicas. APs disminuyen umbral convulsivo. Atropina: cada 3-5min, duplicando dosis previa hasta desaparición broncorrea, normalización FC (>80lpm), PAS (>80mmHg), mejoría clx respiratoria. AGITACIÓN Síndrome simpaticomimético Etiología Cocaína, anfetaminas, MDMA, teofilina, cafeína, mefedrona Pupilas Midriasis Piel Sudoración Otra CLX Taquicardia, hiperTA, agitación, hipertermia Antídoto Sintomático (BZD), no dar BB (sobre todo en la cocaína, riesgo de empeorar HTA e isquemia) Síndrome serotoninérgico ISRS, IRSN, IMAO, tramadol, anfetaminas, MDMA, cocaína, linezolid.
Midriasis Sudoración y flushing (hipertermia) Hiperact autonómica, dism conciencia, anor neuroms. Sintomático, ciproheptadina (antagonista recep 5Ht). Síndrome anticolinérgico “Ciego como un murciélago, caliente como el desierto, seco como el hueso, loco como un sombrerero, rojo como una remolacha” ADT, antihistamínicos, antiparkinsonianos / antipsicóticos (neurolépticos), atropina, Amanita muscaria. Midriasis Sequedad (DD simpaticomimético) Taquicardia, hiperTA, agitación, enlentecimiento tránsito intestinal. Hidratación intravenosa y soporte; Fisostigmina para casos graves.
(MIR) DESINTOXICACIÓN ASPIRACIÓN-LAVADO GÁSTRICO: disminuir absorción CARBÓN ACTIVADO: disminuir absorción NO tiene indicación en las intoxicaciones agudas de forma sistemática. Se reserva para ingesta reciente <1h en tóxicos de alta letalidad (siempre previa IOT si el paciente está en coma). CI: cáusticos, QX esofágica reciente, estenosis esofágica, derivados petróleo, objetos cortantes y lesiones esofágicas previas. Indicaciones: de elección en intoxicaciones <2h tras ingesta. Excepciones: hasta 6h ante ADT, opiáceos, neurolépticos, salicilatos, y neurolépticos y otros con acción anticolinérgica (algunos antihistamínicos y antiparkinsonianos) (enlentecen vaciamiento gástrico).
Asegurar permeabilidad VA y colocación de SNG. 25-50g VO. EA: estreñimiento severo. CI: cáusticos (lejía), derivados petróleo, litio, etanol, metanol, etilenglicol, cianuro, arsénico, plomo, hierro, níquel, cobalto, zinc, potasio, mercurio, hidrocarburos (gasolina), ácido bórico, bromo, cesio. (metales pesados). 12 LAVADO INTESTINAL: disminuir absorción QX DIURESIS FORZADA (previa reposición volemia): aumentar eliminación renal HEMODIÁLISIS: grave En pacientes con disminución de la conciencia debe darse por SNG, de forma lenta y después de haber vaciado el estómago y adm antiemético. Pinzada durante 2 horas y luego se pasa a declive. En coma será necesaria la previa IOT.
Se puede administrar en embarazadas y no se han descrito alergias. La dosis repetidas de carbón activado indicado en algunas intoxicaciones graves o potencialmente muy graves, si las características del tóxico lo permiten: carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina, fenitoina o AAS. Solución de polietilenglicol (PEG). Indicaciones: intoxicaciones graves en las que está CI carbón activado, sustancias de liberación retardada en dosis masiva, body packers asintomáticos. CI: obstrucción intestinal, íleo paralítico, megacolon tóxico, perforación intestinal. Indicaciones: body packers y body stuffers con sospecha ruptura.
Indicaciones: para que podamos hacer diuresis forzada, el tóxico debe tener un bajo volumen de distribución. Existe la diuresis alcalina (con bicarbonato: intoxicación por salicilatos), forzada alcalina (fluidos + bicarbonato: barbitúricos, metotrexato (MIR)), diuresis forzada neutra (fluidos: litio, talio, amanita phaloides) y la diuresis forzada ácida (anfetaminas). CI: EAP, edema cerebral, pH sanguíneo >7,5, shock, FRA, ERC en HD, alt hidroelectrolíticas y del ácido-base. Indicaciones: metanol, etilenglicol, litio, salicilatos, antiepilépticos (fenobarbital, carbamazepina, fenitoína y valproato), teofilina, metformina, ADT y paraquat.
13 Tóxico / Fármaco Paracetamol (acetaminofeno) Organoclorados Organofosforado (intoxicación laboral + frc, suelen ser agricultores fumadores, hay absorción por la piel (MIR)): insecticida que inh selectivamente la acetilcolinesterasa (MIR), empieza con síntomas muscarínicos (MIR) Carbamatos: insecticida que inh acetilcolinesterasa Herbicidas Metahemoglobinemia Hierro Metales pesados: plomo, mercurio, arsénico Etanol Metanol (alcohol de quemar o alcohol de madera) Etilenglicol (anticongelante) Cannabis Cocaína Anfetaminas MDMA (éxtasis) Ketamina GHB/GHL (éxtasis líquido) Popper = nitrito de amilo Burundanga = escopolamina = Atropa Belladona (anti-Ach): intoxicación tras uso con fines recreativos (MIR) Cáusticos Anticolinérgicos (se eliminan por vía renal sin causar fallo hepático (MIR)) Benzodiacepinas Opiáceos CO: mala combustión gases licuados (propano, butano) (MIR) Antídoto / TTO Comentario N-acetilcisteína IV según normograma de Rumack (niveles 424h) (la tendencia actual es a no utilizarlo – se da a todo paciente con sospecha).
Dosis tóxica: 100-150 mg/kg (7,5-10g). Intoxicación aguda >10g o repetidas >4g (a dosis menores en enolismo crónico, desnutrición). Periodo inicial: CLX inespecífica (náuseas, vómitos, astenia). Cuando hay que dar el antídoto. Periodo tardío: IH aguda grave. Antídoto no sirve. Evolución natural: o recuperación completa o necesidad de Tx urgente para no morir. Lavado gástrico y carbón activado. Atropina (bloquea receptores Ach) + -oxima (regenera acetilcolinesterasa). Atropina.
VitK (causan coagulopatía) Azul de metileno Deferoxamina Dimercaprol Tiamina + suero glucosado + B6 Etanol (compite por enzima y disminuye producción ácido fórmico) / Fomepizol (inhibidor alcohol deshidrogenasa). Etanol (compite por enzima y disminuye producción ácido oxálico) / Fomepizol (inhibidor alcohol deshidrogenasa).
Diazepam o clorazepato (si crisis pánico) Agitación psicomotriz, convulsiones → Benzodiacepinas (diazepam) Taquicardia → Antagonistas del calcio (verapamilo/diltiazem) Hipertensión arterial → Antagonistas del calcio (clevidipino/nicardipino) Hipertermia → Medidas físicas, invasivas si es preciso (agua templada, incluso circulación extracorpórea) Diuresis forzada ácida Soporte (BZD/neurolépticos). Soporte Soporte Azul de metileno Detectar complicaciones: ictus, hemorragia cerebral, EAP, IAM, disección aórtica. NO DAR BB!!
(vasoespasmo coronario, emergencia HTA), haloperidol y clorpromacina (convulsiones, arritmias, distonías), antiarrítmicos Ia (procainamida, arritmias ventriculares malignas), succinilcolina. (exacerba hiperK) Se pueden dar BZD, nitratos (si vasoespasmo) y Ca antagonistas (si vasoespasmo). Fisositigmina Rx tórax y abdomen + endoscopia precoz (no lavado por SNG, ni inducción vómito ni neutralizar).
Fisostigmina (MIR) Flumacenilo (MIR) Naloxona Oxígeno al 100% (MIR) 14 Cianuro Digoxina Neurolépticos, antihistamínicos o antieméticos Dabigatrán Heparina Cumarínicos Betabloqueantes Calcioantagonistas Fármacos muy liposolubles Anestésicos locales Hipertermia maligna ADT Barbitúricos Litio Salicilatos Hidroxicobalamina (B12): se une a cianuro libre. (MIR) Anticuerpos antidigital Biperideno, Fisostigmina Idarucizumab Sulfato de protamina Fitomenadiona Glucagón (MIR), emulsión lipídica Glucagón, emulsión lipídica (si no dihidropiridínicos) Emulsión lipídica Emulsión lipídica Dantroleno Fisostigmina o bicarbonato (si arritmias, CI antiarrítmicos clase Ia/c), emulsión lipídica.
Diuresis forzada alcalina. Diuresis forzada neutra (intoxicación menos grave) o hemodiálisis (intoxicación grave con CLX NRL y cardíaca importante y litemia >2,5 de inicio). Diuresis forzada alcalina. 1) 2) Amanita phalloides VitK. Ondasetron, Carbón activado. 3) 4) Fase de latencia de unas 8 horas. Fase similar a una gastroenteritis aguda, dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. (MIR) Periodo de latencia libre de síntomas entre el segundo y tercer día. (MIR) Desarrollo de lesiones orgánicas siendo el más grave la insuficiencia hepática. Amanita muscaria (Ach) BZD, Fisostigmina. Intoxicación por setas: CLX precoz (<6h) supone un mejor PX.
(MIR) Sumisión química: las sustancias + usadas son OH, BZD, ketamina, burundanga y Popper. La descontaminación selectiva del tracto digestivo (SDD) incluye la administración de una combinación de antibióticos tópicos en orofaringe y por SNG y un ciclo corto de un antibiótico por vía intravenosa (ceftriaxona, amoxicilina clavulánico o levofloxacino habitualmente). La SDD pretende prevenir el desarrollo de infecciones endógenas, es decir, precedidas por un estado de portador del tracto digestivo (desde orofaringe hasta recto) mediante la aplicación tópica en orofaringe y tubo digestivo de una mezcla de antimicrobianos no absorbibles.
Previene la aparición de neumonía asociada a ventilación mecánica, por ello, es una de las medidas de cumplimiento obligatorio en los programas destinados a la prevención de la neumonía asociada al ventilador en UCI (Proyecto Neumonía Zero). Se debe aplicar de manera sistemática a aquellos pacientes que ingresen en UCI con aislamiento de la vía aérea y se estime que estén intubados más de 48 horas. La SDD se mantiene hasta la retirada de la vía aérea artificial. Muscarínicos: parasimpático. Nicotínicos: placa motora.
Edema agudo de pulmón no cardiogénico: heroína, amlodipino (en intoxicación acompañadas de una resucitación enérgica con fluidos debido a la hipotensión grave), salicilatos (pueden aumentar la permeabilidad capilar pulmonar). El ácido valproico en sobreingesta produce hiperamonemia y coma. Los geles hidroalcohólicos suelen contener isopropanol. Como cualquier alcohol produce depresión del nivel de conciencia. Su metabolismo hepático produce acetona, que se elimina mediante el aliento (que adquiere un olor afrutado) y la orina, lo que conlleva que se positivicen las tiras reactivas de hidróxido de amonio. 15 Receptores + implicados en la depresión respiratoria por opiáceos: μ (mu).
Opioides con ↓ riesgo de depresión respiratoria: tramadol, buprenorfina, codeína. Mujer joven con intento autolítico que llega en coma sin signos de focalidad neurológica. ¿Qué medida diagnóstica inicial es más útil? Administrar flumazenilo intravenoso, ya que la causa más frecuente es una intoxicación por benzodiacepinas. Paciente con intoxicación por quetiapina y alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia e hipopotasemia). ¿Qué medida terapéutica está indicada? Administrar suero salino, suplementar magnesio y potasio y monitorizar el QRS y QT, evitando la diálisis ya que la quetiapina no es dializable.
16 OTROS (Preguntas) ESCALAS o La RTS es una escala que evalúa la gravedad en base a 3 variables fisiológicas: TAS, escala de coma de Glasgow y FR, por lo tanto se puede usar a nivel prehospitalario. o La AIS es una escala de gravedad de las lesiones que se construye en base a la topografía y la gravedad de cada lesión. Hospitalaria. o La ISS es la escala pronóstica más empleada en el trauma y también se construye en función de las lesiones topográficas. Hospitalaria. o La NISS es una escala similar a ISS pero más simplificada. Hospitalaria.
En la intoxicación por beta-bloqueantes: el Propranolol es más grave porque: es altamente lipofílico, lo que favorece efectos neurológicos centrales graves y toxicidad global aumentada. Tto: glucagón, hidratación (si no respuesta isoproterenol). Destete de prolongado de la VM: Proceso de retirada de la ventilación mecánica en el que se producen 3 intentos fallidos o requiere más de 7 días desde la primera prueba de ventilación espontánea. Síndrome de infusión de propofol: o Sd dosis-dependiente, que ocurre cuando se administran dosis superiores a 5 mg/kg/h durante al menos 48 h.
o El propofol dificulta la utilización de AG de cadena larga en la mitocondria así como el transporte de electrones en la cadena respiratoria de la mitocondria de los cardiomicocitos. o Rabdomiólisis, fracaso renal agudo, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hepatomegalia, daño miocárdico y shock. Puede ser mortal. o El diagnóstico es clínico y el tto consiste en la suspensión inmediata de propofol y medidas de soporte (SVA, soporte mecánico, TDE). El APACHE-II (Acute Physiologic Assessment and Chronic Health Evaluation II) es un índice cuantitativo de gravedad que se calcula en el paciente crítico.
Incluye parámetros como: recuento de leucocitos en sangre, escala de coma de Glasgow, pH en sangre (pero no el lactato). Hipotermia: La taquipnea puede aparecer en las hipotermias leves o moderadas, pero en las graves lo habitual es la bradipnea e incluso la apnea. Las alteraciones pupilares son midriasis o arreactividad a la luz (más habitual en graves), pero en ningún caso hay pupilas mióticas. Puede haber alucinaciones. Terapias de depuración extrarrenal: o En pacientes con inestabilidad hemodinámica se deben utilizar terapias continuas de depuración extrarrenal, ya que se toleran mejor que las terapias intermitentes.
Se prefieren también en insuficiencia renal crónica (aún en hemodiálisis). o Tras iniciar la fase de aporte de volumen en el paciente séptico, se debe intentar conseguir un balance hídrico negativo si el paciente se encuentra estable. Si persiste la situación de anuria, hay que pautar extracciones elevadas en la terapia para conseguirlo. o La hemofiltración elimina por convección partículas de mayor tamaño como citoquinas proinflamatorias por lo que es conveniente pautar hemodiafiltración continua frente a hemodiálisis continua en los pacientes sépticos.
Definición de muerte encefálica (hallazgos fundamentales exploración neurológica, BOE 1723/2012): o Coma arreactivo, sin ningún tipo de respuesta motora o vegetativa al estímulo algésico producido en el territorio de los nervios craneales; no deben existir posturas de descerebración ni de decorticación. o Ausencia de reflejos troncoencefálicos (fotomotor, corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso y tusígeno). o Ausencia de respuesta al test de atropina. Tras la administración intravenosa de 0,04 mg/kg de sulfato de atropina, no debe existir un incremento superior al 10% de la frecuencia cardíaca basal (marcamos la opción de respuesta 3).
o Apnea, demostrada mediante el test de apnea, comprobando que no existen movimientos respiratorios torácicos ni abdominales cuando la pCO2 en sangre arterial sea superior a 60 mmHg. Medidas generales ictus isquémico: o Estabilización del paciente (ABC). o Avisar en la UCI de la escala de coma de Glasgow < 9. o Reposo absoluto con cabecero a 30-45 grados. o Monitorización de constantes vitales y electrocardiograma. o Dieta absoluta. o No administrar tratamiento antiagregante ni anticoagulantes hasta que no se haya descartado la posibilidad de terapias especiales (reperfusión o cirugía). o Si tiene cefalea, administrar paracetamol o Nolotil.
o Además, es MUY IMPORTANTE recordar lo siguiente: Oxigenoterapia: solo se debe aplicar si la saturación de oxígeno < 95%. Control glucémico: tratar las glucemias > 150 mg/dL. Evitar sueros glucosados, tanto en ictus isquémicos como hemorrágicos porque aumenta el edema cerebral, excepto en: diabéticos con insulina o riesgo de hipoglucemia; o glucemia < 70 mg/dL. Control de la presión arterial: tratar cifras de PA sistólica > 220 mmHg y/o PA diastólica > 110-120 mmHg (se iniciará el tratamiento antihipertensivo > 185/105-110 mmHg en el caso de tratarse de una hemorragia cerebral confirmada, tratamiento con anticoagulantes o tratamiento de reperfusión).
Temperatura: tratar la temperatura > 37,5 ºC y, posteriormente, identificar la causa (central/proceso infeccioso intercurrente). La hipertemia es signo de mal pronóstico. Síndrome poscuidados intensivos (SPCI): o Se define como conjunto de alteraciones físicas, cognitivas y psicológicas que aparecen o empeoran después de una enfermedad crítica. o El término se acuñó por primera vez en 2010 y fue publicado por primera vez en 2012. o Hay teorías que sugieren que en este síndrome intervienen mecanismos como la activación de la cascada de la inflamación, la senectud de las células y la apoptosis.
17 o Se ha observado una prevalencia de depresión de hasta el 29% a los 12 meses posteriores al alta. El 25% de los pacientes requieren soporte para las actividades básicas de la vida diaria al año del alta hospitalaria. 18