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TEMA 1. TRIAJE EXTRAHOSPITALARIO En situaciones de catástrofes o accidentes con múltiples víctimas. Lo lleva a cabo profesional sanitario y el objetivo es estabilizar y evacuar, para salvar el máximo número de vidas. Categorías: rojo (inmediato, compromiso ABC, parada presenciada), amarillo (urgente, compromiso D + valoración médica inicial), verde (diferido), negro (fallecido: parada no presenciada), azul (grave con pocas posibilidades de SV). Los más conocidos son el básico (START) y avanzado (META). START (imagen): determina la gravedad mediante la evaluación de la deambulación (si pueden caminar, son verdes (MIR)), respiración, perfusión y nivel de conciencia.
Las maniobras que podemos hacer son la apertura de la vía aérea, la PLS y el control de la hemorragia. META: se realiza una vez se ha hecho un triaje básico. Incluye: estabilización del paciente mediante ABCDE, valorar necesidad de QX urgente, identificar lesiones graves y establecer plan de evacuación. HOSPITALARIO Lo lleva a cabo enfermería (MST) +/- personal médico (SET). Los más usados son el Sistema de Triaje de Manchester (STM) y el Sistema Español de Triaje (SET). SET a la izquierda y Manchester a la derecha. Entre que un paciente ingresa a Urgencias y se le hace el triaje deben pasar < 10 minutos. La duración del triaje debe ser < 5 minutos.
El número de pacientes que se va de alta sin haber sido visto por un médico debe ser < 2%. TEMA 2. TÉCNICAS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICAS EN URGENCIAS ECOGRAFÍA Líquido o sangre: color negro (anecoico). Aire y hueso: blancos (hiperecoico). Músculo, grasa o parénquima (tejidos): gris (isoecoico). Lineal: estructuras superficiales. Convex: estructuras profundas. TRANSDUCTOR Sectorial: ecocardio. Modo B: bidimensional. Modo M: se sigue un haz de ultrasonidos (un solo punto) a lo largo de tiempo. MODOS Doppler: estructuras en movimiento (normalmente la sangre). ECOGRAFÍA DE LA PCR Búsqueda ETX, plano subcostal. 1 Líneas A (horizontales, modo B): AIRE.
Descarta que pulmón esté colapsado. Pulmón normal y neumotórax. Líneas B (verticales, modo B): intersticio (si hay muchas, EAP). Descarta neumotórax. Deslizamiento pleural: descarta neumotórax. Pulmón normal: líneas A (horizontales) + deslizamiento pleural (“signo de la orilla de playa” en modo M). Neumotórax (sonda lineal): ausencia de deslizamiento pleural (“signo de la estratosfera o del código de barras” en el modo M: aire no se mueve) + ausencia de líneas B + líneas A + imagen de punto-pulmón (modo B o modo M [interfaz entre el “patrón de orilla de playa” con el “signo de la estratosfera” o del “código de barras”], que es 100% específico del neumotórax, patognomónico).
Neumonía: ausencia de deslizamiento pleural + líneas B + hepatización del pulmón (consolidación). EAP: deslizamiento pleural + líneas B. TEP: deslizamiento pleural + patrón A. Revisar las venas de MMII: si vemos venas trombosadas, será un TEP, si vemos venas libres, pondremos el transductor en la parte posterior del tórax: si vemos hepatización, es neumonía, si no vemos hepatización, será asma o EPOC. Derrame pleural (sonda convex): imagen aneicoica entre las dos pleuras. ECO es muy S (mejor que Rx) y permite guiar la punción. Protocolo BLUE: DD dísnea aguda. Realizado en politrauma. Objetivo: detectar líquido libre intraperitoneal, pericárdico, hemotórax, neumotórax.
ECO-FAST positivo y paciente estable: TC. ECO-FAST positivo y paciente inestable: laparotomía urgente/ drenaje urgente. ECO-FAST negativo: valorar repetir. ECOGRAFÍA PULMONAR ECO-FAST CPAP: presión positiva continua. Evita colapso alveolar durante espiración: aumenta superficie de membrana y reclutamiento alveolar (mejora oxigenación). Incrementa capacidad residual funcional sist respi (MIR). Solo se pauta una EPAP. Evita colapso vía aérea distal: útil en EPOC, asma. Aumento presión intratorácica (MIR) disminución retorno venoso y precarga VD (MIR) + disminución poscarga ventricular de elección en EAP.
No insufla aire de manera intermitente y NO ayuda a ventilar (no es VMNI). VM Dispositivo que genera presión positiva en vía aérea insuflando aire de forma intermitente, sustituyendo total o parcialmente la ventilación propia. Tipos: VMNI (sustitución parcial) o VMI (sustitución completa). VMNI (presión positiva para oxigenación + ventilación + evitar fatiga muscular): Antes de poner una VMNI el paciente debe entender y colaborar en el proceso no está indicada si hay alteración consciencia INTERFACES Mascarilla nasal, oronasal, facial o casco integral. En la VMNI solo se pautan presiones.
Pauta + frc: BiPAP: presión positiva en 2 niveles: o Presión positiva espiratoria (PEEP [final espiración]/EPAP, mismo efecto que CPAP) ayuda a CARACT. oxigenar y mejorar EAP. o Presión positiva inspiratoria (IPAP, ayuda a ventilar) ayuda a eliminar CO2 (ventilar) y a disminuir el trabajo respiratorio (ayuda a meter más aire haciendo que su musculatura trabaje menos). Hipoxemia moderada-grave con PaO2/FiO2 <200 o necesidad FiO2 >0,4 para oxigenar bien sin CRITERIOS INICIO respuesta a medidas iniciales. 2 Hipercapnia con acidosis secundaria (aguda): pCO2 >45 y pH <7,35. Signos clínicos de trabajo respiratorio: se quiere evitar la fatiga y claudicación de la musculatura respiratoria.
No indicación IOT y VMI (invasiva). Agudización EPOC: sbt si hipercapnia con acidosis respiratoria asociada. PATOLOGÍAS CON EAP cardiogénico: presión positiva disminuye precarga de VD (aumento de presión intratorácica reduce INDICACIÓN: retorno venoso y llega menos sangre al VD) y poscarga de VD y VI aumentando el GC. GENERALMENTE SAHS con acidosis respiratoria. PATOLOGÍAS CON RÁPIDA Agudización grave del asma no retrasar IOT, sbt si hay hipercapnia. RESOLUCIÓN Situación paliativa o con órdenes de no intubación. Traumatismo o QX facial reciente. Obstrucción vía aérea superior. CI Si implementación VMNI retrasa la IOT empeorando PX del paciente. Neumotórax no drenado.
PaO2 (oxigeno en sangre) /FiO2 (oxigeno respirado): cuanto mayor, mejor. INTERFACES INDICACIONES CLASIFICACIÓN SEGÚN GRADO DE SUSTITUCIÓN DE LA VENTILACIÓN PROPIA VMI (presión positiva para oxigenación + ventilación + evitar fatiga muscular) IOT o traqueostomía. Apnea o PCR. Hipercapnia aguda con acidosis respiratoria que no revierte con TTO adecuado. Hipoxemia grave que no mejora con aporte de O2. Pausas respiratorias o bradicardia <50lpm asociada. Alteración del estado de alerta: depresión nivel consciencia (encefalopatía) o agitación incontrolable. Evidencia de agotamiento respiratorio (disociación toracoabdominal).
Broncoaspiración, hemoptisis o hematemesis amenazantes, incapacidad para expulsar secreciones. Inestabilidad HD asociada a insuf respiratoria. Controlada: respirador decide cuando iniciar y terminar la respiración se pauta FR (12-15), tiempo inspiratorio (Ti), tiempo espiratorio (Te) y relación I:E (la normal es 1:2). Asistida: respirador espera a que el paciente haga un esfuerzo y le ayuda. Lo detecta mediante el trigger, que es el esfuerzo necesario del paciente para desencadenar la inspiración. Una vez detectado, ayuda al paciente con una presión de soporte (Ps). Volumen y flujo dependen de esfuerzo del paciente, Ps pautada y compliance y resistencia del sistema respi.
Asistida-controlada: se pauta FR, Ti, Te, relación I:E, Trigger y Ps. Si entre respiraciones pautadas (3ª) detecta un esfuerzo del paciente (trigger), le permite hacer inspiraciones extras. 3 CLASIFICACIÓN SEGÚN LA VARIABLE CONTROLADA PROGRAMACIÓN BÁSICA Controlada por volumen: o Se pauta un Vc pero no una presión. o Ventajas: asegura un volumen/min adecuado. o Desventajas: posibilidad de presiones altas y disconfort en pacientes no sedados por completo. o Curva de presión-tiempo: 1) Presión pico (no refleja presión del alveolo, puede aumentar mucho p.ej por un tapón de moco): presión cuando se ha insuflado todo el volumen pautado.
Depende de la resistencia de la vía aérea y de la compliance. 2) Presión meseta: ocurre durante la pausa inspiratoria, en un momento donde no entra ni sale aire. Solo depende de la compliance. 3) Deflación. Controlada por presión: o Se pauta una presión inspiratoria (Pi) pero no un Vc. o Ventajas: se evitan presiones elevadas y barotrauma, mejor adaptación del paciente. o Inconvenientes: posibilidad de hipo/hiperventilación (no se controla el volumen que mete). o No hay presión pico y meseta. Vc: 6-8 ml/kg peso IDEAL. FR: 12-14 rpm. I:E: 1:2. PEEP: 5-8 cmH2O. TEMA 3.
SITUACIONES EMERGENTES EN URGENCIAS PCR CADENA DE SUPERVIVENCIA SOPORTE VITAL BÁSICO SOPORTE VITAL AVANZADO (instrumental): según guías Europeas CUIDADOS POST-PCR SOPORTE VITAL Causa + frc adultos: cardíaca. Causa + frc en niños: obstrucción aguda VA. Reconocimiento precoz y pedir ayuda (112) RCP precoz desfibrilación precoz (si necesaria) cuidados post-reanimación. Ante un accidente, lo primero es señalizar adecuadamente el lugar del accidente para proteger a los accidentados y a uno mismo (MIR). 1) Lo primero es valorar el nivel de conciencia y la vía aérea (abriéndola, ver si respira). No es necesario valorar el pulso.
2) Si no responde y no respira, llamaremos al Emergencias (hospitalarias si es en el hospital, 112 si es en la calle) y comenzaremos la RCP básica con 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones de rescate, a un ritmo 30:2 (MIR). Compresiones de calidad: 100-120 lpm, centrotorácicas, profundidad de 5-6 cm y reexpansión tras cada compresión. 3) Las compresiones-respiraciones se mantienen hasta que haya resucitación o llegue el DEA.
No iniciación: signos de muerte biológica, enfermedad terminal, > 10 minutos en PCR sin soporte (excepto en ahogamiento, hipotermia o intoxicación por barbitúricos), intervalo entre RCP básica y avanzada > 30 minutos y si la RCP supone un riesgo vital para el reanimador. Finalización: recuperación (poner en posición lateral de seguridad), asistolia refractaria > 20 minutos, y si sólo existe un reanimador y éste queda exhausto. Tiempos más largos en: hipotermia, TEP, FV refractaria, intoxicación + antídoto (p.ej: cianuro + hidroxicobalamina se prolonga 90min). Ritmos desfibrilables (FV y TVSP): la prioriodad es desfibrilar (MIR).
Tras 3ª descarga, 1 mg de adrenalina IV y 300mg de amiodarona. Luego adrenalina cada 3-5min y amiodarona 150mg (segunda dosis) tras 5ª descarga (solo se pueden poner 2 dosis de amiodarona). Si FV/TV presenciada y monitorizada se pueden administrar hasta 3 desfibrilaciones seguidas precoces y se pueden retrasar las compresiones torácicas hasta 1 minuto. Ritmos no desfibrilables (asistolia (MIR) y actividad eléctrica sin pulso): adrenalina 1mg desde el inicio y luego cada 3-5min (MIR).
Tanto si lo hemos desfibrilado como si le hemos puesto medicación, sin fijarnos en el pulso o el ritmo, seguimos haciendo RCP continua durante 2 minutos, momento en el que paramos para ver el pulso y el ritmo. En función del ritmo, volvemos a desfibrilar (o no), y así sucesivamente. Identificar causas reversibles: 4H: hipoxia, hipovolemia, hipo/hiperK, hipotermia. 4T: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, tóxicos, TEP. ABCDE. Mantener SpO2 94-98% y PCO2 normal. ECG 12 derivaciones. Control temperatura. Control glucemia. Identificación y TTO causas. 1) 2) RCP pediátrico 3) Valorar el nivel de conciencia y la vía aérea (abriéndola).
Si no responde y no respira (o respiración ineficaz) tras abrirle la vía aérea, antes de llamar al equipo de emergencias (si hay un único reanimador) se hacen 5 ventilaciones de rescate. Si hay 2 reanimadores se llama a emergencias cuando se detecte la PCR. Si no responde a las ventilaciones, llamar al equipo de emergencias (si un único reanimador) y hacer 15 compresiones con 2 respiraciones de rescate, a un ritmo 15:2. 4 4) Se hacen compresiones-respiraciones hasta que haya resucitación o traigan el DEA.
El índice de ROX sirve para predecir el éxito del tratamiento de pacientes con gafas nasales de alto flujo y combina tres mediciones: Fracción inspirada de oxígeno, pO2 y frecuencia respiratoria. ROX= PAFI/FR DEFINICIÓN MORTALIDAD PACIENTE POLITRAUMATIZADO El politraumatismo es la primera causa de mortalidad y discapacidad de < 45 años. El paciente politraumatizado es aquel que tiene lesiones consecuencia de un traumatismo, que afectan a > 1 órgano o sistema, y que al menos una de estas lesiones supone un riesgo vital o de pérdida funcional grave. Primer pico (segundos-minutos): lesiones letales per sé.
Ejemplos: afectación cerebral masiva, medular cervical, rotura cardíaca o rotura grandes vasos. Segundo pico (minutos-horas): lesiones no letales inicialmente, pero sí en su evolución natural Se conoce como “periodo dorado”: si se actúa de forma precoz, se aumenta la SV. Ejemplos: hematoma epi/subdural, hemo/neumotórax, traumas abdomen, sangrados de huesos largos/pelvis. Tercer pico (días-semanas): sepsis o disfunción multiorgánica. Revisión primaria (XABCDE) + monitorizar (TA, FC, FR, Sat) + Rx portátil de tórax, Rx de pelvis y ECOFAST: o X: control hemorragia exanguinante. Compresión directa +/- torniquete. o A: vía aérea permeable con control columna cervical (MIR).
o B: ventilación con aporte de oxígeno. o C: circulación y control de otras hemorragias. o D: déficit neurológico. o E: exposición y control hipotermia. Si inestabilidad: valorar lo que se encuentre en Rx portátil de tórax y de pelvis y ECO-FAST (si inestable) y solucionarlo. Si estabilidad: revisión secundaria con HC y EF detalladas. o Si estabilidad y trauma mayor (alta energía): Body-TC +/- otras pruebas de imagen. o Si estabilidad SIN trauma mayor: individualizar pruebas de imagen.
ATENCIÓN INTEGRAL PAM = (PAS + 2*PAD) / 3 Criterios TC craneal ante TCE leve: Glasgow < 15 2 horas después de la lesión, sospecha de fractura craneal abierta o deprimida, cualquier signo de fractura craneal basilar, dos o más episodios de vómitos, mayor o igual a 65a, amnesia de los hechos ocurridos más de 30 minutos antes del impacto o mecanismo peligroso. (MIR) HipoTA permisiva: en pacientes inestables con sospecha de hemorragia interna (pélvica o abdominal principalmente), se permite tener una PAS en torno a 90 y una PAM en torno a 55 para que disminuya el sangrado.
La hipoTA permisiva está CI en TCE (ya asocie hemorragia o no), donde hay que evitar la hipoTA y la hipoperfusión cerebral. En estos casos, se debe mantener una PPC (presión perfusión cerebral = PAM - PIC ) > 65-70mmHg. TEMA 4. SÍNDROMES ESPECÍFICOS EN URGENCIAS SHOCK Shock = hipotensión (NO SIEMPRE) + hipoperfusión regional (SIEMPRE) + disfunción orgánica. Distributivo (VD): séptico, anafiláctico, neurogénico (encima T6). Hipovolémico: hemorrágico (+frc), 3r especio, deshidratación. TIPOS Cardiogénico: IAM, miocardiopatías, alteraciones valvulares, alteraciones ritmo. Obstructivo: TEP, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco. Ingreso y monitorización en UCI.
(MIR) MANEJO Identificación causa. 5 ECO EN SHOCK TTO causa. Instauración de soporte HD precoz: o Oxigenoterapia. o Fluidoterapia con cristaloides (excepto en hemorrágico, donde se dan hemoderivados [la mejor es la tipo-específica] (MIR)) si no se consigue PAM de 65 mmHg (excepto en hemorrágico sin TCE asociado, donde puede ser menor [hipoTA permisiva]) vasopresores (noradrenalina (MIR)) si refractario hidrocortisona (MIR). o Si shock cardiogénico: + dobutamina (inotrópico positivo). Shock + disfunción VI grave (FEVI baja): shock cardiogénico. Shock + contractilidad VI aumentada + VCI <1,5cm y colapsalibilidad >50%: shock hipovolémico/distributivo.
Shock + VD dilatado y disfuncionante + VI depleccionado: posible TEP. Shock + derrame pericárdico >2cm o signos de compromiso (colapso cavidades derechas y bamboleo corazón): taponamiento cardíaco. Shock + ausencia de deslizamiento pleural en 2º espacio intercostal medioclavicular: neumotórax a tensión. (MIR) (MIR) (MIR) GRADOS DE SHOCK HEMORRÁGICO (MIR) Ante golpe de calor (Tº >40-40,5 + disfunción SNC): medidas de soporte, enfriamiento (agua fría por SNG o ingesta o compresas frías/ mantas frías si bajo nivel de consciencia) y asegurar una hidratación adecuada por vía intravenosa (manejo deshidratación, rabdomiolisis y fracaso renal).
(MIR) La administración de ácido tranexámico (dosis inicial 1 g dentro de las 3 primeras horas, seguida de 1 g en perfusión en las 8 horas siguientes) se recomienda en pacientes con sangrado o riesgo significativo de hemorragia. DEFINICIÓN SEPSIS SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO Disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección. 6 CRIBADO SEPSIS: SIRS DX SEPSIS ≥2 de los siguientes: Tº >38 o <36. FC >90lpm. FR >20rpm o pCO2 <32. Leucocitos >12.000, <4.000 o >10% formas inmaduras.
Escala SOFA (no específica de sepsis): hipoxemia (PaO2/FiO2), cifra plaquetas, bilirrubina, PAM, Glasgow y Cr si cambio agudo ≥2p sepsis (disfunción orgánica). Escala qSOFA (MIR): TAS ≤ 100mmHg (MIR), FR ≥22, Glasgow con alteración aguda estado mental (<15) si ≥2p, sepsis. Otras escalas: NEWS y MEWS. Sepsis con hipoTA refractaria a volumen con necesidad de drogas vasoactivas para mantener una PAM ≥ 65 mmHg y presencia de hiperlactacidemia > 2 mmol/l a pesar de la correcta administración de volumen. Medir lactato sérico (repetir medición si ≥ 2). (MIR) HC y cultivos orientados al foco antes de ATB. (MIR) ATB amplio espectro durante la 1a hora.
Cristaloides balanceados a 30mL/kg si hipoTA o lactato ≥ 4 durante la 1a hora (MIR) Vasopresores (de elección, NA (MIR)) si persiste hipoTA para mantener PAM ≥65mmHg. Si necesidad creciente de vasopresores a pesar de adecuada resucitación con fluidos: hidrocortisona y segundo vasopresor (vasopresina). (MIR) Si foco infeccioso abordable: control del foco lo antes posible. (MIR) SHOCK SÉPTICO (sepsis + hipoTA) MEDIDAS INICIALES DE RESUCITACIÓN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO DURANTE LA 1ª HORA ALTERACION NIVEL CONSCIENCIA MANEJO COMA De mayor a menor nivel: somnolencia, obnubilación, estupor, coma profundo, muerte cerebral.
LO + IMP: diferenciar tóxico-metabólico (+frc) vs estructural (supratentorial vs infratentorial). Anamnesis: antecedente inmediato, instaruración, CLX acompañante, circunstancias. 7 1. 2. 3. 4. 5. 6. EF. EECC: A/S, gasometría arterial, tóxicos orina, niveles fármacos. Según sospecha: TC, RM, PL, EEG. TTO: ABC + tratar causas reversibles + medidas generales + medidas ETX +/- QX si lesión estructural +/- lavado gástrico y carbón activado si intoxicación por fármacos +/- cetriaxona y aciclovir si infección +/- BZD si estatus no convulsivo. Hacer el ABCDE. Corregir las complicaciones que veamos: desaturación con oxígeno, la hipertensión o la hipotensión, la hipo o la hipertermia, etc.
Si no responde, administrar glucosa hipertónica IV en caso de hipoglucemia (MIR) + tiamina (solo si hay antecedentes de alcoholismo, malnutrición o vómitos (MIR)). Si tampoco responde, podemos poner naloxona o flumazenilo. (MIR) Si Glasgow ≤ 8: IOT. Si movimientos repetitivos: EEG BZD. Si tampoco responde: TC craneal PL si fiebre, meningismo, rigidez nuca Investigar tóxicos, fármacos, ECG, RM TTO se soporte y observación. ALGORITMO Progresiva Cheyne-Stokes (2 palabras) Movilidad simétrica Estructural supratentorial (corteza: telencéfalo/diencéfalo) Progresiva Cheyne-Stokes Movilidad asimétrica Posición media Roving.
Encefalopatía tóxico-metabólica Instauración Respiración Motor Desviación de la mirada Afectación de PPCC Respuesta motora al dolor Pupilas Estructural infratentorial (TE) Brusca Otro Flacidez Bobbing. No No Sí Coordinada Decorticación Descerebración Normales y simétricas (salvo tóxicos que alteren las pupilas) Mióticas Variables TEMA 5. INTOXICACIONES GENERALIDADES En el 90% son voluntarias, sobre todo en mujeres de entre 16 y 20 años. Suele ser por alcohol o fármacos. Las más graves son las accidentales. Lo más importante es hacer una anamnesis sobre tipo de tóxico, cantidad, vía de administración, tiempo y síntomas.
8 BAJO NIVEL DE CONSCIENCIA Síndrome opioide: Síndrome colinérgico TRÍADA COMA, MIOSIS Síndrome hipnótico-sedante PUNTIFORME, BRADIPNEA Organofosforados, carbamatos, gas sarín, fármacos (agonistas como la ETX pilocarpina o inh de la Opiáceos OH, BZD, barbitúricos, GHB, antiepilépticos. acetilcolinesterasa como la fisostigmina o la rivastigmina) Pupilas Mióticas (MIR) Mióticas puntiformes Mióticas Piel Sudoración (EMPAPADOS) (MIR) Normal Normal Bradicardia (muscarínico) o Bradipnea (si severa parada Otra taquicardia (nicotínico), somnolencia, respiratoria), bajo nivel Bajo nivel consciencia.
CLX diarrea, sialorrea, broncorrea, consciencia lagrimeo (MIR) Atropina (MIR) (anticolinérgico) (MIR) Antídoto o pradilodoxima (regenera Naloxona (MIR) Flumazenilo (BZD)* (MIR) acetilcolinesterasa). * CI por riesgo convulsiones en: pacientes epilépticos, intoxicación por AD y cocaína, BZD crónicas. APs disminuyen umbral convulsivo.
AGITACIÓN Síndrome simpaticomimético Etiología Cocaína, anfetaminas, MDMA, teofilina, cafeína, mefedrona Pupilas Midriasis Piel Sudoración Otra CLX Taquicardia, hiperTA, agitación, hipertermia Sintomático (BZD), no dar BB (sobre todo en la cocaína, riesgo de empeorar HTA e isquemia) Antídoto ASPIRACIÓN-LAVADO GÁSTRICO: disminuir absorción CARBÓN ACTIVADO: disminuir absorción LAVADO INTESTINAL: disminuir absorción QX DIURESIS FORZADA (previa reposición volemia): aumentar eliminación renal HEMODIÁLISIS: grave Síndrome serotoninérgico ISRS, IRSN, IMAO, tramadol, anfetaminas, MDMA, cocaína, linezolid.
Midriasis Sudoración y flushing (hipertermia) Síndrome anticolinérgico “Ciego como un murciélago, caliente como el desierto, seco como el hueso, loco como un sombrerero, rojo como una remolacha” ADT, antihistamínicos, antiparkinsonianos/antipsicóticos (neurolépticos), atropina, Amanita muscaria. Midriasis Sequedad (DD simpaticomimético) Taquicardia, hiperTA, agitación, enlentecimiento tránsito intestinal. Sintomático, ciproheptadina Fisostigmina (MIR) DESINTOXICACIÓN Indicaciones: intoxicaciones recientes (< 2 horas, mejor si <1 hora) con tóxicos de alta letalidad. CI: cáusticos, QX esofágica reciente, estenosis esofágica, derivados petróleo, objetos cortantes y lesiones esofágicas previas.
Indicaciones: intoxicaciones hasta 2h tras ingesta. Excepciones: hasta 6h ante ADT, opiáceos, neurolépticos y salicilatos (enlentecen vaciamiento gástrico). Asegurar permeabilidad VA y colocación de SNG. EA: estreñimiento severo. CI: cáusticos (lejía), derivados petróleo, Li, etanol, metanol, etilenglicol, cianuro, arsénico, plomo, hierro, níquel, cobalto, zinc, potasio, mercurio, hidrocarburos (gasolina), ácido bórico, bromo, cesio. Con PEG. Indicaciones: intoxicaciones graves en las que está CI carbón activado, sustancias de liberación retardada en dosis masiva, body packers asintomáticos. CI: obstrucción intestinal, íleo paralítico, megacolon toxico, perforación intestinal.
Indicaciones: body packers y body stuffers con sospecha ruptura. Indicaciones: para que podamos hacer diuresis forzada, el tóxico debe tener un bajo volumen de distribución. Existe la diuresis alcalina (con bicarbonato: intoxicación por salicilatos), forzada alcalina (fluidos + bicarbonato: barbitúricos, metotrexato (MIR)), diuresis forzada neutra (fluidos: litio, talio, amanita phaloides) y la diuresis forzada ácida (anfetaminas). CI: edema pulmonar, edema cerebral, pH sanguíneo >7,5, shock, FRA, ERC en HD, alt hidroelectrolíticas y del ácido-base.
Indicaciones: metanol, etilenglicol, litio, salicilatos, antiepilépticos (fenobarbital, carbamazepina, fenitoína y valproato), teofilina, metformina, ADT y paraquat. 9 Tóxico/ fármaco Paracetamol (acetaminofeno) Antídoto/ TTO N-acetilcisteína IV según normograma de Rumack (niveles 4-24h) (la tendencia actual es a no utilizarlo).
Organoclorados Organofosforado (intoxicación laboral + frc, suelen ser agricultores fumadores, hay absorción por la piel (MIR)): insecticida que inh selectivamente la acetilcolinesterasa (MIR), empieza con síntomas muscarínicos (MIR) Carbamatos: insecticida que inh acetilcolinesterasa Herbicidas Metahemoglobinemia Hierro Metales pesados: plomo, mercurio, arsénico Etanol Metanol (alcohol de quemar o alcohol de madera) Etilenglicol (anticongelante) Cannabis Cocaína Lavado gástrico y carbón activado. Atropina (bloquea receptores Ach) + -oxima (regenera acetilcolinesterasa). Atropina.
VitK (causan coagulopatía) Azul de metileno Deferoxamina Dimercaprol Tiamina + suero glucosado + B6 Etanol (compite por enzima y disminuye producción ácido fórmico) / Fomepizol (inhibidor alcohol deshidrogenasa). Etanol (compite por enzima y disminuye producción ácido oxálico) / Fomepizol (inhibidor alcohol deshidrogenasa). Diazepam o clorazepato (si crisis pánico) Diazepam (si agitación psicomotriz, convulsiones), antagonistas Ca (taquicardia o HTA), medidas físicas (hipertermia).
Anfetaminas MDMA (éxtasis) Ketamina GHB/GHL (éxtasis líquido) Popper = nitrito de amilo Burundanga = escopolamina = Atropa Belladona (anti-Ach): introxicación tras uso con fines recreativos (MIR) Cáusticos Anticolinérgicos (se eliminan por vía renal sin causar fallo hepático (MIR)) Benzodiacepinas Opiáceos CO: mala combustión gases licuados (propano, butano) (MIR) Cianuro Digoxina Neurolépticos, antihistamínicos o antieméticos Comentario Intoxicación aguda >10g o repetidas >4g (a dosis menores en enolismo crónico, desnutrición). Periodo inicial: CLX inespecífica (náuseas, vómitos, astenia). Cuando hay que dar el antídoto. Periodo tardío: IH aguda grave. Antídoto no sirve.
Evolución natural: o recuperación completa o necesidad de Tx urgente para no morir. Detectar complicaciones: ictus, hemorragia cerebral, EAP, IAM, disección aórtica. NO DAR BB (espasmo coronario, emergencia HTA), haloperidol (arritmias), antiarrítmicos Ia (procainamida, arritmias), succinilcolina. Se pueden dar BZD, nitratos (si vasoespasmo) y Ca antagonistas (si vasoespasmo). Diuresis forzada ácida Soporte (BZD/neurolépticos). Soporte Soporte Azul de metileno Fisositigmina Rx tórax y abdomen + endoscopia precoz (no lavado por SNG, ni inducción vómito ni neutralizar). Fisostigmina (MIR) Flumacenilo (MIR) Naloxona Oxigeno al 100% (MIR) Hidroxicobalamina (B12): se une a cianuro libre.
(MIR) Anticuerpos antidigital Biperideno, Fisostigmina 10 Dabigatrán Heparina Cumarínicos Betabloqueantes Calcioantagonistas Fármacos muy liposolubles Anestesicos locales Hipertermia maligna ADT Barbitúricos Litio Salicilatos Amanita phalloides Idarucizumab Sulfato de protamina Fitomenadiona Glucagón (MIR), emulsión lipídica Glucagón, emulsión lipídica (si no dihidropiridínicos) Emulsión lipídica Emulsión lipídica Dantroleno Fisostigmina o bicarbonato (si arritmias, CI antiarríticos clase Ia/c), emulsión lipídica. Diuresis forzada alcalina. Diuresis forzada neutra (intoxicación menos grave) o hemodiálisis (intoxicación grave con CLX NRL y cardíaca importante y litemia >2,5 de inicio).
Diuresis forzada alcalina. VitK. Ondasetron, Carbón activado. 1) 2) 3) 4) Amanita muscaria (Ach) Fase de latencia de unas 8 horas. Fase similar a una gastroenteritis aguda, dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea. (MIR) Periodo de latencia libre de síntomas entre el segundo y tercer día. (MIR) Desarrollo de lesiones orgánicas siendo el más grave la insuficiencia hepática. BZD, Fisostigmina. Intoxicación por setas: CLX precoz (<6h) supone un mejor PX. (MIR) Submisión química: las sustancias + usadas son OH, BZD, ketamina, burundanga y Popper.
La descontaminación selectiva del tracto digestivo (SDD) incluye la administración de una combinación de antibióticos tópicos en orofaringe y por SNG y un ciclo corto de un antibiótico por vía intravenosa (ceftriaxona, amoxicilina clavulánico o levofloxacino habitualmente). La SDD pretende prevenir el desarrollo de infecciones endógenas, es decir, precedidas por un estado de portador del tracto digestivo (desde orofaringe hasta recto) mediante la aplicación tópica en orofaringe y tubo digestivo de una mezcla de antimicrobianos no absorbibles.
Previene la aparición de neumonía asociada a ventilación mecánica, por ello, es una de las medidas de cumplimiento obligatorio en los programas destinados a la prevención de la neumonía asociada al ventilador en UCI (Proyecto Neumonía Zero). Se debe aplicar de manera sistemática a aquellos pacientes que ingresen en UCI con aislamiento de la vía aérea y se estime que estén intubados más de 48 horas. La SDD se mantiene hasta la retirada de la vía aérea artificial. Muscarínicos: parasimpático. Nicotínicos: placa motora. 11