[MIR] Uro_2

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TEMA 1. SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y DEFINICIONES Aspecto Recuento Causa + frc MICROhematuria Normal >5 hematíes/campo MACROhematuria Rojiza >50 hematíes/campo    Piuria >10 leucos/campo  Causa + frc en ambos sexos: Litiasis. Varones >50a: HBP. Causa + frc: cistitis hemorrágica (1º descartar tumor). Monosintomática en fumador: tumor urotelial (carcinoma vesical). Inespecífica: posible infección. Tipos de MACROhematuria Inicial Terminal Momento de aparición Total Uretra, próstata. Cuello vesical. Vejiga, tracto urinario superior. Sí Urológica (cistitis, tumor) Coágulos, hematíes redondos, ± cristaluria, ± bacteriuria, ± dolor (indolora si tumor).

No Glomerular No coágulos, hematíes espiculados/dismórficos, ± proteinuria, ± indolora ± cilindros hemáticos. ¿Coágulos? INCONTINENCIA URINARIA: pérdidas involuntarias de orina Prueba más fiable para establecer un DX exacto del tipo de incontinencia: estudio urodinámico (mide capacidad vesical, presión vesical, función esfínter, flujo urinario). (MIR) Tipo CARACT APARICIÓN TTO   Esfuerzo   + frc mujeres. Déficit soporte musculatura perineal: antecedentes obstétricos, obesas, añosas… No aumento frc miccional. Escape escaso. Aumento presión abdominal: risa, tos, esfuerzos, ejercicio (MIR)…

    Urgencia o hiperactiva    Rebosamiento o paradójica    Continua    Contracción involuntaria detrusor. Tiene ganas de orinar, pero no le da tiempo a llegar al baño. Aumento frc miccional. (MIR) Escape abundante.   Ejercicios de Kegel para fortalecer musculatura pélvica (RHB suelo pélvico). Si no mejora: QX/ colocación de cabestrillo (malla) suburetral. Empezar por medidas conservadoras funcionales (diario miccional, reeducación vesical, etc.) (MIR) Fármacos: oxibutinina o tolterodina o solifenacina (anticolinérgicos (MIR)) o Mirabegrón (agonista β3-adrenérgico). Toxina botulínica, estimular nervio tibial posterior, neuroestimulación sacra.

Obstrucción infravesical (como HBP). No puede orinar, pero se le escapa. Fístulas urinarias: la + frc, sbt si antecedentes QX o RT. Uréter ectópico (uréter no drena a vejiga): la + frc en niñas. Día y noche. Reparación QX. Enuresis: pérdidas durante el sueño. Estudiar si >6a Sd. miccional: disuria, polaquiuria y urgencia. 1 TEMA 2. ITU, CISTITIS INTERSTICIAL (TEMA + IMP ASIGNATURA) COSAS IMP: PREGUNTAS DE OTROS AÑOS, TBC GENITOURINARIA Y CISTITIS INTERSTICIAL. GENERALIDADES     TIPOS    ETX   DX   + frc en MUJERES excepto: <1a, edad infantil con válvulas uretrales y >65a (HBP).

Vía infección: ascendente (+ frc en mujeres porque la uretra es más corta y ancha y en pacientes sondados, E.coli) > hematógena (S.aureus, TBC) > linfática. Tipos según división anatómica: ITUs altas (infecciones renales) o ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis). Tipos según complicaciones: o No complicada: Sd miccional +/- hematuria terminal +/- dolor hipogástrico +/- febrícula. o Complicada: embarazo, presencia de catéteres, uropatía obstructiva, anomalías anatómicas (RVU), ITU previa resistente a ATB, IR o TX renal, ITU EN VARÓN (es complicada de entrada). Reinfección (diferente germen, + frc) ≠ recidiva (mismo germen, más rara).

E.coli (+frc, 85%) (MIR) >> Proteus, Klebsiella, Pseudomonas. Situaciones concretas: UDVP (estafilococos), DM, UCI, sondajes, manipulación urológica, nefrolitiasis, ID, estenosis vía urinaria (Pseudomonas) (MIR), uretritis (Chlamydia y a veces Gonococo), orquiepididimitis en < 35 años (Chlamydia y gonococo), absceso renal en UDVP (S. aureus, vía hematógena), ITU de la luna de miel o postcoital en mujeres jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus aumenta frecuencia [10-15%], aunque E.coli es más frecuente), DM/ catéteres/ ID/ ATB prolongados (C.albicans) (MIR), litiasis coraliforme (Proteus, que son Ureasa +) (MIR).

CLX + 1 urocultivo > 105 UFC/ml (aunque si crecen ≥ 2 especies puede haber contaminación (MIR)). DX con recuentos menores: 103 en mujeres sintomáticas, >104 en pielonefritis CLX o en varones, >102 en cateterismos limpios o cualquier recuento si se recoge por punción suprapúbica. OJO: en mujeres con ITU NO COMPLICADA es suficiente con una tira de orina que muestre hallazgos de ITU para comenzar el TTO ATB empírico sin necesidad de cultivo. (MIR) Urocultivo siempre que: ITU alta (pielonefritis), sintomatología persistente a pesar de TTO, mujeres embarazadas, hombres.

TIPOS DE ITU Y TTO CARACT TIPO  BACTERIURIA ASINTOMÁTICA    ITU BAJA NO COMPLICADA (CISTITIS)  ITU BAJA COMPLICADA (CISTITIS) TTO Definición: ≥2 UC (1s diferencia) con >105 UFC/mL del mismo germen + NO CLX. En hombres y embarazadas: suficiente con 1UC + NO CLX. (MIR)  MUJER SANA NO EMBARAZADA. CLX: Sd miccional: disuria, tenesmo, polaquiuria, hematuria terminal, dolor suprapúbico. NO FIEBRE ni PPRR. DX: suficiente tira rápida compatible + CLX. (MIR) NO NECESARIO CULTIVO (MIR).  Embarazo, presencia de catéteres, uropatía obstructiva, anomalías anatómicas (RVU), ITU previa resistente a ATB, IR o TX renal, ITU EN VARÓN (MIR) (es complicada de entrada).

     Indicaciones TTO 4P: embarazadas (pregnant) (MIR), pacientes ID (pocos leucos) (MIR), PFLX previa a QX urológica (MIR), Proteus. Además: RVU III-V (MIR). TTO embarazadas: No Fastidian βebés (Nitrofurantoína (MIR), Fosfomicina (MIR), β-lactámicos (amoxi-clav) (MIR)). Cotrimoxazol, quinolonas, beta-lactámicos (amoxi-clav), fosfomicina, nitrofurantoína. Pauta corta: duración máximo 6d (1-3d). Cotrimoxazol, quinolonas, beta-lactámicos (amoxi-clav), fosfomicina, nitrofurantoína. Duración ≥7d. Embarazadas: duración ≥7d a partir del segundo episodio de cistitis (primer episodio máximo 6d = pauta corta). Evitar cotrimoxazol al 3T y quinolonas.

2 Dar beta-lactámicos, fosfomicina o nitrofurantoína. Definición: ≥4 episodios/ año.   ITU RECURRENTE   ITU ALTA (PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA) (FIEBRE + DOLOR LUMBAR)    ABSCESO RENAL    ABSCESO PERIRRENAL    ITU ASOCIADA A CATÉTER  CLX: sd miccional + FIEBRE (solo en pielonefritis, prostatitis y orquitis) + MEG + PPRR+ +/- cilindros leucocitarios. Prueba de imagen (ECO) para DD con cólico litiásico complicado. (MIR)     Medidas higiénico-dietéticas. PFLX con cotrimoxazol o quinolonas 6m  1-2a. Vacunas sublinguales, arándano rojo, D-manosa, lavados intravesicales. Leve-moderada: cotrimoxazol, quinolonas, betalactámicos.

Grave: ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudomonas), C2G, C3G o aminoglucósidos. Pautas largas 10-15d. Si mala respuesta: ECO para descartar obstrucción o litiasis. ETX: E. coli (ascendente, pielonefritis contigua), S. aureus (agudo, UDVP, vía hematógena aguda), TBC (vía hematógena crónica). FR: DM, IS, litiasis, obstrucción. CLX: PNA que evoluciona mal con ATB con persistencia de la fiebre. (MIR) DX: TC con contraste (si no deterioro FR) > ECO (si deterioro FR (MIR)). ATB IV 2-3s +/- drenaje percutáneo/QX. Raro: entre capsula renal y fascia de Gerota. E.coli: +frc. S.aureus si diseminación hematógena. Infección hospitalaria + frc (junto con heridas QX).

FR: ♀, edad avanzada, mala técnica, drenajes abiertos, mala higiene. Quinolonas: si CLX o en el momento de retirada del catéter. ORQUIEPIDIDIMITIS < 35 años Chlamydia > Gonococo Por contacto sexual. TTO: ceftriaxona + doxiciclina o quinolonas. >35 años Enterobacterias como E. coli Por obstrucción del TUI o instrumentación. TTO: cubrir E.coli. URETRITIS CLX ETX   Gonocócica N. gonorrhoeae  ♀: asintomática ♂: exudación uretral matutina    No gonocócica   C. trachomatis (+ frc de todas). U. urealyticum. Menos signos y síntomas    DX TTO Contacto: <5d. Gram (exudado cervical). Cultivo: ThayerMartin. Ceftriaxona o cefixima + Azitro o Doxiciclina Contacto: 7-15 d. Excluir gonorrea.

Giemsa, IFD: cuerpos de inclusión. Medios celulares. Doxi o Azitro 3 Prostatitis aguda Fiebre CLX Sí     Historia ITU Urocultivo Líquido prostático Cultivo líquido prostático ETX TTO Cuadro séptico: fiebre, molestias urinarias (Sd.miccional), aumento tamaño, dolor próstata y zona perineal. (MIR) TR doloroso. Hemospermia. Puede elevar PSA (MIR)  normalización con ATB. PROSTATITIS Prostatitis crónica bacteriana (por prostatitis mal curadas de repetición) No Molestias y síntomas irritativos con reagudizaciones, sin fiebre ni leucocitosis. Prostatitis crónica abacteriana: bacterias que no crecen en medios de cultivo habituales No Cronicidad, empeoramiento.

Prostatodinia No   Varones jóvenes estresados. Molestia periné oscilante. Sí. + No se puede analizar: CI masaje prostático (riesgo diseminación). No se puede analizar: CI masaje prostático. E. coli Sí. +/>10 leucos/campo. No. >10 leucos/campo. No. <10 leucos/campo + - - E. coli Cotrimoxazol o quinolonas (mejores) 46s. (MIR) Cotrimoxazol o quinolonas 4-16s. U. urealiticum, M. hominis (ITS) Doxiciclina / Eritromicina. Contracción/ espasmos m. liso uretra prostática Alfa-bloqueantes, relajantes musculares.

ITU baja/ cistitis no complicada ITU baja/ cistitis complicada Pielonefritis aguda Orquiepididimitis y prostatitis agudas Prostatitis crónicas Abscesos renales RESUMEN TTO Pauta corta 1-3d (máximo 6 días). Pauta ≥ 7 días 10-15 días 21 días 3-4 meses ATB IV+/- drenaje. TBC genitourinaria: PIURIA ÁCIDA ESTÉRIL   CARACT.    CLX   DX   Forma extrapulmonar + frc tras adenitis. Vía hematógena. Latencia 10-40a, normalmente pacientes <50a Granulomas microscópicos glomerulares  papilitis necrotizante  estenosis y retracciones (+frc unión ureterovesical) + hidronefrosis  cavitación y calcificación lesiones renales  destrucción del parénquima (riñón MASTIC). Gran simuladora.

+frc: microhematuria, dolor flanco o cólico renal. Afectación vesical es + sintomática: Sd cistítico REBELDE con POLAQUIURIA (por disminución capacidad). (MIR) A/O: normal en 90%. PIURIA ACIDA ESTÉRIL con urocultivo negativo. (MIR) 4 PCR orina > cultivo Löwenstein (+ en 90%, 3 muestras de días diferentes). Urograma: cavidades comunicantes con el sistema colector (mordiscos caliciales), estenosis, vejiga pequeña rígida, riñón mastic (no funcional, disminución tamaño, calcificaciones).   TTO = TBC pulmonar +/- QX (si estenosis e hidronefrosis) +/- nefrectomía (riñón mastic). CISTITIS INTERSTICIAL Entidad inflamatoria vesical de origen desconocido.

Mujeres de 30-70a con CUADRO CISTITICO CRÓNICO: disuria + polaquiuria con nicturia + tenesmo + dolor suprapúbico +/- microhematuria (20-30%).  CARACT.  Cultivo y citología negativas. Cistoscopia + BX: o Glomerulaciones: petequias submucosas vesicales cuando vejiga está distendi(imagen). o Úlceras de Hunner (no patognomónicas). o Infiltrado de mastocitos.   DX De exclusión. TTO da Sintomático: distensión hidráulica, amitriptilina, instilación de DMSO, CC tópicos o sistémicos, cistoplastia de aumento, denervación, cistectomía. Normalmente no hay muchos resultados.

PIELONEFRITIS Xantogranulomatosa Enfisematosa Mujeres, >50a, unilateral Epidemiología Tiempo Infección renal crónica bacteriana: meses (MIR) Afecta Parénquima  Fisiopatogenia   CLX      DX   Certeza TTO Anormal respuesta a una infección bacteriana del parénquima renal que se produce en presencia de obstrucción crónica. Defecto de degradación de bacterias y lípidos en macrófagos (espumosos (MIR)) DM, uropatía obstructiva Aguda: rápida y elevada mortalidad Parénquima, sistema colector y/o tejidos perirrenales Gas por G- que se comportan como anaerobios facultativos si poco O2 Dolor flanco, masa palpable, fiebre, antecedente urolitiasis. A/S: leucocitosis, anemia, disfunción hepática.

UC: negativo 1/3. Sedimento orina: macrófagos espumosos (MIR). Agrandamiento Dilatación calicial Litiasis renales grandes Anulación AIRE BX ATB preoperatorio + drenaje PC/nefrectomía 5   Virurias que acompañan a muchas infecciones víricas suelen ser asintomáticas. (MIR) TTO Proteus: cotrimoxazol, cefuroxima, ciprofloxacino, amoxi-clav (MIR). EMBARAZADAS Permitidos: No Fastidian βebés CI: QUITEME A MI SU fármaCLO QUInolonas TEtraciclinas Nitrofurantoína Fosfomicina β-lactámicos Alt. cartílago crecimiento Dientes grises MEtronidazol AMInoglucósidos SUlfamidas (3T) CLOranfenicol Ototoxicidad y nefrotoxicidad Kernicterus Daño en cartílago fetal 6 TEMA 3.

UROLITIASIS (IMP) COSAS IMP: ACTITUD ANTE LITIASIS, DISTINTOS TIPOS DE CÁLCULOS Y TTO. UROLITIASIS CLX DX TTO AGUDO: TTO DEL CÓLICO GENERAL VARONES (+frc) > mujeres (excepto infectivos de estruvita). Tercera década (cistina más pronto). Causa + frc obstrucción en varón joven (MIR). Oxalato cálcico (65%) > infectivos (estruvita) (15%) = ácido úrico (15%) > fosfato cálcico (5%) > cistina (1-3%). Recidiva 40 % (nueva litiasis de misma composición y localización): cada 2-3 años. Urolitiasis + ITU: globalmente + frc E.coli.

Cólico renal: DOLOR lumbar CONTINUO por dilatación pieloureteral que se irradia a la Desplazamiento ureteral y ingle y genitales, no cede con reposo (cambio de postura continuo) +/- cortejo vegetativo obstrucción por cálculo (náuseas, vómitos y sudoración). (MIR) Cálculo calicial sin Dolor vago renal. desplazamiento, Cerca vejiga o dentro Sd. miccional.  Pueden crecer modelando las cavidades: litiasis coraliforme Infectiva (estruvita sbt)  NO PRODUCEN CÓLICO.  Dan ITUs de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria e IR.  Hematuria. A/O  Leucocituria.  CRISTALES de distintas formas en función de la composición.

 Radiopacos (90%): Oxalato Ca (MIR), Fosfato Ca, Estruvita (fosfato amónico (MIR)).  Radiotransparentes (no se ven): SUXI (sulfamidas (MIR), ácido úrico (MIR), xantinas, RX abdomen (1ª prueba) indinavir (MIR)).  Translúcidos (radiolúcidos): cistina. (MIR)  Grado de hidronefrosis.  Litiasis: ve todas las litiasis independientemente de la composición. Sin embargo, solo ECO (2ª prueba) ve litiasis > 5mm y solo las situadas cerca de vejiga o de riñón.  DD PNA. TC helicoidal sin contraste Prueba + S (MIR) y E: estudio de referencia para litiasis (ve todas las litiasis (3ª prueba) independientemente de la composición) y para descartar complicaciones.  AINEs + hidratación + reposo + ALTA.

Control  Opiáceos si AINEs contraindicados (en IR por ejemplo). del  Espasmolíticos como buscarpina (relajan el uréter): evitar porque disminuyen dolor Cólico no peristaltismo y dificultan la expulsión de la litiasis. complicad o TTO  Alfa-bloqueante (tamsulosina) en litiasis 5-10 mm distales. expulsiv  La mayoría de litiasis <5mm se expulsan solas. (MIR) o       Cólico complicado (urgencia) Medidas generales Tratar condición preexistente LEOC (litotricia extracorpórea) Criterios cólico complicado: FIEBRE  OBstrucción severa: litiasis >1cm.  Dolor incontrolable a pesar de analgesia ECO (DD PNA)  dilatación  (Estatus cólico). ingreso + derivación urinaria  Fiebre elevada >38 ºC.

(MIR) (catéter doble J [stent] o  MonoReno. nefrostomía [derivación externa]) +  SEpsis. ATB + soporte HD + opiáceos + Consideraciones vigilancia estrecha (MIR)  DM (observación estricta).  Embarazo: si obstrucción importante o fiebre. Ingesta hídrica abundante (para obtener una diuresis >2000 ml/dia), limitar consumo proteinas animales y mantener IMC dentro de la normalidad (18,5-24,9). (MIR) Ver tabla.   Fenómenos de compresión y descompresión  fragmentación. La mayoría son susceptibles, excepto los cálculos < 2-5mm.

7 CRÓNICO (TTO DEFINITIVO LITIASIS): CÁLCULOS NO EXPULSABLES (>5mm) PFLX Embarazo (MIR), obstrucción distal al cálculo, infección activa (MIR), malf óseas graves, riñón no funcionante. CI Alt. coagulación (MIR), aneurisma aórtico, alt. del ritmo cardíaco, Relativas marcapasos, DAI, obesidad (MIR), HTA descontrolada (MIR) (facilita la hemorragia).  Cólicos (+ frc) y obstrucción ureteral (“calle litiásica”) (MIR): Complicacione PFLX con catéter o nefrostomía previa si > 2cm. s  Contusiones renales: hematuria (la complicación + frc), hematomas perirrenales, equimosis, eritema cutáneo, rotura renal.  Extracción directa ureteroscópica con pinzas o cestillas.

Actuación  Fragmentación previa con energía electrohidráulica, ultrasónica o láser.  Ureterorrenoscopia: <2cm de todo el uréter (1ª elección).  Nefrolitotomía PC: primera elección en aquellos pacientes con Vías litiasis coraliformes, litiasis grandes (> 2 cm), sobre todo, si se alojan en cálices inferiores o divertículos dado que la LEOC fragmentará estas litiasis, pero no será sencillo que las expulse por sí mismo.  Indicación: fracaso litotricia o para reducir masa litiásica (coraliformes).  Ureterotomía, pielolitotomía o nefrectomía.  Litiasis 1/3 superior: o < 2cm: LEOC, ureterorrenoscopia (1/3 superior ureter), cirugía intrarrenal retrógrada (si dentro riñón).

o >2cm: nefrolitotomía PC. Absolutas ENDOUROLOGÍA CIRUGÍA ABIERTA RESUMEN CLASE Estudio metabólico  Litiasis 2/3 inferior: LEOC o ureterorrenoscopia. Indicaciones: edad temprana, litiasis bilateral, litiasis en riñón único o malformado, composición poco frecuente, recidivante, nefrocalcinosis, coraliforme.

8 Al OXAL el pH le da IGUAL: alterar el pH no sirve para prevenir su aparición Alcalinas: acidificar para prevenir oXalato Ca (no depende del Ca, sino del oxalato (MIR)) Varon, + frc Estruvita = Fosfato amónico magnésico “a muerte con la estruvita” Mujer: mujercitas muertecitas Fosfato Ca Varon Radioopacos (MIR) Radiadas Bipirámides Prismática polimórfica Ataúd Coraliformes Abanico azul Esferocítico LITIASIS CÁLCICA (+FRC) SITUACIONES QUE FAVORECEN APARICIÓN ÁCidas: alcalinizar (MIR) Cistina Ácido úrico Varon = mujer, los MENOS frc Radiolúcidos Varon Radiotransparentes (MIR) Hexagonales LITIASIS INFECTIVA Aglomerados LITIASIS CISTÍNICA LITIASIS ÚRICA CARACTERÍSTICAS + frc, por aumento excreción urinaria.

FR: exceso ingesta Na (MIR) (bloquea reabsorción Ca), hipomagnesuria (MIR) (Mg inhibe cristalización).  TTO: TIAZIDAS (MIR) (aumentan reabsorción Ca) + citrato K (calcio se une a citrato y no precipita y K evita la hipoK de las tiazidas). Alto aporte, hiperVit D, sarcoidosis. HiperPTH (causa + frc hiperCa ambulatoria), inmovilización, Paget, tumores (causa + frc hiperCa paciente ingresado), Cushing.   HiperCAuria Idiopática Absortivas Resortivas 2ª Renal HiperOXAluria 1ª 2ª HipoCITRAuria (citrato se une a Ca evitando que precipite) HiperuURICOsuria Otras situaciones   Acidosis tubular distal, furosemida.

Herencia AR  conduce a IR por litiasis recidivante  TX hepático-renal +/- piridoxina (B6).  Malabsorción de AG por enf. pancreatobiliares o intestinales (Crohn) (MIR) (causa +frc): normalmente, el oxalato se une a Ca en el intestino formando oxalato Ca, que no se absorbe y se elimina con heces. Si hay ácidos grasos no absorbidos, estos se combinan con el Ca, dejando que el oxalato libre se absorba de forma excesiva.  Otras: exceso ingesta oxalato, ETILENGLICOL e hipervitaminosis C.  TTO: colestiramina (secuestra ácidos biliares) + dieta pobre en grasas + dieta rica en Ca (se une al oxalato libre) (MIR) + corrección malabsorción.

FR: dieta rica en proteínas, hipoK, enfermedad intestinal, ITU.   Foco continuo de sepsis (MIR). ETX: gérmenes que hidrolizan la UREA (ureasa +), formando amonio que alcaliniza la orina: o Proteus (MIR) o Pseudomona o SErratia o Klebsiella o Enterobacter Favorecen: orina alcalina, cuerpos extraños. TTO: o Moléculas análogas de la urea que impiden su hidrólisis y formación de amonio: ácido propiónico o acetohidroxámico o ATB durante TTO (NO NITROFURANTOINA PARA PROTEUS (MIR)) o QX en ocasiones.   ETX: Cistinuria (AR): defecto de absorción intestinal y tubular proximal de AA COLA (cistina, ornitina, lisina, arginina).  DX: o Visualización cristales.

o Test de Brand +: prueba de nitroprusiato sódico donde la orina se tiñe de azul en la enfermedad. TTO: o Forzar diuresis + alcalinización. o D-penicilamina (MIR) (quelante): si no respuesta. o Gran dureza: difícil LEOC.    Poco soluble en orina: se disuelve mejor con pH ALCALINOS. (MIR) ETX: gota (50%), hemopatías, enfermedades digestivas, ingesta excesiva purinas, fármacos, idiopática. TTO: o Alcalinización (cálculos que mejor responden a alcalinización (MIR)): citrato K, bicarbonato, citrato sódico, acetazolamida (disminuye reabsorbción bicarbonato). o Hiperuricemia: alopurinol. o Dieta baja en proteínas.

o LOS CÁLCULOS QUE MEJOR RESPONDEN AL TTO MÉDICO: con modificaciones del pH no solo se previenen (como en el resto) sino que también se eliminan (en las demás no). FR litiasis úrica y cálcica. Exceso de purinas en la dieta. Acidosis tubular renal distal (tipo I), diuresis escasa, anomalías pH urinario (alcalosis), litiasis cálcica idiopática.   CITRATO ES PROTECTOR DE LITIASIS (MAYOR PRODUCCIÓN EN MUJERES POR ESTRÓGENOS). (MIR) 9 TEMA 4. TUMORES RENALES COSAS IMP: SD STAUFFER, QX PARCIAL Y QX CITORREDUCTORA SI MTX. ADENOCARCINOMA RENAL = HIPERNEFROMA = CA DE CÉLULAS RENALES Tumor solido renal + frc (90%): la masa renal + frc es el quiste simple.

Tipos + frc 40-60a y en varones (excepto la variedad cromófoba que es + frc en mujeres).  Células claras (80%): + frc.  FR: obesidad, tabaco, CADMIO, alt Cr3, Von Hippel-Lindau (facomatosis +  Papilar (10-15%). asociada, BIL), esclerosis tuberosa (BIL), enf. quística adquirida de la IRC  Cromófoba (5%): mujeres. (MIR), riñones malformados (en herradura), riñón poliquístico.  Sarcomatoide: + agresivo, ÚNICO  Procede de células del TCP y predominan las células CLARAS. RADIOSENSIBLE. (MIR).  Tamaño: factor PX + IMP. (MIR)  Capacidad de MTX o recidivas locales tardías (10a tras nefrectomía).  Asintomático (incidentaloma) en el 90%.  Sintomáticos: hematuria + frc (60%).

Otros: dolor, pérdida de peso, anemia, masa en flanco, HTA, hiperCa, eritrocitosis.  Tríada clásica (solo en 10% (MIR)): hematuria + dolor + masa en flanco  normalmente enfermedad avanzada.  MTX: 30% al diagnóstico.  Varicocele izquierdo súbito que NO cede en decúbito: invasión vena renal izquierda. (MIR)  Stauffer (+frc, 20%): aumento enzimas hepáticas y Paraneoplásico  Poliglobulia: EPO. (MIR) HMG sin MTX por efectos hepato-tóxicos del tumor. s: tumor del  HTA: renina. (MIR) (MIR) internista  …  hiperCa: PTH-like.  ECO (DE ELECCIÓN): o Si quiste simple (contorno liso, contenido transónico [no ecos] y refuerzo posterior)  nada. o Si quiste complejo o masa sólida: TC.

 TC con contraste (mejor método aislado de evaluación de masa renal): lesión excrecente renal (MIR). Confirmación DX y estudio de extensión (MTX ganglionares y afectación de órganos adyacentes).  RM: si sospecha de trombosis tumoral de vena renal o cava.  ¡¡Nunca PAAF!!: agresiva y poca info. (MIR)  Estudio extensión (si sospecha M): RX tórax + A/S hepática ± GMF ósea.   CARACT. CLX Localizado (no N, no M) DX Radical Nefrecto mía Parcial (ahorro nefronas) LFD retroperit oneal    SIEMPRE QUE SE PUEDA. Solo se extirpa el tumor.

Indicaciones: monorreno, tumor bilateral, nefropatía subyacente que requiera diálisis, < 7 cm periférico bien delimitados y sin afectar a la grasa perirrenal, T1a y determinados T1b. Nefrectomía total: solo se extirpa el riñón. No aumenta SV, sólo validez en estadiaje, no se hace de forma sistemática (solo si adenopatías visibles durante QX).  TTO  Metastásico (QT resistente: inmunoterapia y terapia dirigida) Riñón + fascia de Gerota + suprarrenal.     TTO depende del PX (escala IMDC): incluye Karnofksy <80%, tiempo del DX al TTO <1a, Hb baja, Ca alto, neutrofilia, trombocitosis.  TODO PEOR PX. Si buen PX (IMDC 0): nefrectomía citorreductora diferida tras TTO sistémico + TTO sistémico.

TTO sistémico 1ª línea buen PX: nivolumab + cabozatinib o pembrolizumab + axitinib o pembrolizumab + lenvatinib o sunitinib o pazopanib. Si intermedio PX (IMDC 1-2): individualizar. Si mal PX (IMDC 3-6): TTO sistémico (nivolumab + ipilimumab) TTO sistémico intermedio y mal PX: 1ª línea: nivolumab + ipilimumab o nivolumab + cabozatinib o pembrolizumab + axitinib o pembrolizumab + lenvatinib  2ª línea: sunitinib (MIR), pazopanib, cabozantinib. Si MTX única: nefrectomía citorreductora + metastatectomía. Birt-Hogg-Dubé: ca renal, fibromas cutáneos, neumotórax espontáneos. 10 OTROS TUMORES Wilms Metastásicos Ver pedia. Pulmonar (MIR) > mamario, melanoma, infiltración por linfoma.

 Benigno + frc del adulto. Adenoma cortical  Indistinguible del adenoCA: mismo TTO.  Esclerosis tuberosa: 50%, múltiples y BIL.  Si no complicado (<4cm): observación. Angiomiolipoma  Si complicado (>4cm: riesgo de Sd. Wünderlich (sangrado retroperitoneal espontáneo)): QX o embolización.  Benigno. (MIR) Oncocitoma  Puede metastatizar, imagen en rueda de carro.  TTO: nefrectomía. Nefroma Benigno + frc del RN y lactantes. mesoblástico Benignos TEMA 5. HBP Y CA PROSTÁTICO COSAS IMP: TTO CÁNCER Y ASPECTOS RESISTENTE A LA CASTRACIÓN. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP): responsable DIHIDROTESTOSTERONA 50% 6ª década (MIR). 80-95% de pacientes con 80a.

 Causa + frc de obstrucción baja (infravesical) en Localización: zona transicional o el varón. (MIR) PERIURETRAL.  Causa + frc microhematuria varón >50a.  Estímulo: dihidrotestosterona (DHT),  AP: hiperplasia del epitelio glandular y del estroma necesarios testes funcionantes (MIR) de la próstata. (MIR)  No hay asociación entre HBP y CA prostático. (MIR) La CLX es lo + IMPORTANTE para valorar la indicación de TTO porque NO HAY correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción. (MIR)    Obstructiva/ de vaciado CARACT. CLX Fase compensada   Asintomática o CLX mínima. Aumento presión uretral  hipertrofia del detrusor (vejiga de lucha)  aumento presiones vesicales.

 Pérdida de capacidad contráctil por elongación  Sd prostático: retraso de inicio de la micción, disminución del TAMAÑO Y FUERZA DEL CHORRO, vaciado incompleto con residuo postmiccional. Vejiga “en montera” y uréteres en anzuelo. El detrusor no vence la presión uretral: aumento de la CLX de Sd prostático. Puede producirse uropatía obstructiva infravesical con retención urinaria (RAO)  sondaje vesical (MIR). Dilatación ureteral BIL con deterioro de FR. (MIR) Polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. (MIR) Son igual o más frecuentes que los obstructivos. Su resolución es más difícil tras el TTO de la obstrucción (pueden permanecer tras solución obstrucción).

Necesitan TTO específico. Fase clínica Fase descompensad a Irritativa/ de llenado         CLX. TR (adenomatosa, blanda, fibroelástica): para estimar tamaño prostático (MIR) y descartar cáncer. Cualquier zona sospechosa debe ser BX.  PSA: descarta Ca prostático pero no diagnostica HBP. NO sirve para el DX de HBP, pero mayores valores se correlacionan con mayor volumen y + complicaciones. (MIR) Si hay dudas, PSA libre/PSA total >2025% es más sugestivo HBP.  IPSS (máx 35: 0-7 leve, 8-19 moderado, 20-35 severo): cuestionario, a + puntuación, + síntomas y + grave.  Flujometría: flujo máximo miccional (normal >15 ml/s, patológico <10 ml/s).

 ECO ABDOMINAL: tamaño prostático (MIR) (+ rentable en ECO transrectal), afectación del TU superior, residuo postmiccional (MIR), litiasis vesical u otra patología asociada. Fitoterapia Prostatismo leve, relajan suelo pélvico.  No actúa sobre tejido  En general: inicio con prostático. monoterapia con αTamsulosin  Actúan sobre m. liso: relajan bloqueantes (MIR) y subir α-bloqueantes (a, cuello vesical y uretra. según lo necesario. osina) alfuzosina,  Acción rápida.  Si se cumplen los 3 prazosina  EA: hipoTA ortostática, criterios: CLX moderada/ mareo y eyaculación severa (IPSS > o igual a 8) retrógrada.

+ PSA >1,5 (MIR) + volumen >30cc: inicio  Reducen tamaño Inhibidor 5αcombinado de αprostático (en próstatas reductasa (MIR) Finasteride bloqueantes + inhibidor 5αgrandes). (MIR) (enzima que pasa la (MIR), reductasa (estudio  Disminuyen síntomas y testosterona a DHT) dutasteride. COMBACT). riesgo RAO (MIR). (-asteride)  Tarda 4-5m en actuar.   DX TTO Médico 11   QX (no se toca cápsula) Irritativa O b s t r u c t i v RTU (endoscóp ica) Enucleaci ón prostática con láser: técnica QX de elección <70cc (aunqu e ahora también en grandes ) Adenomec tomía (abierta) Muy grandes (>70cc) .   EA: impotencia, disminución apetito sexual, ginecomastia.

PSA disminuye artificialmente al 50% (dificultan DX de cáncer). Indicaciones QX: retención urinaria reiterada, hidronefrosis retrógrada, ITU de repetición (MIR)/ hematuria de repetición (MIR), litiasis vesical (MIR), residuo postmiccional elevado (>50% volumen), CLX refractaria al TTO médico.    UNICO TTO DEFINITIVO. No evita Ca de próstata: no se extirpa la capsula QX periférica (origen del Ca). Disfunción eréctil excepcional (MIR). 1ª: medidas conservadoras durante al menos 3m. (MIR) 2º: anticolinérgicos (oxibutinina, vigilar en gente mayor (MIR)) o beta3-agonistas (mirabegron). CARCINOMA PROSTÁTICO: responsable TESTOSTERONA  CARACT.

   FR: edad (principal FR, + frc >60a (MIR)), gen BRCA-1 (MIR) y BRCA-2, negros (MIR), grasas animales, obesidad, hábito tabáquico, cadmio (MIR). Tumor maligno + frc en tracto genitourinario masculino. Tumor maligno de órgano sólido más común en el varón. (MIR) Screening: TR y PSA anual en >50a, en >45a si AF 1G, en >45a si raza negra y en >40a si BRCA2.   AP 95% son ADK originados en la zona PERIFÉRICA (carcinoma acinar (MIR)): multifocal (poblaciones en diferente grado de diferenciación: Gleason) y hormonodependiente (testosterona).  Gleason (BX)     CLX DX   Ca próstata es multifocal. Se eligen 2 poblaciones + representativas.

Cada población se puntúa de 1 a 5 según el patrón histológico: 1 bien diferenciado, 5 máxima indiferenciación. Score (suma de ambas puntuaciones): valor de 2 a 10. Gleason patológico empieza en el 3+3 (6). Mal PX: Gleason 4+3 o superior (grupo III)  estudio de extensión (GMF ósea y TC). Tiene valor PX independiente del estadio (TNM) (MIR). Asintomático > síntomas obstructivos tracto urinario inferior + hematuria. MTX osteoblásticas (MIR) (forman hueso) (+ frc torácicas): dolor óseo, compresión medular, mieloptisis, coagulopatía. FUNDAMENTAL EN CRIBADO: duro, pétrea, nodular e irregular… o no sospechoso. El T1 no se TR detecta.

Fosfatasa ácida Muy E pero poco S, elevación tardía (no útil DX precoz), indica afectación extraprostática. prostática (FAP) PSA Muy S pero poco E (MIR): se puede elevar en patología benigna (infecciones como prostatitis, sondajes, HBP…) Las cifras guardan cierta relación con el estadio tumoral. PSA libre/total Densidad PSA (PSA/Vol prostático) Pruebas de imagen BX prostática Cociente bajo (<15%): sugiere patología tumoral. Si >15%: sugiere patología tumoral. RM multiparamétrica (RMmp): mejor prueba para estudio próstata y estadificación local (PRUEBA FUNDAMENTAL).

o Se recomienda ANTES de BX prostática: BX FUSIÓN (BX guiada por RMmp con BX tanto de la zona sospechosa como sistemática de la glándula (MIR)). o PIRADS 3,4,5 implica hacer BX.  ECO transrectal: nódulo hipoecoico (imagen), posibilidad de dirigir BX.  TC/RM: estadificación ganglionar y MTX a distancia. Indicada si Gleason 4+3 o superior.  GMF ósea: MTX óseas. Indicada si Gleason 4+3 o superior. Indicada si:  12 (DX definitivo): transrectal o transperineal guiada por TR, ECO transrectal o RMNmp (BX fusión, de elección)    PSA > 4 (MIR) RMNmp  PIRADS 3,4,5  BX (no solo de la zona target, sino hacer muestreo general (MIR)).

Tacto rectal sospechoso (nodular, irregular, duro, pétreo (MIR), borra surcos)  RMNmp  PIRADS 3,4,5  BX. Imagen sospechosa ECO o RMNmp con PIRADS 3,4,5  BX. AHORA TODO PASA POR LA RM! ESTADIFICACIÓN CÁNCER PROSTATA T1 No palpable No visible T2 Confinado a próstata T3 a b c a b c a Rompe cápsula T4 b Invasión local N1 a b c M1 Incidental <5% muestra >5% muestra ↑ PSA 1 lóbulo <50% >50% 2 lóbulos Transcapsular besículas seminales (cambia actitud terapéutica) Cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador, pared pelviana Ganglios regionales Ganglios no regionales Hueso Otras localizaciones TIPOS DE TTO Si esperanza de vida > 10a.

EA: o Impotencia (+frc, lesión pudendo): la recuperación de la función eréctil tras QX se relaciona con individuos más jóvenes, calidad de las erecciones antes de la operación y ausencia de daño a los haces neurovasculares. (MIR) El tadalafilo o alprostadilo (PG) pueden ayudar a recuperar una función sexual satisfactoria. (MIR) o Incontinencia: por lesión esfinteriana directa, lesiones vesicales (hipo-hipertonía detrusor, baja acomodación [presión vesical sube + rápido cuando se llena  urgencia urinaria]) o mixta. (MIR) Los factores relacionados son edad avanzada, longitud de la uretra y experiencia del cirujano. (MIR) o Otros: estenosis anastomótica, muerte.

 + LFD íleo-obturatriz: excepto en tumores de bajo riesgo.  CURATIVO en estadios localizados: resultados similares a QX.  También en márgenes postQX +, complementaria en T3 o recidiva bioquímica tras prostatectomía.  En MTX óseas: control local si dolor o compresión medular.  EA (largo plazo): diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica, fístulas urinarias, incontinencia, impotencia.  Tumores pequeños (T1 o T2).  Orquiectomía subalbugínea: vía escrotal.  Técnica + rápida y eficiente.  Indicado en compresiones medulares por MTX.  Inicialmente aumentan testosterona: puede EMPEORAR la CLX (compromiso Agonistas LHRH medular por MTX)  evitar con antiandrógenos PREVIOS (10-20d antes).

 Luego suprimen LH y andrógenos. Antiandrógenos: Ciproterona,  Combinados con agonistas LHRH. Se retira cuando ya está bloqueado el eje. flutamida o  El acetato de ciproterona también actúa a nivel central inhibiendo pulsos de LH. bicalutamida (MIR)  Inhiben secreción de LH y actúan como antiandrógenos (se unen a receptores de DHT). Progestágenos  Hay que añadir estrógenos para evitar fenómeno de escape a los meses.  No mucho uso.  MTX viscerales, 4 o más MTX óseas o alguna MTX ósea fuera de esqueleto axial o pelvis.  Fármacos utilizados: Docetaxel (QT), Abiraterona (antiandrógeno (MIR)), Enzalutamida (antiandrógeno), Apalutamida (antiandrógeno).

 Anti LHRH: relugalix (no hacen falta anti-andrógenos antes).   Prostatectomía Radical (junto con vesículas seminales) RT Braquiterapia Castración QX Hormonoterapia Fármacos Nuevos TTO TTO EN FUNCIÓN DE SITUACIÓN Localizado (T1, T2 hasta T3b): TTO CURATIVO Bajo riesgo (T1-T2a, Gleason 6/ ISUP I, PSA <10, 1-2   Esperanza de vida <10a: vigilancia expectante. Resto: prostatectomía radical, vigilancia activa (PSA/ TR cada 3m, RM/BX anuales), RT o braquiterapia. (MIR) 13 cilindros + para tumor) Riesgo intermedio (T2b, Gleason 7, PSA 10-20) Riesgo alto Localmente avanzado (T3a)   Prostatectomía radical o RT con bloqueo hormonal. Prostatectomía radical + LFD o RT con bloqueo hormonal.

  RESUMEN Esperanza de vida <10a: vigilancia expectante. Resto: prostatectomía radical o RT (+/- bloqueo hormonal).   Opción 1: prostatectomía radical. Opción 2: RT/braquiterapia. MISMA EFICACIA QX Y RT. Opción 3: vigilancia activa (si T1a-T2a, Gleason 6, 1-2 cilindros + y/o PSA < 10) o expectante (< 10a esperanza de vida). Bloqueo hormonal (MIR): QX (orquiectomía BIL, + rápido) o farmacológico (análogos LHRH + antiandrógenos como bicalutamida 10-20d antes).  Casos seleccionados: alta carga tumoral al DX, múltiples MTX de inicio: BLOQUEO HORMONAL + NUEVOS FÁRMACOS o Docetaxel (QT) + CC + bloqueo hormonal. o Abiraterona + CC + bloqueo hormonal. o Enzalutamida + bloqueo hormonal.

o Apalutamida + bloqueo hormonal.  Si MTX óseas: añadir denosumab o ácido zolendrónico (bifosfonato).  Definición: 3 elevaciones consecutivas de PSA separadas 1s (>2ng/dL) o progresión de MTX en pruebas de imagen con bloqueo hormonal correcto (testosterona <50).  Sintomáticos, MTX viscerales: bloqueo hormonal + docetaxel (QT) (MIR) + CC.  Asintomáticos, buen ECOG, N+: bloqueo hormonal + abiraterona (MIR) + CC / bloqueo hormonal + enzalutamida (MIR) / bloqueo hormonal + apalutamida.  Fracaso 1ª línea: cabazitaxel.

PSA > 0,2 ng/ml (MIR)  hacer PET PSMA (estudio extensión)  Si Post-QX (pedir primer PSA 5no MTX, RT de rescate sobre lecho QX; si MTX, bloqueo hormonal 6s semanas tras QX (MIR)) (TTO paliativo (MIR)). NADIR (valor mínimo alcanzado tras TTO): recidiva si 3 elevaciones Post- RT sucesivas a partir de valor nadir o valores nadir +2-3.  T3b o superior, N+ o M+: TTO PALIATIVO TTO Ca de próstata resistente a la castración Recidiva BQ tumoral tras TTO curativo Urgencia: compresión medular por MTX óseas   Supresión androgénica rápida: castración QX (de elección) o dietilbestrol IV (estrógeno). Descompresión medular: laminectomía QX o RT.

TEMA 6.CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO COSAS IMP: DESGLOSES, CARCINOMA IN SITU, TTO. Lesiones benignas: nidos de Von Brunn, cistitis quística y glandular, adenoma nefrogénico, pólipo simple, papiloma velloso… CA UROTELIAL    Los carcinomas uroteliales pueden desarrollarse desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática: la mayoría son los de vejiga (90%), tracto urinario superior (5%) o uretra (1%). FR: TABACO (principal, 50-60% aparecen en fumadores) (MIR), aminas aromáticas (MIR) (industria TEXTIL, química y caucho), edulcorantes artificiales, ciclofosfamida, acetiladores lentos. PX: grado, el tipo histológico y el estadiaje o nivel infiltrativo local.

(MIR) CA UROTELIAL VESICAL: hematuria macroscópica en un fumador es un tumor urotelial hasta que se demuestre lo contrario. General AP      VARONES (3:1), blancos, 60-70a. 2º neoplasia urológica + frc. La mayoría (75%) de los pacientes diagnosticados de cáncer vesical presentarán tumores no músculo-invasivos. Tumores multifocales. Tendencia a recidivar.  SE HABLA TODO EL RATO DE ESTE. Transicional  Mejor PX. 90%  Tabaco, aminas aromáticas, edulcolorantes, ciclofosfamida, etc. (E)Schistoma haematobium (no confundir con el mansoni que produce HTP), litiasis, infecciones, Escamoso 8% catéteres permanentes. MAL PX, TTO CON CISTECTOMÍA SIN NEOADYUVANCIA.

(MIR) AdenoCA 2% Extrofia vesical, cistitis glandular. MAL PX, TTO CON CISTECTOMÍA SIN NEOADYUVANCIA. 14      ESTADIF ICACIÓN Papilar 70% Sólido 10% FORMAS In situ                Mucosa: Ta (papilar no infiltrante), Tis Submucosa: T1 Muscular: T2 (MIR) Grasa: T3 Órganos vecinos: T4 Crecimiento endocavitario. Superficial. Bajo grado histológico. Poco agresivo. Gran recurrencia (50-75%): el 25% desarrolla estadio más alto y el 15% infiltrante o MTX. Invasión en profundidad: vascular y linfática temprana. Infiltrante (≥T2): aunque mayoría confinados en vejiga en el DX. Alto grado histológico. Limitado al urotelio (superficial y plano).

CLX: hematuria macroscópica + Sd cistítico (disuria, polaquiuria, tenesmo), citología de orina +. Indiferenciado con displasia grave. Muy recurrente. Agresivo: si no se trata progresa a infiltrante 50-75%. Multifocal. MAL PX. Mixto 20%  SOSPEC HA   Hematuria MACROSCÓPICA MONOSINTOMÁTICA (75%) con coágulos (MIR). Toda hematuria con coagulos en el MIR es un tumor. Síntomas irritativos (25-30%): asociado a IN SITU (síndrome miccional rebelde con urocultivos - (MIR)). Otra CLX más rara: dolor en flanco por obstrucción, pélvico, edemas en MMII, 1. 2. Pruebas 3. DX Estadiaje local Estadiaje a distancia Citología urinaria (primera prueba):  Se hace en TODOS los casos de sospecha.

 Muy S para DX carcinomas uroteliales de alto grado, aunque su S disminuye drásticamente en el diagnóstico de los de bajo grado histológico. (MIR)  Prueba DX + S en carcinoma in situ.  Útil seguimiento tras RTU. (MIR) Pruebas de imagen: ECO (MIR) (vejiga) o Uro-TC (tracto urinario superior (MIR)):  Son pruebas NO invasivas, de elección.  Si se ve el tumor se hace resección transuretral de vejiga (RTUv). Cistoscopia: indicada cuando la citología y las pruebas de imagen no son concluyentes (MIR). Es la prueba DX + S y E, pero es invasiva.  Si se ve tumor: se hace RTUv (para ver cuánto infiltra).  Si no se ve tumor: se hace BX vesical aleatoria.

Si citología + pero cistoscopia sin tumor: puede ser un Cis, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de próstata o FP + de la citología. RTUv: permite ver el grado de infiltración. TC/RM: si ≥T2 (infiltrante). TTO: PARTIENDO DE LA RTUv…  Ca superficial (Ta y T1: hasta submucosa)    Ca infiltrante (≥T2) con estudio extensión -  Ca superficial de bajo riesgo (todas las condiciones: Ta, único, < 3cm, G1, no CIS asociado): no hacer nada o instilación postoperatoria de 1 dosis de mitomicina C endovesical. Ca superficial de riesgo medio (TaG1 múltiples o TaG2): instilación de mitomicina C endovesical periodicas.

Ca superficial de alto riesgo (1 de las condiciones: T1, G3, > 3cm, CIS asociado): BCG endovesical 3a casos seleccionados: cistectomía radical. De elección: 1. QT neoadyuvante (cisplatino-gemcitabina, en algunos casos M-VAC): si buena función renal y BEG. 2. Cistectomía radical (con próstata en varones y cara anterior vagina en mujeres) + linfadenectomía + derivación urinaria. 3. QT adyuvante: plantear si no se ha dado QT neoadyuvante. Si no es posible recibir TTO anterior o paciente no quiere QX (TTO subóptimo): o QT + RT + RTUv (preservación vesical). o Si expresión PDL-1 y/o IR: Pembrolizumab.

15 Ca infiltrante (≥T2) con estudio de extensión +: TTO paliativo    Ca in situ   QT (cisplatino-gemcitabina). Si expresión PDL1 y/o IR: Pembrolizumab. BCG endovesical (1-3 años). (MIR) Revisiones: citologías de orina + cistoscopias. Si tumor persiste o recidiva a pesar de BCG: cistectomía. RTU   ¿INFILTRA ≥T2 (MUSCULAR)?  Sí  neoadyuvancia (QT o inmuno con pembro) + cistectomía radical + LFN.  ¿CIS (citología +, Sd cistítico, no se ve)?  Sí  BCG 1-3a.  ¿Superficial alto riesgo (alguno: T1, G3, >3cm)  Sí  BCG  ¿Superficial bajo riesgo (todas: Ta, G1, <3cm, una única lesión)  Sí  Nada o 1 instilación MMC.

RESUMEN TUMORES TRACTO URINARIO SUPERIOR (2-10% de los uroteliales) Mismos FR + nefropatía por analgésicos (fenacetinas) y nefropatía de los Balcanes (enfermedad renal tubulointersticial crónica). Hematuria macroscópica (70-80%) > dolor cólico por obstrucción ureteral (2º + frc) (MIR). Citología (mayor eficacia si se obtiene mediante catéter del uréter afectado) + ECO (despistaje inicial, hidronefrosis) + UroTC (prueba de elección (MIR), defecto de repleción) + TC para la estadificación. FR CLX DX  TTO  SEGUIMIENTO Nefroureterectomía radical con extirpación de RODETE perimeático vesical. Más conservador si son pequeños, no infiltrantes y papilares.

Vejiga y riñón CL: 20-30% tumor vesical metacrónico, 2% contralateral. TEMA 7. TUMORES TESTICULARES COSAS IMP: CLX Y DX, IDEAS GENERALES TTO. TUMORES TESTICULARES      CARACT    Neoplasia sólida + frc entre 20-35a. Curación > 90%. Bilaterales 1-2%. FR: teste atrófico (p.ej por parotiditis, radiación, calor), disgenesias gonadales, AF, tumor CL, criptorquidia (+ riesgo si intraabdominal, indicar TTO a partir de los 12m de no descenso (MIR)), estrógeno intrauterino 1T. FRC: o Niños: seno endodérmico. o 2ª-3ª década (SE TE CAEN): Seminoma (+frc), Teratoma, Carcinoma Embrionario. o >50a: linfoma.

MTX en general (+frc vía linfática): ganglios retroperitoneales (1er escalón) > mediastino/vísceras abdomen/pulmón. MTX coriocarcinoma (linfática = hematógena): pulmón (“en suelta de globos” (MIR)) > hígado > hueso > SNC. Los tumores testiculares de gran volumen producen, en la mayoría de las ocasiones, elevación marcada de LDH sérica (isoforma 1).  AP Germinales (95%) Seminoma 30-40 (+frc) β-HCG (tumores con 1 palabra) (MIR)     A veces extratesticular: mediastino > retroperitoneo o región pineal. RADIOSENSIBLE. (MIR) Tipos: típico, anaplásico o espermatocítico (+ frc >50a). β -HCG + en 15%. NUNCA ELEVA AFP.

(MIR) 16  Coriocarcinoma 20-30  Ca embrionario 25-35 Tumor seno endodérmico o saco vitelino Niños TeratoCA 25-35 Teratoma Variable AFP (tumores con 2 palabras) (MIR)  Estromales (5%) Sistema linfático Metastatiza rápido. Forma rara de tumor infantil. Teratoma + CA embrionario +/- seminoma.  Germinales y estroma MTX a distancia al DX (el que más metastatiza): diseminación hematógena (pulmonar en “suelta de globos”) (MIR). El que eleva β-HCG con + frc. Mínimo 2 capas distintas de células germinales: endodermo, mesodermo o ectodermo. Tipos: maduro, inmaduro o con transformación maligna. Gonadoblastoma Gónadas disgenéticas y estados intersexuales Sertoli (soporte) Benigno, Sd. Peutz-Jeghers.

Leydig (testosterona) Benignos, hormonalmente activos (pubertad precoz o feminización). Linfoma >50a TTO: orquiectomía + TTO linfomas habituales. AFP: también se puede elevar en gonadoblastoma (MIR), ataxia-telangiectasia (MIR), enfermedad hepática, hepatoCa,… CLX    1. 2. DX 3. 4. 5. MASA ESCROTAL INDOLORA (crecimiento indoloro de larga evolución SIN signos inflamatorios): lo + frc. Escroto agudo: 10%. MTX ganglionares: masas supraclaviculares o abdominales. Endocrinos: ginecomastia, pubertad precoz. EF: masa testicular. ECO (S prácticamente 100%, no imprescindible): DX  Si tumor sólido: sospecha tumor testicular. Continuar con 3 y 4.

 Si no sólido: DX alternativo (orquiepididimitis, hidrocele, espermatocele, varicocele, torsión, quiste cordón). Marcadores: 70% los producen, útiles para DX y seguimiento. No indican PX. Exploración QX  si masa  orquiectomía radical inguinal (MIR) AP. Repetir marcadores + TC toraco abdominal (extensión tumoral, hacer siempre). TRATAMIENTO: a partir de la orquiectomía inguinal… I: observación. Excepto si: > 4cm o invasión Seminoma rete testis (vasc)  QT o RT retroperitoneo.  Estadiaje (por TC)    Estadio I: limitado a testículo (incluye escroto). Estadio II: afectación de ganglios infradiafragmáticos (retroperitoneal (MIR)). Estadio III: ganglios supradiafragmáticos u MTX viscerales.

NOTA: preservación seminal se debe hacer previa a QT. I: observación, LFD retroperitoneal de NO seminoma estadificación o QT. 17 IIA-B: RT retroperitoneo o QT (BEP: bleomicina, etopoxido, cisplatino [nefrotóxico: “vale un huevo pero cuesta un riñón”]). IIC (ganglios grandes >5cm)-III: QT (BEP) (muy radioSEnsible, no eleva AFP)   Masa residual: ganglios tras QT o RT   II: QT (BEP) (MIR) (NO radiosensible) III: QT (BEP) Seminoma <3cm: observación. Seminoma >3cm: PET-TC  si no se puede hacer PET-TC o PET-TC +  exéresis. No seminoma: PET-TC  si actividad metabólica (no necrosis)  exéresis. AP masa residual: tejido necrótico 50%, tumor viable 15% y teratoma 35%. TEMA 8.

TRASPLANTE RENAL COSAS IMP: TIPOS DE RECHAZO (AGUDO + IMP). TRASPLANTE RENAL DM y glomerulonefritis las + frc > PQR, nefroesclerosis hipertensiva, Alport, nefropatía IgA, LES, nefroesclerosis, nefritis intersticial, pielonefritis, uropatía obstructiva. Indicaciones   Absolutas CI     Infección activa. GN activa. Cáncer que no pueda ser erradicado. Expectativa de vida reducida. No cumplimiento terapéutico IS. Ac preformados frente a Ag del donante. Edad avanzada, oxalosis, amiloidosis, enf. ileofemoral oclusiva, anomalías del TU inferior, alteraciones psiquiátricas graves TRIPLE TERAPIA: tacrolimus + micofenolato + CC (prednisona).

Relativas Mantenimiento COMPLICACIONES TIPO INICIO PATOGENIA Hiperagudo Minutos, días . Ac PREFORMADOS, CID, activación complemento, daño endotelial. Acelerado Días Respuesta CELULAR secundaria a Ag HLA o HUMORAL (Ac). Rechazo    Semanas Respuesta CELULAR (infiltrado de linfocitos T) o HUMORAL (Ac).   Crónico Técnicas TTO Trombosis microvascular. Isquemia/infarto. PMN en capilares Nefrectomía del injerto Vasculitis necrotizante  Agudo (el + frc) PATOLOGÍA ASOCIADA CLX: fiebre, HTA, dolor, oliguria, aumento tamaño injerto, eosinofilia. (MIR) Ac: forma vascular. Celular: infiltrado linf T tubulointersticial (MIR).

Íntima arterial aumentada (arteritis obliterante), atrofia tubular, glomerulopatía. Vasculares, hemorragia, HTA por estenosis de AR, trombosis venosa… Meses, años   No técnicas  Humoral y celular CC Ac monoclonales No hay TTO: control HTA HTA: enf. en riñones originales, rechazo, estenosis de anastomosis de AR, toxicidad por ciclosporina. Recurrencia de enfermedad en riñón trasplantado: o Enfermedad por depósitos densos: la que más recurre. o GN focal y segmentaria idiopática: la que recurre más rápido. Otras: infecciones por IS, hiperGlu, GI, hiperPTH, tumores por IS (cáncer de piel, labios, cérvix, LNH). TEMA 9.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA (POCO IMP) UROPATÍA OBSTRUCTIVA CONCEPTOS    Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior. Son sitios frecuentes de obstrucción las uniones pieloureteral y ureterovesical, el cuello vesical y el meato uretral. (MIR) La obstrucción del flujo urinario aumenta la presión hidrostática proximal al sitio de oclusión, causando dolor, disten18 sión del sistema colector renal y aumento de la presión intratubular. (MIR) Importante por el riesgo de IR (sbt si es BIL o UL en monorreno) y riesgo de GN focal y segmentaria (en el riñón no obstruido por la hiperfiltración para compensar).

Si > 1m: daño renal permanente funcional y estructural.    Tiempo de evolución  CLX (fiebre, dolor, orinas oscuras (MIR))  Lugar de obstrucción Post obstrucción  Aguda: dolor (cólico nefrítico). Intensidad de dolor depende de la velocidad de en la que ocurre la distensión. (MIR) Crónica: asintomática. Tracto urinario inferior (vejiga y uretra): retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia por rebosamiento.

Tracto urinario superior (uréter y riñón): DOLOR en el flanco (riñón y uréter proximal), dolor irradiado a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter terminal). POLIURIA: por insensibilidad transitoria a ADH (DI nefrogénica) debido a ralentización crónica del flujo urinario. ECO: DE ELECCIÓN. Anamnesis, EF, Rx simple (litiasis), UIV (confirma posible anomalía funcional y litiasis radiotransparente), cistografía, estudio metabólico, TC abdominal, ecografía transrectal, pielografia retrógrada, flujometria (MIR),…   DX Restablecer el flujo: lo + frc es litotricia o corrección quirúrgica.

Si es aguda o BIL  desobstrucción URGENTE: sondaje, cistostomía, catéter ureteral (doble J), nefrostomía. Si destrucción irreversible: derivación urinaria definitiva   TTO  Intraluminal: litiasis, tumores (hipernefroma, urotelioma), necrosis papilar, coágulos. Intraparietal: estenosis (congénita, postinfecciosa…). Extraparietal (compresión extrínseca): uréter retrocavo, riñón en herradura, fibrosis retroperitoneal, tumores (próstata, vejiga), HBP… Extraparietal (disfunción neuromuscular): vejiga neurógena, automática (sobre L1-L3), atona (bajo L1L3), RVU.    ETX  TEMA 10. ANDROLOGÍA (RENTABLE) COSAS IMP: DISFUNCIÓN ERÉCTIL FR, TTO Y CI.

DISFUNCIÓN ERÉCTIL Erección: estimulación sexual  liberación NO en cuerpos cavernosos  activación enzima guanilato ciclasa  aumento GMPc en cél musculares lisas  VD  aumento flujo sanguíneo cuerpos cavernosos  erección  PD5 degrada GMPc  detención erección. Incapacidad persistente o RECURRENTE para mantener la rigidez del pene que permita una relación sexual DEFINICIÓN SATISFACTORIA con duración mínima de 3m.  ETX   FR DX Orgánica: vascular (+ frc, 60-80% (MIR)) > neurológica (10-20%) > hormonal (5-10%) > local. Psicógena. Mixta.

Edad, DM (trastorno endocrino que + DE provoca (MIR)), enfermedad CV, tabaco, fármacos (los que causan hiperPRL, disminuyen testosterona, psicótropos, antihipertensivos), cocaína, heroína, depresión.  Historia clínica y sexual. 19 EF: en varones >50 años hacer TR. A/S: glucemia, lipídico, testosterona total y libre, prolactina. Especializadas: más raras. DD psicógena vs vascular: inyección intracavernosa de vasoactivos, ECO-Doppler de cuerpos cavernosos o test de medición de rigidez nocturna (expansión circunferencial del pene, el número de erecciones nocturnas y su duración).

(MIR)    Tratar las causas etiológicas, modificar estilos de vida que favorecen la disfunción eréctil e identificar las necesidades y expectativas del paciente y de su pareja. (MIR) Inh. PDE5: impide degradación GMPc, aumentando sus niveles y manteniendo erección. Precisa deseo sexual y estimulación previa. Administrar en ayunas.   Sildenafilo: DE ELECCIÓN (MIR) 1ª línea   CI  Administración CONCOMITANTE con nitratos (MIR) (aumentan liberación NO) o donadores de NO: hay riesgo de hipoTA grave. Situación que desaconseje actividad sexual (IAM <6m, angina inestable, IC). TTO Apomorfina   Agonista dopaminérgico que actúa a nivel central favoreciendo liberación NO en pene.

CI: situación que desaconseje actividad sexual. Terapia intracavernosa o intrauretral (gel) (alprostadilo [PG, VD], papaverina [VD], fentolamina [antagonista alfa-adrenérgico, VD]): responde mejor ante causa psicógena y neurógena (NO VASC). (MIR) CI: situación que desaconseje actividad sexual. 2ª línea QX de revascularización. Prótesis.  3ª línea  EYACULACIÓN PRECOZ Disfunción sexual masculina + frc, entre 20-30%. Desconocida. Relación con ansiedad, hipersensibilidad del pene y disfunción de receptores de 5HT. Efecto perjudicial en confianza, relación con pareja: angustia, ansiedad, vergüenza y depresión. CONSULTAN POCO. CARACT.

ETX PROBLEMAS DX TTO Tiempo de latencia intravaginal medido por el paciente +/- cuestionarios. Psicoterapia sexual, inhibidores PDE5 si asocia disfunción, DAPOXETINA (ISRS) como TTO oral a demanda (absorción en 1,5h y eliminación rápida por lo que se evita la acumulación). CÁNCER DE PENE CARACT.       DX TTO Edad media 65a. FR: fimosis, VPH 16 y 18 (MIR), escasa higiene, foto QT UVA, tabaco. Lesiones pre-malignas: eritroplasia Queyrat (VPH 16,18), enfermedad de Bowen (VPH16,18). El tipo de tumor más habitual es el carcinoma epidermoide escamoso (95% (MIR)) que puede adoptar distintas formas, como la superficial, infiltrante o ulcerovegetante.

No se ha demostrado que las parejas femeninas de estos pacientes presenten una mayor incidencia de cáncer de cérvix. (MIR) Vacuna VPH sistemática y financiada. (MIR) BX lesión.   QX (extirpación de la lesión con margen razonable de seguridad tratando de conservar el pene en su mayor longitud posible siempre que no se vea comprometido el resultado oncológico). Diseminado: QT-RT. PRIAPISMO VENOSO PRIAPISMO ARTERIAL CARACT.    Erección completa y dolorosa. ETX: toma de fármacos o drogas, la anemia de células falciformes, neoplasias. Sangre aspirada cuerpos cavernosos: acidosis, hipoxia e hipercapnia.  Erección a medias.

20 TTO    Aspiración de la sangre hasta obtener sangre roja arterial, con lavados de los cuerpos cavernosos con suero y, si no es efectivo, con inyección intracavernosa de fenilefrina. Si todas estas medidas fracasan, se pueden realizar Shunts a varios niveles para conseguir el drenaje de la sangre venosa. Debería tratarse en las primeras 6-12 horas; en tiempos más prolongados el riesgo de padecer posteriormente disfunción eréctil es mayor. EN UROLOGÍA, EN GENERAL TC CON CONTRASTE. EXCEPCIÓN: LITIASIS (TC SIN CONTRASTE). 21