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TEMA 2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL. (el tema + VIP) ITU ITU alta: infecc renales ITU baja: cistouretritis, prostatitis. ITU no complicada: escozor miccional + urgencia y frecuencia +/- hematuria terminal + dolor hipogástrico – febrícula Factores que la convierten en complicada: - Presencia de catéteres - Uropatía obstructiva - RVU - Anomalías anatómicas - IR o Tx renal La ITU en el varón debe considerarse “complicada” de entrada Reaparición de una infección: reinfección ( patógeno distinto), recidiva ( = patógeno, - frec, se produce por causas que generan un reservorio de microorg que es difícil que elimine el Atb) MUJER, VÍA ASCENDENTE.
E.COLI Vía ascendente: a través de la uretra, la + VIP. Tras el cateterismo: ITU aumenta 5% por cada día de SV 3 factores determinar desarrollo infección: virulencia microorg, tamaño inoculo, defensa del huésped. E COLI (85% ITU ) SALVO → 1. Uretritis (exudado purulento a través de la uretra)→ GONORREA + CLAMIDIA 2. Orquiepididimitis (varones <35 a)→ GONORREA + CLAMIDIA→ CEFTRIAXONA + DOXICICLINA///QUINOLONAS 3. Absceso renal específicamente en UDVP→S AUREUS (EL QUE ESTA EN LA PIEL ) 4. ITU de la luna de miel (post coitales)→E COLI el + frec pero S. SAPROPHYTICUS tener en cuenta (2ª etio + frec en mujeres jóvenes) En nosocomial, E coli disminuye a 50% 5.
DM, CATETERES, IMD, ATB PROLONGADOS→CANDIDA ALBICANS 6. Litiasis coraliforme→Ureasas + (PROTEUS EL + FREC, es intrínsecamente R a nitrofurantoínas por ser ureasa+ → alcaliniza la orina, Nitro son utiles en medio ACIDO) DX→SIEMPRE CLÍNICA + UROCULTIVO + (>105 UFC) SI ME FALTA ALGUNA DE LAS 2 NO ES ITU • SI nos dan >105 UFC y MÁS DE 2 ESPECIES (polimicrobiano/ flora mixta)→Lo + probable es que el cultivo esté contaminado. • 104 en PNF clínica o varon// 103 UFC en mujeres con MC // 102 en catéter limpio o punción-aspiración suprapúbica. • Mujeres con ITU no complicada→ SOLO tira reactiva rápida.
Si datos ITU → Atb empírico (NO NECESARIO UROCULTIVO) DIFERENES ITUS Bacteriuria AS= 105 UFC en 2 UC con = microorg separados 1 semana. EN VARONES y EMBARAZADAS CON 1 UC BASTA Indicación de tto SOLO EN 4 CASOS (4 Ps) Embarazo (Pregnant) IMD (Pocos leucos) Proteus Profilaxis precirugia urológica En SV permanente, NO PROFILAXIS, NO tto si bacteriuria AS SI tto si a los 3-5 d de retirar SV continua con bacteriuria persistente. CISTITIS = D, T, P, D TODAS LAS ITUS darán PIURIA; pero no todas las piuras son ITUS EL DATO ESENCIAL EN PIELONEFIRTIS ES FIEBRE (LAS CISTITIS NO DAN FIEBRE) Si aparece fiebre se descarta cistitis.
Solo 3 patologías en Uro dan FIEBRE: - Pielonefritis - Prostatitis aguda - Orquitis/epididemitis aguda TRATAMIENTOS ITUS ANTE UN 1º EPISODIO DE ITU NO COMPLICADA NO SOLICITAR UROCULTIVO ITU BAJA (CISTITIS): PAUTA CORTA (max 6 día) ▪ Amox-clav ▪ Quinolonas ▪ Cotrimoxazol ▪ Nitrofurantoina ▪ Fosfomicina-Trometamol ITU no complicada → MUJER CON ITU BAJA SANA NO EMBARAZADA < 6 días No es necesario esperar a la confirmación del UC para inicio tto Atb si MC compatible con ITU y tira de orina + UC siempre que: ▪ ITU alta (PNF) ▪ MC persistente a pesar de tto ▪ Mujeres embarazadas ITU complicada 7 días CON - Varon Embarazada Uropatia obstructiva/ alt anatómicas ITU previa R a Atb IR/ Tx renal →EXCEPCIONALIDAD: EL 1º EPISODIO DE ITU EN EMBARAZADA (aunque sea complicada) SE TRATA PAUTA CORTA ITU RECURRENTE (>= 4/año) ▪ MEDIDAS GENERALES (lo + VIP)→ ingesta hídrica, higiénico-dietéticas.
No aguantar deseo miccional ▪ PROFILAXIS ANTIBIOTICA (según antibiograma)→ 3-6 meses días/semanas alternos. 1-2 años si recurre ▪ Postcoital (S. saprophyticus) →Cotrimoxazol/ Quinolonas ▪ Postmenopausicas→ estrógenos tópicos vaginales ▪ Arándanos rojos o D-Manosa ▪ Autovacunas PNFA no complicada: NUNCA PAUTA CORTA ▪ Cotrimoxazol (muchas R, en desuso), Fluoroquinolona, B lact ▪ En ingresado: amplio espectro que cubran o enterococo: Ampicilina o PA (DM, UVI) : ureidopenicilinas, cefalo 3ª G o AMG.
o Estafilococo (UDVP) Si PNF con mala R a tto o indistinguible de litiasis→ ECO: descartar obstrucción y litiasis ATB EN EMBARAZO ✓ Betalactámicos ✓ Fosfomicina ✓ Nitofurantonía × × × × Quinolonas: alt cartílago de crecimiento Tetraciclinas: dientes grises Sulfamidas: Kernicterus en 3º T AMG: Nefro/ototoxicidad OTRAS ITUS PROSTATITIS AGUDA (E. coli) o FIEBRE o Molestias urinarias (Sdr miccional) o MEG, artralgias o Aumento tamaño próstata, dolorosa • • Piuria HAY QUE HACER TACTO RECTAL (para saber aumento tamaño) ▪ TTO = a PNF (Fluoroquinolonas las que mejor difunden al tej prostático) PERO 4 SEMANAS ▪ CI MASAJE + SV TBC GENITORURINARIA (M.
tuberculosis) - GU sitio + frec de afectación extrapulmonar (5% pxs) - Vía hematógena: siembra de bacilos en ambos riñones en 90% pxs pero la enf clínica es (+) UNILAT - 10-40 a de latencia (pxs <50 a) Lesión inicial: granulomas microscópicos → + distal: papilitis necrotizante→ bacilos a vía excretora → inflamación: estenosis calices, pelvis y uréter: hidronefrosis 2ª → cavitación y calcificación de lesiones renales → destrucción total del parénquima (“riñón mastic”) “La gran simuladora”: o microvejiga con poliaquiria (sdr cistítico rebelde) el + llamativo, tantos como localizaciones o en varones: orquiepididimitis crónica que no responde a tto habitual ¡!!Rebeldes a tto habitual !!!!
DX: • • • • Piuria + acida + “estéril” (UC -) Cultivo en medio Lowestein (90%) en 3 muestras de días diferentes. PCR (lo + rentable) P imagen: cavidades que comunican con el sistema excretor ( lo + sugestivo)→ aspecto “mordisqueado” en calices.
TTO: TBC ▪ Estenosis/ hidronefrosis: +/- Qx ▪ Riñón no funcionante: +/- nefrectomía CISTITIS INTERSTICIAL : Enf inflamatoria vesical de origen desconocido (AI vs déficit en recubrimiento urotelial por glucosaminoglicanos) - Mujeres, 30-70 a o Cuadro cístico crónico: disuria + poliaquiuria con nicturnia + dolor suprapúbico +/- hematuria (20-30%) DX: EXCLUSIÓN DD sdr cístico: • Apoyan hallazgos cistoscópicos: - Cistitis aguda o Petequias submucosas trigonales, que aparecen al distender la vejiga - TBC (glomerulaciones) - Ca in situ o Ulceras de Hunner • Bx vesical (descarta Ca in situ): infiltrado de mastocitos TTO: elevada MORBIlidad.
Mejoría sintomática, resultados discretos ▪ Distensión hidráulica vesical ▪ Amitriptilina oral ▪ Instilación dimetilsulfóxido (DMSO) ▪ CC tópicos /sistémicos ▪ Denervación vesical ▪ Cistoplastias de aumento ▪ Cistectomía ABCESOS RENALES - FR: DM, Litiasis, Obstrucción - Etio: complicación ITU - Vía ascendente: E. coli (PNA) Vua hematógena: Agudo-S. Aureu (UDVP); Crónico-TBC o • ▪ PNA REBELDE A TTO ATB TC con cte> Eco Drenaje percutaneo + ATB (ITU + Staf) 2-3s TEMA 3.
UROLITIASIS CÓLICO RENAL MC (= DX) o Dolor lumbar o UNILAT o IRRADIADO A INGLE, GENITALES (suele indicar que calculo ha alcanzado el uréter) o NO CEDE CON REPOSO→ Px CAMBIA DE POSTURA constantemente o + CORTEJO VEGETATIVO (N, V, sudoración) o +/- sdr miccional (si en vejiga) (+)calculos de estruvita y (-) acido urico y cistina→ litiasis coraliforme ( o “en asta de venado”): NO MC COMO COLICO→ ITUs de repeticion, dolor lumbar sordo, hematuria o IR Técnicas de imagen • RX : 1ª prueba a solicitar • Ecografía: evalua el grado de hidronefrosis Estructuras hiperecogénicas con sombra acústica posterior, SE VEN SIEMPRE independientemente de su composición No vemos las que están en el trayecto ureteral • TC helicoidal SIN CONTRASTE → GOLD STANDARD!!!!
(No se pide a todos, solo para planear qx). Ha desplazado a UIV DD PNF AGUDA vs CRUc → ECOGRAFÍA RENAL (vía urinaria DILATADA ureterohidronefrosis; en condiciones normales, la vía urinaria NO DEBE VERSE en la eco SOLO EN CRUc). ▪ Si dilatación de la vía urina→ DERIVAR LA ORINA ▪ Catéter doble J ▪ Nefrostomía MANEJO: QUITAR EL DOLOR ▪ AINES→ si CI: opiaceos. ▪ Si litiasis/ piedra >5 mm y DISTAL: se puede asociar alfa-bloq (+) TAMSULOSINA (ayuda a expulsar la piedra) ▪ Espasmoliticos???
→INTENTAR EVITARLOS (dificultad que la pueda ser expulsada porque disminuye peristaltismo) La mayoría de los cálculos se expulsan SOLOS CÓLICO COMPLICADO= urgencia con hospitalización + manipulación invasiva eventual 1. Obstrucción severa (litiasis >10 mm) 2. Fiebre elevada>38º C (DD PNF aguda) 3. Dolor incontrolable 4. Riñón único 5.
Sepsis Si IMD /embarazada→ control estricto PRUEBA DE IMAGEN 1º→ RX 80% se verá piedra 20% Radiotransparentes LITIASIS - Los cálculos + frecuentes: OXALATO CÁLCICO (65%) 2º + frec: infectivos: de estruvita(15%) y de acido úrico (15%) > fosfato calcico (5%) >cistina (1-3%) Los cálculos que mejor responden al tto: ÁCIDO ÚRICO 3ª edad primera aparición SALVO cistina (+ prematuro) VARONES (en las mujeres, la producción de citrato urinario es mayor que en los varones por efecto de los estrógenos, lo que justifica la menor incidencia de litiasis en el sexo femenino ) > Mujeres (SALVO INFECTIVOS: mujeres tienen + ITUS y por tanto + infectivos, de estruvita) - Recidiva 40%: nuevo calculo en 2-3 a.
(aparición de nueva litiasis de = composición en = localización) CALCIO Hipercalciuria idiopática→ TTo: quitar calcio de la orina = TIAZIDAS (ahorradoras de Ca en orina) Hipercalciuria 2ª a hipercalcemia (ATR, Sarcoidosis, exceso vit D, enf.
Paget) OxCA (RX transparentes y PH no modifica: “al oxal, el pH le da igual”) HIPEROXALURIA: Causas o Dieta (lo + frec)→ VERDURAS DE HOJA VERDE, CHOCOLATE, REMOLA Poca ingesta hídrica - Mucha grasa EL CALCIO NO ES UN FACTOR LIMITANTE o Genética o Alt abs intestinal (EII, Reseccion, MAG…) Estruvita (Radioopacos) Alcalinas INFECTIVAS→ Ureasa + (Proteus mirabilis) CORALIFORMES (grandes) 1 ACIFICAR LA ORINA 2 ATB 3 QX PERCUTANEAS COMPLICACIONES Expulsión de fragmentos litiásicos pueden causar: Colico renal Obstrucción uretral (“calle litiásica”)→ + si litiasis >2cm: catéter de derivación urinaria (nefrostomía o doble J) ANTES de LEOC para disminuir R Ondas de choque: contusiones renales (hematuria comp + frec de LEOC, hematomas renales, equimosis, eritema cutaneo) LEOC→ HTA??
demostrado No LEOC: entre 5-20 mm. Percutánea la reservamos como 1ª opción en: litiasis coraliformes, litiasis grandes (> 20mm o 2cm) (+) si se alojan en cálices inferiores o divertículos dado que la LEOC fragmentará estas litiasis TEMA 4.
TUMORES RENALES HIPERNEFROMA = ADENOCARCINOMA RENAL= TUMOR DE CÉLULAS RENALES - Es el tumor solido renal + frec (90%) (OJO QUE NO MASA, la masa renal + frec es el QUISTE) - Células TCP→ Predominio de células claras o 1º Cels claras (80%) o 2º Papilar (10-15%) o 3º Cromófobo (5%) o La variedad sarcomatoide es la + agresiva (comportamiento local y mtx agresivo) Capacidad de MTX o Recidivas locales tardías (10 años tras nefrectomía) FR - VARON 40- 60 a (excepto cromófoba: + en mujeres) TABACO OBESIDAD Cadmio (siderúrgica) Alt crom 3 Riñón poliquístico, Enf quística adquirida de la IRC Riñones malformados (en herradura..) Familiares→tumores múltiples y bilaterales o VHL o Esclerosis tuberosa (tmb se asocian a angiomiolipomas que son B) CLÍNICA TRIADA CLÁSICA (SOLO EN 10%) = Hematuria + Dolor + Masa flanco 90% INCIDENTAL MC de presentación 1.
Hematuria micro o macro (el + frec) 2. Sdr constitucional 3. Dolor 4. Anemia SDRS PARANEOPLÁSICOS (aunque + en ca epi) DX • • Eco Renal: lo 1º a realizar TC abd CON CTE→GOLD STANDARD. Mejor método aislado para evaluar masa renal + EXTENSION (N 80%) o Hipointenso en fase nefrogénica • RMN→de elección si sospecha afectación trombótica tumoral de Vena renal o Cava SI dx ca renal: EE con TC de tórax !!NO REALIZAR PAAF NI BX (R diseminación y agresiva + poca info)!!!!!! TTO Sdr de Stauffer super VIP Invasión de la vena renal principal→ varicocele repentino que no disminuye en decúbito. y PERIFERICO Quiste complejo = Quiste Bosniak IIF/ III/ IV Angiomiolipoma es B pero SANGRAN (Sdr de Wunderlich).
Ahora mismo SOLO EMBOLIZACIÓN si alguna las 4 características TOTAL (quitas SOLO el riñón) vs. Radical (quitas fascia de Gerota + gl. Suprarrenal) TTO CA renal MTX: es un tumor QuimioR→ IT Siempre que no sea de mal prono: Clasificación IMDS (anemia, plaquetopenia, neutropenia, LDH, niveles de calcio y caquexia) Favorable Intermedio Desfavorable→ NO nefrectomía citorreductora 2ª L: inh VEFG (bevazizumab) e inh mTOR (everolimus, tacrolimus) IT con interferones, interleucina, linfos NK activados u combinaciones QT+ IT.
Responden mejor a IT si: ✓ Mtxs pulmonares EXCLUSIVAMENTE (“suelta de globos”) ✓ BEG ✓ Nefrectomía citorreductora previa Sitios + frec mtx: 1º pulmón> mama, melanomas, infiltración por linfoma. Tumores B: - Adenomas corticales: tumores + frec en el adulto, indistinguibles del adenoCa - Angiomiolipomas: asociación esclerosis tuberosa 50% → múltiples y bilats. Sdr Wunderlich por sangrado retroperitoneal espontaneo - Oncocitoma: “imagen en rueda de carro”. - Nefroma mesoblastico (hamartoma fetal)→ tumor B + frec en RN y lactantes. TEMA 5. HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA Y CARCINOMA PROSTATICO HBP - - > 50 años, 80-95% en 80 años.
Zona transicional o PERIURETRAL: proliferación de glándulas, músculo y estroma que comprimen la próstata periférica (cápsula Qx). Estímulo DHT. - Aumento tamaño→ compresión uretra (obstrucción). Causa + frc de obstrucción TU inferior en varón Causa + frec de microhematuria en varon>50 a PSA: no sirve para DX HBP, solo descarta Ca. No hay asociación entre HBP y CA prostático. MC: La CLÍNICA es lo + VIP para valorar la indicación de tratamiento porque NO HAY correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción/síntomas Fases: - Compensación o Asintomática. o Crecimiento prostático = Aumento P uretral durante vaciado→ P uretral se trata de compensar con HIPERTROFIA DEL DETRUSOR.
- Clínica: Obstructiva produce irritativa o Elongación fibras musculares lisas→ perdida capacidad contráctil: o Síndrome prostático 1. Retraso inicio de la micción 2. disminución del calibre y fuerza del chorro 3. Micción entrecortada 4. GOTEO 5. Vaciado incompleto: residuo postmiccional o Vejiga “en montero” o Uréteres en anzuelo - Descompensada o El detrusor ya no vence la presión uretral: AUMENTO síndrome prostático. o Puede producirse RETENCIÓN URINARIA RAO (+/- incontinencia por desbordamiento) o Dilatación ureteral +/- deterioro de FR → UPO infravesicual **MC Irritativos (inestabilidad vesical): polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional.
o Son igual o más frecuentes que los obstructivos. o Su resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción ▪ Tratamiento: 1. Medidas higiénico-dietéticas 2. Anticolinérgicos o agonistas B3(-mimeticos) (mirabregón) DX: TODAS LAS PATOLOGÍAS PROSTÁTICAS PARTEN DE PSA + TR (PRUEBAS OBLIGATORIAS) • HC, IPSS (leves <7 puntos, moderado de 8-19 puntos, grave >20 puntos: 0 es lo mejor, 35 lo peor) • Tacto rectal → debe ser NO SOSPECHOSO. descartar cáncer: CUALQUIER ZONA SOSPECHOSA debe ser BIOPSIADA.
• Flujometría: Flujo miccional máximo (Qmax >15ml/s N) <10 ml/s =OBSTRUCTIVO/patológico (y lo frec por la próstata)(Residuo postmiccional, RPM) • • ECO ABDOMINAL: afectación del TU superior, residuo, litiasis… PSA: NO sirve para el dx pero mayores valores se correlacionan con aumento volumen y + complicaciones. TTO MEDICO: ▪ α-bloqueantes ACCIÓN RAPIDA . “-OSINA” Tamsulosina, alfuzosina, prazosina - Relajan ML cuello y uretra. Inicio monoterapia con alfa- E.a.: hipoTA, eyaculación retrógrada. bloqueantes (los otros tardan mucho) y ascenso gradual. ▪ Inhibidor 5α- reductasa. 4 meses en hacer efecto (DHT→X T). Finasteride.
Dutasteride Si clínica moderada + PSA >1,5 + - Reducen tamaño (p.grandes) y RAO. Previene alopecia. volumen >30cc: inicio combinada - E.a.: Impotencia, DE. ↓ PSA al 50% (dificultan dx de cáncer). (Estudio COMBAT). ▪ ¿Fitoterapia? QX: Indicaciones: 1. RAO reiterada 2. ITU de repetición / Hematuria de repeticion (relativas) 3. Litiasis vesical 4. Hidronefrosis retrograda 5. RPM elevado (>50% vol) 6. MC R a tto medico UNICO TTO CURATIVO. - No evita CA de próstata: no se extirpa la capsula Qx (gls prostáticas periféricas → origen del CA).
EL TTO ACTUAL ES UN ABORDAJE ENDOSCÓPICO EN LA MAYORIA DE LOS CASOS ▪ RTUP (<60-70cc) ▪ ENUCLEACIÓN (>70cc) o por vía Qx abierta: Adenomectomía AdenoCa DE PROSTATA - > 60 a(a + edad) , lento (no rentable tto si EV <10a), negros, testosterona. MUT BRCA - TUMOR GU maligno + frc en VARONES, 2º + prevalente en general (pulmón + incidente). - Screening →TR + PSA EN TODOS ♂ >50 a. Si raza negra o AF 1º grado Ca prostata: 40-45 a. Gleason: puntuación del 1-5 según el patrón histológico de cada una de las DOS POBLACIONES + REPRESENTATIVAS de la masa (4+3 es más agresivo que 3+4) 95% son ADENOCARCINOMAS (acinar) de zona PERIFÉRICA.
AP Gleason Es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación - 2 muestras: de 1-5p. - Score: 2 a 10. Valor prono independiente del estadio. G 4+3 o superior→ ESTUDIO DE EXTENSION AL DX→ MTX óseas (blásticas) y viscerales MC: o o 5 No cáncer 1 6 Bajo G 2 7 Intermedio 3 >=8 Alto R 4 Asintomáticos > sd. prostático (25%), RAO (25%), hematuria. Puede ser superponible a HBP. Mtx osteoblásticas (forman hueso) axiales (25%): dolor óseo, compresión medular, mieloptisis… DX: • TR: FUNDAMENTAL EN CRIBADO → duro, nodular e irregular. El T1 no se detecta.
• • Fosfatasa ácida prostática→+ E, afectación extraprostática, casi no se usa ya PSA: El más sensible pero INESPECIFICO (se puede elevar en patología benigna → infecciones como prostatitis, sondajes, HBP…) o <4 Cáncer poco probable o 4-10 PSA libre/PSA total→ RMN (PIRADS 3-4-5)→BX o > 10 BX prostática • RM multiparamétrica o Está desplazando la ECO para el DX y a la TC para la extensión. o Se recomienda ANTES de biopsia prostática o TR SOSPECHOSO + PSA >4 + PIRADS 3-4-5→ BX FUSION • BIOPSIA: confirmación Si TR sospechoso, PSA >4 o alt en p.imagen : nódulo ecográfico (hipoecogenicidad)→ RMNp Si RMmp PIRADS 3, 4 o 5→biopsia DIRIGIDA = biopsia fusión.
- Vía transrectal o transperineal - Guiada por TR, Eco transrrectal (lo + frc) o RM (está sustituyendo a la ecografía) Extensión • Si >T2, PSA >10 y/o Gleason ≥7 → TC/RMN • Si dolor óseo, Gleason ≥ 8 y/o PSA >20 → GMF ósea GMF +S para M blásticas axiales, pero la RX + E. PUNTO CLAVE= T3b→ besículas seminales Vigilancia activa: - ISUP 1 (GS6), 1-2 + - PSA<10, EV >10 a Seguimiento estrecho: PSA cada 3-6m, TR anuales, RMN anuales, Bx próstata anuales HAY MISMA EFICACIA en QX=RT (los resultados son los mismos, lo que cambia son los EAs.) Prostatectomía radical Incluye vesículas seminales Esperanza de vida > 10 años. EA inmediatos: 1.
impotencia > incontinencia (baja acomodación vesical, afectación contráctil e hiperactividad del detrusor, déficit esfínter) 2. estenosis anastomótica 3. RAO + LFD íleo-obturatriz: Gleason 7 depende, Gleason >7 siempre La indicación + clara prostatectomía es el estadio T2a (confinado a próstata <50% de un lóbulo). CURATIVO en estadios localizados: T1 o T2. En márgenes postQx +, complementaria en T3 o recidiva bioquímica tras prostatectomía. En metástasis: control local si dolor o compresión medular. Puede ser intersticial con I-123, Au-198, paladio e iridio. RTP/ braquiTP EA aparecen más tarde, pero tienen más comorbilidad y RIP: 1. Proctitis rádica (2ª a radiación) 2. Cistitis rádica 3.
Fístulas urinarias, diarrea… ·Orquiectomía subalbugínea: + rápida y eficiente. Castración Qx - Indicado en compresiones medulares por Mtx Inicialmente aumento testosterona: puede EMPEORAR la clínica (compromiso medular por Mtx) → evitar con Agonistas LHRH antiandrógenos PREVIOS. Luego suprimen LH y andrógenos HMTP (TTO PALI) Superandrógenos Fármacos Antiandrógenos Combinados con agonistas LHRH. Se retira cuando ya está bloqueado el eje. El acetato de ciproterona también actúa a nivel central inhibiendo pulsos de LH. Inhiben secreción de LH y actúan como antiandrógenos (se unen a receptores de DHT). Hay que añadir PG estrógenos para evitar fenómeno de escape a los meses. No mucho uso.
- En NO METASTÁSICO SI PSAx2 en < 10 meses o en resistentes a la castración. Enzalutamida, apalutamida, abiratenona + CC.
ALTA CARGA TUMORAL-→ añadir DOCETAXEL a análogo LHRH (aumenta SV) Alta carga tumoral mtx viscerales, >3 mtx oseas o múltiples N RECIDIVA BQ: Tras tto curativo, se empiezan a elevar los valores de PSA Si tras Qx radical: PSA>0,2 ng/ml • Estudio de extensión: TC + GMF (para descartar mtx) Si - → asumo que la recidiva es local→ RT de rescate Si + → mtx → bloqueo hormonal Si tras RT: PSA Nadir + 2 • Estudio de extensión: TC + GMF Si - → asumimos local → prostatectomía de rescate Si + → Mtx→ bloqueo hormonal *PET-PSMA (con valores + pequeños de PSA)→ se escogería sobre TC y GMF para estudio de extensión Mtx oseas + frec: columna lumbar, iliacos y fémur.
SON OSTEOBLASTICAS (formadoras de hueso) TTO: ▪ Descompresión medular→ laminectomía qx o RT ▪ Supresión androgénica urgente→ castración qx. Ca próstata MTX ▪ BH + Acetato de Abiraterona + CC (+ Apalutamida , + Enzalutamida) ▪ BH + DOCETAXEL Ca próstata R A CASTRACION Px en Bloqueo hormonal: Aumento PSA a pesar de testo baja Vigilancia expectante (le sigo pero le voy a tratar solo si comienza con MC) NO es IGUAL a vigilancia activa ( le sigo y progresa le voy a dar tto curativo) TEMA 6.
CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO HEMATURIA MACROSCOPICA MONOSINTOMÁTICA EN UN FUMADOR ES UN TUMOR UROTELIAL HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO CARCINOMA UROTELIAL Epitelio urotelial desde papilas caliciales – uretra prostática. En todos estos niveles: tumores epiteliales - 90% vejiga CTT= Transicionales - 5% TUS - 1% uretra CARCINOMA VESICAL - 2ª neoplasia urológica + frec - Varón 60-70 a, Blancos > negros - Multifocales + Recidiva Escamoso + AdenoCa de muy mal pronótico→ DIRECTAMENTE QX RADICAL No confundir Schistosoma haematobium (ca escamoso vesical) con Schistosoma mansoni (HTP) PUNTO CLAVE= LA CAPA MUSCULAR( ES T2). (+) confinados vejiga, solo 20-25% con extensión ganglionar o mtx.
- Papilar 70% Solido 10% Formas In situ Crecimiento endocavitario + frente de invasión único. Bajo grado (TA, T1): 15% infiltración o M Gran recurrencia: 50-75%. 25% desarrolla estadio + alto 15% infiltrante o Mtx Invasión tentacular en profundidad: vascular y linfática temprana. Alto grado (≥T2): 50% M a distancia a pesar del tto Se limita al urotelio = superficial, pero: · Indiferenciado con displasia grave: peor que T1, · Muy recidivante progresa a infiltrante 50-75%, NO SE VEN multifocal → mal pronóstico.
· Dan hematuria + síndrome miccional rebelde + UC → DX CON CITOLOGIA DE ORINA · · · · · Mucosa: Ta, Tis Submucosa: T1 Muscular: T2 Grasa: T3 Órganos vecinos: T4 · · · N1: 1 solo 2-5 cm N2: 1 >5cm o múltiples <5cm N3 multiples >5cm · M1 Mixto 20% Lesiones B: nidos de Von Brunn, cistitis quística y glandular por procesos inflamatorios o irritativos crónicos, adenoma nefrogénico, papiloma invertido…
o o o MC + frec: Hematuria macro o micro (75% pxs) → microhematuria AS en estudios de cribado solo patológica en 2% MC irritativos: escozor, poliaquiria, tenesmo (25%) Sdr cistitico (no justificado por litiasis o infecc)→ sospechar ca in situ DX: • • • • Prueba + S→ CISTOSCOPIA (invasiva) Prueba + S para CIS→ CITOLOGIA Pruebas no invasivas + S→P DE IMAGEN - Eco vesical con UIV: en vejiga y riñón • Uro TC: en uréteres y pelvis renal (TUS) Pruebas + S para ESTADIAJE→ RTU vejiga (extirpar sirve para DX Y TTO EN MUCHOS CASOS) CUANDO SE SOSPECHA UN CA.
UROTELIAL LA 1ª PRUEBA NO ES UNA CISTOCOPIA (invasivo) SINO QUE SERÁ UNA CITOLOGÍA + PRUEBA DE IMAGEN Citología + en ausencia de cistoscopia/ prueba de imagen (no veo nada en ninguna)→ SOSPECHO CIS→ BX VESICAL Si BX vesical – → Sospechar TUS: Ureterorrenoscopia, Pielografía retrograda, Citologías selectivas, Cepillado ureteral. TTO SIEMPRE 4 PREGUNTAS ANTE UN CA VESICAL: 1. ¿Se trata de un tumor infiltrante (T2 o +)? → CISTECTOMÍA RADICAL Si tiene buena Función Renal y BEG: • QT NEO (cisplatino + gemcitabina) • IT NEO (Pembro) NEW!!! Tmb hay QT adyuv: en N+ o Mtx ▪ M-VAC→ 15-30% respuestas completas; 30-40% parciales Adriamicina (doxorrubicina): cardiotox 2. ¿Se trata de un tumor CIS?
→ INSTILACIONES BCG ENDOVESICALES (1-3 años) Monitorización con citologías para saber si funcionan 3. ¿Se trata de un superficial de alto riesgo? → RTU v→ BGC ENDOVESICAL Superficiales de Alto R (al menos 1): ▪ T1 ▪ Grado 3 ▪ >3 cm 4. ¿Se trata de superficial de bajo riesgo o medio? → RTU v→ VIGILANCIA vs. 1 UNICA instilación Mitomicina endovesical Superficiales de Bajo R (TODAS): ▪ Ta ▪ Único ▪ Grado 1 ▪ <3cm MMC reduce R 20% BCG reduce R 40% → eficacia en ca in situ 70%.
EA: cistitis febril, sdr pseudogripal, sepsis, prostatitis granulomatosa, nuemonitis, RIP→ ➔ Precisan tto TBC completo 3-6 meses El fallo del tto con BCG endovesical (persisten citologías + a pesar del tto)→ dirigir el tto a la realización de CISTECTOMIA RADICAL TUMORES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR (2-10%) - Etio = a ca vesical + nefropatía por abuso de analgésicos (fenacetinas) y nefropatía de los Balcanes.
o 70-80% Hematuria MACRO o Dolor cólico típico (por obstrucción ureteral) • ▪ Eco→ UroTC con cte (DE ELECCIÓN) TTO: NEFROURETERECTOMÍA CON RODETE VESICAL (quitar riñón + uréter + entrada uréter a vejiga) Seguimiento de uréter + riñón CL→ 20-30% desarrollaran tumor vesical metacrónico, 2% en sistema colector TEMA 7. TUMORES TESTICULARES Etio: - Neoplasia sólida + frc entre 20-35a: 1-2% de las neoplasias en VARONES. 40% metástasis al DX, pero 90% curación. FRC: SEminoma > TEratoma > CArcinoma EMbrionar “SE-TE-CAEn las bragas” M: GG retroperitoneales (1er escalón) > mediastino/abdomen/pulmón FR: - - Criptorquidia: o Los testículos no descendidos aumento R (+) si intraabdominal.
o La incidencia de tumores es MAYOR EN EL TESTE CL , que es ESCROTAL (20% de criptorquidias desarrollan tumores en el testículo no criptorquídico) ▪ Descender en 1er y 2º adv ▪ Una criptorquidia en pubertad =extirpar Disgenesias gonadales, estrógenos. Hª familiar. Tumor contralateral. Atrofia testicular (parotiditis) - Blancos, país desarrollado Radiación, calor. Traumatismo, hernia MC: o o Masa escrotal INDOLORA (la + frec) (-): Mtx ganglionares (masas supraclaviculares o abdominales) o Efectos endocrinos (ginecomastia, pubertad precoz) *Sarcoidosis aumenta el tamaño testicular sin que haya tumor DD con escroto agudo: no es la forma más habitual de presentación, pero puede ocurrir.
- Orquiepididimitis: dolor +enrojecimiento+/-MC miccionales→Prehn + ETS si <35 años, E.coli si >35a. - Torsión del cordón: infancia, adolescencia. Dolor BRUSCO + inflamación + horizontalizacion→ Prehn -. - Hidrocele y Espermatocele: normalmente no tienen dolor, transiluminación +. DX: 1. 2. 3. 4. 5. EF + ECO + marcadores (el 70% los producen) → si confirma una masa SÓLIDA→ orquiectomía. Orquiectomía radical INGUINAL (evitar implantes en escroto y mejor control del pedículo vascular)→AP Repetir marcadores + TC abd-pelvis (EE) ± TX adyuvante: según histología y estadiaje. Estadiaje (por TC) Seguimiento. - Estadio I: limitado a testículo.
- Estadio II: afectación de ganglios infradiafragmáticos (RETROPERITONEALES). - Estadio III: GG >5cm o supradiafragmáticos u órganos sólidos. aFP es inespecífico: tmb se eleva en enf hepáticas M y B, algunas neoplasias páncreas-vía biliar y en la ataxia-telangiectasia. Aumento en LA si alt en cierre del tubo neural. - aFP 7 días VM; bHCG 3 días VM (VIP en seguimiento)→ elevación tras qx = tumor no eliminado 30% tumores testiculares con marcadores – al dx. TTO: GRAN QUIMIO-S (>90% curación sin secuelas) Tras orquiectomía radical vía inguinal: SEmiNOma (mejor prono) RadioSEnsible. NO eleva AFP ▪ I→ observación.
Excepto si: > 4cm, infiltración vascular → QT o RT ▪ II→RT o QT (BEP: cisplatino, etopoxido, bleomicina). ▪ III→QT (BEP) NO seminoma: ▪ I: observación o QT ▪ II: QT (BEP) ▪ III: QT (BEP) el cisplatino “vale un huevo pero cuesta un riñón” porque es muy nefrotóxico. Masa residual: - Seminoma→ <3cm observación >3cm exéresis. - No seminoma→ exéresis siempre. Tras exéresis AP: tejido necrótico 50%, tumor viable 15% y teratoma 35%. AP: Seminoma CorioCA Germinales 95% CA embrionario Seno endodérmico TeratoCA 30-40a + frc 20-30a β-HCG: ginecomastia 10%, impuros β-HCG: ginecomastia 25-35a AFP Niños 25-35a · · · · · · · RadioS, mejor PX.
A veces extratesticular: mediastino > retroperitoneo, región pineal. Tipos: típico, anaplásico o espermatocítico (>50a). M a distancia al DX: diseminación hematógena pulmonar en suelta de globos. Mal PX, el más asociado a β-hCG. Metastatiza rápido, adenopatías, 40-60% β-hCG. El más asociado a AFP. Forma rara de tumor infantil. Teratoma + CA embrionario ± seminoma Mínimo 2 capas distintas de células germinales: endodermo, mesodermo o ectodermo. · Maduro, inmaduro o con transformación maligna. Gónadas disgenéticas, estados intersexuales Benigno, sd. Peutz-Jeghers Benignos, hormonalmente activos (pubertad precoz o feminización) · Masa testicular en varón > 50 AÑOS.
· Orquiectomía + TX linfoma · Teratoma G+E Estromales 5% Sistema linfático Variable Gonadoblastoma Sertoli Leydig Linfoma >50a CORIOCARCINOMA = MTX EN “SUELTA DE GLOBOS” pulmón Tumores con una palabra aumento b-hCG (sincitiotrofoblasto): coriocarcinoma > seminoma. Tumores con dos palabras aumentan AFP (saco vitelino): carcinoma embrionario > tumor del seno endodérmico. La TEMA 8.
TRASPLANTE RENAL Las 2 enfermedades que + frec abocan a IR terminal irreversible, tratado con tx→ GNF y DM insulino-dep Otras: - Poliquistosis renal, Enfermedad de Alport, LES - Nefroesclerosis HTA, Nefroesclerosis - Nefropatía IgA, Nefritis intersticial, Pielonefritis, Uropatía obstructiva Mejores receptores: individuos sanos con fallo renal NO por enf que pueda volver a afectar al riñón Se suele mantener al px en HD un tiempo previo a tx En muchas ocasiones, tx renal tiene menos R que HD crónica CI absolutas: × Infección activa × Enfermedad M que no pueda ser erradicada × Sospecha de no cumplimiento tto IS × GNF activa × EV reducida por enf de base × Ac preformados frente a Ag del donante .
Relativas: - Edad avanzada - Oxalosis - Amiloidosis - Enf iliofemoral oclusiva - Anomalías TUI - Alt psiquiátricas graves Complicaciones: • Rechazo: MC agudo: fiebre + HTA + dolor en área del injerto; OLIGURIA , NO poliuria • • • Recurrencia de la enf en el riñón trasplantado Complicaciones técnicas: vasculares, hemorragia, HTA por estenosis A.renal, trombosis venosa.. Complicaciones no técnicas: infección bact y oportunistas por IS, hiperG, complicaciones GI, HiperPTH, tumores (ca de labio y piel, in situ de cervix, LNH→ por IS) HTA se puede presentar por: - Enf de los riñones original - Consecuencia del rechazo - Estenosis de la anastomosis A.
renal - Toxicidad renal por ciclosporina TEMA 9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA Características: - Detención del flujo de orina en cualquier punto entre calices renales- exterior - Desarrollo potencial de IR→ VIP obstrucción bilat o unilat sobre riñón único - >1 mes→ daño renal funcional y estructural permanente (GNF focal y segmentaria) MC: o o o Por etio: clínica propia de enf de base Tiempo de evolución: aguda = dolor, crónica = AS Lugar de la obstrucción: o TUI (vejiga y uretra)→ retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia paradójica.
o TUS (uréter y riñón)→ DOLOR en el flanco (riñon y uréter proximal), dolor irradiado a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter terminal) - Postobstrucción→ FASE DE POLIURIA: se genera una insensibilidad transitoria a ADH • • ECOGRAFÍA DE ELECCIÓN. Anamnesis, exploración física, radiografía simple (litiasis), UIV (confirma posible anomalía funcional y litiasis radiotransparente), cistografía, estudio metabólico, TC abdominal, ecografía transrectal, pielografia retrógrada, flujometria…. Urografía por RM: alternativa a UIV si CI de radiación ionizante, alergia al contraste o IR. DX: • TTO: ▪ ▪ ▪ Restablecer el flujo→ lo + frc es litotricia o corrección quirúrgica.
Si es aguda o bilateral→ desobstrucción URGENTE: SV, talla vesical, catéter ureteral, nefrostomía. Si irreversibilidad→ Derivación urinaria definitiva TEMA 10. ANDROLOGIA DISFUNCION ERECTIL: Incapacidad persistente o RECURRENTE para mantener la rigidez del pene que permita una relación sexual SATISFACTORIA con duración mínima de 3 MESES. - En España 12% de prevalencia Etio: FR: - Orgánica: vascular (+ frc, 60-80%) > neurológica (10-20%) > hormonal (5-10%) > local. Psicógena. Mixta. • Historia clínica y sexual. Edad. DM (trastorno endocrino que + DE provoca), enfermedad CV, tabaco. Fármacos: ↑ PRL, ↓ testosterona, psicótropos, anti-HTA. Cocaína, heroína. Depresión.
• • EF: descartar enfermedad vascular, NRL, genitales… o en varones >50 a →TR. AS: glucemia, lipídico, testosterona total y libre, prolactina. Especializadas: más raras. Inyección intracavernosa de vasoactivos o ecodoppler de cuerpos cavernosos- TTO: MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS + 1ª L: ▪ Sildenafilo de ELECCIÓN: Inhib. PDE5: relajación ML cavernoso → libera NO→ erección. o Precisa deseo sexual y estimulación previa. o CI ABSOLUTAS: Administración CONCOMITANTE de nitratos o dadores de NO (molsidomina): R de hipoTA grave. Cardiopatía que desaconseje actividad sexual. Infarto < 6m.
▪ Apomorfina: Agonista dopa que actúa a nivel central 2ªL: ▪ ▪ Alprostadil (iPGE1) intracavernoso: causa neurógena responde mejor que vascular y hormonal. Papaverina y fentolamina ▪ ▪ Qx de revascularización. Prótesis 3ªL: EYACULACION PRECOZ - Disfunción sexual masculina + frc, entre 20-30%. - Etiología: desconocida. Relación con ansiedad, hipersensibilidad del pene y disfunción de receptores de 5HT. - Efecto perjudicial en confianza, relación con pareja: angustia, ansiedad, vergüenza y depresión pero CONSULTAN POCO. • Diagnóstico: tiempo de latencia intravaginal medido por el paciente, cuestionarios.
Tto: psicoterapia sexual+ f: ▪ inh PDE5 si asocia disfunción ▪ ISRS (más específicos pero poco rentables por los EA)→ DAPOXETINA como tto oral a demanda (tiempo de 1,5h y eliminación rápida→ se evita la acumulación).