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TEMA 1. SEMIOLOGÍA Aspecto Recuento MICROhematuria Normal >5 hematíes/campo · · Litiasis + frc en ambos sexos. Varones >50a: HBP. MACROhematuri a Rojiza >50 hematíes/campo · · Cistitis: descartar 1º tumor urotelial. Monosintomática en fumador: tumor urotelial. >10 leucos/campo Inespecífica: posible infección, pero no siempre. Piuria Causa + frc Tipos de MACROhematuria Momento de aparición Inicial Uretra, próstata Terminal Cuello vesical Total ¿Coágu los?
Vejiga, tracto urinario superior, riñones Sí Urológica Coágulos, hematíes redondos, ± cristaluria, ± bacteriuria, ± dolor (indolora si tumor) No Glomerular No coágulos, hematíes espiculados/dismórficos, ± proteinuria, ± indolora INCONTINENCIA URINARIA Tipo Etiología · Esfuerzo ♀ · Pérdida de posición normal de cuello vesical y uretra proximal. Déficit esfínter interno. Antecedentes obstétricos, obesas, añosas… Aparición ↑ presión abdominal: risa, tos, esfuerzos, ejercicio… Tratamiento · · · Urgencia Hiperacti va · ♂ · Contracción involuntaria detrusor. Día y Tiene ganas de orinar noche pero no le da tiempo a llegar al baño.
FRC Abundante · · Ejercicios de Kegel para fortalecer musculatura pélvica, conos vaginales, ↓ peso/FR. Colposuspensión, slings, inyecciones intrauretrales Oxibutinina (anticolinérgicos), mirabegrón (ag. β3-adrenérgico mejor si hay demencia porque no influye en los receptores cerebrales). Botox, estimular raíces sacras, enterocistoplastia de aumento Micción programada, Kegel, estimulación eléctrica, biofeedback Rebosami ento Paradójic a · · · No puede orinar pero se le escapa típico de HBP Obstrucción infravesical. Hipocontractilidad vesical.
FRC Escasa Autocateterismos intermitentes Etiológico · Continua · Fístula: la + frc, sbt si antecedentes QX Uréter ectópico: la + frc en niñas ● Puede ser mixta: normalmente de esfuerzo + urgencia. ● El diagnóstico de la IU está basado en la anamnesis, la exploración física, la exploración urodinámica y las técnicas de imagen del tracto urinario inferior. El gold standard para el diagnóstico es el estudio urodinámico. ● Enuresis: pérdidas durante el sueño. Estudiar si >6 años. ● Sd. miccional/cístico: disuria + polaquiuria + urgencia + tenesmo vesical. Lo + frc es que sea una infección del tracto urinario bajo (ITU). Puede haber molestias hipogástricas ± otros.
● Crisis renoureteral: dolor lumbar irradiado a genitales AGUDO que no se modifica con las posturas + nauseas, vómitos y malestar general. Lo + frc es un cólico nefrítico. Muy raro que sea bilateral. ● El aparato urogenital deriva de: lámina intermedia del mesodermo. TEMA 2. ITU, CISTITIS INTERSTICIAL · · · Generalida des · · · DX · · · División anatómica: ITUs altas (infecciones renales) o ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis). No complicada: síndrome miccional +/- hematuria terminal +/- dolor hipogástrico y/o febrícula. En las superiores suele haber fiebre + dolor lumbar con 🡩 VSG y leucocitosis.
Complicada: presencia de catéteres, uropatía obstructiva, RVU, anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasplante renal, ITU EN VARÓN (es complicada de entrada). Ascendente (+ frc en mujeres porque la uretra es más corta y ancha y en pacientes sondados) > hematógena > linfática. + frc en MUJERES excepto: <1a, edad infantil con válvulas uretrales y >65a (HBP). Reinfección (diferente germen, + frc) ≠ Recidiva (mismo germen, más rara litiasis infectiva, prostatitis crónica, fístulas, divertículos vesicales, cuerpos extraños, necrosis papilar infectada = RESERVORIO). Urocultivo > 105 UFC/ml.
Recuentos menores: 103 en mujeres sintomáticas, >104 en pielonefritis clínicas o en varones, >102 en cateterismos limpios, cualquier recuento si se recoge por punción suprapúbica. Si hay > 2 especies puede reflejar contaminación. · · OJO: en mujeres con ITU NO COMPLICADA es suficiente con una tira de orina que muestre hallazgos de ITU para comenzar el tratamiento antibiótico empírico sin necesidad de cultivo. Piuria en el adulto con síntomas = ITU, en el niño puede aparecer en los cuadros febriles. ETIOLOGÍA E. coli Proteus mirabillis Pseudomonas · · · 2º en ♀ jóvenes sexualmente activas (10%) S. saprophyticus El + FRC (85%) Causa + frc de PN con litiasis infectiva coraliforme.
Resistente a nitrofurantoínas. Sonda, manipulación, litiasis, estenosis S. aureus Catéteres, ADVP C. albicans ATB prolongados, cateterizados, DM En las ITU nosocomiales E.coli solo 50%, aumentan Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y Serratia, el 25% por estafilococos y estreptococos. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA ≥2 UC (1s diferencia) con >105 del mismo germen + NO CLX En hombres suficiente 1UC · · · · CISTITIS AGUDA · · Mujeres: suficiente tira orina +. UC: posible contaminado si ≥2 especies >105 >102: ♀ + CLX, cateterismo limpio >103: ♂ + CLX recurrente >0: punción suprapúbica PIELONEFRITIS AGUDA Evaluación urológica: varón, recurrencia, sospecha de complicación.
· · · ECO, TAC. CUMS: estenosis uretral, RVU. GMF con 99Tc DMSA: evaluación posterior de secuelas. Fluoroquinolonas: son las que MEJOR DIFUNDEN AL TEJIDO PROSTATICO. β-lactámicos. Cotrimoxazol: difunden bien. Fosfomicina o nitrofurantoina. NO se tratan a menos que haya riesgo de infección clínica o daño orgánico: No complicad a PAUTAS CORTAS: 1-3 días de elección o monodosis (fosfo). 🡫 efectos adversos y menor coste. Varones Embarazadas: ↑ FRC de PNA (sbt 3T) y esta ↑ prematuridad y mortalidad perinatal. PRFLX CX urológica. Inmunodeprimidos. Proteus.
Embarazo PAUTAS LARGAS: 7 días o más en varones (¡usar los de + difusión en varones!) · · · · · Complicad as · Anomalía anatómica, obstrucción. ITU previa/recurrente, catéter, litiasis. ATB empírico + UC ± drenaje QX ATB empírico + UC PAUTAS LARGAS Leve -moderada (VO): · · Fluoroquinolinas. Betalactámicos. Grave (IV): PAUTAS LARGAS: 7-21d · Ampicilina (enterococo). · Positivos (UC) a los 3-5d de quitar SV, NO en sondas permanentes (excepto si alto riesgo de bacteriemia). Recurrente ≥ 4/ año · IMDP, DM, IR, RVU, vejiga neurógena. · Medidas H-D, no aguantar, hidratación, arándanos rojos, D-manosa, autovacunas…
PRFLX: ATB (según UC) días alternos 6 m (1-2a si recurrencias) o post-coital (si relación con sexo). Postmenopáusicas: estrógenos tópicos vaginales 🡫 infecciones. · · · · Ureidopenicilinas (pseudomona). C2G/C3G ± AG. HACER ECOGRAFÍA si mala respuesta (descartar obstrucción/litiasis). En pacientes con sondas permanentes el tratamiento de bacteriuria asintomática no suele ser efectivo y crea cepas resistentes, por ello no se tratan a no ser que haya mucho riesgo de bacteriemia. Absceso renal Absceso perirrenal ITU asociada a catéteres · · E. coli (PNA contigua), S. aureus (ADVP, vía hematógena). Diagnóstico con TAC. · · Raro: entre capsula renal y fascia de Gerota.
E.coli y S.aureus si diseminación hematógena. · · Infección hospitalaria + frc. R de sondaje: +5%/día, a los 3-4d todos tienen bacteriuria. FR: ♀, edad 🡩, mala técnica, drenajes abiertos, mala higiene Tiempo de recambio: látex 1m, silicona 2m. FQ (preferibles, atacan película) y sistemas cerrados. · · · ATB IV ± drenaje PC o QX · UC+ Sin síntomas: nada / recambio (sin PRFLX). Con síntomas: ATB / ATB + recambio. A los 3-4d de quitar SV: ATB. · · PROSTATITIS ETX Hª ITU Cultivo orina E. coli + + Bacteriana No bacteriana Cultivo LP Sí tacto, nunca masaje ni sondaje Aguda: fiebre C r ó n i Líquido prostático Ureaplasma Mycoplasma - - TX · · Fluoroquinolonas/cotrim oxazol: 4sem.
+ antiinflamatorios: para mejorar micción. > 10 leucos/c + ATB según UC: 4-16 s > 10 leucos/c - Doxi, eritro c a Prostatodinia · · · ¿? α-bloqueantes, relajantes musc. < 10 l/c Aguda cuadro séptico: afectación general + fiebre + síndrome miccional + ARTROMIALGIAS + dificultad miccional. Próstata dolorosa e inflamada. Puede elevar el PSA por la inflamación y habría que pedir el PSA a las 3-4 semanas cuando la infección se haya resuelto para ver si puede haber un cáncer de próstata (el PSA no baja y es indicación de biopsia). Crónica: molestias perineales/genitales + síntomas irritativos + ITUS recurrentes por el mismo microorganismo. AFEBRIL.
En la inflamación aguda el antibiótico penetra bien, pero cuando cede no pautas largas en crónicas (3-4sem). ORQUIEPIDIDIMITIS 1º ETX < 35ª > 35a C. trachomatis > N. gonorrhoeae E. coli, otras enterobacterias CLX FIEBRE, dolor insidioso, hinchazón, sd. miccional (a veces) DX Prehn + (alivia dolor al elevar), ECO flujo arterial alto · · TTO Alto R gonorrea: ceftri (IM MD) + doxi/azitro (10-14d) Bajo R gonorrea: FQ (10-14d) ± doxi/azitro (10-14d) FQ 10-14d URETRITIS ETX CLX · Gonocó cica No gonocó cica N. gonorrhoeae C. trachomatis (+ frc de todas) U. urealyticum · DX ♀: asintomática ♂: exudación uretral matutina Menos signos y síntomas · · · Contacto: <5d. Gram (exudado cervical).
Cultivo: Thayer-Martin. · · · Contacto: 7-15 d. Excluir gonorrea. Giemsa, IFD: cuerpos de inclusión. Medios celulares. · TX · · Ceftri, cefixima Azitro · · Doxi Azitro TBC GU CARA CT. · · · Forma extrapulmonar + frc tras adenitis. Hematógena: siembra de bacilos en ambos riñones en 90%, aunque la enfermedad es UNILATERAL. Latencia 10-40 años, normalmente pacientes <50 años. CLX · Fisiopatología: granulomas microscópicos papilitis necrotizante estenosis e hidronefrosis cavitación y destrucción y calcificación del parénquima (riñón MASTIC). · · · En el 70% son leves: microhematuria, dolor leve, cólico renal.
Afectación vesical + sintomática: síndrome cistítico REBELDE con 🡩 POLAQUIURIA (🡫 capacidad). Orquiepididimitis, azoospermia obstructiva, estenosis de trompas Urinari o · · · A/O: PIURIA ACIDA ESTÉRIL con urocultivo negativo. PCR orina > cultivo Löwenstein (+ de 90%, 3 muestras de días diferentes). Urograma: cavidades comunicantes con el sistema colector (mordiscos caliciales), estenosis y retracciones (+ frc en unión ureterovesical), vejiga pequeña rígida, riñón mastic (no funcional, ↓ tamaño, cavernas calcificadas). · · Cánula de Cornier (microlegrado uterino): células gigantes, granulomas y necrosis caseosa.
Examen directo: trompas en forma de bolsas de tabaco con extremos distales evertidos. DX Genital TTO = TBC pulmonar, ± CX (si estenosis e hidronefrosis), ± nefrectomía (riñón mastic) CISTITIS INTERSTICIAL CARACT. · · Entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. Mujeres de 30-70ª CUADRO CISTITICO CRÓNICO: disuria, polaquiuria con nicturia y dolor suprapúbico. Puede haber microhematuria en 20-30%. Cistoscopia + BX DX De exclusión TTO · · · · Cultivo orina: no ITU. Baciloscopia: no TBC. ECO: no litiasis. Citología: no CA. · · · Glomerulaciones: petequias submucosas. Úlceras de Hunner: no patognomónicas. Infiltrado de mastocitos.
Sintomático: distensión hidráulica, amitriptilina, instilación de DMSO, CC tópicos o sistémicos, cistoplastia de aumento, denervación, cistectomía. Normalmente no hay muchos resultados.
PIELONEFRITIS Xantogranulomatosa Enfisematosa ♀, >50a, unilateral Epidem iología DM, uropatía obstructiva Tiempo Crónica: meses Aguda: rápida y elevada mortalidad Afecta Parénquima Parénquima, sistema colector y/o tejidos perirrenales Fisiopat ogenia Defecto de degradación de bacterias y lípidos en macrófagos (espumosos) Gas por G- que se comportan como anaerobios facultativos si poco O2 · · DX · · Agrandamient o Dilatación calicial Litiasis renales grandes Anulación AIRE Certeza BX TTO ATB preoperatorio + drenaje PC/nefrectomía EMBARAZADAS Permitidos: No Fastidian βebés Nitrofurantoína Fosfomicina β-lactámicos CI: QUITEME A MI SU fármaCLO QUInolonas Alt.
cartílago crecimiento TEtraciclinas Dientes grises MEtronidazol AMInoglucósidos Ototoxicidad y nefrotoxicidad SUlfamidas (3T) Kernicterus CLOranfenicol Daño en cartílago fetal TEMA 3. UROLITIASIS GEN ERA L CLX · · · · Afecta al 4,2 % en España. Más frc en VARONES, pero los infectivos en mujeres (estruvita sbt). Alrededor de los 30 años, pero los de cistina más pronto. Recidiva 40 % (nueva litiasis de misma composición y localización): cada 2-3 años. Oxalato cálcico (65%) > infectivos (15%) > ácido úrico (15%) > fosfato cálcico (5%) > cistina (1%).
Desplazamiento ureteral y obstrucción Crisis/cólico renoureteral: el DOLOR por la dilatación pieloureteral, es el síntoma más TIPICO, se irradia desde el flanco a la ingle y genitales, no cede con reposo (cambio de postura continuo) +/- cortejo vegetativo, náuseas, vómitos y sudoración +/- fiebre. Calicial sin desplazamiento Dolor vago renal /lumbar en ocasiones Cerca vejiga o dentro Sd. miccional Infectiva Pueden crecer modelando las cavidades litiasis coraliforme (estruvita sbt). NO PRODUCEN CÓLICO, dan ITUs de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria e IR. S/O RX · · Microhematuria, leucocituria, piuria (si sobreinfección). CRISTALES de distintas formas en función de la composición.
· · Radiopacos: 90%, se deberían ver en radiografía. Radiotransparentes: ÁCIDO URICO, SIUX (sulfamidas, indinavir, úrico, xantinas) NO SE VEN EN la radiografía. Translúcidos: cistina. · DX ECO Grado de hidronefrosis y litiasis radiotransparentes: solo cerca de vejiga o de riñón. · UIV · TC helicoidal sin contraste Se ven todos los cálculos, anulación funcional durante el cólico (no significa deterioro), el principal inconveniente es el CONTRASTE. CI: alergia, Cr > 2, MM, deshidratación o metformina. La más S, ha desplazado la UIV. TRATAMIENTO: Control sintomático A G U D O Cólico complicado URGENCIA · · · AINES/opiáceos DE ELECCIÓN + hidratación + control sintomatología.
Opiáceos si AINES contraindicados (en IR por ejemplo). Espasmolíticos (relajan el uréter): evitarse porque 🡫 peristaltismo y dificultan la expulsión de la litiasis. Ingreso + ECO · · · · · · Obstrucción severa: sbt si litiasis >10 mm. Dolor incontrolable. Fiebre elevada >38 ºC. Monorreno. Embarazada, DM: observación estricta si no ingresan. Derivación urinaria: catéter doble J o nefrostomía + tto IV: ATB, estabilidad HD Medidas generales Buena hidratación, dieta baja en sal y en proteínas animales. Tratar condición preexistente Según etiología, ver en la tabla.
Fenómenos de compresión y descompresión susceptibles excepto los < 2-5mm C R Ó N I C A S L i t o t r i c i a LEOC: > 4-5mm Absoluta s Embarazo, obstrucción distal, infección activa. Relativas Alt. coagulación, aneurisma aórtico, alt. alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos, DAI, obesidad, HTA descontrolada (facilita la hemorragia) CI · Endourología : > 4-5 mm fragmentación. La mayoría son Cólicos (+ frc) y obstrucción ureteral (“calle litiásica”): profilaxis con catéter o nefrostomía previa si > 2cm. Contusiones renales: hematuria (la complicación + frc), hematomas, equimosis, eritema cutáneo, rotura renal…
Complicaci ones · Indicación Fracaso de LEOC o para reducir la masa litiásica (coraliformes) Actuación A. Extracción ureteroscópica con pinzas o cestillas. B. Fragmentar con energía electrohidráulica, ultrasónica o láser. Vías CIRUGÍA ABIERTA PROFILAXIS: Estudio metabólico · · Ureterorrenoscopia: en 2/3 inferiores del uréter. Nefrolitotomía PC: en cálculos de >2 cm. Muy raro. Cuando fracasan: ureterotomía, pielolitotomía, nefrectomía. EVITAR LA RECIDIVA. Indicaciones: edad temprana, litiasis bilateral, litiasis en riñón único o malformado, composición poco frecuente, recidivante, nefrocalcinosis, CORALIFORME.
Al OXAL el pH le da IGUAL Alcalinas: acidificar Ácidas: alcalinizar oXalato Ca Fosfato Ca Estruvita = fosfato amónico magnésico Cistina Úrico ♂, + frc ♂ ♀: mujercitas muertecitas ♂ = ♀, los MENOS frc ♂ Radiolúcidos Radiotransparentes Radioopacos Radiadas Bipirámides H i p e r C A u ri a H i p e r O X A l u Abanico azul Esferocítico Idiopática Ataúd Coralifo rmes Hexagon ales Aglomerados + frc, 🡩 excreción urinaria Absortivas Alto aporte, ↑ Vit D, sarcoidosis Resortivas · · hiperPTH: hiperCAuria conocida + frc. Cushing, Paget. 2ª Renal ATR distal, furosemida 1ª Herencia AR conduce a IR por litiasis recidivante TX hepático renal. · 2ª · Malabsorción de AG por enf.
pancreatobiliares o intestinales: resección ileal, EII, tratamiento obesidad mórbida, falta de calcio en la dieta… ETILENGLICOL, hipervitaminosis C. · Gérmenes que hidrolizan la UREA (ureasa +) amonio 🡩 · Proteus · Pseudomona · SErratia · Klebsiella · Enterobacter Favorecen: orina cuerpos extraños alcalina, · Cistinuria (AR): defecto de absorción intestinal y tubular proximal de COLA (cistina, ornitina, lisina, arginina). Test de Brand +: prueba de nitroprusiato sódico la orina se tiñe de azul en la enfermedad. Poco soluble en orina disuelve mejor con ALCALINOS. · · · Gota (50%).
Idiopática Hiperuricemia 2ª se pH ● Las más frecuentes son las de calcio y lo normal es que la causa sea idiopática. Si la causa se sabe lo + frc es el hiperPTH primario. El OXALATO es MALO (MALATO) y el CITRATO es bueno para las litiasis cálcicas. ● La causa + frc de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es el hiperPTH primario, pero en uno hospitalizado es el origen neoplásico. ● Sustancias protectoras de la cristalización: citrato, pirofosfato, Mg2+ y glucoproteínas. ● Las dietas ricas en sodio y por tanto el exceso de este, favorecen la excreción urinaria de calcio, por tanto, la aparición de litiasis en este caso cálcicas. TEMA 4.
TUMORES RENALES ADENOCARCINOMA RENAL, HIPERNEFROMA, CA DE CÉLULAS RENALES · · CARA CT. · · · · · · · CLX · · Tumor renal primario + frc: la masa renal + frc es el quiste simple. Más frc en VARONES (2:1), 40-60a (excepto la variedad cromófoba que es + frc en mujeres). FR: obesidad, tabaco, CADMIO, Von Hippel-Lindau (bilaterales), esclerosis tuberosa, enf. quística adquirida de la IRC, riñón en herradura, riñón poliquístico, diálisis. Alteraciones cromosómicas en Cr.3.. Procede de células del TP y predominan las células CLARAS. Tb3: bena cava Stauffer: ↑ transaminasas y HMG. hiperCa: PTH-like. Galactorrea: prolactina. · · Células claras: + frc. Sarcomatoide: + maligno.
Papilar: tipo 1 buen PX, tipo 2 mal PX. Cromófoba: ♀, buen PX. · Poliglobulia: EPO (¡pero lo más habitual es una anemia de trastornos crónicos!). HTA: renina 1. ECO DE ELECCIÓN: si hay criterios de quiste simple (contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior) seguimiento anual. 2. ¡¡Nunca PAAF!! 3. TAC con contraste: mejor método de evaluación de masa renal metástasis ganglionares y afectación de órganos adyacentes. 4. + RMN: si sospecha de trombosis tumoral de vena renal o cava. 5. Estudio extensión (si sospecha M): RX tórax + A/S hepática ± GMF ósea. La UIV y la arteriografía han quedado relegadas. · · DE ELECCIÓN si no hay metástasis ganglionares ni viscerales.
Incluye fascia de Gerota y suprarrenal. · · Monorreno. Tumor bilateral. Radical TX · · · Asintomático (incidentaloma) en el 90%. Sintomáticos: hematuria + frc (60%). Otros: dolor, pérdida de peso, anemia, masa en flanco, HTA, hipercalcemia… Tríada clásica (solo en 10%): hematuria + dolor + masa en flanco normalmente enfermedad avanzada. El 20% síndrome PARANEOPLÁSICO: 🡩 enzimas hepáticas sin metástasis, es por hepatotoxicidad (síndrome Stauffer). Metástasis: 30% al diagnóstico. Disminuyendo porque cada vez hay más hallazgos accidentales. Varicocele izquierdo súbito que NO cede en decúbito: invasión VRI.
· Paraneoplási · cos · DX Tipos Nefrectomía Parcial · · · LFD retroperiton eal · · Obligaría a diálisis (nefropatía subyacente). < 7 cm bien delimitados y sin afectar a la grasa perirrenal. Se puede intentar en T1a y algún T1b No sistemática, para estadiaje porque no mejora la SV. Solo si se ven adenopatías en la cirugía. · Diseminada Nefrectomía citorreductora: excluida si >4 o más factores mal px (anemia, plaquetopenia, neutropenia, caquexia, LDH, niveles de calcio sérico corregido). · Anti-angiogénicos: sunitinib 1ª línea, mejores resultados en cualquier riesgo.
· 1ª línea alto riesgo: nivolumab/ipilimumab, · 2ª línea: sunitinib, pazopanic, cabozantinib · Interferones, interleucina, linfocitos killer activados y QT con inmunoterapia son alternativas. · Buena respuesta: solo Mtx pulmonares, BEG y Qx citorreductora. ¡¡¡¡LA QT y RT NO SON EFECTIVAS!!!! Otros tumores Wilms Metastásicos: malignos + frc de todos = NEFROBLASTOMA. Tumor pediátrico que NO cruza la línea media. Mtx pulmonares frecuentes siempre radiografía tórax/TC. Asociado a Hemihipertrofia, ANIRIDIA, malfs GU, Síndrome Beckwith-Wiedemann, síndrome WARG Pulmonar > mamario, GI, melanoma, infiltración por linfoma · · Benigno + frc del adulto.
Indistinguible del adenoCA · · · Esclerosis tuberosa: 50%. >4cm: riesgo de sd. Wünderlich (sangrado retroperitoneal) y malignidad Qx. <4cm: conservador Oncocitoma · · Tto = adenoCA Puede metastatizar, imagen en rueda de carro. Nefroma mesoblástico Benigno + frc del RN y lactante Adenoma cortical Angiomiolipoma Benignos TEMA 5. HBP Y CA PROSTÁTICO tto como tal. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP) · · CARACT. · > 50 años, 80-95% en 80 años. Zona transicional o PERIURETRAL: · proliferación de glándulas, músculo y · estroma que comprimen la próstata · periférica (cápsula Qx). Estímulo DHT. 🡩 tamaño compresión uretra (obstrucción). Causa + frc de obstrucción del TU inferior ♂.
PSA: no sirve para DX HBP, solo descarta Ca. No hay asociación entre HBP y CA prostático. La CLÍNICA es lo + IMPORTANTE para valorar la indicación de tratamiento porque NO HAY correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción. Compensada FASES Y CLX Clínica Obstructiva produce irritativa · · Asintomática. Aumento presión uretral: hipertrofia del detrusor. · Pérdida de capacidad contráctil por elongación: retraso de inicio de la micción, disminución del TAMAÑO Y FUERZA DEL CHORRO síndrome prostático. Vaciado incompleto: residuo postmiccional.
· · Descompensada Otros · · · · DX TTO · Vejiga “en montero” Uréteres en anzuelo Dilatación ureteral +/deterioro de FR Irritativos: polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. · Son igual o más frecuentes que los obstructivos. · Su resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción · Tratamiento: anticolinérgicos o B3-mimeticos. HC, IPSS (leves <7 puntos, moderado de 8-19 puntos, grave >20 puntos), tacto rectal descartar cáncer: CUALQUIER ZONA SOSPECHOSA debe ser BIOPSIADA. Flujometría: flujo máximo miccional normal >15 ml/s, patológico <10 ml/s. ECO ABDOMINAL: afectación del TU superior, residuo, litiasis…
PSA: NO sirve para el dx pero mayores valores se correlacionan con 🡩 volumen y + complicaciones. α-bloqueantes Mé dico · El detrusor no vence la presión uretral: 🡩 síndrome prostático. Puede producirse RETENCIÓN URINARIA (+/incontinencia por desbordamiento) · Inhibidor 5αreductasa 4 meses en hacer efecto Tamsulosina, · alfuzosina, · prazosina · Finasterida · Relajan cuello y uretra. hipoTA, eyaculación retrógrada. · Reducen tamaño y RAO, previene alopecia. · Impotencia, ↓ PSA al 50% (dificultan dx de cáncer). ¿Fitoterapia? RTUP <60-70c c Adenecto mía >60-70c c QX · · · · ITU, hematuria o retención urinaria de repetición Hidronefrosis retrógrada, IRC. Litiasis vesical.
Mala respuesta al tto médico. · · Inicio monoterapia con alfa-bloqueantes (los otros tardan mucho) y ascenso gradual. Si clínica moderada + PSA >1,5 + volumen >30cc: inicio combinada (COMBAT). UNICO TTO CURATIVO. No evita CA de próstata: no se extirpa la capsula Qx (gls prostáticas periféricas CA). origen del adenoCA PRÓSTATA CARA CT. · · · > 60a, lento (no rentable tratamiento si EV <10a), negros, testosterona. GU maligno + frc en VARONES, 2º + prevalente en general (pulmón + incidente). Screening oportunista (OMS no recomienda): tacto + PSA ♂ >50ª. · 95% son ADENOCARCINOMAS originados en la zona PERIFÉRICA.
Es multifocal y presenta poblaciones en distinto frado de diferenciación Gleason: Gleason puntuación del 1-5 según el patrón histológico de cada una de las DOS POBLACIONES + REPRESENTATIVAS de la masa (4+3 es más agresivo que 3+4) · AP CLX · · 5 · · · No cáncer 2 muestras: de 1-5p. 6 Score: 2 a 10. Valor PX independiente del 7 estadio. Bajo grado ≥ 8 Alto riesgo Intermedi o Asintomáticos > sd. prostático (25%), RAO (25%), hematuria. Puede ser superponible a HBP. Mtx osteoblásticas (forman hueso) axiales (25%): dolor óseo, compresión medular, mieloptisis… Tacto rectal Fosfatasa ácida prostática FUNDAMENTAL EN CRIBADO detecta. duro, nodular e irregular.
El T1 no se + E, afectación extraprostática, casi no se usa ya El más sensible pero INESPECIFICO (se puede elevar en patología benigna infecciones como prostatitis, sondajes, HBP…) PSA DX · BIOPSIA: confirmación · · <4 Cáncer poco probable 4-10 PSA libre/PSA total > 10 BX prostática < 15-20% BX Si tacto sospechoso, PSA >4 o alteración en las pruebas de imagen: nódulo ecográfico (hipoecogenicidad) se hace RMmp Si RMmp PIRADS 3, 4 o 5: biopsia DIRIGIDA = biopsia fusión. Vía transrectal o transperineal, guiada por TR, Ecografía transrrectal (lo + frc) o RM (está sustituyendo a la ecografía) TC/RMN Si >T2, PSA >10 y/o Gleason ≥7. GMF ósea · · Si dolor óseo, Gleason ≥ 8 y/o PSA >20.
GMF +S para M blásticas axiales, pero la RX + E. RM multiparamétrica · · Está desplazando la ECO para el DX y a la TC para la extensión. Se recomienda ANTES de biopsia prostática biopsia FUSIÓN.
Extensión TRATAMIENTO CÁNCER PROSTATA a T1 <5% muestra Incidental No palpable No visible b c >5% muestra ↑ PSA a T2 T3 T4 <50% 1 lóbulo Confinado a próstata b Rompe cápsula >50% c 2 lóbulos a Transcapsular b besículas seminales N1 GG regionales M1 a GG no regionales b Hueso c Otras localizaciones RIESGO MEDIO (T2b, Gleason 7, PSA 10-20) Prostatectomía = RTP/braqui Vigilancia activa: EV < 10a ALTO RIESGO Prostatectomía o RT/braqui + BLOQUEO HORMONAL Observación: EV <10a (>75a) asintomático Cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador, pared pelviana Invasión local BAJO RIESGO (T1-T2a, Gleason 6 y/o PSA 10) Prostatectomía = RTP/braqui Vigilancia activa: EV < 10a (>75a), PSA <10 y Gleason ≤6 BLOQUEO HORMONAL Si alta carga tumoral al diagnóstico, varias metástasis de inicio se pueden tratar mediante BH +: DOCETAXEL con Corticoides, ENZALUTAMIDA, ABIRATERONA + CORTICOIDE, APALUTAMIDA ● Cuando el Gleason es mayor o igual a 7 hay que hacer TC abdominopélvico y si mayor o igual a 8 GMF ya que si hay mtx puede cambiar el tratamiento.
● A partir del estadio T3b (vesículas) se trata con hormonoterapia por ser avanzado (PALIATIVO), < T3a se tratan con Qx o RT/braqui y es un tratamiento CURATIVO. ● La indicación más clara de prostatectomía es el estadio T2a (confinado a próstata <50% de un lóbulo). TIPOS DE TTO Prostatectomía radical Incluye vesículas seminales · · · · · RTP / braquiTP HMTP Castración Qx · · · · · Esperanza de vida > 10 años. ES inmediatos: impotencia > incontinencia (baja acomodación vesical, afectación contráctil e hiperactividad del detrusor, déficit esfínter), estenosis anastomótica, RAO + LFD íleo-obturatriz: Gleason 7 depende, Gleason >7 siempre CURATIVO en estadios localizados: T1 o T2.
Resultados similares a Qx. En márgenes postQx +, complementaria en T3 o recidiva bioquímica tras prostatectomía. En metástasis: control local si dolor o compresión medular. Puede ser intersticial con I-123, Au-198, paladio e iridio. ES aparecen más tarde, pero tienen más comorbilidad y mortalidad: diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica, fístulas urinarias, incontinencia, impotencia… Orquiectomía subalbugínea: + rápida y eficiente.
Indicado en compresiones medulares por Mtx Agonistas LHRH · · · Fármacos Antiandró genos Progestág enos Superandrógenos Resistente a castración · · · Inicialmente 🡩 testosterona: puede EMPEORAR la clínica (compromiso medular por Mtx) evitar con antiandrógenos PREVIOS. Luego suprimen LH y andrógenos. Combinados con agonistas LHRH. Se retira cuando ya está bloqueado el eje. El acetato de ciproterona también actúa a nivel central inhibiendo pulsos de LH. Inhiben secreción de LH y actúan como antiandrógenos (se unen a receptores de DHT). Hay que añadir estrógenos para evitar fenómeno de escape a los meses. No mucho uso.
En NO METASTÁSICO SI PSAx2 en < 10 meses o en resistentes a la castración. Enzalutamida, apalutamida, abiratenona + CC. 3 elevaciones consecutivas de PSA >2 o progresión de Mtx con bloqueo hormonal correcto (testosterona <50) Post-QX PSA > 0,2 ng/ml Post- RT NADIR +2-3 Recidiva tumoral · · · · · Si nunca ha negativizado: microM GMF HMTP. Si ha negativizado y después ha subido: recidiva local transrectal RTP. · Descenso paulatino hasta conseguir NADIR mínimo, de referencia). Terapia focal: crioterapia, HIFU…
· Compresión medular · · · Docetaxel + CC (en sintomáticos, mtx viscerales = los peores) Abiratenona + CC o enzalutamida (asintomáticos, mtx no viscerales, buen ECOG, N+ = los mejores). El bloqueo hormonal se MANTIENE: 🡩 SV. ECO URGENCIA, puede ser la forma de presentación. Supresión androgénica rápida: castración QX o RTP / dietilbestrol IV / ketoconazol a altas dosis. + descompresión medular con laminectomía / RTP. ● Tras todo tipo de CX prostática se protege la reepitelización uretral con una sonda TEMA 6.
CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO · Los carcinomas uroteliales pueden desarrollarse desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática, aunque la mayoría son los de vejiga (90%), tracto urinario superior (5%) o uretra (1%). · FR: el TABACO es el principal (50-60% en fumadores), aminas aromáticas (industria TEXTIL, química y caucho), edulcorantes artificiales, ciclofosfamida, acetiladores lentos… · Lesiones benignas: nidos de Von Brunn, cistitis quística y glandular, adenoma nefrogénico, pólipo simple, papiloma velloso… CA UROTELIAL VESICAL General HTX VARONES (3:1), blancos, 60-70a.2º neoplasia urológica + frc. Transicional · Mejor PX: hablaremos de este.
90% · FR: tabaco >> ciclamato, CFM, aminas aromáticas Escamoso 8% S. haematobium (no confundir con el mansoni que produce HTP), litiasis, infecciones, catéteres AdenoCA 2% Extrofia vesical, cistitis glandular · Papilar · 70% · Crecimiento endocavitario en frente único. Bajo grado (TA, T1): 15% infiltración o M Gran recurrencia: 50-75%. 25% desarrolla estadio más alto y 15% infiltrante. · Invasión tentacular en profundidad: vascular y linfática temprana. Alto grado (≥T2): 50% M a distancia a pesar del tto Sólido 10% · Formas · In situ · · · · · · Indiferenciado con displasia grave: peor que T1, aunque está limitado al urotelio (superficial).
Muy recidivante progresa a infiltrante 50-75%, no se ve, multifocal mal pronóstico. Mucosa: Ta, Tis Submucosa: T1 Muscular: T2 Grasa: T3 Órganos vecinos: T4 Mixto 20% Sospech a · · · Causa + frc de hematuria MONOSINTOMÁTICA (75%). La microhematuria no se relaciona tanto. Síntomas irritativos (25-30%) asociado sbt a IN SITU (síndrome miccional rebelde con urocultivos -). Dolor en flanco por obstrucción, pélvico, edemas en MMII: más raro. Pruebas DX Estadiaje local Estadiaje a distancia 1. Citología: se hace en TODOS los casos de sospecha. Más sensible en los de alto grado. En carcinoma in situ es la MÁS RENTABLE. Útil en seguimiento tras RTU.
2. ECO (vejiga/riñón) o Uro-TC/UIV (uréteres y pelvis renal) –> son pruebas NO invasivas, de elección. Si se ve el tumor se hace resección transuretral (RTU). 3. Cistoscopia: cuando las anteriores no son concluyentes, es la prueba + S y E, pero es invasiva. o Si se ve tumor: se hace resección transuretral (ver cuánto infiltra). o Si no se ve tumor (10%): se hace biopsia puede ser un Cis, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de próstata o FP + de la citología. RTU TC/RNM Sincro y metacrónico Estudiar todo el tracto si hay tumor en alguna parte TRATAMIENTO: Resección transureteral + …
Carcinoma superficial (Ta y T1) Carcinoma IN SITU Carcinoma infiltrante (>T2) Riesgo bajo y medio: Ta único, <3cm, G1 Mitomicina C endovesical. · Bajo riesgo: dosis única. · Riesgo medio: 1año. Si recidivan se hace RTUV Riesgo alto (T1G3, Infiltra la mucosa >3cm y múltiples) Infiltra la adyacentes BCG endovesical 1-3 años EA: cistitis febril, síndrome pseudogripal, sepsis, prostatitis granulosa, neumonitis tratamiento antituberculoso 3-6 meses Monitorizar con citologías cada 3 meses Si falla –> cistectomía radical · El carcinoma IN SITU es plano, pero crece en profundidad y es muy agresivo. Se asocia con síndrome miccional intenso con cultivos negativos, pero CITOLOGÍA positiva.
· Las citologías son muy inespecíficas y no tienen valor cuando son obtenidas de un paciente sondado. · Los carcinomas escamosos y adenocarcinomas mal pronóstico, siempre se tratan con cistectomía radical SIN QT neoadyuvante. · Opción PALIATIVA (no operables): RADIO+QUIMIO. En pacientes Metastasicos QT y en algunos PEMBROLIZUMAB (solo ensayo clínico). muscular, grasa, órganos 1. QT neoadyuvante: si BEG. a. Cisplatino + gemcitabina. b. M-VAC: si afectación ganglionar o metástasis. 2. Cistectomía RADICAL (incluye próstata, cara anterior vagina y GG) + LFD. Derivación de uréteres a intestino a piel, uretra.
Tracto urinario superior (2-10%): mismos FR + nefropatía por analgésicos (fenacetinas) y nefropatía de los Balcanes. También hay hematuria macroscópica en 70-80%, el dolor cólico por obstrucción ureteral es lo 2º + frc. · DX: ecografía (hidronefrosis) + UroTC/UIV (defecto de replecion) + TC para la estadificación. La citología 🡩 eficacia si se obtiene mediante catéter del uréter afectado. · TTO: nefroureterectomía radical con extirpación de RODETE perimeático vesical. Más conservador si son pequeños no infiltrantes. · Seguimiento de vejiga y riñón contralateral: 20-30% tumor vesical metacrónico, 2% contralateral. TEMA 7.
TUMORES TESTICULARES · · ETX · · CLX · · Neoplasia sólida + frc entre 20-35a: 1-2% de las neoplasias en VARONES. 40% metástasis al DX, pero 90% curación. FRC: SEminoma > TEratoma > CArcinoma EMbrionar “SE-TE-CAEn las bragas” M: GG retroperitoneales (1er escalón) > mediastino/abdomen/pulmón FR · · · · Disgenesias gonadales, estrógenos. Hª familiar. Tumor contralateral. Atrofia testicular (parotiditis). · · · · Criptorquidia Blancos, país desarrollado Radiación, calor. Traumatismo, hernia Los testículos no descendidos riesgo, sbt si están MASA ESCROTAL INDOLORA lo + frc. Sin intraabdominal. La incidencia es MAYOR EN EL TESTE signos inflamatorios y de larga evolución.
ESCROTAL (20% de criptorquidias desarrollan Escroto agudo: 10%. tumores en el testículo no criptorquídico) 🡪 · M GG: masas supraclaviculares o abdominales. Endocrinos: ginecomastia, pubertad precoz. · DX/TX descender en 1er y 2º año de edad. Criptorquidia pubertad: extirpar. 1. EF + ECO + marcadores (el 70% los producen) si confirma una masa SÓLIDA orquiectomía. 2. Orquiectomía radical INGUINAL (evitar implantes en escroto y mejor control del pedículo vascular) AP 3. Repetir marcadores + TC abdomino-pélvico (extensión). 4. ± TX adyuvante: según histología y estadiaje. 5. Seguimiento. · Estadiaj e (por TC) · · Estadio I: limitado a testículo.
Estadio II: afectación de ganglios infradiafragmáticos (RETROPERITONEALES). Estadio III: GG >5cm o supradiafragmáticos u órganos sólidos. TRATAMIENTO: gran quimiosensibilidad (>90% curación sin secuelas) Seminoma (mejor pronóstico) Masa residual · · · · I: observación. Excepto si: > 4cm, infiltración vascular QT o RT · II: RT o QT (BEP: cisplatino, etopoxido, bleomicina). · III: QT (BEP) · I: observación o QT · II: QT (BEP) · III: QT (BEP) NO seminoma Seminoma: <3cm observación, >3cm exéresis. No seminoma: exéresis siempre. AP: tejido necrótico 50%, tumor viable 15% y teratoma 35%.
· La ecografía testicular es fiable para la diferenciación entre masas sólidas y quísticas y su localización exacta intratesticular o dependiente de los anejos. Cuando a pesar de la exploración y eco no queda claro el diagnóstico, está aconsejada la exploración quirúrgica por medio de una incisión inguinal y no por vía transescrotal · El seminoma es radiosensible, por ello puede usarse RT en los primeros estadios. Si es avanzado: QT. · En los no seminomas el tratamiento es orquiectomía + QT. Si son limitados a testículo se puede vigilar tras orquiectomía. · La QT es BEP: el cisplatino “vale un huevo pero cuesta un riñón” porque es muy nefrotóxico.
Seminoma Germinale s 95% CorioCA 30-40 a + frc 20-30 a β-HCG: ginecomasti a 10%, impuros β-HCG: ginecomasti a · · · · · RadioS, mejor PX. A veces extratesticular: mediastino > retroperitoneo, región pineal. Tipos: típico, anaplásico o espermatocítico (>50a). M a distancia al DX: diseminación hematógena pulmonar en suelta de globos. Mal PX, el más asociado a β-hCG. G+E Sistema linfático · · · 25-35 a Seno endodérmico Niños TeratoCA 25-35 a Teratoma Variab le Gonadoblastom a Estromale s 5% · · CA embrionario · · AFP Metastatiza rápido, adenopatías, 40-60% β-hCG. El más asociado a AFP. Forma rara de tumor infantil.
Teratoma + CA embrionario ± seminoma · · Mínimo 2 capas distintas de células germinales: endodermo, mesodermo o ectodermo. Maduro, inmaduro o con transformación maligna. Gónadas disgenéticas, estados intersexuales Sertoli Benigno, sd. Peutz-Jeghers Leydig Benignos, hormonalmente activos (pubertad precoz o feminización) Linfoma >50a · · Masa testicular en varón > 50 AÑOS. Orquiectomía + TX linfoma Tumores con una palabra 🡩b-hCG (sincitiotrofoblasto): coriocarcinoma > seminoma. Tumores con dos palabras aumentan AFP (saco vitelino): carcinoma embrionario > tumor del seno endodérmico. La AFP también aumenta en LA si hay alteraciones del cierre del tubo neural.
También se eleva en enfermedades hepáticas, neoplasias pancreáticas y de la vía biliar y en ataxia teleangiectasia. La negatividad de los marcadores NO EXCLUYE tumor, el 30% no los producen. La elevación persistente de los marcadores supone la existencia de tumor no eliminado. diagnóstico diferencial con escroto agudo: no es la forma más habitual de presentación pero puede ocurrir. o Orquiepididimitis: dolor +enrojecimiento +/- síntomas miccionales Prehn +. ETS si <35 años, E.coli si >35a. o Torsión del cordón: infancia, adolescencia. Dolor BRUSCO + inflamación + horizontalizacion Prehn -. o Hidrocele y Espermatocele: normalmente no tienen dolor, transiluminación +. TEMA 8.
TRASPLANTE RENAL. Indicaciones + frc CI DM y glomerulonefritis las + frc > PQR, nefroesclerosis hipertensiva, Alport, nefropatía IgA, LES, nefroesclerosis, nefritis intersticial, PNF, uropatía obstructiva Absolutas · Infección o GMN activa. · · · Relativas Mantenimiento Cáncer que no pueda ser erradicado o expectativa de vida reducida. No cumplimiento terapéutico IMS. Ac preformados frente a Ag del donante. Edad avanzada, oxalosis, amiloidosis, enf.
ileofemoral oclusiva, anomalías del TU inferior, alteraciones psiquiátricas graves TRIPLE TERAPIA: tacrolimus + micofenolato + CC (prednisona) ECO seguimiento COMPLICACIONES Rech azo Hiperagud o Minutos, días Anticuerpos PREFORMADOS: CID, complemento, daño endotelial Acelerado Días Respuesta CELULAR secundaria a Antígeno HLA. Vasculitis necrotizante Respuesta CELULAR: infiltrado de linfocitos. Fiebre, HTA, dolor, oliguria, eosinofilia, IRA, proteinuria Humoral y celular Íntima arterial aumentada, atrofia tubular, glomerulopatía. Agudo (el + frc) Semanas Crónico Meses, años Técnicas · · Trombosis microvascular. Isquemia/infarto.
PMN en capilares Nefrectomía del injerto CC Ac monoclonales No hay tto: control HTA Vasculares, hemorragia, HTA por estenosis de AR, trombosis venosa… · No técnicas · · · HTA: enf. en riñones originales, rechazo, estenosis de anastomosis de AR, ciclosporina tóxica. Recurrencia de enfermedad en riñón trasplantado: o La enfermedad por depósitos densos la que más recurre. o La GN focal y segmentaria la que recurre más rápido. Otras: infecciones, hiperGlu, GI, hiperPTH, tumores por IMS (cáncer de piel, labios, cérvix, LNH). TEMA 9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA CON CEPT OS · · · CLX Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior.
Importante por el riesgo de IR (sbt si es bilateral o unilateral en monorreno) y riesgo de GNF focal y segmentaria (en el riñón no obstruido por la hiperfiltración para compensar). Si > 1m: daño renal permanente funcional y estructural. Tiempo de · evolución · Aguda: cólico nefrítico. Crónica: asintomática. Lugar de obstrucció n Post obstrucció n · · DX · · TTO · · · · ETX · · · · Tracto urinario inferior (vejiga y uretra): retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia paradójica.
Tracto urinario superior (uréter y riñón): DOLOR en el flanco (ri´ñon y uréter proximal), dolor irradiado a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter terminal). FASE DE POLIURIA: se genera una insensibilidad transitoria a ADH ECOGRAFÍA DE ELECCIÓN. Anamnesis, exploración física, radiografía simple (litiasis), UIV (confirma posible anomalía funcional y litiasis radiotransparente), cistografía, estudio metabólico, TC abdominal, ecografía transrectal, pielografia retrógrada, flujometria…. Urografía por RM: alternativa a UIV si CI de radiación ionizante, alergia al contraste o IR. Restablecer el flujo: lo + frc es litotricia o corrección quirúrgica.
Si es aguda o bilateral desobstrucción URGENTE: sondaje, talla vesical, catéter ureteral, nefrostomía. Derivación urinaria definitiva: si irreversibilidad. Intraluminal: litiasis, tumores (hipernefroma, urotelioma), necrosis papilar, coágulos. Intraparietal: estenosis (congénita, postinfecciosa…). Extraparietal: uréter retrocavo, riñón en herradura, fibrosis retroperitoneal, tumores (próstata, vejiga), HBP… Disfunción neuromuscular: vejiga neurógena, automática (sobre L1-L3), atona (bajo L1-L3), RVU… TEMA 10.
ANDROLOGÍA DISFUNCIÓN ERÉCTIL GRAL · · ETX · · Incapacidad persistente o RECURRENTE para mantener la rigidez del pene que permita una relación sexual SATISFACTORIA con duración mínima de 3 MESES. En España 12% de prevalencia. Orgánica: vascular (+ frc, 60-80%) > neurológica (10-20%) > hormonal (5-10%) > local. Psicógena. · · Historia clínica y sexual. EF: descartar enfermedad vascular, NRL, genitales… en varones >50 años hacer TR. FR · Mixta. · · · Edad. DM (trastorno endocrino que + DE provoca), enfermedad CV, tabaco. Fármacos: ↑ PRL, ↓ testosterona, psicótropos, anti-HTA. Cocaína, heroína. Depresión. · · · · · · Sildenafilo ELECCIÓN 1L Inhib.
PDE5: relajación del músculo liso cavernoso Precisa deseo sexual y estimulación previa. · CI · · TTO Apomorfin a · Analítica: glucemia, lipídico, testosterona total y libre, prolactina. Especializadas: más raras. Inyección intracavernosa de vasoactivos o eco-doppler de cuerpos cavernosos- libera NO erección. Administración CONCOMITANTE de nitratos o dadores de NO (molsidomina): hay riesgo de hipoTA grave. Cardiopatía que desaconseje actividad sexual. Infarto < 6m. Agonista dopaminérgico que actúa a nivel central. 2L · · Alprostadil (iPGE1) intracavernoso: causa neurógena responde mejor que vascular y hormonal. Papaverina y fentolamina. 3L · · CX de revascularización. Prótesis.
● Eyaculación precoz: disfunción sexual masculina + frc, entre 20-30%. o Etiología: desconocida. Relación con ansiedad, hipersensibilidad del pene y disfunción de receptores de 5HT. o Efecto perjudicial en confianza, relación con pareja: angustia, ansiedad, vergüenza y depresión pero CONSULTAN POCO. o Diagnóstico: tiempo de latencia intravaginal medido por el paciente, cuestionarios. o Tratamiento: psicoterapia sexual, inhibidores PDE5 si asocia disfunción, ISRS (más específicos pero poco rentables por los EA) DAPOXETINA como tratamiento oral a demanda (tiempo de 1,5h y eliminación rápida se evita la acumulación).