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TEMA 4. FRACASO RENAL AGUDO / INSUFICIENCIA RENAL AGUDA · · · · Deterioro brusco de la función renal que tiene lugar en horas o días, expresándose con el descenso del FG, lo que conlleva la elevación de productos nitrogenados en la sangre. No hay un valor de creatina exacto que lo defina (elevación de 0,3 en 48h, elevación >1,5 sobre la basal, diuresis >0,5ml/kg/h…). Extrahospitalarios: 70% de origen prerrenal, 20% parenquimatoso (FRA renal) y 10% obstructivo (FRA postrenal). Intrahospitalarios: la mayoría son parenquimatosos NTA 45%. Mortalidad variable. Si sobrevive, la función renal también es variable, 10-20% tratamiento renal sustitutivo. Clasificación.
· · En función de la diuresis: depende del tipo de FRA y la severidad del daño globular y tubular. o Prerrenal: oligúrico siempre, <400ml/día. o Parenquimatoso: 40% no oligúricos, con mejor pronóstico. o Si hay anuria: descartar uropatía obstructiva infra o supra vesical, FRA parenquimatoso severo (GN rápidamente progresiva) o alteraciones vasculares severas (disección, tromboembolismo de la vena renal…). Origen del fallo: FRA PRERRENAL: 70% · Hipovolemia · · Etiología VEC · · · FRA PARENQUIMATOSO (NTA): 20% DH (+ frc): golpe calor, · grandes quemados, · vómitos, diarrea, fiebre, sepsis… · Hemorragia. 🡫 GC: IAM, arritmias, ICC… CC: ↓ GC.
SN, malnutrición, peritonitis Cirrosis: hipoAlb + VD esplácnica. · · · Se supera el mecanismo de autorregulación que preserva la presión de filtración cuando la · hipoperfusión es severa y disminuye el FG: · · Fisiopatología · 🡩 angiotensina II: reabsorbe, Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y urea (urea/cr >40). 🡩 aldosterona: reabsorción Na+. Típico: · Na+ urinario <20mEq/l y EFNa < 1%. 🡩 ADH: diuresis baja y muy concentrada · (osm urinaria mayor que la plasmática y concentración de urea en orina muy superior a plasmática). Isquemia: FRA prerrenal >48-72h. Tóxicos endógenos: Hb, bilirrubina, mioglobina, paraproteína (MM).
Tóxicos exógenos: contrastes yodados, ATB, AINE, anestésicos fluorados, antineoplásicos… Glomerular: ¡GNF postinfecciosa S/O de prerrenal! ¡GNRP puede dar anuria! Tubulointersticial. Vasculitis, ateroembolia, trombosis, CID… Lesión de células tubulares NTA. Los detritus celulares obstruyen la luz (cilindros granulares) y aumentan la presión intraluminal de forma retrograda hasta la capsula de Bowman. Dura 12-15 días y se resuelve en 30 días si se corrige la causa (regeneración de las células). Los mecanismos del FRA prerrenal no funcionan porque las células están muertas.
Células Células vivas Células muertas Reversibilidad Reversible, pero NTA isquémica en 48h si no se trata Potencialmente reversible UP/CrP >40 < 40 UO/UP >8 < 8 (no reabsorbe urea) Nao < 20 <1 >1 Osmorina > 500 (muy concentrada) < 450 Cilindros Hialinos Granulosos BUN/Cr > 20 < 20 Oliguria · Empeora · · · Manejo · · > 50 EFNa = IFR Volumen urinario · · · si está entre 20 y 50 se necesita la EFNa 1. Fase de oliguria. 2. Mantenimiento: diuresis variable. 3. Fase de poliuria ineficaz. 4. Recuperación capacidad de concentrar. IECA/ARA II: inhiben angiotensina II (vasoconstricción de arteriola eferente). AINE: inhiben PG (vasoconstricción arteriola aferente).
· Suspender los bloqueantes del SRAA. Reposición de volumen: produce la recuperación muy rápida del FG. · o Depleción de volumen: SSF al 0,9%. · o 🡩 VEC: furosemida + etiológico. Se · puede añadir albúmina. · Hacer ECOGRAFÍA RENAL: diferenciar de ERC (riñones pequeños, mala diferenciación corticomedular y escaso grosor cortical). Retirada de nefrotóxicos. Reposición hidroelectrolítica Tratamiento etiológico específico. Valorar hemodiálisis. Causa + frc de muerte en FRA: sepsis. El manejo del FRA depende del estado de hidratación del paciente.
La causa + frc de FRA en varones >60 a es el FRA prerrenal, pero siempre hay que sospechar un FRA obstructivo si tienen HBP o adenocarcinoma de próstata. La creatinina normal es 1 y la urea normal es 40 PROPORCIÓN UREA/CREATININA = 40/1= 40. En IRA el índice es igual aunque aumenten ambas 2/80=40, pero en FRA prerrenal hay una desproporción: aunque la creatinina aumente a 2, se reabsorbe mucha urea y por tanto el índice es mayor (200/2=100). Sin embargo la concentración de urea en orina sigue siendo alta porque está muy concentrada urea en orina/ urea en plasma >8. Diálisis urgente: o Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos (EAP).
o Hiperpotasemia o acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento médico. o Situaciones clínicas graves por la uremia: encefalopatía, pericarditis urémica… o Intoxicaciones agudas: litio y alcoholes (metanol, etilenglicol) FRA POSTRENAL (OBSTRUCTIVO): 10% · Etiología · · · Orina · Supravesical Infravesical Obstrucción bilateral ureteral: tumores, fibrosis retroperitoneal, litiasis renal bilateral Litiasis sobre riñón único (+ frc en monorrenos). Niños: fundamental descartar RVU. HBP (+ frc), adenoCa de próstata Diuresis variable: anuria si la obstrucción es completa, fluctuaciones amplias, poliuria cuando se elimina la obstrucción.
Concentración Na+ y K+ similar a la plasmática: el urotelio es semipermeable y la orina retenida se iguala con el plasma se equilibran las concentraciones. DX TTO Ecografía renal: dilatación vía urinaria · · Exploración física con TR Nefrostomía PC. Catéter doble J. Sondaje vesical DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre FRA y ERC FRA ERC Reversibilidad Potencialmente reversible Irreversible Tolerancia a anemia y acidosis Mala Buena “están acostumbrados” PTH Normal o un poco elevada MUY ELEVADA · · Ecografía · Mortalidad Tamaño normal o aumentado (<11cm). Buena diferenciación corticomedular. Infecciosa · · Riñones pequeños (<10cm) excepto nefropatía diabética, amiloidosis o infiltrativas.
Poliquistosis del adulto. Mala diferenciación corticomedular. Cardiovascular. TEMA5. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) · · Alteraciones de la estructura o la función renal en un periodo >3 meses: o FG <60/ml/min/1,73m2: el FG es el mejor índice de función renal. o Alteraciones estructurales o funcionales aunque el FG >60ml/min: albuminuria >30mg/día, alteraciones del sedimento urinario, alteraciones electrolíticas, imagen patológica (poliquísticos), trasplante renal… Tanto la disminución del FG como el aumento de albuminuria incrementan el RCV y predicen mayor progresión.
La albuminuria puede aparecer por defecto en la barrera de filtración o por aumento de la presión en los capilares glomerulares (hiperfiltración) y es el principal factor de progresión de la ERC, independientemente de su etiología. G1 > 90/ml/min G2 89-60 ml/min G3a 59-45 ml/min G3b 44-30 ml/min G4 Patogenia I >90 II 60-8 9 · · · · · Es ta di os 30-5 9 III ≥45:a <45:b · · · A1: < 30 mg/g. A2: 30-300 mg/g. A3: >300 mg/g. 29-15ml/mi n ERC · · Albuminuria (mg/g) KIDGO (FG) G5 < 15 Pérdida lenta (>3m) e irreversible de la función renal. ml/min DM (24%)> vascular > glomerular > intersticial > EPQA, las no filiadas son muy frecuentes (22,3%).
Causa de muerte + frc: cardiovascular (la ERC per se, es un FRCV). Tto metabolismo óseo-mineral: 1. ↓ P: dieta, quelantes. 2. ↑ Ca y VD: necesitamos primero un P normal para evitar empeorar las calcificaciones. 3. Cinacalcet: bloquea producción PTH. 4. Paratiroidectomía: última opción, poco habitual. 🡫 FOSFATURIA por disminución del FG activa FGF23 y PTH. Aumento de FGF23: la 1ª hormona que se eleva debido al acúmulo de P, porque es FOSFATÚRICA. o BAJA la vitamina D también estimularía más la PTH. o La anemia puede 🡩 su producción. Si controlamos la anemia mejoramos la PTH. o 🡩 la mortalidad (complicaciones CV y progresión de la enfermedad).
Disminución de su correceptor alfa-KLOTHO: 🡫 sensibilidad a insulina y empeora el envejecimiento. Metabolismo óseo-mineral ↓ vit D No reabsorción Ca intestinal y menor hidroxilación · · hipoCa 🡩 PTH PRECOZ y mantenida para disminuir la reabsorción de P. · Osteomalacia: fracturas Looser-Milkman. Raquitismo: rosario costal… SUBE P Y PTH (🡫 fosfaturia) Incapacidad meter Ca y P al hueso ↓ Ca, VD Toxina urémica Empeora anemia: bloquea receptores de EPO. Resorción ósea · · hiperPTH 2ª · Reabsorción subperióstica falanges. Cráneo sal y pimienta. Osteítis fibroquística FA Enfermedad ósea adinámica · Tumores pardos, VV en “jersey de rugby”/ sándwich.
· + frc en ancianos y diabéticos, iatrogenia. NO AUMENTAN PTH (<100): más riesgo de fractura y más RCV. · · · Calcificaciones extraesqueléticas (Ca y P) Nicturia Cuando aparece, el FR se ha reducido a la mitad · Anemia Déficit EPO y 🡫 acción IV 15-2 9 · Vasculares (IAM) y válvulas cardiacas. Partes blandas, queratopatía en banda. CALCIFILAXIS: extensas calcificaciones en piel, músculo y TCSC con elevada mortalidad ulceraciones sin respuesta a tratamiento ATB. Mujeres y sintrom. · · HEPCIDINA (déficit funcional) · NN (trastornos crónicos) ± ferropenia, déficit B12 y AF 1º hierro + fólico y B12 para reponer depósitos 2º EPO si no responde.
Hierro: si IST <20% y ferritina < Objetivo: IST 30% y ferritina 100ng/ml. 200-500. Valorar iv si 🡫absorción EPO si Hb < 10 g/dl a pesar de hierro Objetivo de 10-12 g/dl 🡪 están asintomáticos y se evitan los EA de la EPO: HTA, ACVA Inhibidores del HIF (aumentan su vida media y EPO endógena en HÍGADO) Es un efecto más fisiológico. VO a diario: niveles más estables 🡪 mejora el pronóstico. hiperK y acidosis GAP Disminuye reabsorción HCO3, 🡫 excreción K+ y H+ en el TD y 🡫 excreción de iones que aumentan el GAP. Hiperfosfatemia La PTH ya no logra mantener sus niveles en rango normal · · Quelantes del K+ y HCO3 oral. Si no se controla: DIÁLISIS. Sobrehidratación Diurético de asa.
Si no hay respuesta: diálisis V <15 Uremia · Manejo sintomático. Si no mejora: diálisis · · · Digestivas: sabor metálico, anorexia, astenia, náuseas y vómitos, estreñimiento, 🡫 absorción de nutrientes, 🡩 ulcera gástrica y sangrado digestivo. Hematológicas: trombopatía. Hormonales: ↓ crecimiento, esterilidad por amenorrea y disfunción eréctil, ↓ conversión T4 a T3. Cutáneas: fetor, color cetrino de la piel, escarcha urémica… · · hiperK Prurito: causado por uremia, hiperP y calcificaciones SC. Síntoma más difícil de controlar con HD. NRL: SNP (síndrome piernas inquietas), SNC si muy elevada (convulsiones y coma). Menos frecuentes por el uso de diálisis. Tratamiento farmacológico.
Si no hay respuesta: diálisis. ● Tendencia a la retención de sodio y agua + calcificaciones CV + arteriosclerosis HTA e ICC. o Hipertrofia ventricular izquierda con disfunción diastólica. o Enfermedad coronaria y vascular periférica. o Manejo: restricción de la ingesta de Na+ + DIURÉTICOS +/- antihipertensivos (de elección los que bloquean el SRAA porque enlentecen la progresión y se pueden usar hasta estadios finales OJO hiperpotasemia y suspenderlos en situaciones de hipoperfusión renal transitoria). ● Suelen tener SOBREPESO pero están malnutridos por el estado inflamatorio crónico: 🡩 masa grasa y 🡫 masa magra infecciones, dificultad de cicatrización.
Ingesta proteica en 0,8/kg/día si ERC avanzada. ● Son INMUNODEPRIMIDOS vacunación estacional. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA (TRS) · · Indicaciones Normalmente se inicia en FG <10ml/min. ERC en estadio 4 con rápida progresión (DM), mala tolerancia de los síntomas urémicos, mala respuesta al tratamiento de sobrecarga de volumen, acidosis metabólica, hiperK… DEPENDE DEL CONTROL CLÍNICO Y ANALITICO. · · Hemodiálisis · · Diálisis peritoneal · · · · Trasplante renal · · · Se extrae sangre por una fístula arteriovenosa (ideal) o catéter. Membrana semipermeable: interambio por gradiente de concentración de solutos de bajo PM (elimina Cr, urea, Na+, K+..
y absorbe Ca++, HCO3), las proteínas de 🡩 PM no pasan. Diferencia de presión: eliminación del exceso de agua. Normalmente dura 4h y se hace cada 48h, en función de necesidades. Las primeras de menor intensidad para evitar síndrome desequilibrio dialítico (cambios bruscos en urea). Intercambio a través del PERITONEO (membrana natural). Se infunde líquido de diálisis por un catéter abdominal (Tenckhoff) al espacio peritoneal se extrae con todos los solutos eliminables y se introduce uno nuevo. Más autonomía, menor coste sanitario. CI: Qx abdominal, EPOC grave, limitaciones psicofísicas, entorno desfavorable… Mejor calidad, más supervivencia y MENOR COSTE sanitario. Heterotópico (FID o FII).
CI absolutas: infección activa, enfermedad maligna activa, abuso de sustancias, insuficiencia renal irreversible, enfermedad psiquiátrica no controlada, falta de adherencia a tratamiento, calcificaciones severas y extensas. Inducción Metilprednisolona en bolos + anticuerpos antileucocitos (basiliximab, timoglobulina) TRIPLE TERAPIA: prednisona + micofenolato + tacrolimus Inmunosupresión en trasplante Manteni miento 1. CC Prednisona 2. Inhibidor síntesis de purinas · 3. Inhibidor calcineurin a Buscar la mínima dosis posible · Micofenolat o Azatioprina · · Mielotoxicidad: leucopenia sbt. Alteraciones GI (diarrea). · · Tacrolimus Ciclosporina · · Nefrotoxicidad monitorizar niveles.
Microangiopatía trombótica. · Inhibidores m-TOR · · Everolimus Sirolimus · · Belatacept Si EA, 🡩 riesgo de enfermedad tumoral o infecciones oportunistas o virales replicativas. Se sustityue por el micofenolato y se bajan los inhibidores de la calcineurina. No usar los primeros meses: son antiproliferativos y dificultan la cicatrización, entre otros. Si alto riesgo de rechazo. ● PLASMAFÉRESIS (no es TRS): elimina moleculas que se asocian a la patogenia de la enfermedad del paciente (anticuerpos, moléculas inflamatorias, lipoproteínas…) y de ELEVADO TAMAÑO (filtros + grandes que en hemodiálisis). El reemplazo de plasma se hace con plasma fresco congelado o con albúmina.
COMPLICACIONES TRASPLANTE RENAL Inmunológicas · · · Rechazo hiperagudo: se evita con prueba cruzada. Rechazo agudo: fiebre, deterioro de FR. + frc 6 meses. Puede ser humoral o celular. Glomerulopatía crónica de injerto. Vasculares · · · Trombosis vena: dolor + hematura macroscópica en postQx. Isquemia arterial o dehiscencia de suturas: inestabilidad, oligoanuria en postQx. Estenosis de la arteria: HTA y deterioro de FR con IECA. Meses-años tras trasplante. Urológicas · · Fístula: salida de orina por el drenaje en la 1ª semana. Uropatía obstructiva (estenosis ureteral, hematoma, linfocele, retirada de sonda). Infecciosas CMV, virus BK + frc en PRIMER AÑO, pero raro en el primer mes.
Pneumocystis. Recidiva de enfermedad base · · + frc: glomerulopatías C3 (sbt depósitos densos). + rápido: GN focal y segmentaria idiopática.