Texto del documento
TEMA 10. VPH · · CARACT . · · · FR = cáncer · · · · · · ETS + frc: 75% de las mujeres y 85% hombres se infectan. Incubación 2-3m (hasta 8m): el 90% de las infecciones son transitorias y se resuelven en 2 años. La persistencia del VPH solo se da en el 10% y solo un 1% desarrollará lesiones neoplásicas asociadas. En >30a hay menos prevalencia, pero más persistencia (+ riesgo lesiones precursoras) la detección de VPH es un marcador muy sensible y precoz de riesgo de cáncer en >30a. Causa necesaria para cáncer de cérvix, pero no suficiente. Transmisión: coito, canal del parto, fómites. La mayor parte ocurre en el inicio de las relaciones.
Genotipo viral (el 16 es el + agresivo) y carga viral. ACO: > 5 años. Multiparidad, promiscuidad. Inmunodepresión (VIH sbt), déficit AAT, displasias cervicales. VPH, co-infección Chlamydia o herpes genital (VHS-2). Tabaco: ↓ latencia entre infección y cáncer. El DIU acelera el aclaramiento del virus en las mujeres VPH positivas Terminología LAST: clasifica las lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) en función de su grado, indep de su localización en cérvix, vulva, vagina, ano, recto, region perianal o pene: Termin ología - - LSIL (bajo grado): incluye las CIN-1 de la OMS. Regresa espontáneamente.
HSIL (alto grado): incluye CIN-2 (puede regresar o progresar) y CIN-3 (elevado potencial de progresión lesión precursora de Ca. De cérvix. Serotip os Alto riesgo: 16 y 18 · · 70% de los cánceres cervicales. 50% de las lesiones pre-neoplásicas (CIN 2/3). >150 Bajo riesgo: 6 y 11 · · Verrugas genitales (condilomas). Algunas lesiones cervicales transitorias (CIN 1/3). ADN viral · · Lesiones intraepiteliales de bajo grado: episómico extracromosómico. Lesiones invasoras: integrado en ADN del huésped.
16, 18 Acción cruzada 45, 31, 33 Tetravalente + 6, 11 Prevención condilomas Nonavalente + 45, 31, 33, 52, 58 Cáncer vagina y vulva Bivalente Vacuna 3 dosis · 9-12a: antes del inicio del sexo · Precisan dosis de recuerdo. · Útil en ♂: ↓ transmisión a ♀ y carcinoma anogenital. · Vacunar siempre: SIL/CIN, PCR-HPV+ o condilomas. · · · · · · · · · · <25 años tengan o no infección por VPH. Lesión premaligna. ID 1ª indep sexo y edad. VIH hasta 26 a. EII hasta 26a. HSH hasta 26a. TX hasta 26a. Tto inmunosupresor o biológico indep edad y sexo. Neoplasias infantiles. Mujeres con LES.
Cribado Ha 🡫 un 80-90% la inciden cia · · · · Si histerectomía total por patología benigna: se finaliza el cribado. Si histerectomía por lesión >HSIL/CIN2: seguimiento mínimo 20 a. Inmunodeprimidas: citología anual a partir de 21 años, Co-test a partir de los 30 a. Antecedente de >HSIL/CIN2: seguimiento mínimo 20 a. VPH + Actitud ante cribado anorma l Citologí a Citología réflex. Si es negativa tienen riesgo de HSIL/CIN2 a los 5 años del 5-10%. ASC-U S · · · VPH 16/18 + Indendientepende de lo que diga la citología es indicativo de hacer una colposcopia.
LSIL HSIL Colposcopia*** (legrado si no se ve ZT) · · Citología previa LSIL, ASC-US o VPH persistente A. Co-test a los 12m (+ estudio endocervical si endocervical). B. >2a igual: TX excisional o destructivo Citología previa HSIL, ASC-H+ o ACG A. Co-test a los 12m y 24m. B. Persistente o endocervical: TX escisional. LSIL/CIN1 Biopsia ASC-US es la alteración citológica más común. VPH réflex, preferente. < 25a: citología anual a los dos años. General Positiva BX dirigida. Negativa co-test a los 12m. Tto escisional de toda la zona de transformación. HSIL/CIN 2-3 No endocervical y: lesión pequeña (<1 cuadrante), <25-30a, gestación.
SOLO Observación Escisional · · Conización: bisturí, láser. Exéresis con asa diatérmica: la más utilizada actualmente. Destructivo · · Crioterapia: LSIL/CIN1. Vaporización láser de CO2: lesiones extensas y con extensión fondos vaginales Tto Epitelio cervical: Ectocérvix o exocérvix: poliestratificado escamoso. Endocérvix: cilíndrico, glandular. OCE: zona de tránsito.
***Colposcopia: se complementa con tinción ácido acético al 3 % y test de Schiller (captación de lugol) SIGNOS DE ANORMALIDAD COLPOSCÓPICA Aceto-blanco Yodo-negativo Leucoplasia Neoformación vascular Punteado basófilo Mosaicos **En las mujeres sometidas al tratamiento de lesiones cervicales, la vacuna reduce el riesgo de segundas lesiones. TEMA 11. CARCINOMA DE CÉRVIX CARACTERÍSTICAS Prevalencia · · 4º a nivel mundial, 2º España. 83% en países desarrollados. 40-55 años. Etiología · · NECESARIA infección por VPH, tipos 16 y 18 responsables del 70-75%. Los FR son los mismos que los de la infección por VPH.
Pronóstico · · · Lenta progresión y transformación de las lesiones: periodo de latencia prolongado. Relacionado con el estadio: gracias al dx precoz la mortalidad ha disminuido un 75%. Extensión directa > linfática o sanguínea (5% M pulmonares). Clínica · · Lo + frc: asintomático. Tardío: sangrado genital anómalo postcoital, “agua de lavar carne”. CASI TODOS SE ORIGINAN EN LA ZONA DE TRANSICIÓN DEL CÉRVIX. Tipos · · · Escamoso (+frc): queratinizante y NO queratinizante (+ frc). AdenoCa: con formaciones glandulares, 10-15%. El mucinoso es el + frc. Raros: sarcoma, melanoma, linfoma. Necesario estudio histológico (no citología) de un fragmento tisular obtenido de biopsia.
Diagnóstico · · Lesión visible macroscópicamente: BIOPSIA (evitar área central, necrosis). Sospecha en citología, lesión no visible COLPOSCOPIA. Si se ve la lesión se biopsia y si no se ve o no es adecuada se hace legrado o cepillado endocervical. Se determina en el momento del dx primario y NO se modifica (ni aunque haya recurrencias). Estadificación TNM y FIGO Extensión · · local · Exploración física exhaustiva y RM pélvica: Criterios necesarios para QX (necesarios TODOS): tumor <4cm, limitada a cérvix (y vagina superior), NO hay sospecha de afectación ganglionar. Si no se cumplen tratamiento primario con QT y RT.
Extensión ganglionar y distancia · · Estadios iniciales: estadificación quirúrgica/patológica ganglios pélvicos. Avanzados o ganglios sospechosos o localmente avanzado: PET-TC o Tc abdomen para adecuar el tratamiento a la extensión. La sospecha de enfermedad extrauterina debe ser biopsiada. · Valoración preterapéutica (tto Qx vs RT+QT) Factores pronósticos · · · Tamaño, ganglios, invasión espacio linfovascular, profundidad de invasión estroma, afectación parametrio, mtx… Precoces: T1a, T1b1, T2a1 siempre N0, M0: tratamiento QX. Cualquier T con afectación ganglionar: RT + QT.
Estudio anatomopatológico: considera riesgo de recidiva e indicación de tto adyuvante: Valoración postQX · · Estadificación Alto riesgo: márgenes positivos, ganglios, parametrio. Medio: <4cm, infiltración >1/3 estroma, espacio linfovascular. TNM y FIGO Tratamiento no recomienda estudiarlo. Basta con recordar que intentaremos un tratamiento quirúrgico si cumple todos los criterios (sobre todo que tiene que ser <4cm) y que si no irá directo a QTRT. TNM Carcinoma in situ (preinvasivo o CIN III) T0 Ca.
cérvix confinado a útero T1 Cérvix T2 Sobrepasa cérvix A MICRO (<7mm horizontal) 1 2 Invasión estroma B MACRO 1 < 4 cm 2 > 4 cm A Vagina sup 1 < 4 cm 2 > 4 cm < 3 mm profundidad >3mm y <5mm profundidad B Parametrios A 1/3 inferior vagina B · · A Órganos adyacentes: rectal, vesical… B Órganos a distancia T3 Pared pélvica Hidronefrosis/anulación renal IV **La invasión de los espacios linfovasculares no alteran el estadio, pero puede influir en el tratamiento. SEGUIMIENTO: el 30% presentan recidiva, el 75% en los 2 primeros años. No existe protocolo de seguimiento se usa test VPH. CA CÉRVIX Y GESTACIÓN: - - Diagnóstico por ecografía y RM.
Necesaria histología en afectación ganglionar mediante técnicas mínimamente invasivas. Si se preserva la gestación: o QX simple o radical conservadora. o Retraso del tratamiento oncológico hasta > 32 sem de gestación y comienzo del tratamiento específico inmediatamente después de parto por cesárea. o QT neoadyuvante hasta viabilidad fetal.