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TEMA 14. HTA HTA: presencia de PAS superior a 140 mmHg y/o PAD mayor de 90 mmHg. LA PAS ES EL MEJOR PREDICTOR. ● ● ● ● Principal FR de ictus. FR cardiopatía isquémica, EAP… Entre los 30-50 años. Influyen factores genéticos y ambientales. La mayoría son asintomáticos. El paradigma de la insuficiencia cardíaca diastólica (y su causa más frecuente) es la cardiopatía hipertensiva con función ventricular conservada e hipertrofia concéntrica (simétrica). ● ECG: signos de hipertrofia VI (altos voltajes) Ancianos con eventos CV. En jóvenes sin FRCV no se ha demostrado que los pacientes con HTA sistólica aislada se beneficien de tratamiento farmacológico.
Emergencia hipertensiva: lo peor, asocia lesión de órgano diana. Precisa tto urgente IV. Crisis hipertensiva Urgencia hipertensiva: no lleva lesión de órgano diana. Se trata VO, con un descenso de PA PAS >180 / PAD >120 más progresivo HTA maligna Forma de emergencia hipertensiva con afectación retiniana (edema de papila). Mal prx. No se consiguen reducir las cifras de PA a pesar de 3 fármacos, siendo uno un diurético. HTA resistente Suele ser por incumplimiento terapéutico. Otras: fármacos, Cushing, SAHOS…
Confirmar mediante MAPA* antes de empezar estudio de causas secundarias HTA bata blanca PA normal fuera de la consulta médica, alta en la consulta HTA enmascarada Al revés que bata blanca HTA con el ejercicio Pseudohipertensión Cifras elevadas con el manguito braquial por calcio arterial con cifras centrales normales. HTA sistólica aislada ETIOLOGÍA La causa +frc es la esencial o idiopática. La causa secundaria más frecuente es la renal. TRATAMIENTO Objetivo: TA <140/90 o <130/80 en >65 años y DM. 1. Medidas higiénico-dietéticas 2. Cribado de causas secundarias 3. Fármacos: disminuyen TA, pero también la masa VI. Casi todos acaban con fármacos.
Todos los fármacos de primera línea han demostrado ser igual de útiles, por lo que se elige uno u otro según el perfil clínico del paciente: Fármaco Se aconseja Tiazidas Calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem) IC, ancianos No se aconseja Gota IC con FEVI Taquiarritmias deprimida Bloqueos AV Embarazo DM, IR, IC FEVI Tos y angioedema IECAS / ARA II deprimida (IECAS) HTA renal Estenosis arteria renal Temblor, migrañas, Asma, EPOC, B-BLOQ hipertiroidismo claudicación *En HTA los diuréticos SÍ disminuyen la mortalidad. ¿A quién ponemos tratamiento?
CONTRAINDICADO ASOCIAR IECA + ARAII + ESPIRONOLACTONA - - En emergencias hipertensivas se pone nitroprusiato++, nitroglicerina, urapidilo y labetalol IV e ingresar. HTA gestacional: α-metildopa. También labetalol. No usar IECAS/ARAII ni aliskiren (teratógenos). TEMA 15. ENFERMEDADES DE LA AORTA ANEURISMAS AÓRTICOS - - - Causa +frc ateroesclerosis, excepto en aorta ascendente (necrosis quística de la media y aneurisma sifilítico). Localización +frc aorta abdominal infrarrenal. Si contamos solo la aorta torácica es +frc en la aorta ascendente. Normalmente, asintomáticos. Suelen ser un hallazgo casual como una masa palpable. Si dan síntomas puede ser por: o Rápido crecimiento: dolor.
o Rotura: dolor súbito, intenso y pulsátil asociado a hipotensión arterial y shock. Los aneurismas de aorta torácica suelen drenarse a pleura izquierda o mediastino, mientras que los de aorta abdominal se drenan a retroperitoneo. o Compresión de estructuras adyacentes: disfonía, disnea, disfagia. o Embolia periférica: trombo.
Necrosis quística de la media ANEURISMAS NO ATEROSCLERÓTICOS Aneurisma fusiforme en aorta ascendente con IAo Asociación con aorta bicúspide Marfan (fibrilina-1) Síndrome de Loeys-Dietz: úvula bífida y/o paladar hendido Vasculitis Aneurisma infectado o micótico Aneurisma sifilítico Saculares Treponema pallidum Sífilis terciaria Diagnóstico 1º Eco abdominal; 2º angio-TC o angio-RM para planificar tratamiento Tratamiento *En pacientes con necrosis quística (Marfan) debe intervenirse a partir de 5 cm o 4,5 cm si hay datos de mal pronóstico. ● Cirugía abierta: resección del aneurisma e implantación de material protésico. Alta mortalidad qx, pero mejores resultados a largo plazo.
● TEVAR/EVAR: reparación endovascular mediante el implante de un stent. Menos mortalidad, se usa si hay alto riesgo quirúrgico. Indicaciones: o Aneurismas de aorta torácica descendente: TEVAR (t de torácica). o SAO Stanford B de mala evolución. o Roturas de aorta. o Aneurismas de aorta infrarrenal. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO Disección aórtica (80%) Entidades Clasificació n Aorta ascendente Propagación longitudinal a través de un desgarro intimal formando una falsa luz (flap) que respeta la adventicia. Hematoma intramural Aorta Sangrado de la vasa vasorum de la capa descendente adventicia hacia la capa media.
Úlcera aterosclerótica penetrante Aorta Ruptura de la capa adventicia sobre una lesión descendente aterosclerótica. Clasificación de DeBakey I Afectación proximal y distal a la subclavia izquierda II Afectación únicamente proximal III Afectación únicamente distal Etiología Clínica Diagnóstico Clasificación de Standford (+imp) A La afectación incluye algún segmento proximal a la subclavia izquierda B La afectación no incluye ningún segmento proximal a la subclavia izquierda HTA +frecuente El principal factor etiopatogénico predisponente es la degeneración o necrosis quística de la capa media. Frecuente que existan antecedentes familiares de SAA y/o muerte súbita.
Dolor torácico intenso, lancinante, que puede irradiarse siguiendo el recorrido de la disección (espalda). Isquemia de territorios afectados con asimetría de pulsos IAo aguda Si rotura: shock y taponamiento cardiaco “Varón 60-70 años hipertenso con dolor torácico desgarrador irradiado a área interescapular con asimetría de pulsos y soplo diastólico y un ensanchamiento mediastínico” ● Dímero D NORMAL. Alto VPN. ● Rx tórax: ensanchamiento mediastínico. ● Angio-TC: de elección. Inicialmente se debe realizar sin contraste: señal de semiluna = hematoma. ● Eco transtorácica en pacientes en shock. ● Eco transesofágica en pacientes HD inestables. Según clasificación de Standford.
Tratamiento *CI diazóxidos, hidralazina, anticoagulantes y fibrinolíticos. Pronóstico Mortalidad superior al 50%, sobre todo la de tipo A y las úlceras penetrantes TEMA 16. ENFERMEDADES DE LOS VASOS PERIFÉRICOS ANEURISMAS ARTERIALES PERIFÉRICOS ● ● ● ● El aneurisma arterial periférico +frc es el poplíteo de etiología aterosclerótica. Asintomáticas +frc. Si dan síntomas, lo más frecuente es edema. EF: masa pulsátil en el hueco poplíteo, que se confirma después por ecografía. Bilateral 50% y asociado a aneurismas en la aorta abdominal. Importante hacer cribado en la contralateral y en la abdominal!!!! ● Complicaciones tromboembólicas.
● En pequeñas (<2cm) asintomáticas se puede hacer solo seguimiento. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA +FRC asintomáticos. La isquemia aparece con el ejercicio en forma de claudicación intermitente (diagnóstico clínico), con dolor en la pantorrilla. Presentación Isquemia crónica crítica: grados III y IV de Fontaine, 4,5 y 6 de Rutherford. Constituye el estadio último de la aterosclerosis de miembros inferiores, con un pronóstico muy desfavorable.
Precisa desbridamiento y drenaje de las heridas + ATB + revascularización Clasificación de Fontaine Clasificación de Rutherford Estadio Síntomas Estadios Síntomas I Asintomático 0 Asintomático IIa Claudicación no limitante 1 Claudicación leve 2 Claudicación moderada Clasificación IIb Claudicación limitante 3 Claudicación grave (gravedad) III Dolor en reposo 4 Dolor de reposo IV Ulceración o gangrena 5 Pérdida tisular menor 6 Pérdida tisular mayor *A partir de los estadios IIb de Fontaine o 3 de Rutherford será necesario revascularizar Localización Femoral o femoropoplítea (canal de Hunter).
Extremidad fría y pálida, atrofia de piel, caída de vello, engrosamiento y fragilidad de uñas EF Úlceras dolorosas en zona distal de los dedos. Casi nunca hay ulceración por insuficiencia VENOSA (ARTERIAL SÍ). Localización Claudicación Pulsos ¿Revascularización?
En toda la pierna, Leriche: bypass aortobifemoral incluyendo Ninguno Estenosis <5cm sector iliaco: Leriche (aorto-iliaco) muslos, cadera y presente endovascular glúteo Estenosis >5cm: bypass aorto-femoral Disfunción eréctil Tipos Estenosis/oclusión >25 cm: bypass Femoro-popliteo Solo safeno-femoro-femoral Pantorrilla (Hunter) +frc femoral Estenosis/oclusión <25 cm: endovascular Femoral y Bypass safeno en casos graves con Infrapoplítea Plantar poplíteo isquemia aguda Clínico + Índice de Yao o tobillo/brazo (patológico si <0,9; si <0,4 isquemia grave). Diagnóstico Técnicas de imagen solo si hay que operar: eco-doppler +imp o angio-Tc/angio-RM para planteamiento quirúrgico.
La base del tratamiento es el control del riesgo CV y el entrenamiento físico. IMP no fumar. El tratamiento será farmacológico hasta estadios IIb de Fontaine o 3 de Rutherford. Tratamiento médico ● Pronóstico Tratamiento o Antiagregación con AAS o clopidogrel EN TODOS LOS PACIENTES revascularizador: Tratamiento (↓RCV). obligatorio prueba de o Estatinas EN TODOS (LDL <55) imagen antes. Técnica o IECAS/ARAII A TODOS. indicada según tipo. ● Sintomático: beneficio dudoso. Pentoxifilina y cilostazol. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Etiología Ddif EMERGENCIA MÉDICA. Por embolia (+frc) por FA (90%) o trombosis.
Embolia arterial Anamnesis FA FFRR Raro Instauración Isquemia crónica de MMII Arteriografía Revascularización Brusco Raro Imagen STOP (cúpula) Arterioesclerosis Escasa circulación colateral Embolectomía con Fogarty Trombosis arterial aguda Historia de isquemia crónica Frecuentes, antecedente de claudicación Más progresivo Frecuentes Lesiones arteriales arterioescleróticas Tromboendarterectomía +/bypass Los émbolos suelen localizarse en la bifurcación.
Regla de las cinco “P”: Parestesias, Palidez, Pulselessness (ausencia pulsos), Parálisis, Pain (dolor) Doppler Anticoagulación con heparina IV + analgesia + extremidad en declive Tratamiento El único tratamiento que puede evitar la progresión a gangrena es la revascularización (técnica vista antes). ATEROEMBOLIA: numerosos microémbolos de colesterol y material trombótico surgen de placas ateroscleróticas de la aorta o arterias principales impactando en arterias de pequeño calibre. Localización Clínica Diagnóstico ENFERMEDADES DE LAS VENAS Venas profundas (iliaca, femoral y poplítea): insuficiencia venosa; Venas superficiales (safenas).
TVP DE EEII Trombosis en venas superficiales Venas varicosas Sd insuficiencia venosa crónica Def Formación de trombos en las venas del sistema profundo con oclusión total o parcial de la luz. Es la causa más frecuente de embolia pulmonar (hasta el 50%) No produce embolias pulmonares salvo afectación proximal del cayado Venas dilatadas y tortuosas en venas superficiales. Es más problema estético. Resultado final de la insuficiencia valvular de las venas (el 50% TVP desarrollan un síndrome posflebítico).
FFRR Inmovilización, cirugías (+ortopédicas), embarazo, ACOs, obesidad, Sd hipercoagulabilidad, neoplasias y catéteres Clínica ● Signo de Homans: dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie ● Tromboflebitis migratoria (sd Trousseau) ● Embolia paradójica: paso del trombo de las venas a la circulación sistémica por una comunicación intracardiaca, produciendo eventos arteriales.
Dx Profilaxis Postural Edema, dolor, cambios en la piel Úlceras indoloras con bordes húmedos Se palpa un cordón indurado y doloroso Doppler +imp Dímero D alto VPN (descartar) ● Movilización precoz, elevación compresión ● Anticoagulantes si hay FFRR piernas, medias Anticoagulación mínimo 3 meses (HBPM, FONDAPARINUX), pero: TTO ● Causa reversible: 3-6 meses ● Causa persistente: individualizar ● Recurrente: indefinido Si no se puede anticoagular se pondrá un filtro de vena cava inferior. Elevar extremidad con calor y corrección de la causa.
NO SE ACONSEJA TTO ANTICOAGULANTE Medidas físicas Si precisa qx: fleboesclerosis *En casos de TVP distal aislada asintomática el beneficio de la anticoagulación es dudoso, y la TVP asociada al cáncer debe tratarse bien con HBPM o con ACOD. * La TVP en EESS es infrecuente, y los FFRR son los mismos que en EEII, así como el dx y el tto.