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TEMA 8. METABOLISMO DEL CALCIO · · · · Ca: 8,5 - 10.5 mg/dL. P: 2,5 - 4,5 mg/dL (0,80 - 1,5 mmol/L). PTH: 10 a 55 pg/ml. o Riñón: reabsorción Ca++ y 🡫 reabsorción P y HCO3. o Hueso: resorción ósea para Ca++. o Aumenta la hidroxilación de vit D a nivel renal. Vitamina D: o Riñón: reabsorción Ca++. o Intestino: reabsorción Ca++ y P. o Hueso: resorción ósea para Ca++. ↓ N↓/↓ PTH · ↑ Ca P ↑ N↑/ ↑ Neoplasias: M de mama, mieloma (osteólisis), epidermoides (PTHrp), · leucemias (1,25 OH VD) causas + frcs en el medio HOSPITALARIO. · · · ↓ Recambio óseo aumentado: ↑ vitamina A, hiperTD, encamamiento.
↑ Exceso vitamina D: intoxicación VD, enfermedades granulomatosas, hiperCa idiopática infantil. Déficit/resistencia VD: desnutrición, malaborción, · raquitismo u osteomalacia, anticomiciales. Ca ↓ · · · VD N↓/↓ · ↓ N↑/ ↑ HiperPTH 1ª: adenoma, MEN 🡪 CAUSA + frc en el medio ambulatorio. HiperPTH 3ª (IRC). Tratamiento con litio. HiperCa hipocalciúrica familiar. · PTH ↑ HipoPTH adquirido: CX, SPGA 1. HipoPTH congénito: DiGeorge. PseudohipoPTH: tipo Ia + frc · · · · Asintomático, sintomático si 11,5-12,5, GRAVE si >15 (URGENCIA). Cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, nauseas y vómitos, estreñimiento, hipotonía, diabetes insípida nefrogénica…
Aguda: FRA, QT acortado, arritmias ventriculares, obnubilación progresiva, coma. Crónicas: calcificaciones, nefrolitiasis, nefropatía intersticial, IRC. ↑ excitabilidad (tetania): parestesias, hiperreflexia, espasmos, Trousseau (espasmo carpopedal), Chvostek (contracción de músculos faciales al golpear el nervio facial), parestesias periorales, espasmo laríngeo… QT alargado, inversión T. Convulsiones. Irritabilidad, trastornos de la memoria, obnubilación, depresión y psicosis. Demencia y trastornos extrapiramidales: calcificación GGBB. · Cataratas, calcificaciones SC. hiperPTH 1ª ETX · · · · Causa + frc de hiperCa extrahospitalaria.
Más frecuente en mujeres >50a 85%: adenoma, 15% hiperplasia, 1% carcinoma. 80% esporádicos, 20 % sd. hereditarios (MEN). HiperCa hipocalciúrica familiar HiperCa benigna familiar · · AD (cd 3) Mutación receptor del Ca de paratiroides y túbulo renal 🡪 insensibilidad a la calcemia. hiperCa neoplásica · · · Causa + frc en hospitalizados 2º causa + frc en población. < 1 a de hiperCa. hiperPTH 2ª · · · IRC: retención P y ↓ calcitriol (riñón jodido) 🡪 estímulo continuado paratiroides 🡪 hiperplasia 🡪 hipersecreción PTH. Osteomalacia. Pseudohipoparatiroidismo (R a PTH). Mayoría asintomáticos: dx accidental. HTA en el 75%. Ósea (grandes tumores, PTH altos): osteoporosis hueso cortical.
- - CLX - - Silente, dolor local o fracturas patológicas. Osteítis fibrosa quística (+ grave, poco frc): tumores pardos en huesos largos. Osteopenia: generalizada o circunscrita (cráneo sal y pimienta). Resorción subperióstica (zona radial de las falanges medias de las manos) o global (clavícula). · Sospecha: si familiares, si aparece en niños, si paratiroidectomías no curativas. Mayoría asintomáticos · Hª familiar hiperCa (niños y paratiroidectomías no curativas) · · · · · Renal (tumores pequeños, PTH baja): nefrolitiasis y nefrocalcinosis (IR y trastornos de la concentración). Ca Pérdida peso, fatiga, debilidad… Mal px: suele relacionarse con tumor subyacente oculto.
Destrucción ósea local: mama, MM, hematológicas. PTHrP: epidermoides pulmón, riñón y GU. Producción de vitamina D en linfomas. Producción PTH muy raro. · Dolor óseo, calificaciones ectópicas y prurito · HPS + IR 🡪 osteodistrofía renal (vértebras en jersey de rugby). N/🡫 (Ca óseo va ↓ su disponibilidad y el P es hipocalcemiante) (si muy grave ↑ por superar R ósea) (osteólisis tumoral) PTH / normal (inadecuada si hay hiperCa) P 🡫 VD Otro s N/ - - - - Bicarbonaturia: acidosis metabólica. ↑ Ca-uria (hiperfiltración renal) 🡪 índice de calcio/creatina en orina es > 0,02. ↑ P-uria + ↓ reabsorción.
↑ AMPc-uria - - preQX: ECO cervical + gamma Tc-sestamibi, SPECT-TC/RM/arteriografía cervical (recidivas) Intraoperatoria: sondas con isótopos radiactivos, ECO o determinación PTH para constatar resección exitosa. 🡫 (inhibida por Ca) N (se activa la hidroxilación renal por la PTH) Algoritmo página siguiente LOCALIZACIÓN Permite Qx mínimamente invasica, reducción del tiempo quirúrgico y abordaje unilat con anestesia local. Tto N/ (niveles menores a igual Ca++) · · · · Calciuria orina Ca 24h: <100mg 🡪 hiperCa. Ca/Cr orina <0,01.
Mg-uria ↓ 🡪 hiperMg PTHi ↑ 🡫/ (por retención renal) N/🡫 🡫 PTHrP ↑ (epidermoides) · · No corrige hiperCa tras CX No tx médico: la mayoría son asintomáticos · · Control del tumor. Tto convencional: necesitaran bifosfonatos porque en los estadios finales del tumor las cifras de calcemia son muy altas. · · · ↓P dieta. Antiácidos no absorbibles con Ca (carbonato cálcico) o quelantes del P. Vit.D (calcitriol, α.calcifediol, paricalcitol) 🡪 inhibición PTH. IRC y hemodiálisis: cinacalcet 🡪↓ PTH, Ca, P. Qx: hiperCa grave, enfermedad ósea progresiva, prurito que no responde, calcificaciones extraesqueléticas, miopatía.
TRATAMIENTO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ● Tratamiento quirúrgico: la cirugía es el único tratamiento curativo. o Indicada en TODOS LOS SINTOMATICOS y en los asintomáticos si< 50 años, calcio >11,5mg/dl, complicaciones renales (creatinina >60ml/min, calciuria >400mg/dl/día, nefrolitiasis o nefrocalcinosis), complicaciones óseas (osteoporosis o fractura patológica). ▪ Adenoma localizado: paratiroidectomía mínimamente invasiva. ▪ Pruebas de imagen no concluyentes: exploración Qx bilateral del cuello + extirpación de las patológicas. ▪ Hiperplasia: Paratiroidectomía total + implante de una en antebrazo o esternocleidomastoideo. o Complicaciones: ▪ HPT persistente.
▪ Hipocalcemia postoperatoria transitoria o permanente: el calcio suele disminuir en las 24h postQx (buen indicador) resolviéndose en 3-5 días. Si se mantiene y es leve: calcio + vit D, si es grave: calcio iv. SIEMPRE MONITORIZAR MAGNESIO 🡪 si hay déficit 🡫 secreción de PTH. ▪ Síndrome del hueso hambriento: puede aparecer hipoCa posoperatoria grave en caso de osteítis fibrosa quística (hueso hambriento) por depósito de Ca en el hueso tras la Qx sbt si HPP de larga evolución. ● Tratamiento médico: cuando no cumplen criterios quirúrgicos o el riesgo Qx es inaceptable.
HIDRATACION ABUNDANTE (🡫 nefrolitiasis), ingesta moderada de calcio, correcto aporte de vitamina D (>20) y evitar situaciones que agraven la hipercalcemia (tratamiento con litio, tiazidas, depleción de volumen…). o Si hay osteoporosis: bifosfonatos. o Si hay > 11,5mg/Dl: CINACALCET 🡪 aumenta la afinidad por el receptor del calcio. DD: Ca unido a proteínas pedir calcio ionizado (libre) o corregir con fórmula respecto a la albúmina (Ca-0,8 x (4-Alb)). TRATAMIENTO EN GENERAL DE LA HIPERCA 1. Asintomática o paucisintomática (< 12). - Evitar la deshidratación y la inmovilización prolongada. - Disminuir ingesta Ca (en hipervitaminosis D y sarcoidosis se absorbe más).
- Tx factor desencadenante. 2. Sintomática o > 14mg/dl: además de lo anterior… - Suero salino isotónico IV: medida inicial más importante. Si hay IC o renal se puede ascoiar furosemida iv. - Calcitonina sc o IM: controla la hipercalcemia a CORTO PLAZO (12-48h). - Bifosfonatos iv: control a LARGO PLAZO (su efecto aparece a los 2-4dias). Denosumab si refractario. - Hemodiálisis: si muy graves (>18-20) o con clínica neurológica, fallo renal… 3. Con relación a la etiología: o HPP produce hipercalcemia moderada: corrección de causa y complicaciones. o Tumores malignos producen hipercalcemias más graves (pueden necesitar bifosfonatos periódicos).
o Linfomas/granulomatosas que aumentan calcitriol: asociación de CC. No son útiles si producen PTHrP. o En la forma familiar no se necesita tratamiento. HIPOCALCEMIA PTH Respuest a AMPc Respuest a De P Alt Subunid ad G Sí Baja + + No El más frecuente. Osteodisfrofia de Albright: estatura, cara redonda, obesidad, acortamiento 4 y 5º metacarpiano. DEFECTO GENÉTICO proteína Gs (asociado a otros déficits hormonales). Sí Alta - - Sí · · No tienen alteraciones físicas. Incapacidad para sintetizar AMPc nefrogénico en respuesta a PTH. Sí Alta - - No · · · Raro. No tienen alteraciones físicas. Producen AMPc nefrogénico pero no hay respuesta fosfatúrica.
Sí Alta + - No No Norma l + + Sí HIPOCALCEMIA Hipoparatiroidismo ( PTH) · · · · · · PostQx lo más frecuente. Destrucción autoinmune (SPG1). Genéticas: síndrome diGeorge, síndrome HDR, Keny-Caffney… Infiltración de paratiroides: inflamatorios, metastasticos, hemocromatosis y Wilson. Tratamiento ablativo con radioyodo. Infección por VIH y sepsis por gram negativos. Tipo Ia Pseudoparahipotiroidismo ETX (🡩 PTH pero no hace efecto) Resistencia en el órgano diana a la PTH Se diferencian con el test de infusión de PTH: mide el aumento renal de AMPc y fosfato.
Pseudopseudohipoparatiroidism o · · · Tipo Ib Tipo II Misma alteración que el tipo Ia, pero tiene impronta genética así que solo aparece si se hereda por vía paterna. HipoCa e hiperP Hipomagnesemia grave · · Dx · · Si es GRAVE Y MANTENIDA impide la liberación de PTH y produce resistencia periférica a su acción. Alcoholismo, ingesta nutricional pobre, malabsorción intestinal, nutrición parenteral sin aporte… Inicio reciente: déficits nutricionales, enfermedades renales o alteraciones intestinales. 1º niveles de P: o Ca++ y P 🡫: DEFICIT DE VITAMINA D. o P : determinar la PTH. ▪ PTH : inicio de una insuficiencia renal o pseudohipoparatiroidismo. ▪ PTH 🡫: hipoparatiroidismo.
Tratamiento hipoCA: - - - Vit. D (calcitriol, elección si IR o hipoPTH) o metabolitos (colecalciferol, ergocalciferol, calcifediol) Suplementos de Ca: 2-3 g/d. Diuréticos tiazídicos: ↓ calciuria, protege de nefrolitiasis. HipoMg ▪ ▪ ▪ ▪ HipoMg leve 🡪 estímulo PTH HipoMg grave 🡪 impide liberación PTH 🡪 HipoCa grave El restablecimiento del Mg normaliza el Ca 🡪 descartar hipoMg ante hipoPTH siempre Tx: Mg IV + Mg VO varios días Sí Baja + + No