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TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD NUTRICIÓN MACRONUTRIENTES. - HC: mayor componente de la dieta. 4kcal/g. Mejor de absorción lenta (almidones) vs rápida. - Grasas: mayor fuente de energía, 9kcal/g. Tipos: saturadas (SIN dobles enlaces, animales, “malas”), monoinsaturadas (un doble enlace, vegetales) y poliinsaturadas (más de dos dobles enlaces omega 3 y omega 6, vegetales y pescado azul). - Proteínas: 4kcal/g. Necesaria ingesta para aminoácidos esenciales y nitrógeno. MICRONUTRIENTES. Las dietas vegetarianas y veganas son nutricionalmente correctas si se realizan de forma adecuada. Los aa esenciales se aportan en lácteos y huevos o en soja, legumbres y cereales.
Disminuyen el aporte de grasas saturadas y aumenta la fruta, verdura, cereales y legumbres, reduciendo el riesgo de cardiopatía isquémica, DM... El hierro puede obtenerse de productos vegetales, pero mejora su absorción con vitamina C o ácido cítrico. La vit B12 necesita aporte externo (productos enriquecidos/suplementos).
Vitamina Función Deficiencia B1: tiamina Coenzima en metabolismo de CH, funcionamiento del corazón, nervios y músculos Ber1-ber1, Ben1cke B3: niacina Componente de las coenzimas de NAD implicadas en la glucólisis P3lagra: diarrea, dermatitis, demencia B6: piridoxina Cofactor en el metabolismo de aa Polineuropatía, dermatitis, glositis B9: ácido fólico Formación de glóbulos rojos Anemia macrocítica, trombopenia, leucopenia, glositis, diarrea B12: cobalamina Formación de glóbulos rojos Anemia perniciosa, polineuropatia, glositis C Metabolismo de los aa y formación de colágeno Escorbuto: hiperqueratosis folicular, petequias, sangrado gingival, no ↑ tiempos de coagulación A Desarrollo de células de la retina, diferenciación de epitelios, crecimiento óseo, formación de esperma Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular, retraso crecimiento, esterilidad ♂ D Absorción Ca y P intestinal y utilización en la formación de hueso Raquitismo y osteomalacia E Antioxidante, estabilizador de membranas Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía K Formación de factores de coagulación ↑ tiempos de coagulación, sangrado Vitami na Función Deficiencia Hierro Transporte de oxígeno Anemia microcítica, glositis, astenia Cobre Cofactor de ceruloplasmina Deterioro mental, hipotermia, anemia microcítica, neutropenia Flúor Protección caries dental Caries Magn esio Asociado a la función de >300 enzimas implicadas en el metabolismo de CH y proteínas Parestesias, tetania, convulsiones Cofactor de enzimas Retraso crecimiento, hipogonadismo, alt.
gusto y olfato, dermatitis nasolabial, cicatrización enlentecida, alopecia, acrodermatitis enteropática Zinc DESNUTRICIÓN · · 24% población, 37% en >70 años. Aumenta morbimortalidad, estancia media y costes: importante la valoración y el plan nutricional. · · 1. Cribado nutricional 2. Valoración nutricional · · · Parámetros fundamentales: IMC, ↓ peso involuntaria (parámetro aislado más importante), disminución de la ingesta alimentaria, gravedad de la enfermedad asociada… Test estandarizados: a. Malnutrirional Universal Screening Tool (MUST): comunidad. Riesgo alto si igual >2 puntos. b. Nutririon Risk Screening (NRS 2002): para hospitalizados. Riesgo si > o igual de 3 puntos.
c. Mini-Nutritional Assesment (MNA): para ancianos (que son “minis”). La primera parte es de cribado e indica riesgo si la puntuación es < o igual a 11 puntos. Cuando el CRIBADO ES POSITIVO. Incluir: anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio y pruebas funcionales. Test estandarizados: o Valoración subjetiva global: hospitalizados. A, B y C (desnutrición grave). o MNA ampliado: ancianos. Desnutrido si <17 puntos y en riesgo si 17-23,5 puntos. ALTERACIONES VALORABLES EN LA DESNUTRICIÓN Antropométricas 1. Peso: IMC <18,5 o disminución de >15% peso en 3 meses. 2. Pliegues 🡫: si <p5 severa.
3. Circunferencia media braquial Proteínas = reactantes fase aguda INVERSA Muscular Visceral · · Balance nitrogenado Índice creatinina-altura · · · Albúmina (20d). Transferrina (10d). Prealbúmina (2d) corto plazo. PLR (10 h). · Otras · · · · · PCR Minerales y vitaminas. Colesterol total Disminución de linfocitos Anergia cutánea CLASIFICACIÓN DESNUTRICION La mayoría son calórico proteicos, se clasifica en función de la etiología y el grado de inflamación. · Relacionada con el ayuno (crónico, anorexia nerviosa).
· Relacionada con la enfermedad crónica (IRenal, IRespiratoria, IH, IC, obesidad sarcopenica…) · Relacionada con la enfermedad aguda: infecciones graves, quemaduras, politrauma… EVALUACIÓN REQUERIMIENTOS Calorimetría indirecta: O2 y CO2. Más exacto, - disponible Cálculo del energético basal gasto Harris-Benedict: ecuación con factor de corrección por estrés metabólico o actividad física. Calorías y proteínas Debe aumentarse el aporte PROTEICO (hasta 2g/kg/día en estrés muy grave) y CALÓRICO si aumenta el grado de estrés.
INDICACIÓN SOPORTE NUTRICIONAL Intestino no funcionante: PARENTERAL Intestino funcionante: nutrición ENTERAL ES LA MEJOR, efectos tróficos en mucosa y 🡫 complicaciones graves Deglución adecuada A. Suplementos VO. B. Nutrición enteral completa VO. Tipo · · · · Complicaci ones · · Deglución no adecuada Según tiempo · · <4-6s: SNG o SNY. >4-6s: gastrostomía yeyunostomía. Riesgo broncoaspiración · · No: SNG o gastrostomía. Sí: SNY o yeyunostomía. PERIFERICA: si va a durar poco (<2-3dias) o · No vía central. · Osmolaridad <850 · No aporta el 100%. Gástrica: permite los bolos (10-15 min, 200-300ml, 4-8 veces) y la continua. Yeyunal: SOLO CONTINUA, bomba en un periodo variable.
CENTRAL: <2-3 días. · Requiere vía central. · Osmolaridad >850 · Aporta el 100%. Obstrucción intestinal, íleo paralitico, peritonitis difusa, isquemia GI, vómitos incoercibles, diarrea severa, fistula de ALTO DEBITO distal, hemorragia digestiva… Contraindi caciones · Si > 7-10d en desnutridos o >3-4 en niños Diarrea: + frc, si >36-48h hacer cultivo para C.difficile, Aspiración por reflujo: la + grave. Mantener al paciente sentado y valorar el residuo gástrico. Si hay vaciado gástrico lento: continua, procinéticos. Mecánicas: obstrucción de la sonda (lavados), erosiones nasales, infección del estoma, granulomas en ostomías… Posibilidad de nutrición enteral · · · · · Hiperglucemias.
Alts electrolíticas. 🡩 BUN. 🡩 transas (esteatosis). Infección vía central. Se recomienda la nutrición enteral precoz en el paciente critico (primeras 24-48h), acorta el periodo de íleo y disminuye las infecciones y el tiempo de estancia hospitalaria. Se ha comercializado un análogo de GLP-2 (teduglutide) para nutrición parenteral domiciliaria por síndrome de intestino corto/fallo intestinal que hipertrofia la mucosa intestinal remanente y 🡫 las necesidades de nutrición parenteral y volumen. SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN Generali dades · Complicación más grave de la nutrición artificial (en enteral y parenteral).
· ETX: excesiva administración de calorías y agua a gravemente desnutridos, gran ayuno previo, OH, adicción a drogas o anorexia nerviosa. CLX · · · · Insuficiencia cardiorrespiratoria. Alteraciones neurológicas (convulsiones, coma). Fallo multiorgánico con muerte por edema agudo de pulmón o PCR. Déficit de electrolitos: hipoP, hipoK, hipoMg. PFLX · · · · Identificar pacientes de riesgo. Monitorizar y tratar electrolitos. Tiamina IV. Aporte calórico <50 % del calculado. DISLIPEMIAS Descartar dislipemia 2ª buscar causa genética. La más frecuente es por 🡩 LDL. Valores normales: a. TG <150mg/dl. Tratamiento farmacológico si >500mg/dl para evitar riesgo de pancreatitis.
b. HDL: valores >40mg/dl en varones y >50mg/dl en mujeres pueden aumentar el RCV. Cálculo del riesgo CV: se calcula con el SCORE. a. Enfermedad CV documentada. b. Equivalentes de CV: diabetes, ERC, hipercolesterolemia familiar. c. FRCV: · Varones >45 años y mujeres tras menopausia. · ACV familiar prematuro: varón <45 años y mujer <65 años. · 🡩 LDL o 🡫 HDL. · Tabaquismo. · HTA. · · · · DISLIPEMIAS SECUNDARIAS: 1º resolver el desencadenante 🡩 TRIGLICÉRIDOS (>200) 🡩 COLESTEROL (col total > 200) · · · Embarazo (se normaliza al acabar). Hipotiroidismo primario (se normaliza al corregir). Anorexia nerviosa (se normaliza si mejora). · · · · Síndrome Cushing. Patología biliar.
Síndrome nefrótico. Anticonceptivos orales. · · · Obesidad y DM-2 (MIXTAS, 🡩 también el colesterol) Alcoholismo. Hiperglucemia. · · · · · SOP. Hiperuricemia. Inhibidores de proteasa. insuficiencia hepática. Insuficiencia renal crónica. DISLIPEMIAS PRIMARIAS (GENÉTICAS) Patrón lipídico < 300 mg/dl Enfermedad Genética Hipercolesterolemi a poligénica (la + frc) Múltiples anomalías poligénicas en el metabolismo LDL Fisiopatología Clínica Predisposición y factores ambientales · · · · Hipercolesterolemia primaria + frc 🡩 moderado del RCV. No familiares afectos. No xantomas. · · · · · Dislipemia monogénica + frc.
Heterocigotos: 200-400mg/dl, asintomáticos hasta ACV coronario o diagnóstico casual. Homocigotos: colesterol >500mg/dl. Cardiopatía isquémica incluso en < 10 años. 🡩🡩🡩 RCV. Xantomas TENDINOSOS y xantelasmas. Afecta >10% de familiares. · · · · LA MÁS FRECUENTE (1-2/100). Algunos 🡩 colesterol y otros TG o ambos. Asocian síndrome metabólico. No hay xantomas. · · Enfermedad CV prematura XANTOMAS TUBEROSOS y PALMARES ESTRIADOS (característicos) 🡩 colesterol >300 mg/dl Dislipemia familiar combinada 🡩 colesterol y triglicéridos (COMBINADA) 🡩 Hipercolesterolemi a familiar monogénica 200-500 mg/dl triglicérido s >1000mg/dl AD: mutación en el receptor LDL hepático.
Heterocigota (+ leve) y homocigota (+ grave). Falta de aclaramiento de LDL a nivel hepático. Oligogenica con penetrancia variable 🡩 apoB y VLDL 🡫 aclaramiento TG Alteración LDL Disbetalipoproteine AR: homocigosis para mia familiar variante alélica apo E2. combinada Hipertriglidicemia familiar Quilomicronemia familiar 🡫 aclaramiento VLDL 🡩 quilomicrones · AD 🡩 VLDL Mutaciones inactivantes 🡫 HDL y LDL normal LPL NO DEMOSTRADO 🡩 RCV en muchas familias Defecto LPL (AR) Defecto Apo C-II (AR) · · · · 🡩 quilimicrones XANTOMAS ERUPTIVOS. Plasma lechoso. Pancreatitis aguda (principal problema). Hepatoesplenomegalia.
OBJETIVOS DE CONTROL Y NIVELES DE INTERVENCIÓN RCV Situación clínica Objetivo Muy alto · LDL < 55 mg/dl y reducción de un 50% inicial. · · · Enfermedad CV documentada (clínica o imagen): cardiopatía isquémica, ictus isquémico, enfermedad arterial periférica, arteriografía con placa… DM CON: 3 o más FRCV, lesión de órgano diana (retinopatía, microalbuminuria, neuropatía) o DM-1 de >20 años. ERC con FG <30ml/min. Hipercolesterolemia familiar + ECV o 1FRCV. SCORE mayor o igual de 10%. · · · · · FRCV elevado. Hipercolesterolemia familiar sin ECV ni FRCV asociados. DM sin daño en órgano diana con >10 años o 1 FRCV. ERC moderada (30-59ml/min).
SCORE 5-10% LDL < 70 mg/dl con una reducción del 50% inicial. · Alto Modificaciones del estilo de vida y fármacos directamente (estatinas). Moderado SCORE 1-5% LDL <100 mg/dl Bajo SCORE 1% LDL < 115 mg/dl En moderado y bajo riesgo la terapia farmacológica se reserva para cuando no se alcanzan los objetivos tras una intervención higienicodietetica. TRATAMIENTO No farmacológico: dieta con grasas saturadas <7% y colesterol <300mg/dl, reducción de peso (si sobrepeso u obesidad), aumento del ejercicio físico, ELIMINAR ALCOHOL Y TABACO. ↓ LDL ↑ HDL ↓ TG Inhibición HMG-CoA reductasa ↓ síntesis de colesterol ↑ rLDL ↑ captación de LDL y ↓ niveles. CI niños o embarazo, hepatopatía.
Miopatía: sobre todo asociados con fibratos. Hepatotoxicidad: si transas 🡩x3 retirar. Metabolismo P450 (interacciones): pitavastatina la menor. 20-55 % 2-10 % Pita 7-30 % Rosu Ator Asociado a estatinas o cuando están contraindicadas. Menos eficaz que estas. Inhibición absorción intestinal de colesterol. No absorción sistémica. 20 % <5 % 0-10 % Unión a ácidos biliares en el intestino, bloqueo de recirculación enterohepática y ↓ cantidad total. EN DESUSO, 3ª línea. 🡩 molestias GI.
15-30% <5 % Posible FÁRMACOS ACCIONES · Estatinas Rosu- > Ator-: + potentes Pita-, Sim- · · Para-, Lo-, · · Flu- H I EZETIMIBA P E R C Colestirami O na, L Resinas colestipol E Colesevela S m T E R O Evolocuma L Anti-PSK9 b, E SC alirocumab M I A Fibratos · · · · · · · · · Fenofibrato Gemfibrozil · o H Bezafibrato I P Ácido nicotínico E R T Ácidos grasos omega-3 G · Anticuerpos monoclonales que inhiben PCSK9: ↓ degradación rLDL ↑ captación de LDL y ↓ niveles. Administración subcutánea, CAROS. EA: infecciones VRS, lumbalgia y artralgias, reacciones locales. SOLO indicados en: hipercolesterolemia familiar, cardiopatia isquémica o ECV.
60% mayor potenci a Unión a los r-PPARa nucleares inhibiendo la producción de VLDL y ↑ depuración. Gemfibrozilo el más potente (🡩 miopatia estatinas). Contraindicados en enfermedad hepatica y renal grave. 5-20% 5-35 % 20-50 % 15-20% 15-30 % 20-40 % ↓ síntesis directa VLDL ↓ síntesis hepática TG 20-30 % SD. METABÓLICO: no se usa LDL ATPIII 3 criterios IDF Obesidad central + ≥2 criterios · · · · TG ≥150. HDL <40 ♂, < 50 ♀. Glucemia venosa basal ≥100. HTA ≥ 130/85 o toma de antihipertensivos. Obesidad central: ≥88 ♀, ≥102 ♂ OBESIDAD · · · Conceptos · · Enfermedad metabólica + frc en el mundo occidental, 2ª causa de mortalidad evitable.
ETX: exógena (balance energético positivo) > endógena (lesiones hipotalámicas, endocrinopatías, síndromes genéticos, CC, hidrazidas, fenotiazinas, ciproheptadina…). Obesidad androide (abdominal): factor independiente para ↑ RCV. >102cm hombres, >88cm mujeres. Gluteofemoral (ginoide): acumulación en parte inferior del cuerpo. Comorbilidades: DM, DL, HTA, ECV, hígado graso no alcohólico, SOP, infertilidad, hipogonadismo, SAHOS, asma, osteoartritis, incontinencia, RGE, depresión, insuficiencia venosa…
Clasificación: IMC (kg/m2) (controvertida) G1 25-26,9 G2 27-29,9 5-10% Obesidad G1 30-34,9 10% Sobrepes o Generale s Fármacos: si no ↓ en 6m QX 18,5-24, 9 Normal Tipos Objetiv o ↓ peso Si comorbilidad Siempre Obesidad G2 35-39,9 >10% Obesidad G3 o grave 40-40,9 ≥ 20% Si comorbilidad + + Obesidad G4 o extrema · Generales · · Tto · Fármacos · · ≥ 50 Dieta: hipocalórica (restricción de 500-1000kcal), equilibrada y aceptada por el paciente. Ejercicio: moderado y adaptado con preferencia por el ejercicio aeróbico. Tratamiento psicológico-conductual: modificación de estilos de vida.
Orlistat: inhibidor lipasas intestinales que disminuye la absorción de grasas ingeridas esteatorrea, déficit ADEK, incontinencia fecal. Perdida de 2,5-3,5kg. Liraglutida: agonista del GLP-1 sc 1/día. pérdidas de 5-6kg. EA: intolerancia digestiva. Naltrexona-bupropion: anorexigénico-anticraving. Reducción del 6-8% peso. EA: Indicaciones Pacientes de 18-60 años con IMC ≥ 40 o ≥ 35 + 1 comorbilidad severa. · Técnicas · · QX · Qx · metabólic a · Complicaciones Restrictivas (🡫 estómago): gastroplastia vertical anillada, banda gástrica, balón intragástrico, sleeve gastrectomy (paso previo bypass, CI RGE o hiato).
Malabsortivas (acortan longitud del ID): derivación biliopancreática con switch duodenal (modificación de biliopancreática de Scopinaro). Malnutrición por bypass enzimático. Mixtas: bypass gástrico en Y de Roux técnica de REFERENCIA. 1-6sem Sangrado, dehiscencias, obstrucción, TEP, IAM, infección. 7-12 sem · · · Vómitos persistentes: estenosis, ulceras, intolerancias. Síndrome dumping. Diarrea: esteatorrea o sobrecrecimiento bacteriano. >12 sem · · · · · Déficits nutricionales y alteraciones metabólicas. Litiasis por hiperoxaluria. Colelitiasis. Obstrucción por bridas y hernias. Reflujo y esofagitis. Qx bariátrica para control de DM y resto de FRCV.
Obesidad grado 2 que no alcance un buen control glucémico con los tratamientos farmacológicos. Obesidad grado 1 que no alcanzan buen control con fármacos orales ni insulina.