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TEMA 5. ARTRITIS POR MICROCRISTALES HIPERURICEMIA Y GOTA. El ácido úrico es un producto de la degradación de las PURINAS (adenina y guanina). Los uratos son la forma ionizada del ácido úrico y predominan en plasma, liquido extracelular y líquido sinovial. - - - - Se denomina hiperuricemia a la concentración de ácido úrico en plasma > 7mg/dl. A partir de esta concentración, el plasma se satura y puede producirse su precipitación en los tejidos. Se sintetiza en hígado e intestino delgado (solo donde hay xantin oxidasa). El 60-75% se elimina por riñón y el resto por intestino. Niveles bajos antes de la pubertad.
En varones van subiendo y en mujeres suben después de menopausia: LOS ESTRÓGENOS TIENEN UN EFECTO URICOSÚRICO. ETIOLOGÍA Aumento de la síntesis 10% · · · · Disminución de la excreción RENAL 90% · · · · Idiopática. Aumento del catabolismo de purinas: ocurre cuando aumenta el recambio celular: mielo/linfoproliferativas, mieloma, QUIMIOTERAPIA, hemólisis, rabomiólisis, Paget, psoriasis, PV, psoriasis extensa… Dieta: menos importante. La restricción estricta solo disminuye 1mg/dl la concentración media de urato. Alteraciones enzimáticas: todas ligadas al X. Muy infrecuentes. o Déficit HGPRT (hipoxantina guamina fosforribosiltranferasa): ▪ Lesch-Nyhan: completo.
Automutilación y coreoatetosis, trastornos NRL. ▪ Kelley-Seegmiller: parcial. Solo gota y cálculos renales. o Aumento de PRPP (fosforribosilpirofosfato sintetasa). Cálculos y gota antes de los 20 años. Idiopática. Aumento de absorción: por disminución del volumen extracelular (diuréticos, diabetes insípida). DIURÉTICOS CAUSA IDENTIFICABLE + FREC. Disminución de secreción: fármacos que compiten con él para la secreción (cetoacidosis diabética, acidosis láctica, AAS, etambutol, pirazinamida, retrovirales, ciclosporina A…). Renal: IR, PQR. Aunque hay uricemia no suelen presentar artritis gotosa.
Los de hemodiálisis pueden presentar ataques recurrentes de artritis por cristales de urato, pirofosfato, hidroxiapatita u oxalato. **Trasplante renal: ataques de gota, sobre todo si reciben ciclosporina. Mecanismo combinado ALCOHOL. Aumenta uratos y produce hiperlactacidemia que bloquea la secreción. Solo el 10% de los pacientes con hiperuricemia desarrollará manifestaciones clínicas. La clínica puede seguir esta secuencia: 1. Asintomática: 90% nunca tendrá clínica, 10 % al cabo de muchos años. 2. Artritis gotosa aguda = podagra. - Episodios de monoartritis aguda de repetición que afectan a estructuras sinoviales, bursas o tendones con signos inflamatorios intensos.
Duración de unos días, autolimitado incluso sin tratamiento (el tto solo disminuye síntomas y acelera la remisión). Puede ser poliarticular. - Puede haber ± fiebre ± leucocitosis ± ↑ RFA. ¡Los niveles de hiperuricemia pueden ser normales! - - Articulaciones más afectadas: 1ª MTTF > rodilla, tobillo, tarso. Desencadenantes: traumatismos, infecciones, hospitalización, cirugía, ayuno, disminución de peso, comidas copiosas, alcohol y medicamentos (DIURÉTICOS). - Los cambios bruscos de uricemia pueden desencadenar crisis agudas. 3. Gota Intercrítica: periodos asintomáticos entre los episodios de artritis gotosa aguda.
4. Gota tofácea crónica: en algunas ocasiones, tras años de evolución sin tratamiento. - Tofos: granulomas formados alrededor de CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO. No doloroso y poco inflamatorio. Tienen capacidad erosiva en los huesos afectados (intraarticular, paraarticular o a distancia). - En radiografía: lesiones redondeadas en sacabocados rodeadas de un borde esclerótico o GEODAS. - Localización + frec: 1ª MTTF, manos, Aquiles, piel de codo y oreja.
URATO MONOSÓDICO ♂ >50 años EDAD PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO HIDROXIAPATITA OXALATO CÁLCICO Ancianos Oxalosis secundaria a IRT en diálisis y vit C (+frec) Oxalosis primaria en <20 años Hombro Rodilla y manos Ancianos sin proceso asociado (<50a alt. Metab hereditaria. 4H: hemocromatosis, hipofosfatasia, hipoMg, hiperPTH. ANALÍTICA) LOCALIZACIÓN CLÍNICA - - 1ª metatarsofalángica (podagra) Rodilla, tobillo, tarso ARTRITIS GOTOSA AGUDA (monoartritis aguda de repetición + fiebre + leucocitosis + ↑RFA) RECUERDA: solo el 10% pctes con hiperuricemia desarrolla gota.
Rodilla, muñeca, tobillo, carpo - - - - ****** Asintomáticos + FREC Aguda: “pseudogota” Crónica: artropatía por pirofosfato Otra: poliartritis simétrica - - - Asintomática Aguda: Artritis y periartritis Artropatía destructiva: Hombro de Milwaukee Sinovitis en paciente con IRT Solo en gota tofácea CRÓNICA: RADIOLOGÍA - - - Tofos (no se pinchan!!) Erosiones en sacabocados Geodas DX Condrocalcinosis Calcificaciones intra o periarticulares amorfas Condrocalcinosis Microscopio y polarización para demostración de cristales Aguja Romboidal Pequeños (no se ven en MO) Bipiramidal BIFRREFRINGENCIA Negativa (amarillos) Débilmente + (azules) No tiene Muy positiva LÍQUIDO SINOVIAL Inflamatorio Inflamatorio en pseudogota Mecánico en artropatía por microcristales Mecánico Mecánico FORMA DE CRISTAL TTO AGUDO Reposo y frío.
Antiinflamatorios (AINES) +/- colchicina Glucocorticoides intraarticulares Si las anteriores no son posibles glucocorticoides orales. LA HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA NO SE TRATA. LOS HIPOURICEMIANTES NO SE INDICAN EN ATAQUE CRÓNICO (se mantienen si ya lo usaban de antes). OTRAS MANIFESTACIONES ASOCIADAS AL ÁCIDO ÚRICO. NEFROPATÍA POR URATO NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO NEFROLITIASIS - - Cálculos renales de ácido úrico en gota AGUDA. - En gota tofácea de larga evolución. Produce insuficiencia renal CRÓNICA por deposito INTERSTICIAL - - Producción intensa y aguda (pacientes oncológicos en QT por lisis tumoral). Produce fracaso renal AGUDO por depósito TUBULAR. Reversible si diagnóstico precoz.
Tratamiento: hidratación + Tratamiento: hidratación + furosemida + Tratamiento: alopurinol para evitar bicarbonato (alcaliniza orina bicarbonato sódico (y acetazolamida) + la insuficiencia renal crónica. para aumentar solubilidad alopurinol (o rasburicasa) de úrico). TRATAMIENTO DE LA GOTA RECIDIVAMENTE (>2 episodios/año) Y GOTA INTERCRÍTICA: Hiperuricemia cuando ácido úrico >7 mg/dl. El paciente no debe presentar signos de inflamación y haber comenzado con la colchicina para la profilaxis (para no provocar una crisis aguda). No dieta, control de FRCV. - El tratamiento se mantiene DE POR VIDA, la colchicina a dosis bajas solo 6-12 meses hasta normalizar.
o Hipouricemiantes (disminuyen actividad xantin oxidasa): alopurinol o febuxostat. o Uricosúricos (aumento de eliminación renal): sulfinpirazona, probenecid. CONTRAINDICADOS si nefrolitiasis y son ineficaces si hay insuficiencia renal. - ALOPURINOL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. Iniciar 100mg/día, subir si es necesario cada 2-4 semanas progresivamente hasta buen control con límite de 900mg/día. o Efectos secundarios leves: cutáneo, digestivo, cefaleas. o Graves: alopecia, fiebre, linfadenopatías, supresión MO, toxicidad hepática, nefritis intersticial, insuficiencia renal, vasculitis por hipersensibilidad y muerte. Aparece más si I. Renal o tratamiento con tiazidas.
o Interacciones: prolonga vida media de 6-mercaptopurina y azatioprina. - Febuxostat: segunda línea, más potencia a altas dosis. Si intolerancia a alopurinol, ineficacia o insuficiencia renal. Contraindicado en CI e IC. Mismas interacciones farmacológicas (inhibe receptor xantin oxidasa). - Uricosúricos: tercera línea. Si hiperU atribuible a descenso de la excreción (uricosuria <600mg/24h) con buena función renal y ausencia de antecedentes de nefrolitiasis. Requiere estrecha monitorización por toxicidad hepática. Se usan poco y combinados con los anteriores. **Si hay HTA: utilizar betabloqueantes y LOSARTAN.
No usar diuréticos (DIURÉTICOS ↑ÁC ÚRICO) ****CLÍNICA CRISTALES POR PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO. · MUJERES EDAD AVANZADA. · Rodilla > Carpo · Cristales romboidales con birrefringencia débilmente positiva. Artritis aguda: · Mismos desencadenantes que la gota. pseudogota. · Tratamiento: igual que gota aguda. No hay fármacos para deshacer los cristales. · NO USAR modificadores de la uricemia. · Líquido sinovial inflamatorio. · Crónica: = similar a · la ARTROSIS primaria · Lentamente progresivo y degenerativo. Radiología: depósitos densos puntiformes o lineales denominados CONDROCALCINOSIS. Se ven sobre todo en ligamento triangular del carpo. Tb codo, tobillo.
Líquido sinovial mecánico.