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TEMA 3. TIROIDES Tiroides: dos lóbulos unidos por un istmo, situado por debajo y por delante de los cartílagos laríngeos. Formado por acinos o FOLÍCULOS, cuyo epitelio sintetiza las hormonas tiroideas; en el interior está la sustancia COLOIDE formada por tiroglobulina. También hay células parafoliculares o células C que liberan calcitonina. Síntesis de hormonas tiroideas. 1. El yodo procedente de la desyodación de T3 y T4 y de la dieta penetra en las células en forma de yoduro inorgánico. 2. Se transporta al interior por un transportador SODIO-YODO SIMPORTADOR (NIS) contra gradiente (consume energía).
3. El yoduro se oxida por la PEROXIDASA TIROIDEA (TPO) y se une a la tiroglobulina forman sustancias precursoras monoyodotiroxina (MIT) y diyodotirosina (DIT). yodación de TG: se 4. La peroxidasa cataliza el acoplamiento de MIT Y DIT para formar T4 (DITto2) y T3 (MIT + DIT). 5. La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular donde se une a los lisosomas tiroideos hidroliza la tiroglobulina (que se recicla) y se libera a la sangre T3 y T4. se Transporte y metabolismo.
- El tiroides es la única fuente de T4, pero solo produce 30% de T3: la DESYODACIÓN PERIFÉRICA DE T4 es la que genera T3, que tiene una potencia x3 a la de T4 y ejerce las acciones sobre los tejidos (vida media 18h, T4 7 días). la conversión periférica disminuye por inhibición de la desyodasa: o o o o - Feto y neonato prematuro. Ayuno y desnutrición. Enfermedad sistémica grave, traumatismo o postoperatorio. Fármacos: amiodarona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo y dexametasona. T3 y T4 se unen a la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TGB), a transtirretina (TTR o prealbúmina) y a la albúmina la mayor parte están ligadas y hay una porción libre que es la que actúa.
Si hay alteraciones en las concentraciones de las proteínas pueden alterarse los niveles, pero la concentración libre de hormona se Aumento TGB - - Hiperestrogenismo: embarazo, RN, ACO, tamoxifeno. Aumento síntesis hepática o disminución de aclaramiento: hepatitis, cirrosis biliar, porfiria. Disminuci ón TGB - - - - Hiperandrogenismo. Disminución de síntesis hepática: cirrosis, enfermedad sistémica grave. Síndrome nefrótico y acromegalia. CC a dosis altas. mantendrá intacta. - - Hipertiroxinemia eutiroidea: la T4 total esta elevada pero la T4 libre es normal. Ocurre por 🡩 TGB, mutaciones. Se metabolizan por desyodación: inactivación de T4 en T3r y de T3 en T2.
- Regulación: o GC, somatostatina y dopamina inhiben TSH, los estrógenos aumentan la respuesta a TRH. o El déficit de yodo aumenta la vascularización y la expresión del NIS: estimula la captación. o El exceso de yodo produce efecto Wolff-Chaikoff: se inhibe la producción de HT de forma transitoria (puede ser más duradero en sujetos con autoinmunidad tiroidea). SD. EURITOIDEO ENFERMO, ENFERMEDAD SISTÉMICA NO TIROIDEA Etx Enfermedades graves, traumas, estrés fisiológico.
Patogeni a Alteraciones en la concentración de las HT con tiroides normal debida a una alteración del transporte y metabolismo periférico de HT y la regulación por TRH Patrón · · TTO No se trata Se inhibe la desyodación: 🡫 T3 libre y 🡩 T3 REVERSA. T3 ↓ + ↑ rT3 + T4 y TSH N/↓ + historia CLX compatible. BOCIO SIMPLE Incremento de tamaño de volumen del tiroides de cualquier etiología con FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL, sin nódulos y cuya etiología NO sea inflamatoria ni tumoral. Etx: no inflamatoria ni tumoral · · Fisiopatología Alteración producción de HT tiroides hipersensible a TSH subclínico o clínico (pero en PRINCIPIO ES NORMAL).
· DX · · · · Déficit yodo: causa + frc de bocio endémico. Bociógenos: mandioca, col, repollo, antitiroideos, amiodarona, litio, contrastes yodados. EF: no visible ni palpable (0), palpable (1), visible y palpable (2). FT: normal, TODAS, SIEMPRE. ECO/GMF: difuso, sin nódulos. Ac anti-tiroideos: descartar procesos AI en fase eurtiroidea. RX tórax/TC: compresión local, desplazamiento traqueal. posible evolución a hipoTD · · Compresión: disfagia, disnea, signo Pemberton (congestión facial si 🡩 brazo) ¡Si disfonía (n.laríngeo recurrente) sospechar malignidad!
Compresiva: disfagia, disnea, Pemberton Tiroidectomía: los de causa 2ª también Asintomático Seguimiento y sal yodada > radioyodo, LT4 dosis supresoras TTO ● Pendred (AR): defecto en organificación del yodo por déficit de la enzima pendrina +hipoT leve bocio + sordera neurógena BOCIO MULTINODULAR Nódulos tiroideos múltiples Etx Fisiopatología Lo más frc es la evolución desde un bocio simple Pueden desarrollar autonomía funcional (independiente de la TSH) hiperT. DX TTO · · · · FT: normal, hiperT. Ac anti-tiroideos. RX tórax/TC: compresión local, desplazamiento traqueal.
El riesgo de cáncer de tiroides de los nódulos es IGUAL QUE UN NÓDULO UNICO, por lo que la valoración de PAAF es individual para cada nódulo. · El yodo radiactivo tiene más eficacia en el eutiroideo y en el pretóxico (TSH suprimida y T4 normal). El tratamiento supresor con levotiroxina es menos eficaz que en el bocio simple difuso. Si compresión de estructuras: CIRUGÍA. · · HIPOTIROIDISMO VS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO · · · Etiología · · · · · · · Clínica · · · · PRIMARIO en >95%. + frc mundial: déficit yodo. + frc nuestro medio: autoinmune (Hashimoto). Tras cirugía, I131, RT cervical, tiroiditis (transitorio), hipoplasia/aplasia, déficit congénito de síntesis HT.
Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores tirosincinasas. Ingesta excesiva yodo: Wolff-Chaikoff Intolerancia al frío, piel áspera, seca, amarilla. Alopecia, ↑ peso. Bradipsiquia, pérdida memoria. ASTENIA. CMG, derrame pericárdico, bradicardia, ↓ amplitud QRS, inversión onda T. Macroglosia, edema palpebral. Metrorragias, hiperPRL, hipercolesterolemia. Estreñimiento. Sd. túnel carpo, debilidad, espasticidad. Hiporreflexia. HIPERTIROIDISMO · · · + frc jóvenes y adulto medio: Graves. + frc ancianos: BMN tóxico. Resto mirar tabla diagnóstico diferencial. · Intolerancia al calor, piel caliente, húmeda Alopecia, ↓ peso (mucho apetito). Nerviosismo, agitación, labilidad emocional.
Alteraciones en el ECG: arritmias y taquicardias Metrorragias, impotencia, infertilidad. Diarrea. Temblor, debilidad, miopatía. Hiperreflexia Osteoporosis e hipercalciuria. · · · · · · · · Especiales · · · Congénito: llanto ronco, estreñimiento, somnolencia. cretinismo. Talla baja, rasgos toscos, nariz ancha, separación de ojos, retraso mental si avanza. Niños mayores: talla baja y retraso puberal. Central: NO hipercolesterolemia. Mixedema (graves): ↑ mucopolisacáridos hidrófilos en dermis amimia, palidez, frialdad, edema periorbitario, taponamiento, íleo adinámico, megacolon e induración pastosa de la piel.
· · · Graves-Basedow: bocio difuso, esponjoso, 🡩 vascularización: soplo y fremito, oftalmopatía, mixedema pretibial, hipertiroidismo neonatal. Hipertiroidismo atípico o apático: hiperTD en ancianos con HTA sistólica, taquicardia, flutter o FA · Coma mixedematoso: mortalidad 70 %. ESTUPOR E HIPOTERMIA. Etx: sepsis, Qx, suspensión tto · Diagnóstico · · · TSH y T4L. Anticuerpos anti TPO y anti-TG: positivos en las autoinmunitarias. NO ESTA INDICADA LA ECOGRAFÍA (solo si hay nódulos o bocio de gran tamaño). · · · Determinación TSH la más importante: suprimida en periférico y aumentada en central. T4 libre: subclínico/primario. Puede haber tirotoxicosis de T3 (solo T3 alta).
Etiológico: ecografía, GMF, anticuerpos (ver más abajo). LT4 en ayunas. Tratamient o · · Dosis inicial 50ng/día. OJO: 12-25 ancianos o cardiópatas. Aumentar dosis en embarazo un 30-50%. TSH a las 6-8sem, objetivos de control ligeramente inferiores a la población general. BB, antitiroideos, yodo inorgánico, glucoCC, CX, radioyodo (ver más abajo) Urgencia!!: hidrocortisona dosis suprafisiológicas y LT4 IV 2h después Coma mixedematoso Crisis cardíaca · Subclínico: T4 ok, T3 ok, TSH alta · Siempre: TSH ≥ 10, niños, adolescentes, embarazadas o deseo gestación. TSH 5-10: si clínica, bocio o autoinmunidad. Ancianos y cardiópatas solo vigilar. Seguimient Antitiroideos ± yodo inorgánico.
+ BB, digital si no hay ICC. · EMERGENCIA, 20-30% Tratamos con T4L si: Situaciones · Torment a tiroidea · · mortalidad Soporte Antitiroideos altas dosis, yodo inorgánico, BB y DXM 🡩 dosis. NUNCA DAR SALICILATOS: 🡩 fracción libre de HT. · Normalización TSH (tiroideo) o T4L (central) ● Si en el hipoT se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante INICIAR PRIMERO EL TRATAMIENTO CON CC (o descartarla) y luego con levotiroxina para evitar una crisis suprarrenal. ● Tirotoxicosis: exceso de acción de las HT sobre los tejidos periféricos. ● Clínica especial de Graves-Basedow: o Oftalmopatía: hasta el 50%, NO SE CORRELACIONA con el grado de hiperfunción. 1º retracción palpebral.
Fundamental el ABANDONO DEL TABACO. Tratamiento con CC IV. o Mixedema pretibial: acumulación localizada de mucopolisacáridos placas de color rojo, marrón, piel de naranja en cara anterior de las piernas INDOLORAS y que no dejan fóvea. Tratamiento CC tópicos. o Hipertiroidismo neonatal: poco frecuente, por paso transplacentario de anticuerpos TSI (medir en último trimestre).
PERFILES HORMONALES Cuadros HipoTD Subclínico TSH T4L T3L ↑ N N 1ª o tiroideo ↑ ↓ ↓ Central ↓, N ↓ ↓ Subclínico ↓ N N 1ª o tiroideo ↓ ↑ ↑ Central: adenoma o resistencia HT (Refetoff) N, ↑ ↑ ↑ T3 exógena ↓ ↓ ↑ T4 exógena ↓ ↑ ↑ ↓, N ↓, N ↓ (rT3 alta) HiperTD Tirotoxicosi s Eutiroideo enfermo DD HIPERTIROIDISMO: TSH Graves Enfermedad multisistémica autoinmune autoAcs que interaccionan con el receptor de TSH T4L + pruebas DX ETTO pertinentes (TSI, GMF, ECO para vascularización, tiroglobulina) · · Bocio ↓ TSH · · · ♀ jóvenes, HLA-DR3, HLA-B8, asociación otras AI. ↑ TSI: posible paso transplacentario, pueden no estar presentes. Hipertrofia e hiperplasia con infiltración linfocitaria.
ECO: hipervascularizada, pico sistólico ATI izquierda >40 cm/s. Empeora postparto, tabaquismo. Adenoma hipofisario HiperT D central ↑ TSH Resistencia a HT (Refetoff) Hipercaptació · n global · Sin bocio · Hiperemesis gravídica (embarazo) · CorioCA · Mola Adenoma tóxico BMN tóxico: causa + frc en ancianos Nódulo >3cm Bocio irregula r Disminución del efecto de las HT en los órganos diana por mutaciones en la subunidad beta de los receptores. Herencia AD. 🡩 HT sin supresión de TSH. No suelen tener síntomas de hipoT porque es parcial y compensada. NO AFECTA a CV (receptor alfa): taquicardia. ↑ hCG >3000: activa receptor de TSH por parecido estructural con la TSH.
La extirpación de la mola o el tratamiento QT del coriocarcinoma curan el trastorno. ↓ TSH Única Hipercaptació n Múltipl nodular e · · · · Gran tamaño. ♀, edad avanzada Radioyodo: subclínico ♀, edad avanzada también Hay nódulos BMN (no tóxico): seguimiento calientes y fríos. Tiroglo bulina ↓ Tirotoxicosis facticia TSH baja con T4 y T3 altas (preparado de T4) o T3 alta y T4 baja (si toma solo T3). · Tiroiditis: subaguda o silente Sin bocio Struma ovarii, Mtx de CA folicular Jod-Basedow Hipocaptació n global · Tiroglo bulina ↑ Tienen una fase transitoria de hiperT debido a la destrucción inflamatoria de la glándula. También tras el tto con I131.
Teratoma con >50 % tejido tiroideo hiperT desencadenado por la administración de yodo a pacientes con nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo Diagnóstico etiológico por pruebas de imagen: ● Ecografía: nódulos, zonas hiperecogénicas inflamatorias o autoinmunitarios. 🡩 vascularización en Graves y tirotoxicosis por amiodarona tipo 1, disminuida en la tipo 2. ● Gammagrafía (I-131, I-123 o Tc-99): diferencia BMN, adenoma y Graves. ● Auto anticuerpos: primera determinación si jóvenes u orbitopatía. En Graves TSI 🡩 S y E confirma el diagnóstico, pero también puede haber anti-TG o anti- TPO.
Los TSI también se piden para predicción de riesgo de recidiva al finalizar el ciclo de antitiroideos y riesgo de hipertiroidismo neonatal. ● En Jod-Basedow, a pesar de que existe una hiperfunción tiroidea, la gammagrafía es hipocaptante porque el tiroides está saturado de yodo y es incapaz de captar el radiotrazador de yodo de la prueba. TRATAMIENTOS HIPERTIROIDISMO Grupo Acciones · Antitiroideo s · · · · ES Metimazol, carbimazol, propiltiouracilo · (PTU). · ↓ síntesis HT: inhiben la peroxidasa. · ↓ autoinmunidad tiroidea. PTU: bloquea paso de T4 a T3. Puede asociarse levotiroxina para evitar hipoTD. Rash cutáneo: + frc, tras hipoTD Hepatitis tóxica (PTU).
AGRANULOCITOSIS (1/500) BRUSCA, los recuentos periódicos no son útiles para prevenir advertir si fiebre, dolor garganta. BB · · Control síntomas (temblor, palpitaciones). Propranolol: bloquea paso T4 a T3. NO pueden usarse como único tratamiento Yodo inorgánico · · Wolff-Chaikoff Bloquea paso T4 a T3 (contrastes). Duración limitada de su acción: escape del Wolff-Chaikoff en 1-2 semanas. GlucoCC · · · Bloquea paso T4 a T3. 🡫 secreción hormonal en Graves Basedow. SBT EN CRISIS TIROTÓXICA. · Radioyodo Disminuye tejido tiroideo al ser captado por las células y emanar radiación beta su desintegración destruye el tejido tiroideo funcionante. · Tiroidectomí · a Subtotal: Graves o BMNT.
Hemitiroidectomía: adenoma tóxico. · Preparac ión del paciente · · · · · · · Destrucción tisular: hiperTD transitorio dolor local y bocio, tratamiento con AINES. Puede empeorar la oftalmopatía en Graves: prevenir con glucoCC. Hipotiroidismo final. CI: gestantes, lactancia, <20a, sospecha malignidad, niños, adolescentes. Evitar embarazo durante 6m. Arteria tiroidea inferior: sangrado masivo. Glándulas paratiroideas: hipoparatiroidismo. Nervio laríngeo recurrente: disfonía. Destrucción tisular: hiperTD transitorio. Preparación del paciente: ▪ ▪ ▪ Comenzar dando antitiroideos 1 mes hasta eutiroideo suspender 3-7d antes restaurar 7d después mantener hasta efecto del radioyodo (3-12m).
Jóvenes con hiperTD leve no complicado: basta con BB pre-QX. Si cirugía para Graves: se añade Lugol (yoduro potásico) para disminuir la vascularización (🡫 riesgo sangrado). TRATAMIENTOS CONCRETOS · Enfermedad Graves · · · · · Radioyodo (I-131) a altas dosis (10-50mCi) para curacion rapida porque son ancianos y suelen tener manifestaciones CV graves. Qx si jóvenes que rechazan radioyodo o compresión. Tiroiditis · · Normalmente no precisa tto. Si hay mucha clínica betabloqueantes. Crisis cardiaca · · Antitiroideos +/- yoduro (NUNCA antes de los antitiroideos). Digoxina y betabloqueantes si no hay IC. Tormenta tiroidea · · Soporte vital.
Antitiroideos y dexametasona en dosis altas, betabloqueantes. BMN tóxico y adenoma tóxico. · PRIMERA ELECCIÓN: antitiroideos 12-18 meses (más prolongado en niños). En caso de falta de control/recidiva/: tratamiento definitivo radioyodo con dosis de 5-10mCi o Qx. Cirugía: rechazo de radioyodo, contraindicación de tratamiento médico, pacientes de edad avanzada, fenómenos de compresión, oftalmopatía grave, nódulos fríos en gammagrafía. Embarazo: PTU porque no atraviesa placenta cambio a metamizol después del 1er trimestre por hepatotoxicidad. Si no se controla Qx en 2ºT. Pueden usarse antitiroideos en lactancia a bajas dosis. EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES · Inhibició n de…
· · · · Otros · · Síntesis de HT (Wolff-Chaikoff): transitoria en paciente normal, más duradera si problemas autoinmunitarios. Liberación de HT. Captación de yodo. Contrastes yodados: conversión periférica de T4 en T3 (contrates yodados). Tirotoxicosis (Jod-Basedow): mucho yodo en pacientes con nódulos funcionales ↑ producción en nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis que previamente no tenían bastante yodo para trabajar al máximo. Bocio normofuncionante o incluso hipoTD si la administración es crónica. Pre-CX en Graves: fibrosis de glándula y menor vascularización.
AMIODARONA Cambios agudos transitorios Fenómeno de Wolff-Chaikoff HipoTD persistente · Si autoinmunidad tiroidea puede NO producirse el escape del Wolff-Chaikoff. hiperT + frc en HOMBRES, en cualquier momento del tto I = Jod-Based ow II = tiroiditis destructiva · · Aparición en el primer año de tratamiento. + frc en mujeres. Tratamiento con levotiroxina, no es imprescindible la suspensión de amiodarona. · · + frc si antecedentes de Graves o BMN. Dx: Hiper/normo/hipocaptación en GMF + 🡩 vascularización ECO-doppler. IL-6 normal. Tratamiento: suspender amiodarona. Antitiroideos y perclorato. · · · · + frc si antecedentes de enfermedad tiroidea.
Dx: hipocaptación en GMF, hipovascularización en ECO -doppler. IL-6 aumentada. Tratamiento: suspender amiodarona. GC altas dosis. Puede remitir espontáneamente. TIROIDITIS AGUDA Piógena/supurat iva SUBAGUDA VIRAL Granulomatosa Quervain Bacteriana Muy rara Viral: infección VRA previa Extensión vía hematógena o inoculación directa. · · · La + frc. Recurrencias. 🡩 VSG, fiebre y malestar general. Dolor, calor, rubor Tumefacción Dolor y de sensibilidad, NODULAR Fiebre Leucocitosis DI 1º HiperTD hipoTD Recuperación completa o hipoT crónico (5%) S. Aureus, estreptococo hemolítico, neumococo.
AP: granulomas LINFOCITARIA Silente, indolora o Postparto LINFOCITARIA CRÓNICA Hashimoto, bocio linfoide Autoinmune · · · Asociación DM1 (25%). Incluso tras años del parto. Recurrencias. · · · ♀, edad media. Asociación otras AI, síndrome Down, Turner y Kinefelter. ↑ incidencia linfoma. Bocio indoloro y asimétrico HiperTD hipoTD Los anti-TPO + a títulos bajos. Evolución insidiosa 2-5 meses FIBROSANTE Riedel Desconocida Mediana edad, poco frc Bocio duro e inmóvil · · · HipoTD. anti-TPO +++ · Posible hashitoxicosis (10%): hiperTD autolimitado con TSI+.
AP: infiltración linfocitaria difusa, folículos tiroideos atróficos o recubiertos por · · Compresi ón HipoTD: 25% Asociada a fibrosis mediastínica y retroperitonea l En VIH posible P.jirovecii células de Hürthle o Ashkenazy (OXÍFILAS). DD con tumores. LT4 QX: si CLX o dudas de tumor HIPOCAPTANTE · · ATB IV. ± drenaje. · · · BB AAS/AINEs CC. No antitiroideos LT4 ± BB PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA. Los nódulos tiroideos son frecuentes en la población general (🡩 edad y mujeres). El objetivo es evaluar el riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo solitario: 5% aprox.
Este proceso incluye: EF, TSH y ecografía cervical, aunque la prueba que mayor rentabilidad diagnóstica tiene es la PAAF del nódulo. 1. Aproximación diagnóstica inicial: TSH + ECO cervical presencia, número, dimensiones y características de los nódulos. Valorar ADENOPATIAS LATEROCERVICALES sospechosas. SOSPECHA ECOGRÁFICA Característica s nodulares PAAF si Alta: >70-90% Intermedia: 10-20% Baja: 5-10% Muy baja: <3% Benigno: <1% HIPOECOICOS: · Bordes irregulares. · MICROCALCIFICACIONES. · Alto > ancho (profundo, crecimiento AP). · Cáscara de huevo rota con protusión. · Extensión extratiroidea · Patrón vascular.
Hipoecoico sin nada más Sólido iso/hiperecoi co Espongifor me Quístico >1,5cm ≥2 cm u observació n No requiere > 1cm Si la TSH es normal o alta no se hace gammagrafía porque si hay hipotiroidismo la glándula no va a captar. Si se demuestra un nódulo caliente por GMF o un quiste tiroideo puro no está indicada la PAAF porque el riesgo malignidad <1%. 2. PAAF: permite diferenciar los nódulos malignos y benignos EXCEPTO LAS LESIONES CON PROLIFERACIÓN FOLICULAR (Bethesda 4) no se sabe si es un adenoma folicular (benigno) o un carcinoma folicular lo que las diferencia es la INVASIÓN CAPSULAR O VASCULAR y para el diagnóstico definitivo es necesaria la extirpación y análisis completo.
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD · Antecedente · s Anamnesis Familiares: CA tiroides, MEN2. Personales: RTP CyC, déficit (folicular). I Analítica · · · · >70a o <20ª. Sexo masculino. Crecimiento rápido e indoloro. Disfonía (n. laríngeo recurrente). Ecografí a · >4 cm, pétreo, fijación estructuras vecinas: no desplaza con deglución. Adenopatías palpables. GMF Exploración · · · ↑ TSH. ↑ calcitonina y/o CEA: medular. · · · Hipoecogénico, irregular, sólido > mixto/espongiforme. Microcalcificaciones. ↑ vascularización (Doppler color). · Nódulo frío: ¡pero 80% benignos! TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES Carcinomas diferenciados PAPILAR el + frc 85-90% · Bimodal: 20-30a y edad media.
MEDULAR 5% del total FOLICULAR 5-10% · · Edad avanzada. Áreas POBRES en yodo. · Esporádico 60-70 años. ANAPLÁSICO <5% (75%): · · 60-70a. DD sarcoma/lin LINFOMA · · <5% del total. ♀, 55-75ª. · · · Radiación en infancia. Áreas RICAS en yodo. BRAF: en 50%, peor PX. · · · · Papilas con céls foliculares. Calcificaciones en grano de arena (psamoma) Crecimiento lento. Diseminación linfática (+ riesgo recurrencia). · · Epitelio folicular: 70% · Subtipo Hürthle: más invasor y menos sensible a I-131, peor PX. Epitelio folicular: 15-20% Invasión vascular y/o capsular: única diferencia con adenoma (necesario estudio pieza entera) · · Crecimiento lento.
Diseminación hematógena (por eso peor PX): M pulmón, hueso y SNC. foma: IHQ para tiroglobulin a Familiar (25%): MEN2A, MEN 2B, no MEN) Gen RET (dx precoz en familiares). Secretan calcitonina hiperPTH. Células C parafoliculares · · · · · Tiroglobulina (TG) · Asociación: Hashimoto, anti-TPO+. PX variable. Epitelio folicular: 5% Acúmulo células C con AMILOIDE. Cromogranina, calcitonina y CEA +. Multicéntrico: familiares. Adenopatías calcificadas. M a SNC y hueso. · los Desdiferenciad o (puede confundirse con linfoma o sarcoma) · · · Linfoma B difuso de células grandes (70%) Crecimient o rápido. Invasión local Ulceración piel.
Calcitonina/CEA Útil radioyodo No útil radioyodo El mejor pronóstico Mal pronóstico · Tiroidectomía total + ablación de restos con I-131 bajo 🡩 TSH + tto supresor con levotiroxina T4 Tiroidectomía total + linfadenectomía pflx · 1º feocromocitoma si hay Vandetanib y caboxantinib retrasa progresión. CX radical: SV meses QT y RT ● Mtx: las más frecuentes son las de melanoma, pulmón, mama y esófago. ● Como el Ca.medular puede asociarse a feocromocitoma SIEMPRE hay que determinar catecolaminas o metanefrinas en plasma u orina de 24h para descartarlo. Además, es obligatorio el estudio del protooncogén RET.
Tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides Hay que seguir varios pasos: 1. Tiroidectomía total (o completar si se había hecho hemitiroidectomía previa) con linfadenectomía: a. Terapéutica: si ganglios +. b. Profiláctica: si es papilar y mide +/= 4cm o con extensión extratiroidea. c. Se puede hacer hemitiroidectomia si: unifocal <1cm, variante clásica y SIN adenopatías, historia familiar ni antecedentes de RT. 2. Radioyodo: para la ablación de los restos tiroideos que entre a las células). se hace con 🡩 TSH (provocado con hipotiroidismo para a. Si son unifocales >/= de 1cm o multifocales con todos los focos menores de 1cm, y sin factores de riesgo de recurrencia no necesitan.
b. FR recurrencia: >55 años, extratiroideo, invasión vascular, variante agresiva, afectación ganglionar, mtx a distancia, resección tumoral incompleta, 🡩 niveles de tiroglobulina. 3. Tratamiento supresor con levotiroxina a dosis SUPRAFISIOLOGICAS para mantener TSH suprimida (para que los posibles restos no tengan estimulo trófico).. 4. Rastreo corporal total (RCT): después del tratamiento el yodo. prueba isotópica que detecta tejidos con avidez por 5. Si los marcadores son + pero el RCT es negativo: hacer más pruebas de imagen para localizar restos reintervención o RT/QT (menos eficaces).
Seguimiento del cáncer diferenciado de tiroides Si son positivos ecografía cervical RCT otras pruebas de imagen. - Determinaciones de TIROGLOBULINA, debería ser indetectable. - Determinaciones de anticuerpos antitiroglobulina: si son + pueden interferir en las cifras de TG (falsos negativos) y su aumento también se considera marcador tumoral (posibles restos).