Texto del documento
EXPLORACIÓN DEL OÍDO La exploración clínica es la otoscopia, que es la principal prueba para diagnosticar patología del oído externo y medio. En la exploración radiológica destaca el TC para el oído medio y la RM para el CAI, oído interno y el nervio facial.
En la exploración funcional hay varias pruebas: ACUMETRÍA O DIAPASONES DIAGNÓSTICO CUALITATIVO 1. RINNE Y WEBER RINNE Mide vía ósea y aérea Características Monoaural (primero un oído y luego otro) + Audición normal Oye mejor por vía aérea Hipoacusia neurosensorial + Oye mejor por vía aérea pero acorazada (↓ frecuencias agudas) Hipoacusia de transmisión Oye mejor por vía ósea (↓ frecuencias graves) ● Falso rinne negativo si cofosis neurosensorial unilateral. AUDIOMETRÍA WEBER Solo mide vía ósea Biaural (los dos oídos a la vez) Indistinto Lateraliza al sano Lateraliza al afectado DIAGNÓSTICO CUANTITATIVO Y CUALITATIVO 1. TONAL LIMINAL Valora a 125-8000 Hz tanto por vía ósea como aérea.
Normooyente VO y VA se superponen arriba (20-30 dB). Hipoacusia neurosensorial Hipoacusia de transmisión VO y VA descienden, pero siguen VO se mantiene (20-30 dB)y VA juntitas, sobre todo en sonidos baja (<30dB). Como ya no van agudos. (<30 dB). juntitas se crea un GAP, sobre todo en sonidos graves Otoesclerosis sería mixta. 2. ALTAS FRECUENCIAS 80 hasta 18000 Hz. Patología que afecta más a frecuencias agudas: ototoxicidad, trauma acústico. 3. VERBAL Y SUPRALAMINAR Estudia las distorsiones que ocurren en las hipoacusias neurosensoriales.
Hay dos fenómenos: ● Reclutamiento de las hipoacusias cocleares: a partir de un nivel de intensidad del estímulo, sensación subjetiva de intensidad mayor, alcanzando antes el umbral doloroso. Se debe a una alteración de las células ciliadas externas. ● Adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de las hipoacusias retrococleares: disminución de la sensibilidad auditiva al cabo de un cierto tiempo, se deja de oír antes o se necesita mayor intensidad para seguir oyéndolo. Se debe a una lesión del nervio auditivo. 4. AUDIOMETRÍA CON RESPUESTA ELÉCTRICA: PEATC Detectan potencial eléctrico. Uso: cribado neonatal, audiometría objetiva, cribado de patología retrococlear.
5. OTOEMISIONES ACÚSTICAS Son vibraciones acústicas producidas fisiológicamente por contracciones de las células ciliadas externas de la cóclea. Estudia función coclear y se usa como cribado neonatal (NO DESCARTA PATOLOGÍA RETROCOCLEAR!!), monitorizar patología coclear y estudio de acúfenos. IMPEDANCIOMETRÍA Estudio de la impedancia (resistencia) que ofrece el sistema timpanoosicular al paso del sonido, mediado por la presión sonora. Curva plana de la OMS patognomónica ------Otros estudios son: ● Timpanometría: para el estudio de las presiones del oído medio, funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular.
● Reflejo estapedial: disparan este reflejo todos los sonidos por encima de 70-100 dB y contraen el estribo. Se pierde el reflejo en otoesclerosis y se realiza en el estudio de parálisis faciales.
PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO PATOLOGÍA INFLAMATORIA Enfermedad Causa Clínica Tratamiento Pericondritis Infección del espacio subpericóndrico por muchas causas (trauma, qx) Necrosis del cartílago (oreja en coliflor) ATB cubriendo Pseudomonas y drenaje vendaje compresivo Erisipela Infección x S aureus Dermoepidermitis de región preauricular, con bordes elevados Penicilina Zóster (Ramsay Hunt) Infección del nervio facial por VVZ Vesículas cutáneas en CAE y membrana timpánica Parálisis facial periférica Otalgia Afectación del VIII par (vértigo) Corticoterapia sistémica Protección ocular Aciclovir sistémico Otitis externa circunscrita (forúnculo del oído) Infección de una glándula pilosebácea del CAE por S Aureus Inflamación del CAE en otoscopia Signo del trago + Cloxacilina o amoxi-clav + drenaje Pseudomonas +frc S aureus Otalgia Signo del trago + Otorrea escasa Edema de conducto en otoscopia Gotas de ATB que cubran Pseudomonas +/cortis Si grave, ATB sistémico Otitis externa difusa bacteriana (baño en las piscinas) NO MOJAR EL OIDO!
Infección por Aspergillus y Candida Favorecido por uso de ATB, agua, otitis previas… Prurito intenso Otorrea densa, grumosa, blanquecina (Candida) o negras (Aspergillus) Poca otalgia Limpieza Antifúngicos tópicos (clotrimazol) VO si ISS o grave Otitis externa maligna o necrotizante Pseudomonas en diabéticos e ISS (solo sospechar en estos casos) Otalgia y otorrea intensas Formación de pólipos y necrosis de estructuras Afectación pares craneales** y parálisis facial Necesario TC peñascos!!!
ATB IV 6 semanas con imipenem, meropenem, cipro, cefalosporinas Otitis externa eccematosa (eccema ótico) Descamación del tercio externo Prurito intenso Corticoides tópicos Miringitis bullosa Mycoplasma pneumoniae produce ampollas hemorrágicas en la membrana timpánica y CAE Otalgia intensa que cede al romperse las ampollas, con otorragia Curación espontánea en 3-4 días Otomicosis ** Síndrome de Vernet (par IX, X, XI); síndrome de Collet-Sicard (par IX, X, XI, XII).
Otohematoma Heridas de pabellón auricular PATOLOGÍA TRAUMÁTICA Colección hemática subpericóndrica tras un traumatismo Drenaje y vendaje + profilaxis ATB por riesgo de pericondritis Vitar dejar cartílago descubierto por el riesgo de pericondritis PATOLOGÍA TUMORAL ● Tumores benignos: OSTEOMAS DEL CAE. Se diferencian de las exostosis en que estas suelen ser múltiples ● Tumores malignos: CARCINOMA EPIDERMOIDE Y EPITELIOMA BASOCELULAR PATOLOGÍA CONGÉNITA ● Quistes y fístulas preauriculares: cierre insuficiente de la unión entre el primer y segundo arcos branquiales. Pueden asociarse a otras malformaciones del pabellón. ● Fístulas auriculocervicales.
● Malformaciones del pabellón auricular (microtia y anotia) y atresias congénitas del CAE: asociadas a malformaciones craneoencefálicas del primer y segundo arcos branquiales y a malformaciones del oído medio. PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA ● Tapones de cera: causa más frecuente de hipoacusia de transmisión. Asocia autofonía y sensación de plenitud. ● Tapones epidérmicos: descamaciones epidérmicas en el tercio interno del CAE. ● Cuerpos extraños. PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO OTITIS AGUDAS Enfermedad Causa Clínica Tratamiento Ototubaritis Obstrucción tubárica transitoria tras un catarro Hipoacusia, autofonía Descongestionantes nasales, lavados nasales, antiinflamatorios…
Otitis media serosa / secretora / mucosa Otitis media aguda Mala ventilación u obstrucción mecánica. Adultos x procesos rinofaríngeos. Causa +frc de hipoacusia de transmisión en niños 2-6 años x hipertrofia adenoidea Infección desde VVAA por S pneumoniae +frc H influenzae, Moraxella, pyogenes… 6 meses – 3 años Hipoacusia de transmisión + taponamiento + autofonía Otoscopia: niveles hidroaéreos y burbujas. Timpanometría plana. = ototubaritis Tto hipertrofia adenoidea (adenoidecto mía) si > 4 años + drenajes. ● Fase de colección: acúmulo de contenido purulento en la caja timpánica que produce distensión del tímpano.
Otalgia, hipoacusia, MEG ● Fase de otorrea: salida del pus por perforación timpánica y mejoría. ATB sistémica con amoxicilina a dosis altas Si repetición o no respuesta en 48h, amoxiclav o claritromicin a en alergia. Si recurrencias o ISS puede hacerse miringotomí a con inserción de drenajes.
OTITIS CRÓNICAS (no otalgia) Diagnóstico Enfermedad Otitis media crónica simple, supurativa o benigna Causa Existencia previa de un traumatismo cronifica una otitis Clínica Tratamiento Otorrea e infección por entrada de agua Fase activa o supurativa: ATB local o sistémica Fase resolución: timpanoplastia si precisa TC peñascos Colesteatoma* Epitelio queratinizante en el oído medio que sintetizan sustancias que producen osteólisis “Otitis que huele mal” Otorrea crónica fétida persistente Signo de la fístula (fístulas del conducto semicircular lateral, con vértigos) Perforación timpánica TAC 1º (+E la RM) Descartar siempre que haya pólipos en CAE SIEMPRE QUIRURGICO con timpanoplastia con mastoidectomía Alto R recidiva Timpanoesclerosis Placas de calcio en la mucosa del oído medio Otitis crónica adhesiva Obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular.
Produce hipoacusia de transmisión PROGRESIVA. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS E T I O P A T I O G E N I A C lí n ic a T T O MASTOIDITIS PETROSITIS PARÁLISIS FACIAL Intracraneales Intratemporal Intratemporal Intratemporal - Coalescente Exteriorizada Reabsorción de los Absceso subperióstico tabiques óseos y ● Lateral o externo: el pabellón auricular se formación de una desplaza hacia delante (signo de Jacques) y cavidad infectada. se fistuliza a la piel o el CAE (fístula de Gellé) ● Inferior o de la punta de la mastoides: absceso de Bezold.
Por solución de continuidad entre la mastoides y la duramadre de la fosa media (lóbulo temporal) o fosa posterior (cerebelo) Destrucción ósea de la punta del peñasco. +FRC POR COLESTEATOMA. Dolor, edema y eritema retroauricular. Tortícolis en la exterior de la punta. Sd Gradenigo: otorrea + dolor retroocular (afect trigémino) + diplopía (afect VI) La de la parálisis (+adelante) ATB IV con cefalosporinas de tercera generación y drenaje con miringotomía o mastoidectomía si precisa. ATB y mastoidectomía ampliada al ápex petroso. ATB y qx ● Meningitis otógena ● Abscesos ● Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral.
Cefalea, síntomas sépticos y signo de Griesinger: edema y dolor retroauricular por trombosis de la vena emisaria mastoidea. OTOESCLEROSIS Etiopatogenia Osteodistrofia de la capa media encondral ósea de la cápsula laberíntica. Epi AD. Sexo femenino, raza blanca, embarazo. Fases Clínica DX TTO 1. Otoespongiosis: se forma hueso esponjoso 2. Otoesclerosis: se forma hueso mineralizado. 80% en la parte anterior de la platina del estribo.
Hipoacusia de transmisión progresiva (AÑOS), SIN DOLOR + acúfenos bilaterales Paracusias de Willis (se oye mejor en ambientes ruidosos) y de Weber (resonancia de su propia voz y se oye peor al masticar) Acumetría: Rinne negativo y Weber lateralizado al oído +grave. Audiometría: gap óseo y escotoma de Carhart (caída de la vía ósea en 2000 Hz). Timpanograma normal. Reflejo estapedial ausente, con fenómeno on-off al inicio. Necesario TC. Estapedectomía o estapedotomía. Primero se opera el oído que esté peor y puede ser necesario un implante coclear. Se pueden poner prótesis.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL OÍDO MEDIO ● Barotrauma: por aumentos de presión atmosférica en aire /agua que no han sido compensados bien por otra enfermedad tubárica. Otalgia, acúfenos, hipoacusia, tímpano enrojecido, derrame serohemático y a veces perforación. TTO: antiinflamatorios, analgesia y vasoconstrictores nasales. SI persiste, miringotomía con drenaje. ● Traumas timpanoosiculares directos o indirectos: perforaciones timpánicas, luxaciones o fracturas de los huesecillos. Otalgia y otorrea con hipoacusia de transmisión La mayoría se cierran solos a los 3-6 meses. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO ● Paraganglioma +FRC: o En el hueso temporal o base del cráneo. o Vascularizado.
o A partir de células paraganglionares neuroectodérmicas de la cresta neural. o Dos tipos: ▪ Timpánicos: acúfeno unilateral pulsátil sincrónico con el pulso y signo de Broen. Se ve una masa rojiza pulsátil. ▪ Yugulares (afectación de pares craneales): Vernet o Collet-Sicard. o DX: RM y arteriografía. Se hace una gammagrafía con ocreótida para descartar la existencia de segundos tumores. o Se recomienda estudio de noradrenalina y sus metabolitos en orina de 24h. o TTO: pretratarse con alfa y beta bloqueantes. Después, cirugía con embolización previa. Añadir RT si qx incompleta o contraindicación. ● Carcinoma epidermoide: otalgia, otorragia y parálisis fácil.
Mal prx a pesar de tto qx y RT. PRESBIACUSIA Enf coclear +frc CAUSA Progresivamente pérdida de células ciliadas. CLÍNICA Hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, peor con agudos, con o sin acúfenos agudos. DX Reclutamiento + “Te escucho, pero no te entiendo”. TTO No HIPOACUSIA INFANTIL TRAUMA ACÚSTICO Prelinguales, perilinguales o poslinguales. Genéticas o adquiridas (infecciones) Exposición a ruido >140dB una vez o menos dB de forma crónica. HIPOACUSIA SÚBITA ● Unilateral perceptiva, brusca: <72h, intensa (>30dB en tres frecuencias), con acúfenos y alt equilibrio. ● Autoinmune: hipoacusias NS progresivas y bilaterales. Responde a GCI.
SD VESTIBULAR AGUDO Vértigo de aparición brusca de +24h con síntomas acompañantes (vómitos, nistagmo…) DDif con neuritis vestibular e ictus de fosa posterior Acúfenos e hipoacusia NS con escotoma en 4000 HZ CRIBADO ANTES DE 2 AÑOS (MEJOR <9M) OEA. Si alterados: repetir al mes. Si aun mal: PEATC. Las OEA no descartan neuropatía auditiva. Prótesis auditiva si hay reserva coclear Implante coclear en severas RHB precoz para lenguaje ALT REFLEJO VESTIBULOESPINAL RHB NISTAGMOS (Reflejo vestibuloocular) Nistagmo: mvto involuntario y Vértigo periférico: tras un periodo de repetitivo de los ojos. latencia ocurre un nistagmo hacia el lado de la lesión en concordancia con la fase lenta del nistagmo.
● Fase lenta: patológica. ● Fase rápida compensadora. Es Vértigo central: NO EXISTE LATENCIA, la que define la dirección del las desviaciones son irregulares a su nistagmo. puta bola PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO *Ototoxicidad por fármacos: aminoglucósidos (gentamicina); furosemida; antipalúdicos derivados de quinina. PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Maniobras de estudio de nistagmos: 1. Impulso oculocefálica o de head thrust (prueba de Haimagyi-Curthoys o Head Impulse Test): el sujeto tiene que mirar la nariz del examinador mientras este realiza rotaciones de la cabeza del paciente, rápidas de corta duración y en el plano del lado del canal semicircular que se explora.
a. Si el reflejo está intacto: será capaz de mantener la fijación. b. Hipofunción vestibular unilateral: las rotaciones cefálicas hacia el lado lesionado desencadenan una sacada correctora al terminar el mvto de la cabeza. 2. Test de desviación ocular (Skew Test): oclusión ocular por el que se produce un alineamiento vertical en el ojo contralateral. Esta prueba es positiva en pacientes con patología de fosa posterior. En los SVA de origen central, la maniobra oculocefálica (HIT) es normal, está intacta; si el SVA es de origen periférico, la maniobra oculocefálica está alterada.
VPPB (causa +frc de vértigo) ● Canalitiasis +frc: porciones de las otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular originan un movimiento de la endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampular. ● Cupulolitiasis: otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular. SD MINOR (DEHISCENCIA DEL CANAL SEICIRCULAR SUPERIOR) NEURITIS VESTIBULAR Crisis de vértigo por Virus de sonidos de alta VVAA.
intensidad (signo de Tullio) o por aumentos de presión (signo de Hennebert) Crisis ÚNICA Hipoacusia de de vértigo transmisión para por sonidos graves arreflexia o hiporreflexia El conducto semicircular posterior es vestibular el más afectado. con audición normal. ET IO PA TO GE NI A SD MENIERE Hydrops endolinfático. 20% bilateral. Vértigos recurrentes de 20 min – 2h de evolución + hipoacusia fluctuante. ● Acúfenos premonitorios ● Hipoacusia NS coclear con reclutamiento + y curva plana en todas las frecuencias (+graves). FLUCTUANTE ● Plenitud durante crisis CL ÍN IC A Vértigo con mvto de la cabeza y de corta duración <1min DX Dix Hallpike.
El nistagmo de VPPB típicamente tiene un periodo de latencia, se agota tras 30 segundos, tiene habituación o fatiga si se repite la maniobra, es reversible y su dirección depende del oído afecto y del canal semicircular afecto. TTO Maniobras de reubicación (Epley). GCI y Episodio agudo: sedantes antieméticos vestibulares y antieméticos Mantenimiento: dieta hiposódica + diuréticos (acetazolamida e HCT) + perfusión intratimpánica de genta. TTO QX: neurectomía conserva audición; laberintectomía no. LABERINTITIS Secundaria a otitis medias agudas y sobre todo a crónicas.
1. Difusas: a. Serosa: vértigo espontáneo y nistagmo irritativo (hacia el lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva, ambos reversibles. b. Purulenta: colección purulenta con arreflexia vestibular con nistagmo paralítico (se invierte y bate hacia el lado sano) y cofosis, irreversibles al destruirse el laberinto. 2. Circunscritas o fístulas de oído interno: secundarias a un colesteatoma. En el conducto semicircular lateral, apareciendo vértigos por los movimientos de la cabeza por aumentos de presión en el CAE (signo de la fístula), ruidos intensos (fenómeno de Tulio), o aspiraciones.
Necesario TC de peñasco y tratamiento con ATB IV y cirugía del colesteatoma y cierre de las fístula si precisa. NEURINOMA DEL ACÚSTICO TUMOR +FRC DEL ANGULO PONTOCEREBERLOSO. Schwannoma, de crecimiento lento que se origina en el interior del CAI a partir del nervio vestibular del VIII par. Esporádicos o asociados a neurofibromatosis tipo 2 (bilaterales). ● Fase intracanalicular: hipoacusia NS UNILATERAL con acúfenos Bilaterales. Síntomas vestibulares (60%), siendo más frecuente la inestabilidad que el vértigo (sólo el 7%), ya que el crecimiento del tumor permite la compensación central.
● Fase cisternal: afecta a pares craneales: trigémino (hipoestesias o parestesias faciales y abolición del reflejo corneal), facial (parálisis facial, signo de Hitselberger) y pares bajos. ● Fase compresiva: HTIC y síndrome cerebeloso. Diagnóstico: PEATC como cribado con un alargamiento del intervalo I-V, aunque de elección es la RM con gadolinio. Tratamiento: quirúrgico. FRACTURAS DEL PEÑASCO. Otorragia, hemotímpano, perforación de la membrana timpánica, vértigo, hipoacusia, parálisis facial, nistagmo y signo de Battle.
Existe una clasificación radiológica que distingue las fracturas de temporal que respetan la cápsula ótica de las que no, y una clasificación clásica que dice que: ● Si existe afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosensorial): fractura transversal. ● Si existe afectación del oído medio y externo (otorragia, hipoacusia de transmisión, perforación timpánica): fractura longitudinal o timpánica (la más frecuente). Tratamiento y estabilización neuroquirúrgica de todas las complicaciones derivadas de un traumatismo craneoencefálico.
PARÁLISIS FACIAL Idiopáticas (Bell o a frigore) Traumáticas Síndrome de Ramsay Hunt o zóster ótico LA MÁS FRECUENTE Neuritis vírica por VHS o CMV Fracturas del hueso temporal, heridas faciales, cirugías Reactivación de una infección del ganglio geniculado por el herpes zóster. Otalgia intensa con vesículas en el pabellón y en el CAE (área de Ramsay Hunt), así como faringe. Tumorales Otíticas Tumores del ángulo pontocerebeloso, temporal y parótida. Complicación de un colesteatoma. Exige cirugía urgente. Clínica Localización Parálisis motora de la hemicara con desviación de la comisura de la boca a la parte sana y babeo. Perdida de arrugas de la frente y cierre incompleto del párpado + epífora.
Fenómeno de Bell: al intentar forzar el cierre de los paroados en el lado afectado se desvía la mirada hacia arriba. ● Si la lesión está por encima de la salida de la cuerda del tímpano: asocia disgeusia. ● Si la lesión es proximal a la salida del nervio del músculo del estribo: además hay algiacusia (audición dolorosa). ● Si es proximal al ganglio geniculado: se suma disminución de la secreción lacrimal. 1. Con test de Shirmer normal distal al ganglio geniculado.
2. Alteración aislada de toda la musculatura facial lesión distal al orificio estilomastoideo 3. Parálisis de la musculatura de la cara, con movimientos de la frente, lacrimación, gusto y sensibilidad intactos parálisis facial central. ** La inervación de la zona dorsal del núcleo motor superior del facial es bilateral. DX TTO TTO secuelas ● Estudio de la secreción lacrimal con el test de Shirmer: estudia la función del nervio petroso superficial mayor. ● Valoración del reflejo estapedial. CORTICOIDES + PROTECCIÓN OCULAR + tto causa. Buen prx (70% sin secuelas) RHB Toxina botulínica para discinesias, espasmos…
Ácido hialurónico para relleno de zonas atróficas o como peso en casod e lagoftalmos. Cirugía (ambas técnicas se utilizan de manera combinada en el mismo paciente): Técnicas estáticas: mejoran la simetría facial en reposo para parálisis de larga evolución Técnicas dinámicas: devuelven la movilidad. Se hacen suturas nerviosas o suturas heteronerviosas (XII-VII, maseterino (V)-VII). REGLA: el facial es LELO: primera rama Lacrimal, segunda Estribo, tercera Lengua y cuarta Oreja.