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TEMA 13. HTA Y RIÑÓN. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES. ● La enfermedad renal y renovascular son responsables de aproximadamente la mitad de las HTA secundarias. ● El objetivo de tensión arterial en pacientes con ERC es menor al de la población general, 130/80 HTA ASOCIADA A ENFERMEDAD VASCULAR RENAL (HTA RENOVASCULAR) Disminución del calibre de una o varias arterias renales, reduciendo el flujo sanguíneo renal estimula el eje RAA vasoconstricción de arteriola eferente en LOS DOS RIÑONES y A NIVEL SISTÉMICO. Además, aldosterona favorece la reabsorción de sodio contribuyendo a empeorar la HTA. Epi Etiología 1-2%.
En pacientes con sospecha de HTA tienen HTA renovascular un 10-45% ● Displasia fibromuscular: idiopático, no inflamatorio y no arterioesclerótico. Frecuente asociado al tabaco. Mujeres 50 años caucásicas. En niños puede aparecer en el contexto de la neurofibromatosis de von Recklinghausen. ● Arterioesclerosis y estenosis ateromatosa de la arteria renal (+frc): Varones 60 años con DM. ● Otras: arteritis de Takayasu, disección aórtica, aneurisma de la arteria renal. Criterios clínicos/analíticos ● HTA de comienzo brusco sin historia familiar (180/120) ● Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la sistólica tras inicio de tratamiento con IECA/ARAII.
Otros datos Soplos abdominales, hiperaldosteronismo hiperreninémico, asimetría en el tamaño o funcionamiento renal, edema súbito pulmonar de repetición (EAP flash) Clínica DX 1. ECO Doppler de elección si sospecha. 1ª prueba a realizar. Altas velocidades en la arteria renal (estenosis) 2. Angio-TC dx de certeza, pero solo si hay dudas con la eco. Requiere administración de contraste 3. Renograma isotópica con captopril: menos sensible si FG<60. Útil si la FG está conservado 4. Arteriografía: NO REALIZAR PARA DX DE SOSPECHA. ES INVASIVA.
Es diagnóstica y terapéutica a la vez 5. Angiografía asociada a TC con reconstrucción vascular tridimensional: con contraste con gadolinio, CI si FG<30 por riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica Antihipertensivo TTO Revascularizar IECA/ARAII EN TODAS LAS ESTENOSIS UNI O BILATERALES CON BAJO IMPACTO HEMODINÁMICO. CI SI ESTENOSIS SEVERAS Estenosis severa bilateral o unilateral sobre riñón único funcionante HTA refractaria a tratamiento antihipertensivo óptimo con IECA/ARA-II. Deterioro grave del FG tras inicio de IECA o ARA-II (caída de FG > 50% o Cr x 2). Episodios recurrentes de edema agudo de pulmón. ● Angioplastia transluminal percutánea de arteria(s) renal(es). Stent.
● Cirugía: anatomía compleja o fallo de la anterior TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL RENAL ● Trombosis de la arteria renal: episodio final de una estenosis progresiva de la arteria renal por arterioesclerosis. Hipotensión o bajo gasto mantenido o en un accidente de tráfico con trauma asociado al cinturón de seguridad. ● Embolia en la arteria renal (+frc). Procedente casi siempre de las cavidades cardíacas izquierdas. La fibrilación auricular es el principal factor causal en más del 60%. Dolor lumbar intenso + elevación LDH (>doble) + HTA brusca + hematuria + proteinuria. FUNCIÓN RENAL Y DIURESIS CONSERVADAS (excepto si el paciente es monorreno o el problema es bilateral).
1º eco y si hay dudas hacer angio-TC. TTO: eliminar el trombo con fibrinolisis si <46h (ideal <6h) o cirugía si >48h. ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA O EMBOLIA DE COLESTEROL Enfermedad sistémica producida por la rotura de una placa de ateroma, normalmente en la aorta ascendente, cayado o aorta descendente con suelta de cristales de colesterol. Epi Varones 60 años, obesidad, HTA, enfermedad arterioesclerótica grave TRAS MANIPULACIONES VASCULARES (CATETERISMOS), de manera aguda justo después del proceso o pasados unos días. Localización Arterias arcuatas o interlobulares.
Extrarrenales Clínica Renales DX TTO ● Cutánea (+frc): livedo reticulares en dedos de manos y pies, púrpura distal y hemorragias en astilla. Pulsos distales conservados. ● Fondo de ojo: émbolos de colesterol y placas de Hollenhorst IR progresiva y asintomática. Proteinuria, eosinofilia y eosinofiluria. ● Sospecha clínica por antecedente de prueba de manipulación vascular, uso de anticoagulantes o fibrinolisis y edad >50 años ● Manifestaciones cutáneas y oculares: SON DX!!!! IMP lesiones cianóticas en los pulpejos de los dedos de los pies ● LAB: eosinofilia y eosinofiluria, proteinuria, Hipocomplementemia…
● Biopsia de lesiones cutáneas o de músculo: cristales de colesterol de morfología biconvexa, rodeados de granulomas de cuerpo extraño. Si con esto no queda claro, se hace biopsia renal. No hay. Se pueden prevenir nuevos episodios con estatinas. TROMBOSIS VENOSA RENAL ● Sd hipercoagulabilidad, trombosis primaria de cava, afectación directa de vena renal en tumores, traumatismos, compresión de vena renal (tx renal). ● Aumento retrógrado de la presión venosa que provoca una trombosis venosa intrarrenal y, finalmente, un descenso en el flujo y filtrado renal. ● DOLOR CÓLICO + HEMATURIA + PROTEINURIA EN RANGO NEFRÓTICO ● Complicación: suelta de émbolos y TEP.
● Si ocurre trombosis de la vena renal izquierda: varicocele del testículo izquierdo. ● DX: eco Doppler (sospecha), antio-TC o angio-RM (certeza). ● TTO: anticoagulante. Si son de repetición: filtro de vena cava inferior NEFROANGIOESCLEROSIS (lesión renal por HTA) Afecta +frc a la microvasculatura glomerular.
HTA MALIGNA O ACELERADA: En hipertensiones muy graves (diastólicas superiores a 120 mmHg), más frecuentes en población de raza afroamericana, puede desencadenarse un cuadro de lesión glomerular agudo con lesiones de microangiopatía trombótica que asocian retinopatía hipertensiva grado III-IV (hemorragias “en llama” y exudados o edema de papila en el fondo de ojo), con IC, FRA y afectación NRL. Dos lesiones histológicas: 1. Necrosis fibrinoide con obliteración de la luz por endarteritis. 2. Engrosamiento de la intima en “capas de cebolla”, similares a las que se ven en la MAT.