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TEMA 18. ESTADOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO ● HTA en gestación: TAS >140 o TAD >90mmHg en dos tomas separadas > 4h en el mismo brazo. ● Proteinuria: en ausencia de infección de orina y/o contaminación alguna de las 3. Si se hace el diagnóstico NO se necesita monitorización (aporta poco a la estratificación de la gravedad y no es criterio de preeclampsia grave). o Cociente proteínas/creatina > o igual 30mg/micromol (opción preferente). o Proteínas en orina de 24h > o igual 300 mg (equivale a 0,3g). o 2 o más cruces en la tira de orina.
CLASIFICACIÓN HTA crónica Pre-gestación o < 20SG HTA gestacional · · Preeclampsia (PE) HTA > 20SG asociada a uno de los criterios PE + HTA crónica Empeoramiento brusco de la HTA previa, empeoramiento de la proteinuria o afectación multiorgánica. Eclampsia HTA de nueva aparición > 20 semanas gestación. No asocia proteinuria ni otro signo de preeclampsia. Puede progresar en 25%. · · · Proteinuria. Disfunción orgánica materna clínica o analítica. Disfunción uteroplacentaria: CIR (tipo II). PE + convulsiones Forma grave de PE definido por CRITERIOS ANALITICOS: Síndrome HELLP · · · Hemolisis (H): esquistocitos, LDH >600, bilirrubina, 🡫 haptoglobina.
Elevación de transaminasas (EL): > 2x limite normalidad. Plaquetopenia (low platelets 🡪 LP): < 100.000/dl. La HTA NO ES UN CRITERIO (el 20% no la presentan). ● Signos y síntomas de disfunción orgánica materna (GRAVEDAD): NO INCLUYE PROTEINURIA NI CIR o Clínicos: NRL (alteraciones visuales, estupor, cefalea, clonus), epigastralgia o dolor en HCD, oliguria (<500/d). o Analíticos: insuficiencia renal (Cr>1mg/dl), elevación de transas x2, trombocitopenia >100.000 (es la alteración hematológica + frc), hemolisis, CID (aumento del TP o del dímero D con 🡫 fibrinógeno). PREECLAMPSIA General Patogenia · · 75% son leves, pero 2ª causa mortalidad materna.
morbimortalidad materna y fetal: prematuridad, CIR, desarrollo NRL, alts cardiovasculares… · Trastorno placentario: desequilibro entre factores angiogénicos y antiangiogénicos 🡪 aumento de la ratio sFlt-1/PlGF (propuesta de uso en gestantes con sospecha). Precoz <32-24sem, pretérmino <37sem y a término >37 sem. · FR · · Elevado: hipertensivo en gestación previa, patología renal previa, LES, SAF, DM y HTA crónica. Moderado: primigesta, > 40 años, intergenésico >10a, IMC > 35, historia familiar de PE, gestación múltiple… Cribado · · Recomendado en 1T.
Historia materna + PAM + índice de pulsatilidad de las arterias uterinas (IPAUt ) + factor de crecimiento placentario (PlGF, el MEJOR)/proteína A plasmática asociada al embarazo (PAPP-A). · AAS <100mg/24h si alto riesgo desde <16 semanas hasta la semana 36. No aumenta abruptio placentae ni hemorragia anteparto, ni cierre del ductus, hemorragia intraventricular… Si hay sangrado vaginal investigar, pero no quitar. Prevención · · · DX · ES CLÍNICO. El marcador ecográfico más útil es el Índice de pulsatilidad de las arterias uterinas: Ratio sFlt-1/PlGF AUMENTADA 🡪 marcador útil para el DIAGNÓSTICO. Ha reducido los ingresos hospitalarios en pacientes con sospecha de PE.
o < 38: descarta la aparición de PE en 1-4sem. o >85: PE MUY PROBABLE (o trastorno relacionado con la insuficiencia placentaria) 🡪 seguimiento intensivo entre las 20 y las 34 semanas. Detección de proteinuria o condiciones clínicas asociadas si TAS/TAD. · Sin criterios gravedad · · · No necesita ingreso, reposo relativo, dieta normal. Analítica inicial y proteinuria solo al diagnóstico (no seriar). Control fetal: ecografía + RCTG. Control TA 3 veces al día + analítica semanal. TTO Con criterios gravedad · · TA >160/110 o signos gravedad Ingreso, reposo relativo, dieta normal y control del bienestar fetal.
CONSTANTES: TA cada hora, diuresis con sonda de Foley, control peso diario, control síntomas maternos y relfejo paterlar cada 8h, analítica seriada. · · · · · · · · · Tratamiento oral a bajas dosis: LABETALOL de elección. Otros: nifedipino, alfametildopa, hidralazina o hidroclorotiazida. Finalizar gestación 37 sem vía VAGINAL: control TA, líquidos restringidos a 1000/24h, inducción con PG/oxitocina/mecánicos, EPIDURAL, RCTG continuo. Maduración CC si precisa. HBPM a dosis profilácticas. LABETALOL en bomba de infusión continua si >160/110 (previene complicaciones maternas). Si refractaria: asociar hidralazina. SULFATO DE MG: antes, durante y 24h post parto.
Finalizar gestación: VAGINAL si se puede. o > 34 sem: SIEMPRE. o < 34 sem si criterios de finalización inmediata**. Puerperio · · Suspender alfametildopa (favorece depresión postparto). NIFEDIPINO (mejora flujo renal y diuresis) y ENALAPRIL (DM/cardio) de elección, se pueden combinar. Criterios finalización inmediata: pródromos eclampsia que no ceden con sulfato de magnesio, HTA grave sin control con 2 fármacos a dosis máxima, deterioro de función renal con oliguria persistente (no responde a sobrecarga de 500mlx2), deterioro de función hepática, EAP, hemorragia cerebral, CID, eclampsia, pérdida bienestar fetal, desprendimiento de placenta.
TRATAMIENTO ESTADIOS HIPERTENSIVOS Objetivo Detectar evolución hacia PE grave o complicaciones fetales la evolución puede ser rápida y el único tratamiento definitivo es la finalización de la gestación. Final gestación · · Buen control: finalizar gestación a las 39 semanas. Si no se consigue TA <160/110: finalizar en semana 37. ECLAMPSIA Definición Clínica Convulsiones >20 semanas en gestante sin antecedentes de epilepsia. · · · · TTO · · · 50% anteparto, 25% durante parto, 25% después de parto (1ª sem). Clínica previa: HTA (75%), cefalea frontooccipital (66%), alteraciones visuales, dolor epigástrico. OJO que puede haber preeclampsia SIN HTA.
EMERGENCIA 🡪 estabilización ABCDE + sulfato de magnesio. Diacepam o fenitoína si refractario. Feto no viable: finalizar YA. Feto viable: finalizar después de la estabilización hemodinámica y en las 24-48h postconvulsion. OJO: los patrones patológicos de la Fc fetal durante las crisis convulsivas NO INDICAN CESÁREA URGENTE, se recuperan en 3-15 min (si persisten sospechar PBF o DPPNI). Puede hacerse parto vaginal si Bishop favorable. Si <32 sem: cesárea.