Texto del documento
TEMA 10. NEFROPATÍA DIABÉTICA ● 30-40% a los 15 años, tanto en DM1 como DM2 ● El desarrollo de ND depende fundamentalmente del tiempo de evolución, el control glucémico, la carga genética y el control de otros factores de riesgo como la obesidad o la hipertensión. Una vez establecida, la progresión de la ND dependerá sobre todo del control de la proteinuria. ● La ND es la causa más frecuente de ERC a nivel mundial. ● CRIBADO: determinación de albuminuria o cociente Alb/Cr anual. En los pacientes con DM2 desde el momento del diagnóstico y en los DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico.
Un diabético va a tener muchos factores lesivos que van a producir: 1. Cambios hemodinámicos: vasodilatación de arteriola eferente y vasoconstricción de arteriola eferente. Además, el aumento de reabsorción de sodio y glucosa en el proximal hace que llegue menos sodio al túbulo distal contribuyendo a activar el eje RAA. Genera hipertensión intraglomerular, con la consiguiente hiperfiltración y proteinuria. 2. Cambios anatómicos: se dañan podocitos, MBG y mesangio. Patrones histológico s (pueden coexistir o no) Glomérulo Glomeruloescl erosis diabética difusa (+frc): aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamien to de la membrana basal.
Glomeruloescl erosis nodular (lesión de KimmelstielWilson): muy característica, pero NO patognomónic a. Nódulos PAS+ Depósito de material hialino eosinófilo en cápsula de Bowman (gota capsular) o Túbulo Otros ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV ESTADIO V capilares (gorro de fibrina) Células de Armani-Ebstei n (patognomóni cas), células PAS+ con glucógeno Acidosis tubular tipo IV con Hipoaldostero nismo hiporreninémi co por hialinización de arteriola aferente Fibrosis tubulointerstic ial progresiva Hiperfiltración AUMENTO del FG (solo esto) Microalbuminuria intermitente Microalbuminuria persistente.
Se precisa una determinación de microalbuminuria positiva, esto es, de 30-300 mg/día en 2-3 muestras, recogidas en un periodo de Nefropatía 3-6 meses. incipiente La microalbuminuria es el mejor marcador precoz de nefropatía, además de un marcador independiente de mortalidad cardiovascular Albuminuria >300 mg/día. Descenso progresivo del FG e HTA. Nefropatía La gran mayoría de los pacientes con DM1 que alcanzan proteinuria nefrótica por establecida ND presentan retinopatía proliferativa, sin embargo, esta asociación es menos constante en los pacientes con DM2. IR grave Suelen precisar diálisis Otras manifestaciones: mayor tasa de infecciones urinarias, vejiga neurógena, necrosis de papila…
TRATAMIENTO: ● La reducción de la proteinuria es el factor más efectivo para enlentecer la progresión de la ND ● IECAS/ARAII son los antiHTA más útiles, aunque todos lo son. Debemos usar un IECA/ARAII en todos los pacientes con proteinuria, incluso aunque aun no tengan HTA. ● Evitar espironolactona o monitonizarlo de manera muy estrecha cuando el FG <30. ● Dieta: restringir sal, restringir alimentos ricos en potasio, dieta NORMOPROTEICA o discretamente hipoproteica ● PA <130/80 ● HbA1c < 7-7,5 ● Si el FG<30 destacan glitazonas, agonistas GLP-1 y gliptinas. ● En situación de insuficiencia renal disminuyen los requerimientos de insulina para evitar situaciones de hipoglucemia.
● iSGLT2. o Canagliflozina ya ha sido aprobada para su uso en pacientes con ERC hasta estadio IIIb y se puede iniciar siempre que el FG sea mayor a 30 ml/min. o Aumentan glucosuria y natriuresis mejorando HbA1c. o Reducen RCV y asocian efecto antiproteinúrico. o Cuidado con ITUs.