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TEMA 1. PATOLOGÍA MAMARIA. PATOLOGÍA BENIGNA. Mastitis · Puerperio-lactancia > esporádica · S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus · Mondor: crónica, tromboflebitis 2ª a trauma, no precisa Tto Fibroadeno ma · Tumor benigno + frc, 15-35 años. · ↑ tamaño: gestación, lactancia, TH, ACO. · ECO: hipoecoica, eje mayor paralelo a piel, bordes definidos.. Duro, móvil, bien delimitado, ovoide, indoloro · Jóvenes: eco + control cada 6 meses 2a. · >40: eco + punción. · Lesiones benignas dentro de los conductos galactóforos, Papiloma proliferación exofítica. intracanalic · Cualquier edad (media 45 ular años). · Únicos (+ frc) o múltiples. · TELORREA: serosa, serohemática o hemorrágica.
Unilateral y uniorificial. · Dx: citología, ductuscopia (stop en pata de cangrejo patognomónico). Telorrea Grumosa Galactoforitis Purulenta Mastitis Acuosa Malignidad Serosa Serosanguinolenta Telorragia Galactorrea · Cloxa ± drenaje. · Analgesia, evacuación periódica. · Continuar lactancia (salvo bilateral). · Dolor + linfangitis + fiebre · ± absceso Extirpación >2cm Crece rápido Duda DX Cancerofobi a Dolor >35a Galactoforectomia extirpando una cuña retroareolar que englobe todos los conductos · Papiloma intraductal/intracanalicular: causa + FRCCCCCC. · Carcinoma. · Ectasia ductal: menopausia.
· Fisiológica · HiperPRL NO PROLIFERATIVAS PROLIFERATIVAS SIN ATIPIAS PROLIFERATIVAS CON ATIPIAS No aumentan el riesgo de cáncer RR 1,5-2 RR 4-5 · Metaplasia escamosa · Quiste · Ectasia ductal · Adenosis · Lesiones esclerosantes, cicatriz radial. · Hiperplasia ductal atípica · Hiperplasia lobulillar atípica · Fibroadenoma sin cambios · Hiperplasia ductal. · Hamartoma y Galactocele. · Papiloma intracanalicular. · Necrosis grasa (calcificación en cascara de huevo o semilunar). · Fibrosis focal. CÁNCER DE MAMA Primera causa de muerte por cáncer en mujeres españolas. 1/8 mujeres lo desarrolla, entre 45-65 la mayoría.
La supervivencia es alta, en países desarrollados es cercana al 80% a los 5 años. FACTORES DE RIESGO · Mujer (99%). · Edad: máximo 45-65 años. · Raza blanca (+ frc). Negra + mortalidad. · AF (1 familiar de 1er grado duplica el riesgo) o personales (riesgo x3-4 en la misma o bilateral). · Mutaciones BRCA1 > BRCA2. Heredofamiliar 10% · Patología mamaria previa: SOLO la proliferativa (papiloma intracanalicular, hiperplasia ductal, lesión esclerosante, cicatriz radial). · Hormonal: menarquia precoz <12 a, menopausia tardía >55 años. Todo lo que aumente los estrógenos circulantes. · Nuliparidad, 1º embarazo tardío, lactancia artificial. · Densidad mamaria aumentada.
Densas x1,5.2 · Obesidad (+estrógenos circulantes) y alcohol. TABACO NO EXISTE EVIDENCIA. · Estrógenos exógenos: dietilestilbestrol, anticonceptivos (impacto final mínimo, transitorio, desaparece unos años tras suspensión). · TSH con el uso combinado de estrógenos y progestágenos usado >10 años · Lynch II, otros tumores ginecológicos (endometrio) · Irradiación: radiación en tórax en adolescencia. A dosis diagnósticas no. Factores protectores: ejercicio, embarazo a término y lactancia materna. Reducen la cantidad de ciclos menstruales CRIBADO: mamografía BIENIAL en las mujeres de 50-69 años. En mujeres de 40-49 años según riesgo.
DIAGNÓSTICO: Importante tener en cuenta que siempre se hace estudio de la axila, ya que si esta ya está afectada no tendrá sentido hacer el ganglio centinela. Si se encuentra adenopatía habrá que pinchar la adenopatía directamente. Podemos tener secreción mamaria. La patológica es la unilateral, uniorificial y sanguinolienta (telorragia), AUNQUE LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES EL PAPILOMA INTRADUCTAL. Hacer citología de la secreción. Autoexplora No útil en la población general, solo si riesgo moderado o alto. ción Exploración clínica Nódulo duro, fijo, irregular, retracción piel o pezón (piel de naranja), telorragia unilateral, adenopatías duras, fijas y homolaterales.
· Cribado normal: 50-69a cada 2a. Riesgo moderado (AF 1ºG): 35-50a anual y continuar cribado normal. · Hallazgos sugestivos de malignidad: - Mamografía - - - - - MICROcalcificaciones agrupadas: ≥5, amorfas, pleomórficas, lineales, ramificadas signo + precoz. Nódulo: espiculado, denso, bordes imprecisos. Distorsión arquitectural. Densidad focal asimétrica. Adenopatías patológicas. Retracción de piel o pezón, edema cutáneo, piel de naranja. · Benignidad: cáscara de huevo.
BIRADS LESIONES ACTUACI ÓN VPP 0 Valoración incompleta Repetir u otras - 1 Mama normal 2 Lesión benigna Cribado normal 3 Probable benigna 4 Probable maligna 5 Muy probable maligna 6 Cáncer de mama (confirmado con BX) Repetir en 6m 0 0 <2 20 BX con BAG 90 100 ECO · De elección: <30a y mamas densas. Recordar que, si con eco hay que hacer biopsia no se hace BAG, sino BAV. · Para complementar Mamo o RMN: sólida vs. quística, zonas de distorsión parenquimatosa, mamas densas, estudio axilar, guiar punción… · Describir nódulos. Incluir regiones axilares. RMN Más sensibilidad para multifocalidad, multicentricidad y contralateralidad. Más exactitud en tamaño.
· Estadificación loco-regional: lobulillar invasivo, pacientes alto riesgo, casos discrepantes de tamaño. · Carcinoma in situ extenso con posibilidad de Qx conservadora. · Detección de recidivas en cicatriz, monitorización de respuesta al tto neoadyuvante. · Búsqueda de carcinoma oculto con metástasis ganglionar (solo se encuentra adenopatía). · Carcinomas multifocales, multicéntricos o bilaterales. · Portadora de prótesis o expansores de silicona (ve si se han roto). También en mamas DENSAS. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLOGICO (confirmación) · Importante la correlación radio-histológica: si no la hay, repetir procedimiento.
· Guiada por: ecografía (1ª elección), estereotaxia (si no se ve en eco), RM (raro, no se ve en ecografía ni en mamo). PAAF · SOLO material para citología. No permite distinguir entre carcinoma intraductal e infiltrante. 🡩 FN. · Punción de adenopatías axilares sospechosas de malignidad. Alternativa a la biopsia raro. BAG · De elección: extrae cilindros de tejido de calibre de 14G o más. · Nódulo sospechoso de malignidad BIRADS 4-5. BIRADS 3 si FR asociados. · Calcificaciones si no se puede hacer BAV. Adenopatías sospechosas. · Ha supuesto un avance respecto a la BAG: muestras de + calibre y + numerosas. · Calcificaciones sospechosas y si hay distorsión arquitectural.
Como complemento a BAG: obtener más material y no infraestadificar. BAVacio Marcaje de lesiones previo a procedimientos quirúrgicos: colocación de ARPÓN METÁLICO en lesiones no palpables de cara a su extirpación para biopsia o tratamiento conservador. Extremo profundo señala la lesión. ESTUDIO DE EXTENSIÓN · En estadios precoces: analítica, coagulación y bioquímica oncológica. · En estadios avanzados (síntomas, localmente avanzado): TC toracoandominopelvica + gammagrafía ósea o PET-TC. FDG PET-TC más sensible, pero sobreestadifica en el 30%.
· Factores pronósticos: ganglios axilares (FP independiente más potente), tamaño (>T2: >2cm), histología (micropapilar y metaplásico mal px), valor Ki67 (alto mal px), expresión p53 (mal px), invasión vasculolinfática (mal px), receptores estrogénicos (+ buen pronóstico), amplificación/sobreexpresión HER2 (mal px, aunque ahora hay anticuerpos monoclonales dirigidos que lo mejoran), multicentricidad, edad >35, afroamericana. · Clasificación TNM: o Tis (ductal, lobulillar o enfermedad Paget sin carcinoma infiltrante), T1 (< o = 2cm), T2 (>2cm), T3 (>5cm), T4 (pared torácica, afectación piel, ca. Inflamatorio =T4d).
o N1 (axilares móviles), N2 (axilares fijos o cadena mamaria interna), N3 (infraclaviculares, cadena mamaria interna + axilares, supraclaviculares). CLASIFICACIÓN MOLECULAR Basada en receptores de estrógenos y progesterona, HER3 y Ki67 (aunque este todavía no tiene un punto de corte óptimo). Cada tipo tiene una evolución diferente y precisa un enfoque terapéutico adecuado.
Subtipo Luminal (75-80% ) A +frec B % RE y/o RP HER2 Ki 67 50-60 + los dos - ≤ 20% PX TTO (aparte de QX) HT ± QT según FR E+/P- - >20% E + / P +/- + Cualquier a 10-20 A: bueno B: malo QT + trastuzumab (tto anti HER2) + HT HER2 + 10-15 - +++ Malo QT (antraciclinas y taxanos) + trastuzumab + pertuzumab si N+ El peor QT taxanos y antraciclinas (responden bien pero poco tiempo) >20% Basal-like Triple negativo 10-15 - - CLÍNICA Localización + frc Cuadrante superoexterno Iniciales · Tumor/induración: lo + frc. · Alteración del complejo areola-pezón: eccema, secreción, retracción. Avanzados Retracción, ulceración edema cutáneo (piel de naranja) ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO PRIMARIO.
+esquema adjunto a mano mejor. En función de factores pronósticos, riesgo de recidiva, factores predictivos de respuesta a tto y estadio. **En pacientes jóvenes con deseo genésico que precisen QT (gonadotoxicidad) hay que ofrecer posibilidad de preservación de la fertilidad. CIRUGÍA PRIMARIA: control local + estadificación ganglionar Cirugía conservador a (obligatorio RT después) · No existe un tamaño que contraindique la conservación mamaria, sino que depende de la relación entre el tamaño tumoral y el tamaño mamario. Necesario: extirpar con márgenes libres para evitar recidiva (estudio anatomopatológico intraoperatorio).
· CI: carcinoma inflamatorio, multicentricidad (microcalcificaciones extensas o en varios cuadrantes), RT previa de mama o pared costal (dosis inadecuada después), márgenes positivos o extensos, contraindicación de RT por enfermedad de tejido conjuntivo (esclerodermia, LES), VARÓN (por tamaño). · CI de RT: RT local previa, colagenopatías, ataxia-telangiectasia. · Carcinoma inflamatorio. · Multicentricidad. Mastectomía · Componente intraductal extenso: microcalcificaciones extensas. · No posible márgenes de seguridad y buen resultado estético. · Márgenes afectos en sucesivas ampliaciones. · Varón.
Posible reconstrucción inmediata ESTADIFICACIÓN AXILAR En TODOS los casos de cáncer infiltrante biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) si no hay contraindicación o linfadenectomía axilar. Indicaciones BSGC (1ª estación ganglionar que recibe el drenaje tumoral): · Infiltrantes T1, T2 y T3 con ¡¡¡¡N0!!! (axila clínica, ecográfica y si procede con PAAF o BAG negativas). · Carcinoma intraductal o in situ: o Cuando se indica mastectomía por multicentricidad o extensión. o Alto riesgo para infiltración (alto grado histológico, >3cm, asociado a masa palpable o lesión nodular).
- Seguimiento + LFD axilar BSGC CI BSGC LFD axilar (por ejemplo cuando PAAF o BAG axilar es +) Contraindicaciones BSGC: infiltrante con ganglios metastásicos, BSGC + (macrometastasis o >15000 copias de ARNm con técnica OSNA), carcinoma inflamatorio. QT PRIMARIA O NEOADYUVANTE · En localmente avanzado (T3, T4, N2, N·), pero cada vez más para inicialmente operables. · Si hay respuesta permite conservar la mama o convertir tumor inoperable en candidato a Qx. · Si hay respuesta patológica completa en tumores de alta proliferación se convierte en un marcador subrogado de supervivencia, FP favorable independiente.
· Factores predictores de respuesta: alto grado, RE -, Ki67>20-30, HER2 +, infiltrado inflamatorio. · Mismos fármacos que en la adyuvante (antraciclinas y taxanos 6 meses) + trastuzumab si HER2 +. · Valorar respuesta con: EF, mamo, ecografía y RM. HORMONOTERAPIA NEOADYUVANTE · Inhibidor aromatasa + Qx 6-12 meses posteriores. Si hay respuesta facilita la Qx conservadora. · Indicada: luminal A o B con receptor de estrógenos >50% en menopaúsicas de edad avanzada. · Factores respuesta: bajo grado, alta expresión de receptores hormonales, HER2 -, Ki67< 20-30%.
TTO ADYUVANTE Si receptores estrógenos >10% PRE-menopáusica s Tamoxifeno 20mg/día SERM, competitivo · 5 años, alargar a 10 si alto riesgo (N+, T3 o T4). · ES: endometrio, TEP, vasomotores. · Cualquier edad, pero preferible pre-MP. POST-menopáusic as Inh. Aromatasa Exemestrano, letrozol, anastrozol · 5a: de inicio o tras tamoxifeno. · ES: osteoporosis. · + Ca y Vit. D. HMNTP ¡¡¡DESPUÉS DE QT!!! A la vez que RT QTP · < 35 años. · >T2 (>2cm), invasión vascular o linfática, GG+. · G2-G3, Ki67 >20%. · Her2+, triple negativo. · Alto riesgo en firma genómica. Comenzar < 6 sem después de Qx. Duración 5-6 meses. · Antraciclinas: adriamicina, epirrubicina, doxorrubicina.
Son cardiotóxicas con 🡫 FRVI por DILATACION. · Taxanos: paclitaxel, decetaxel. Toxicidad hematológica, neuropatía sensitiva distal y toxicidad ungueal. Anti-HE R2 · Trastuzumab: bloquea selectivamente a HER2. Un año. MONITORIZAR FEVI cada 4 meses (el efecto adverso + relevante es una cardiotoxicidad reversible con disminución de la FEVI). 🡩 SV con QT. · Pertuzumab: en combinación con trastuzumab o docetaxel en HER2+ localmente avanzado, inflamatorio, precoz y si hay afectación axilar. RT · Tras QX conservadora SIEMPREEEEEEE, cuando cicatrice. Si es necesario QT adyuvante no retrasar más de 7 meses el comienzo.
· En pared torácica después de mastectomía si T3, T4 o afectación ganglionar. ● Diseminación: · Linfática: + frc, axilares homolaterales los + afectados. · Hemática: pulmonar + frc, 1ª causa de M ósea y encefálicas, 1º causa de M oculares en mujeres y 2º en hombres In situ (5-20%) Infiltrante (80-95%) · Ductal · Lobulillar · Ductal: 75-85% de los infiltrantes (+ frc de todos). · Lobulillar: 15-25%. No estudio axilar (excepto ductal CDIS mastectomizado) Estudio axilar BSGC si no CI. POBLACIÓN ESPECIAL Embar azo Varon es · Realizar una ecografía como 1ª exploración. · BAG si lesión sólida de nueva aparición. · Mamografía si sospecha o confirmación de cáncer.
· La IVE es una decisión personal (no es necesaria). La gestación se prolongará hasta 36-37sem. · BSGC: se puede hacer, contraindicados los colorantes vitales. Retirada LM 24h antes. · Siempre seguras: Qx conservadora, LFD, mastectomía. Monitorizar al feto en Qx si > 24 sem. · NO: RTP 3T, QTP 1T, trastuzumab, tamoxifeno, inhibidores aromatasa. · 1:100 (H:M), 60 años. · FR: BRCA, traumas, radiaciones, altos hornos, hiperestrogenismo, cirrosis, Klinefelter, ginecomastia Mastectomía + BSGC ± TX adyuvante (QTP, HMTP) CÁNCER HEREDITARIO Porcentajes · 70% esporádicos. · 15-20%: agregación familiar. · 5-10%: hereditarios principalmente BRCA1 (+ frc) y BRCA2.
Otros: sd.Lynch, Li-Fraumeni (TP53), Cowden (PTEN), Peutz-Jeghers (STK11). Lavado peritoneal y SOB por LPS >40 años >45 años Herencia AD El cáncer de ovario asociado a BRCA1 y BRCA2 tienen un fenotipo histológico distinto. Este tipo de cáncer es seroso o endometrioide y de alto grado y debe remitirse a estudio genético. Remitir a Consejo Genético si… Peor PX · EDADES PRECOCES (< 35a, bilat < 50a), mama + ovario en misma mujer, en varón. · ≥ 2 casos de mama y/u ovario en la misma rama familiar, al menos uno < 50 años. · Si TRIPLE NEGATIVO <50 años o epitelial invasivo no mucinoso.
+ bilateral, + multifocal, + recidivas, + triples negativos, + indiferenciados Seguimiento en portadoras ↓ del riesgo · Desde 18a: autoexploración mensual. · Desde 25a: mamografía con o sin ECO y RNM anuales (alternar cada 6m para que no coincidan), control CLX (cada 6m). · Desde 30a: ECO TV cada 6m y CA 125 anual. · Salpingooferectomía BIL (SOB): si fin de deseo genésico. · Mastectomía reductora: ↓ el riesgo de cáncer de mama un 90-95%, sin beneficio de SV. · Anticonceptivos orales: ↓ cáncer de ovario, pero OJO controvertido mama. CARCINOMA INFLAMATORIO ENFERMEDAD DE PAGET (+/- cáncer) CARAC · Forma más letal de cáncer de mama. T. · En el TNM es una identidad separada: T4d.
Células de Paget en MB de epidermis en areola y pezón: citoplasma amplio y claro, nucléolos aumentados, núcleo atípico desplazado, · Edema, inflamación e induración de la piel en al menos ¾ de mama, debida a la presencia de ÉMBOLOS TUMORALES en los linfáticos dérmicos. · Puede asociar o no masa palpable. · Eccema, erosión, ulceración de AREOLA Y/O PEZÓN. Con prurito y dolor. · Sin respuesta a CC · Puede asociar o NO tumor subyacente. Suele ser multifocal o multicéntrico. CLX + aguja gruesa/BX de piel: invasión masiva de linfáticos dérmicos. · Biopsia superficial y profunda: células con citoqueratina 7 + y HER2 en > 80%. · Mamografía: descartar neoplasia subyacente.
RM si no se detectar nada. CLX DX CONTRAINDICADA BSGC 1. QTP neoadyuvante (reducir tamaño). 2. Mastectomía + LFD: si es posible. TX · Lesión subyacente: tto de la lesión. · No lesión: exéresis en CUÑA de areola-pezón + RTP + GC. Image n CARCINOMA IN SITU FRC DUCTAL LOBULILLAR (CLIS) 80% 20% Células epiteliales en los ductos confinadas por la membrana basal y sin invasión del estroma.
FR para carcinoma infiltrante en cualquier momento y en ambas mamas: carcinoma DUCTAL invasor + frc que lobulillar Edad Menopaúsica Premenopáusicas (40 años) Multicéntrico No Sí (90%) Bilateral Unilateral Bilateral no simultáneo (70%) CLX Sí > No ASINTOMÁTICO Mamografia Alterada Normal, puede haber microcalcificaciones FR + +++ Imagen · · Tto · · Seguimiento Escisión o mastectomía con margen de >2mm en función de la extensión. NO BSGC EXCEPTO: > 3cm, alto grado/comedoconecrosis, masa palpable (podría ser un infiltrante). RT si tratamiento conservador. Tamoxifeno si RE+. · · · · Exéreis de la imagen: se puede encontrar una histología de mayor grado.
Si es CLIS NO se necesitan márgenes de seguridad. Mastectomía uni/bilateral ± reconstrucción. NO BSGC ni LFD, NO RT. Controles clínicos y mamográficos anuales. Riesgo de padecer carcinoma invasor ipsi y contralateral. ** El 25% evoluciona a DUCTAL INVASOR a los 20 años.