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TEMA 1. GENERALIDADES FUNCIONES · · · VASCULARIZACIÓN Depuración de productos de desecho. Balance hidroelectrolítico. Fabricación (TCP) y reabsorción (TP) de HCO3-. · H · · · 1. Renal: rama ventral y dorsal 2. Lobares/segmentarias Calcitriol: 1,25(OH)2-D3 a partir de calcifediol 3. Interlobares 4. Arciformes hepático (metabolito activo de vit D). Renina: en aferentes de nefronas 5. Interlobulillares 6. Arteriolas aferentes yuxtaglomerulares. 7. Vasa recta EPO: asa de Henle. MEDULAR. 8. Capilares peritubulares PG, renalasa.
1. Vénulas poscapilares 2. Interlobulares 3. Arciformes 4. Interlobares 5. Lobares/segmentari as 6. Renal La vena renal izquierda recibe el drenaje de la vena gonadal izquierda (si hay trombosis de la cena renal se produce varicocele en varón o congestión pélvica en mujer). La dcha desemboca directamente en la cava. Hay un millón de nefronas que poseen: · Un glomérulo elemento filtrante: filtra el 20% del agua y los solutos del plasma. · Un túbulo elemento de procesado: función de secreción, reabsorción y ajuste de iones. · El túbulo es la región + sensible a la isquemia (inducida por hipoperfusión o por fármacos).
La barrera de permeabilidad está formada por la pared del capilar, la membrana basal, el epitelio visceral (podocitos con sus pedicelos) y los espacios que hay entre estos dos últimos: el subepitelio (entre la membrana basal y epitelio) y el subendotelio (entre MB y endotelio capilar). Evita que se filtren elementos >7000 Da y las proteínas si se lesiona aparece proteinuria. Además, el podocito y la MB tienen cargas negativas para evitar que se filtren las proteínas. La zona interna del capilar está en contacto con las células del mesangio que tapizan el endotelio fenestrado la lesión del mesangio produce hematuria.
Las células mesangiales tienen actividad fagocitaria, contráctil, mensajera y estructural: si se estimulan proliferan y aumentan la síntesis de matriz mesangial pudiendo formar nódulos (lesión histológica asociada a la esclerosis nodular diabética = Kimmestiel-Wilson). GLOMÉRULO Fabrica la orina primitiva a partir de un ultrafiltrado compuesto de agua y solutos (<7000Da) que se obtiene gracias a la presión de filtración. Composición similar a la del plasma, pero sin proteínas. Formado en espacio de Bowman túbulo. · · Parámetr os GC: 4-5 l/min. Flujo sanguíneo renal (FSR): 1200 ml/min 20% del GC por A.aferente. · Flujo plasmático renal (FPR): 600 ml/min (la mitad del FSR).
Medido Estruct con PAH. ura · FG: 120 ml/min (el 20% del FPR se filtra). En total se filtran 180L/día de orina primitiva el total del líquido plasmático (3L) pasa 60 veces/día por las nefronas. Inulina (lo + exacto) Medición FG [Creatinina] plasmática Si no se tiene orina 24h Fórmulas (evitan recoger orina 24h) · · · · Sustancia producida en todas las células nucleadas que se degrada en el túbulo y NO se secreta (no hay sobreestimación). Cuando 🡫 FG, cistatina 🡩. Es más cara pero más exacta que la creatinina, cada vez + uso. Ancianos, niños, desnutridos. · · Sobreestima porque hay secreción en TP en condiciones fisiológicas. Si hay fallo renal grave la sobreestimación puede ser >10%.
· 0,6-1,2 mg/dl por sí sola poco fiable ¡Cuando supera los VN, el aclaramiento puede haberse reducido ya al 50! Puede aumentar por mayor producción muscular (gimnasio) o menor eliminación (viejo). Cistatina Creatinina (lo + adecuado) · Ovillo capilar: células endoteliales endodérmicas. Cápsula Bowman: células epiteliales ectodérmicas. Las viscerales son los PODOCITOS. Células mesangiales: en la parte central del ovillo, rodeando y protegiendo a los capilares en su parte interna. Origen mesodérmico. Membrana basal: entre zona externa de los capilares y células epiteliales de la capsula (podocitos). Gold standard, no se usa.
· Aclaram iento (orina 24h) · · Cockcroft-Gault (=gordo) MDRD (= moro) Creatinina, EDAD, SEXO = CKD-EPI Parámetros Peso y talla Raza FACTORES QUE MANTIENEN LA FILTRACIÓN El FSR renal debe mantenerse constante, aunque haya variaciones en la TA autorregulación. Esto se consigue regulando el diámetro de las arterias aferente y eferente. Presión de filtración (P. Hidrostática > P.oncótica) = depende de la TA Perfusión renal normal 1. Arteriola aferente detecta discretas variaciones de presión. 2. Secreta vasoconstrictores (endotelina) si aumenta la TA y vasodilatadores (PNA, NO) si disminuye TA, que actúan sobre ella misma.
Perfusión renal baja 1. La arteriola aferente se colapsa y la pérdida de tensión es detectada por las células productoras de renina: renina angiotensina I angiotensina II contracción de A. EFERENTE (🡩 presión dentro del ovillo y se mantiene el filtrado de forma parcial). 2. La angiotensina II 🡩 la ↑ síntesis de PG (VD) evitando extralimitación. El FG depende del EQUILIBRIO entre AT-II y PG: en hipoperfusión, el tratamiento con IECA o ARA-II inhibe la AT y se reduce bruscamente el FG SUSPENDERLOS si hay hipoperfusión renal transitoria. Los AINES también pueden alterar la autorregulación al inhibir las PG (efecto vasoconstrictor de AT-II excesivo).
Barrera permeabili dad Permeabilidad del ovillo Proteinuria: sd. nefrótico si >3g/d Endotelio y/o epitelio visceral (podocito) ↓ FG Mensagio Hematuria · · · IRA: < 3sem. IR subaguda (IRRP): < 3m. Sd. nefrítico: si acompaña hematuria y oliguria. La angiotensina II es el vasoconstrictor más importante a nivel glomerular y es clave en situaciones de hipoperfusión transitoria: provoca la vasoconstricción de la A. EFERENTE aumentando la presión en el glomérulo y además estimula directamente la reabsorción de sodio y agua en el túbulo PROXIMAL e indirectamente en el túbulo distal por la producción de aldosterona.
En situaciones en las que se activa de forma anómala y permanente el SRAA (nefropatía diabética), se utilizan los bloqueantes del SRAA (IECAS y ARA-II) son los antiproteinúricos de elección, incluso en pacientes con ERC avanzada (independientemente del FG siempre que haya una buena TA, y no se produzcan acidosis ni hiperK). TÚBULO Nace a continuación del glomérulo. Tiene un recorrido cortical, hace una horquilla que puede profundizar más o menos en la médula (nefronas yuxtamedulares más largas), otro recorrido cortical y finalmente baja hasta la papila con el túbulo colector, rodeado por las horquillas de las nefronas adyacentes.
Mecanismo de contracorriente: el asa descendente es libremente permeable al agua y los solutos, y está en equilibrio con el intersticio. Pero a partir de la horquilla, el asa ascendente es impermeable al agua y posee transportadores que reabsorben solutos (Na+, K+, Cl- y mg++) hacia el intersticio (con lo que aumentan la concentración del intersticio), mientras que el agua se queda en la luz del túbulo, por lo que la orina del asa ascendente se diluye según asciende (segmento dilutor).
Por otro lado, la orina del asa descendente pierde agua para equilibrarse osmóticamente con la médula, por lo que la orina del asa descendente se concentra según desciende, alcanzando un máximo de concentración en la porción profunda de la horquilla. Una vez pasada la horquilla, debido a la intensa reabsorción de solutos del asa ascendente, la orina se diluye según asciende hasta quedar tres veces más diluida que el plasma (MIR 16-17, 43). Éste es el mecanismo conocido como “contracorriente”, que tiene dos finalidades: 1. Genera la hipertonicidad del intersticio, más hipertónico o concentrado cuanto más cerca de la papila esté.
2. Hace que la orina que sale del asa ascendente hacia el túbulo distal sea orina muy diluida (100 mOsm/l). Regulación hormonal del túbulo: · · · Túbulo proximal: la angiotensina II 🡩 la reabsorción de todos los solutos, además de la vasoconstricción de la eferente. Túbulo colector: la aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y la eliminación de K+ y H+. Túbulo colector medular y papilar: la ADH induce la inserción de las acuaporinas aumenta reabsorción H2O. · · · PTH: inhibe la reabsorción de fósforo en el túbulo proximal y estimula la reabsorción de calcio en el distal.
Prostaglandinas: estimulan la síntesis de renina a nivel de la arteriola aferente, al tiempo que reducen la actividad vasoconstrictora de la angiotensina II. También interfieren con el efecto vasoconstrictor de la adenosina sobre la arteriola aferente, mecanismo implicado en el feedback tubuloglomerular. Por último, aumentan el flujo sanguíneo en la médula renal, vasodilatando los vasa recta. Eritropoyetina: sintetizada en las células peritubulares y mesangiales, es el principal estimulador del eritropoyesis del organismo.
FUNCIÓN TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL Reabsorción de 60-80% Solutos NaCl 80-90% bicarbonato (anhidrasa carbónica) 100% glucosa, fosfato y aminoácidos (cosas que NO se pueden perder) ASA DE HENLE Mecanismo contracorriente (diluir orina/intersticio hipertónico) Reabsorción 60% Mg Reabsorción 20% NaCl y 10-20% bicarbonato TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Regulación calciuria. Reabsorción 5-10% NaCl (cuanta más NaCl se reabsorba, más calcio se pierde x orina). Feedback tubuloglomerular x cél macula densa. ** TÚBULO COLECTOR CORTICAL Control x aldosterona Secreción de protones (acidifica la orina) Regulación de K Reabsorción 1-5% NaCl Fabrica bicarbonato que pasa a la sangre ¿PERMEABLE AL H2O?
SÍ Acompaña a los solutos (mecanismo de convección) SÍ CONTRACORRIENTE** Desc: permeable a agua y solutos. Concentrar orina reabsorbiendo solutos DESDE el intersticio. Asc: impermeable a agua. Diluir orina. NO NO TRANSPORTADORES Intercambiadores: Na+/H+ Na+/aa, gluc, fosfato Porción descendente: H2O. Porción ascendente. Na+/K+/2Cl y Paracelina 1. 1º el Na entra a la célula y se lleva 1K y 2Cl. 2º, algo de K vuelve a la luz por el canal ROMK dejando una carga +. Debido a esta carga +, la paracelina facilitará que se reabsorba más Mg Intercambiador Na+/Ca2+(1) Bomba Na/K(2) Cotransportador Na+/Cl- (3) Células principales: reabsorb Na, secrec K+.
Células intercaladas: Bomba de H+ (secreción) ENFERM EDADES DIURÉTICOS OBSERVACIONES SIADH (↑ADH) DIABETES INSÍPIDA (↓ADH) AcuaVaptane s (Bloquean aquaporinas) También -Síntesis de amoniaco y excreción en forma de amonio (+protones) -Activación vitD Hiperaldo steronism o Hipoaldos teronismo Sd Liddle AT1 ATIV Ahorradores de potasio: espironolact ona y epleronona (bloq aldoster) y amiloride y triamtereno (bloq Na) Sd Gittelman (=nacer con tiazidas) Sd Bartter (=nacer con furosemid a) Tiazidas (bloquean Na/Cl) El Ca entra intercambiándose por un Na(1). Este Na que sale usa la bomba Na/K(2) para volver a entrar y sale 1K.
Después funciona el (3), que cuanto más funcione menos funcionará el (1) Diurético de asa: furosemida (Bloq Na/K/2Cl) Las células principales reabsorben Na, haciendo que el Cl se quede en la luz y creando un gradiente negativo, que favorece que se eliminen H+. Es la ALDOSTERONA la que activa los canales de Na!!! La HIPERPOTASEMIA activa aldosterona. Las células intercaladas bombean H+ sin necesidad del NaCl porque no es un canal, sino una bomba. Cada vez que bombeen H+ crean bicarbonato que lo pasarán a la sangre.
TÚBULO COLECTOR MEDULAR Control x ADH Reabsorción de H2O: determina volumen de orina (0,5-20L/día) y concentración final (50-1200mOsm/kg) Se mantienen las funciones del cortical NO (se precisa de V2) Canales aquaporinas 2. La ADH controla su apertura!!! -Si disminuye Osm Disminuye ADH Disminuye reabs agua Orina diluida -Si aumenta Osm Aumenta ADH Aumenta reabs agua Orina concentrada ATII Sd Fanconi Acetazolamid a (bloq AC) iSGLT2 (bloq Na/glucosa) También hay un transporte activo de urea hacia el intersticio, que ayuda a la hipertonicidad del mismo. Ayuda a la reabsorción de agua **CONTRACORRIENTE Recuerda: La reabsorción de solutos (NaCL) irá avanzar por los segmentos.
de más a menos al TEMA 2. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Regulación del agua: el agua cruza libremente la membrana celular según el gradiente de concentración para que la osmolalidad del volumen extracelular e intracelular sea la misma. - - Si se acumula agua en el VEC hay hiponatremia y si se acumula agua en VIC causa edema celular. La natremia depende del agua (+ agua hiponatremia; - agua hipernatremia) y la TA de Na+ (si se reabsorbe más Na+ 🡩 TA).
Mecanismos reguladores: osmorreceptores del hipotálamo (detectan la osmolaridad plasmática y modifican la liberación de ADH y la sensación de sed), la sed (estimulada por hipovolemia, hipotensión y AGT-II) y la ADH (estimulada por hiperosmolaridad, disminución del volumen circulante, náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos…). CAUSAS · · Hiponatremia · Na+ <135meq/L 2,5% en hospitalizados, mal pronóstico · Con Osm plasmática normal (pseudohiponatremia): en hiperproteinemia e hiperlipidemia por artefacto de laboratorio. No produce edema y NO se tratan.
Con Osm plasmática elevada: cuando se añade al espacio vascular un osmol que no entra en las células (glucosa, manitol, glicina, inmunoglobulinas IV). Hay paso de agua del VIC a VEC y Na+ se diluye. Tratar hiperglucemia. Con Osm plasmática baja (dilucionales o VERDADERAS): exceso de aporte de agua o dificultad de eliminación SIADH (paciente postQX, dolor, náuseas, anestésicos, suero glucosado SIN SS). **SIADH: orina inadecuadamente concentrada (OsmUrinaria >100mOsm/kg), dilución del Na+ plasmático y Na+ en orina inadecuadamente concentrado (>40mEq/l). NO HAY EDEMAS. Por hipovolemia: reducciones >10% de vol plasmático.
- Pérdida de agua y Na+ por baja ingesta: vómitos, diarreas, tratamiento con diuréticos, ingesta de agua sin sal. - Reducción de volumen circulante pero VEC alto: insuficiencia cardiaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico… - Perdida cerebral de Na+. Patologías cerebrales. CLÍNICA Aumento del volumen intracelular EDEMA CEREBRAL. · 🡫 conciencia, bradipsiquia, bradilalia, obnubilación, 🡫 concentración. · Coma. · Convulsiones. · Herniación de amígdalas y muerte. TRATAMIENTO · · · · OJO: la gravedad depende de la · VELOCIDAD y no de la cifra de Na+. · + grave en mujeres jóvenes. Corregir desencadenante.
No corregir más de 10-12mEq/día en las crónicas mielinolisis pontina o desmielinización osmótica. Restringir ingesta de agua (inferior a las pérdidas). Evitar sueros hipotónicos o glucosados. Hipovolemia: SS 0,9%. Hipervolemia: restricción hídrica. Otros: alteraciones endocrinas (Addison, hipoT), cerveza, malnutrición, quemados… · · Hipernatremia Na+ >145mEq/L Hipopotasemia K+ < 3,5 mEq/L · · Deshidratación intracelular: Diabetes insípida. · 🡫 secreción, sequedad piel y Pérdidas GI con baja ingesta hídrica: vómitos y/o diarreas en pacientes mucosas, globos oculares añosos, con intolerancia oral, difícil acceso al agua o centro de la sed depresibles, signo del pliegue. deteriorado.
· Sed intensa. Otras pérdidas: hiperhidrosis, golpe de calor, toxicodermia, quemaduras… · SNC: fiebre, vómitos, estupor, Entradas excesivas Na+: bicarbonato 1mM en resucitación, error en irritabilidad, riesgo de HSA, formulación de biberón, ingesta de agua de mar u orina. convulsiones, coma. Hiperpolarización de las membranas · Por introducción de K+ al interior celular (sin pérdida neta): alcalosis, · Liso: estreñimiento, íleo paralitico. insulina, broncodilatadores Beta-2-agonistas, catecolaminas, cloroquina… · Por falta de ingesta: raro (desnutrición severa, anorexia nerviosa, alcohol). · Esquelético: calambres, debilidad, parálisis flácida.
· Por pérdidas renales de K+: diuréticos (furosemida, tiazidas), tubulopatías (Bartter, Gitelman, Liddle), acidosis (tipo I y II), hiperALD 1º y 2º, · Cardiaco: BRADIcardia sinusal, alargamiento repolarización, cetoacidosis, cisplatino… ONDAS U en precordiales, · Por pérdidas digestivas: vómitos (eliminación directa + pérdida urinaria por depleción de volumen y activación de SRAA), intestinales (diarrea, laxantes, torsade Pointes, FV… ureterosigmoidostomia, colostomía, adenoma velloso) y sudor. · Riñón: poliuria, nefritis intersticial Déficit real: por cada descenso de 0.3mEq/L hay un déficit real de 100mEq. Si hay hipoMg: REPONER PRIMERO EL Mg2+.
Si hay depleción neta: se inhibe ALD, insulina y aumenta resistencia ADH. · Hiperpotasemia K+ > 5.5 mEq/L · REPOSICIÓN DE AGUA Si hay depleción de VEC: expansión con SS (si hipoTA) o hiposalino (si normo TA o HTA). Administración K+ oral o IV siempre con monitorización estrecha. · IV: KCl diluido en SF, ritmo < 20mEq/H+, · concentración <50mEq/L y <200mEq día. OJO QUE PUEDE HACER FLEBITIS. · Se puede añadir espironolactona o triamtireno para frenar la perdida renal. Por desplazamiento de K+ al plasma: acidosis, destrucción Depolarizacion de las membranas.
AGUDA: tisular, fármacos (betabloqueantes, inhibidores · Corazón: ondas T simétricas y · Proteger al corazón: GLUCONATO O calcineurina, relajantes musculares, digoxina), déficit de picudas, ensanchamiento PR y QT, CLORURO CALCICO IV (1ª medida si ECG insulina, ejercicio … asistolia y FV, arritmias… alterado, 🡫 arritmias al estabilizar Por defectos de la eliminación renal: · Músculo: parálisis flácida DISTAL y membrana). musc masticatoria y deglutoria. - 🡫 FG: Insuficiencia renal aguda o crónica. 🡫 actividad de ALDOSTERONA: inhibidores SRAA (IECAS, ARA-II, aliskiren, AINE, ahorradores de K+). - Hipoaldosteronismo, síndrome Addison, acidosis tipo IV.
· Aporte exógeno: administración IV, sal de régimen, transfusiones masivas. Ojo que puede producirse POR HEMOLISIS DE LA MUESTRA - CALCIO 8,5-10mg/dl · · · MAGNESIO 1,7-2,2 mg/dk · · · · · · Renal: estimulo síntesis ALD. · Meter K+ en la célula: b-agonistas, suero glucosado + insulina (solo si glucemia Gravedad depende de la velocidad y de >250), HCO3- (solo si acidosis). la cifra: > 6 mEq/L da clínica y > 7mEq/L · Eliminar K+: diuréticos (furosemida), es potencialmente LETAL. Valorar clínica diálisis, resinas de intercambio iónico y alteraciones electrocardiográficas. oral o rectal (tardan en hacer efecto). CRÓNICA: dieta baja en K+, diuréticos de asa, resinas orales.
Suele estar descendida en pacientes con ERC por déficit de 1-25-dihidroxivitamina D. en ERC hay hiperparatiroidismo secundario con PTH elevada, hipofosforemia y déficit vit D). Si hay ERC con hipercalcemia DESCARTAR aporte exógeno o MIELOMA MÚLTIPLE. Fundamental para actividad enzimática, transcripción y replicación del ADN, traducción del ARNm, funcionamiento Na+-K+ ATPasa. Influye en la concentración de OTROS CATIONES. Es frec ver hipoMg con hipoK e hipoNa CORREGIR PRIMERO el Mg (no se conseguirá mejorar el resto de alteraciones sin él). Reabsorción fundamental en el asa de Henle y TD. Causa + frc hipoMg: descenso de la ingesta (desnutridos o alcohólicos). También en pérdidas digestivas.
SUEROS SF (isotónico) 0,9%: no cambia la Osm de VEC ni VIC, pero sí aumenta el volumen extracelular. Se usa en hiponatremia e hipernatremia con VEC bajo. Suero hipotónico 0,45%: produce 🡫 de Osm en VEC con paso de agua al interior de las células. Se usa en hipernatremias con Osm plasmática alta y VEC normal. Suero hipertónico 3%: 🡩 la Osm del VEC y sale agua de las células (en hiponatremias graves con edema tto urgente). Los trastornos del Na+ afectan al SNC, los del K+ al músculo cardiaco, estriado y liso. La hiperpotasemia se asocia a acidosis metabólica pero la hiperpotasemia se puede asociar tanto a acidosis metabólica (diarrea) como a alcalosis metabólica (vómitos).
· · · · EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 1º identificar el tipo de trastorno, 2º ver si la respuesta compensadora es adecuada y 3º mirar la HC para averiguar la causa. Trastorno puro: un solo trastorno modifica el pH (sepsis acidosis metabólica). Trastorno mixto: presencia simultánea de más de un trastorno (sepsis + hiperventilación acidosis metabólica + alcalosis respiratoria). Se sospechan por la historia clínica o por una respuesta compensadora mayor o menor de la esperada. Respuesta compensadora: debe ser adecuada y proporcional, en un trastorno puro es la opuesta al trastorno inicial.
Ver compensaciones en la tabla: se acepta como normal una desviación de +/-2mEq/L o mmHg en la respuesta compensadora. - Si hay una compensación inadecuada (no cumple la regla de compensación) hay un trastorno mixto, que supone un factor de gravedad. - NO NORMALIZAN el pH: acercan el pH a la normalidad. SI UN PACIENTE TIENE UN PH NORMAL: ESTÁ SANO O TIENE UN TRASTORNO MIXTO. Si las cifras de Bicarbonato y PCO2 están alteradas nos encontramos ante un trastorno mixto.
**Gluconato cálcico como cardioprotector en hiperK: el calcio aumenta el umbral de despolarización de la membrana de las células miocárdicas y disminuye el riesgo de arritmias pero no modifica la cifra de potasio sérico (ni aumenta su eliminación renal, ni favorece su entrada en la célula). TRASTORNO ACIDOSIS METABÓLICA · pH < 7,35 · HCO3 <22 (primario). · pCO2 < 35mmHg (por compensación) COMPENSACIÓN CAUSAS HIPERCLORÉMICA con ANIÓN GAP NORMAL Pérdida de HCO3-: heces (diarrea, ostomía, Baja el pH del LCR y se drenaje) u orina (acetazolamida). estimula el centro Arrastra agua pero no pierde respiratorio cloro: 🡩 Cl- y el anión GAP se produciendo mantiene.
hiperventilación: 🡫 **Acidosis por dilución (ver pCO2. abajo). CON Por cada 1mEq/L de NORMOCLORÉMICA 🡫HCO3, la pCO2 🡫 ANIONGAP AUMENTADO por aumento de un ácido endógeno o 1mmHg. exógeno e insuficiente fabricación de HCO3-. Calcular OSMOL GAP ALCALOSIS METABÓLICA · pH < 7,45 · HCO3 >27 mEq/L · pCO2 > 40mmHg Hipoventilación · alveolar: por cada 🡩 1mEq/L de HCO3-, la pCO2 🡩 0,7 mmHg. · Para que se mantenga en el tiempo debe Pérdida digestiva H+: vómitos y aspiración (eliminan HCl y se activa SRAA por depleción). Pérdida urinaria: diuréticos, tubulopatías, hiperaldosteronismo 1º o 2º. CLÍNICA · · · · · · hiperK por salida de la célula. Proteólisis.
Aumento reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis. Estupor, coma,🡩 FR. RESPIRACIÓN KUSSMAUL. Diaforiesis, hipersecreción gástrica. Por hipoK o depleción vol · Calcio: 🡩 fracción unida a proteínas con tetania, espasmos. · Aumento del lactato. · Vasoespasmo coronario, DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Calcular GAP y GAP. anión ETIOLÓGICO: p ej en osmol intoxicación por metanol o etilenglicol dar etanol o en intoxicación por litio Valorar si la hemodiálisis (si >2mEq/L), compensación tratamiento cetoacidosis, es adecuada sepsis… para identificar trastornos HCO3-: Infusión IV, riesgo mixtos. de sobrecarga de volumen por la infusión de Na+.
· Gap normal: si < 7,20 · Gap 🡩: si < 7.10 Cloro sensibles: Cl- en orina bajo, · responden bien a SF (pérdida intestinal). · · SSF al 0,9% para expansión del espacio extracelular. Suplementos KCl. Reposición de Mg2+. existir algo que impida · al riñón eliminar el HCO3-. · · Hipovolemia: contracción de volumen 🡩 HCO3-. hipoK: mete H+ a la célula. · Aporte excesivo. vasoconstricción intracraneal (cefalea). Arritmias por K. Cloro · resistentes: Clen orina alto 8diureticos, hiperaldo). Si 🡩 VEC: acetazolamida o espironolactona. ACIDOSIS RESPIRATORIA · pH < 7,35 · HCO3 >27 (compensación).
· pCO2 >45mmHg (primaria) COMPENSACION RENAL: · Aguda: 🡩 1mEq/L HCO3 por cada 10mmHg que aumenta pCO2, tarda varios días. · Crónica: 🡩 3-4 mEq/L HCO3 por cada 10mmHg que aumenta pCO2 (más cerca del rango normal porque tiene más tiempo para subir). Causas: · Aguda: intoxicación por fármacos, hipoventilación aguda (agotamiento crisis asmática, hipofosforemia, miastenia gravis). · Crónica: EPOC y SAOS. ALCALOSIS RESPIRATORIA · pH > 7,35 · HCO3 < 22 (compensación). · pCO2 < 35mmHg (primaria) COMPENSACION RENAL: · Aguda: 🡫 2,5 mEq/L HCO3 por cada 10mmHg que baja pCO2, tarda varios días.
· Crónica: 🡫 5 mEq/L HCO3 por cada 10mmHg que baja pCO2 (más cerca del rango normal porque tiene más tiempo para subir). Causas: · Aguda: crisis ansiedad, inicio crisis asmática, intoxicación por AINEs. · Crónica: mal de altura. Conceptos acidosis metabólica: · ACIDOSIS POR DILUCIÓN: ocurre cuando se administra gran cantidad de suero salino 0.9% porque un litro de suero salino isotónico al 0,9% aporta 154 mEq de Na +y 154 mEq de CI (concentración de Cl- hiperclorémica con respecto al plasma desciende HCO3- para compensar las cargas negativas que ha aumentado el cloro).
· Ácidos que aumentan el GAP: - Endógenos: láctico (shock, isquemia, rabdiomiolisis, quemaduras), cetoacidosis, insuficiencia renal, enfermedades metabólicas HC. - Exógenos: AAS (inicialmente alcalosis respiratoria por estímulo directo del centro respiratorio), METFORMINA, alcoholes (dan osmol GAP elevado). · En las acidosis normoclorémicas con gap aumentado es importante calcular OSMOL GAP: osmolaridad medida – osmolaridad calculada, ya que la osmolaridad calculada no incluye alcoholes). Si hay un osmol gap aumentado, indica la presencia de un alcohol en sangre.
· El descenso del anión GAP es poco frecuente: ocurre si aumentan los cationes no medibles (paraproteina asociada a mieloma múltiple o intoxicación por litio). · En la IR leve: anión gap normal porque hay dificultad de reabsorber HCO3-, en la IR grave: elevación de anión gap por dificultad de eliminar ácidos en orina. · Si es una acidosis GRAVE NO DAR ansiolíticos, hipnóticos o anestésicos: se interfiere en la compensación respiratoria que elimina H+. Conceptos alcalosis: La pérdida digestiva de H+ es la causa + frc de alcalosis HIPOCLORÉMICA (hay pérdida directa), la diarrea es rara (adenoma velloso productor de HCl). TEMA 3. ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO