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TEMA 17. VIH TAXONOMÍA: es un virus ARN, pertenece a la familia RETROVIRIDAE y subfamilia LENTIVIRINAE. Se demostró que era el agente etiológico del SIDA en 1984, aunque los primeros casos se comunicaron en 1981 en LA y NY. ● VIH-1: ▪ M (Mayoritario): 9 subtipos (A - J). El A es el + frc en el mundo, el B + frc en Europa y América. ▪ N: Camerún y Gabón. ▪ O: 5 subtipos (A - E). Camerún y Gabón. ● VIH-2: más parecido al de los simios, + frec en mujeres, África Subsahariana, - agresivo, + resistencia a ITINAN. ESTRUCTURA: partícula esférica con DOS copias de ARN MONOCATENARIO y enzimas.
- - - Proteínas estructurales: o Gen gag: nucleoide o core (p24) y cápside icosaédrica interna (p17). o Gen env: glicoproteínas de superficie (gp41, gp120). o Gen pol: enzimas transcriptasa inversa, proteasa, integrasa. Proteínas reguladoras gen tat. Transcripción del ARNm viral. Proteínas accesorias genes nef, vif, cpr, vpu, vpx. Aumentan la infectividad del virión. TRANSMISIÓN: lo + frec es HSH (50%), seguida de transmisión heterosexual (40%) y ADVP (4%). TIPOS Vertical o perinata l (<1 %) Intraparto + frc · · Sanguín ea Trans placentaria 40% Postnatal <5% · · · PROFILAXIS ↑ el riesgo: RPM >4h. Prematuridad o bajo peso. Madre en riesgo social. CV alta (+ importante).
SIDA tardío (5a), CV+ >7d, SV 6-9a · · · · · · + frc 3ER TRIMESTRE. SIDA precoz (4m), CV+ >48h, · SV <2a · · LACTANCIA MATERNA. · SIDA tardío, NO CLX largo plazo, más SV Personal sanitario: exposición a material quirúrgico y agujas contaminadas, riesgo 0.3%. ADVP (en s.XX con heroína parenteral). Donación de sangre · Triple terapia: evitar didanosina-estavudina. NO EFAVIRENZ (categoría D de la FDA). AZT IV intraparto: si CV >1000copias/ml o desconocida en semana 35. Vaginal: si CV <1000copias/ml al final gestación. Evitar instrumentalización y procedimientos invasivos. Acortar periodo expulsivo. Cesárea: electiva en semana 38 si CV >1000, mal control o no TAR.
AZT VO (jarabe) 4-6s en RN. Si la madre ha lleva un mal control o descubrimos VIH en parto TAR al RN. Lactancia contraindicada. Postexposición: ¡TRIPLE TERAPIA YAAAA, durante 3-4 semanas! Óptimo: < 2h. Aceptable: < 24h. Inútil: > 72 h. Serología al inicio, al final y 6-12 meses. Sexual (+ frc) · · + frc del ♂ a la ♀: anal receptivo > vaginal receptivo Preexposición: TARV con DOS FÁRMACOS ↑ riesgo: coinfección con otras ETS (sobre todo 30’ antes y después del coito. Acompañada vesiculadas), CV ↑, coito durante menstruación, no de recomendaciones individualizadas. circuncisión (la circuncisión ↓ riesgo de mujer a hombre porque el epitelio del pene se hace más grueso y le protege).
● Debido a la prevalencia de enfermedad oculta se recomienda realizar despistaje serológico sistemático a todo adulto que se ponga en contacto con el medio sanitario por cualquier motivo (excepto si no quiere) en lugar de restringir el estudio a sujetos que presenten factores de riesgo. En un RN hijo de madre VIH NO TIENE SENTIDO, la serología va a salir positiva porque tendrá anticuerpos IgG de la madre. ● Líquidos no contagiosos: saliva, orina (en estos fluidos no hay linfocitos). CÉLULAS DIANA: una vez producida la infección, tiene lugar la invasión celular.
El VIH puede infectar solo a las células que exhiben en su superficie el receptor CD4 y un correceptor (los principales son CCR5 y CXCR4). Es imprescindible que la proteína gp120 de la membrana externa del virus se una consecutivamente al CD4 y a alguno de los dos correceptores para que el material fenético penetre en el citoplasma. - - - El empleo del virus de uno u otro receptor determina el tropismo viral (R5, R4 o mixto). Dos tipos de células que tienen CD4: los linfocitos T-CD4 y células del sistema monocítico-macrofágico. Inmunes al VIH: variantes defectuosas de CCR5 y CXCR4 (delección delta32). Caso Berlín: curado por TPH con variantes defectuosas de CCR5 y CXCR4. DIAGNÓSTICO.
● Técnicas indirectas: serología. - ELISA (muy S, poco E): detecta Ac vs. múltiples Ag del VIH. Se usa como CRIBADO. Si es positivo 2 veces hay que realizar Western-Blot para confirmar. - Western-Blot (muy E, poco S): detecta Ac contra las proteínas gp41, gp120 y p24 que aparecen como bandas en función del peso molecular. Tiene que detectar 2/3 bandas para considerarse positivo. Si detecta 1/3 indeterminado, repetir en 4 sem y/o PCR. ● Técnicas directas: para PERIODO VENTANA (se tarda 4-8s en producir Ac) y RN (IgG materna da FP). - Detección de Ag p24. - Detección de ácidos nucleicos: o PCR: CV en copias de ARN/µl. CV indetectable si < 50 copias/µl. PCR en tiempo real < 25 copias/µl.
o Otras: RT-PCR (transcriptasa inversa-PCR), NASBA (amplificación basada en secuencias de ácidos nucleicos), ADNb (ADN ramificado) - Cultivo. No se hace por motivos de seguridad biológica. *Aunque con ELISA de 4ª generación se ha reducido el periodo ventana a menos de 2 semanas, representa una causa relevante de falsos negativos en las técnicas de diagnóstico serológico. ** La carga viral no siempre es un factor predictor de deterioro inmunológico, pero el objetivo del TAR siempre es la obtención de una carga viral indetectable, que se suele seguir de una normalización inmunológica. HISTORIA NATURAL.
Fases Tiempo Recuento de LT CD4+ Mejor determinante del deterioro inmunológico Infección aguda 2-4s ↓ inicial de LT CD4+, con o sin síntomas Asintomátic a 7-10a Final · · · Recuperación parcial. ↓ posterior lentamente. Disminuye 50 céls/año. · Inmunodeficiencia marcada si < 500 LT CD4+. Graves enf. oportunistas si < 200 CD4. · CV en sangre No relación con el deterioro inmunológico, MONITORIZA respuesta a tto · · Pico de CV (>106 copias/µl). HiperIg POLICLONAL. Mantenimiento estable (102-106).
↑ exponencial, por el deterioro de la inmunidad celular ● Otras alteraciones: activación de LB con ↑ de Ig, ↓ respuesta proliferativa de linfocitos frente mitógenos, inversión del cociente CD4+/CD8+, ↓ IL-2, ↓ NK, ↓ reacción cutánea a Ag de recuerdo. ● En la primoinfección se produce la entrada del virus en SNC o MALT en los que permanece acantonado de por vida (santuarios vitales) y son los que impiden la erradicación total de la infección. CLASIFICACIÓN. CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA (LT CD4) Categoría 1 ≥ 500 Categoría 2 200-499 Categoría 3 < 200 Se considera que un paciente cumple criterios de SIDA si está incluido en la categoría C (C1,C2 y C3). CLASIFICACIÓN CLÍNICA Categoría A ● Sd.
retroviral agudo (primoinfección clínica): solo el 30-50 %, 2-4s post-infección coincidiendo con el pico inicial de CV y el descenso transitorio de LT CD4+. Raramente infecciones oportunistas - Síndrome Mononucleósico. - Meningoencefalitis aséptica. - Neuropatía periférica. - Exantema maculopapular o úlceras mucocutáneas. ● Fase asintomática. LA MAYORÍA. ● Linfadenopatía generalizada persistente: GG >1cm en ≥2 localizaciones extrainguinales, durante >3m. Sin causa alternativa que lo justifique, al final de fase asintomática. Si ↓ tamaño mal PX (indica que el SI no contiene al virus). Categoría B · · · · · Angiomatosis bacilar. Candidiasis oral (muguet).
Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria al tratamiento. Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ. Fiebre o diarrea (>1m). · · · · · Leucoplasia oral vellosa. Herpes zóster de repetición o con afectación de >1 dermatoma. Trombocitopenia asociada al VIH. Infección por L. monocytogenes. Enfermedad inflamatoria pélvica. Categoría C: oportunistas, definitorias de SIDA · · · · · · · · · · · Candidiasis traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica. Criptococosis extrapulmonar. Criptosporidiosis o isosporiasis de >1m. CMV (no hígado, bazo o GG): retinitis. Sarcoma de Kaposi. Encefalopatía por VIH. Toxoplasmosis cerebral. Leuco encefalopatía multifocal progresiva.
Neumonía por P.jirovecii. Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar. TBC pulmonar o extrapulmonar. · · · · · · · · · LNH (B): inmunoblástico > Burkitt, cerebral primario (DD toxoplasma), céls. Grandes. Sd. de emaciación por VIH (wasting síndrome). Micobacterias diseminadas o extrapulmonares. Neumonía recurrente (≥2 episodios en 1a). Bacteriemia recurrente por Salmonella no-typhi. VHS con úlcera mucocutánea de > 1m de evolución, bronquitis o neumonía. Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. Carcinoma cervical invasivo. Coccidioidomicosis extrapulmonar. ● Una trombocitopenia AI obliga a descartar siempre VIH. No produce clínica, mejora con TAR.
● CMV: infección oportunista retiniana + frc y 1º causa de pérdida visual y ceguera en VIH. ● Microangiopatía SIDA: manifestación ocular + frc en VIH, vasculitis AI que indica deterioro inmunitario y resuelve sola. La retinopatía VIH es más frecuente que la retinitis por CMV, pero casi nunca es sintomática. ● Síndrome de reconstitución inmunitaria: paciente VIH muy IMDP que inicia tratamiento antirretroviral y empeora paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar, meningitis criptococócica) coincidiendo con el ascenso rápido de LT CD4+. Para evitarlo hay que demorar el inicio del TAR: o En TBC 2 meses si TCD4 > 50 y 2 semanas si TCD4 <50.
o En meningitis criptococócica demorar 8 semanas. AFECTACIÓN NEUROLÓGICA. - - - - - - Encefalopatía por VIH o complejo demencia-SIDA (nódulos hiperintensos y atrofia cortical): causa + frc de clínica neurológica (sbt convulsiones) en VIH. Meningoencefalitis aséptica (primoinfección). Mielopatía vacuolar: afectación de cordones posteriores. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica: curso recurrente. Polineuropatía sensitiva distal: simétrica, asociada a tratamiento. Miopatía: en tratamiento con AZT. NEOPLASIAS ASOCIADAS A VIH. - - - Órgano sólido: carcinoma de cérvix y ano (relación con VPH). Melanoma cutáneo. Linfomas: todos dan la categoría C.
VEB implicado en linfoma cerebral primario (dd con toxoplasmosis). Sarcoma de Kaposi: relación con VHH-8. Lesiones de proliferación vascular cutáneas y mucosas. Afectan a cavidad oral + frec pero pueden hacerlo a cualquier órgano. Dd con angiomatosis vacilar. o Clásico: distal en MMII, unilateral, insidioso sin afectación mucosa ni visceral. Tratamiento: no. o Asociado a VIH: cara, cuello y tronco, lesiones bilaterales (siguiendo líneas piel), rápidamente progresiva, afectación de mucosas y tubo digestivo (intestino). Tratamiento con TAR, intralesional con interferón alfa o QT sistémica (antraciclinas doxorrubicina). DERMATOSIS ASOCIADAS A VIH.
- - - - - - Candidiasis orofaríngea (muguet). La + frec, casi en el 100% a lo largo de la enfermedad. Exantema del síndrome retroviral agudo. Primoinfección, similar a mononucleosis. VHS y VVZ: formas necrótico-hemorrágicas con lesiones múltiples y diseminadas que responden mal al tto. Leucoplasia oral vellosa: placas blanquecinas en bordes de la lengua, NO se desprenden. Categoría B. Angiomatosis bacilar: pápulas rojizas de aspecto vascular (dd con Kaposi). No infecciosas: dermatitis seborreica, foliculitis eosinofílica, aftosis oral recidivante, Kaposi, psoriasis grave. TRATAMIENTO. ● Tienen indicación de triple terapia antirretroviral todos los infectados.
● Pautas: no se recomiendan vacaciones terapéuticas. NO SE SUSPENDEN, aunque la CV sea indetectable. 2 ITIAN Emtricitabina + tenofovir Lamivudina + abacavir ▪ 1 Inhibidor de la integrasa (elección) -GRAVIR + 1 IP (-NAVIR) + ritonavir (2ª línea) 1 ITINAN (2ª línea) Mejor parámetro para medir la respuesta al tto: CARGA VIRAL mediante PCR cuantitativa "en tiempo real". Normalmente la CV indetectable se consigue en 6 meses de tratamiento. La respuesta de los linfocitos T CD4 no es tan rápida, y algunos pacientes puede negativizar la carga viral sin que llegue a remontar el recuento linfocitario (a esta situación se la denomina "discordancia inmunológica").
▪ Objetivo: conseguir CV indetectable, ↑ LT CD4+ y evitar infecciones oportunistas ↑ la SV. ● Formulados en 1 pastilla: - ABAcavir + LAmivudina + DOlutegravir (de elección) ABALADO. - Emtricitabina + tenofovir + efavirenz/rilpivirina/elvitegravir (+ cobicistat). ● Simplificación: aunque no se recomiendan las interrupciones en el tratamiento, se puede plantear una simplificación del mismo, reduciendo el régimen a un único fármaco (monoterapia con un IP + dosis bajas de ritonavir). Para ello tienen que cumplirse las siguientes condiciones: - Ausencia de coinfección VHB. - CV < 50 durante 6 m previos. - Ausencia de mutaciones en el gen de la proteasa. - Buena adherencia al tratamiento.
● Vacunas: - Gripe anual. - Meningitis tetravalente (A,C,W e Y). - VHA y VHB (si procede, dependiendo del contexto epidemiológico). - Neumococo (mejor si LT CT4+ >200, si el recuento fuera menor no sería eficaz). - La triple vírica, fiebre amarilla o VVZ solo si TCD4 >300 (por riesgo de infección). - CONTRAINDICADAS siempre: polio oral, cólera oral, fiebre tifoidea oral o BCG (el riesgo-beneficio no compensa). Fármacos Zidovudin a Comentario AZT · ITIA N (nu cleó Sid os) ITIA N (nu cleó Tid os) Estavudin a d4T Lamivudi na 3CT Emtricita bina FTC · · Se unen como una base más de la cadena del ADN en formación interrumpiendo su síntesis.
Requieren fosforilación en el interior de la célula. EA: lipodistrofia. EA · · Anemia (mielotóxico), miopatía mitocondrial. 1º elección embarazo (amplia experiencia). · · Acidosis láctica, pancreatitis, neuropatía periférica y lipodistrofia (+++++). En desuso. CI embarazo. · · Menor toxicidad. Uso en embarazo. Actividad frente a VHB. · · 1º elección, muy bien tolerado. Actividad frente a VHB. Abacavir ABC Reacciones de hipersensibilidad en 5% (haplotipo HLA B*5701) necesario estudio alélico previo. Tenofovir TDF · · · Muy bien tolerado. A largo plazo: nefrotoxicidad y osteopenia. Actividad frente a VHB.
Nevirapin a ITIN AN (NO nucl eósi dos ) Inhi bid ore s de la Pro teas a Hipersensibilidad: exantema y alt. hepáticas (sbt en mujeres con buena situación inmunológica). NVP · Inhi bid ore s Inte gras a · · · Mareos, “sueños vívidos” NO en embarazo (categoría D FDA). Inductor de cit p450 (UDVP en tto con metadona). Efavirenz EFV Etravirina ETV Rilpivirina RPV Reciente comercialización RitoNAVI R RTV · · Intolerancia GI en primeras semanas. Inhibe citocromo: usar solo dosis bajas para potenciar otros. Fosampre NAVIR fAPV · · Exantema. Uso en hepatopatía crónica. · · · Diarrea. Comercializado con ritonavir en una pastilla. Primera elección en embarazo. · · Hiperbilirrubinemia, BAV.
1 vez/d. · · LopiNAVI R LPV AtazaNAV IR ATV · · Inhi bid or Fusi ón Inhiben la TI de forma no competitiva por un mecanismo de cambio conformacional. DaruNAVI R DRV TipraNAVI R TPV EnFUvirti da T-20 RalteGRA VIR RAL ElviteGRA VIR EVG DoluteGR AVIR DVG No requieren fosforilación. Impide la sección de las proteínas sintetizadas a partir del material genético del virus no ensamblaje ni conformación de las cubiertas del virión. Metabolismo en CITOCROMO P450: vigiliar interacciones, sobre todo con rifampicina. EA: resistencia a la insulina y dislipemia. Es frec que se necesite administrar estatinas.
Se interpone entre la gp41 y el receptor CD4, impidiendo la fusión de membrana viral y célula huésped Inhiben la enzima necesaria para la integración del genoma viral en el de la célula huésped Si resistencias a los dos anteriores Muy bien tolerado. Comercializado con ritonavir en una pastilla. · · Hemorragia intracraneal Si resistencias a los anteriores. · · Reacciones locales en el punto de inyección. SC cada 12h. · · Cuando hay resistencias a otras familias. Elevado coste, administración cada 12h. · Usar asociado a cobicistat (inhibidor P450, riesgo de interacciones). · · Muy bien tolerado. 1/día, pocas interacciones. Ant ag.
del corr ece pto r CCR 5 Maraviroc MVC Impide unión de la gp120 al correceptor CCR5 Para su uso es necesaria la demostración del tropismo único R5 del virus. Bien tolerado, pocas interacciones. ● Respuesta viral sostenida: ausencia de carga viral a los seis meses de finalizado el tratamiento. ● Paciente blip: paciente VIH, correctamente tratado con TARV de alta eficacia, estable, asintomático, que presenta repunte o fluctuación de carga viral (inferior a 1000 copias/mL), que suele ser temporal, y no está relacionada con un mayor riesgo de sufrir enfermedades asociadas al VIH, descenso en el recuento de CD4, o resistencias (no hay que cambiar el tratamiento).
Hay que repetir en unas semanas la carga viral para confirmar que se trate de un blip. Si fuera un paciente mal cumplidor, la carga viral sería mucho mayor de estas cifras y en una segunda medición seguiría aumentando. ● Los títulos de anticuerpos anti-VIH permanecen positivos de por vida, incluso con virus indetectable en sangre. ● Existe una importante diversidad antigénica en las glicoproteínas de la envoltura del VIH.
De hecho, es una de las razones por las que todavía no hemos conseguido una vacuna efectiva frente al VIH En pacientes que han recibido TAR y lo han abandonado (efectos adversos, mala adherencia) el principal riesgo a la hora de reintroducirlo es la posibilidad de que el virus haya desarrollado resistencias adquiridas a una o más familias de antirretrovirales. Por ese motivo, es preferible emplear fármacos con elevada barrera genética (es decir, con escaso riesgo de que el virus desarrolle resistencias), particularmente los inhibidores de la proteasa potenciados como lopinavir/ritonavir. También se podría hacer un estudio de resistencias.
La resistencia primaria (sin haber recibido tratamiento) es rara, pero la secundaria es más frecuente. INFECCIONES OPORTUNISTAS. HONGOS Cándida Características · · · · · Pneumocy stis jirovecii (carinii) · · Cryptococc us neoforman s · · CD4 DIAGNÓSTICO · Infección fúngica + frc en el VIH. Precoces: oral, faríngea, vaginal. Avanzados: traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica. Raras las formas invasivas. Neumonía subaguda atípica: Hipoxemia progresiva, posible neumotórax espontáneo. Escasa tos sin expectoración ni derrame. Radiografía normal o infiltrados intersticiales BIL microquísticos. En niños es la infección + frc y 1ª causa de muerte.
Causa + frc de meningitis en VIH SUBAGUDA a nivel mundial (en nuestro medio no). Inhalación de excrementos de palomas. Otra: prostatitis, pulmonar, cutánea. Lesiones sobreelevadas y blanquecinas que se separan con facilidad. · Cultivo Tratamiento Profilaxis Nistatina tópica fluconazol (graves). C. krusei, C. glabrata: otros azoles, equinocandinas, anfotericina B. **Disfagia progresiva + muguet: muy sugerente de candidiasis esofágica. · <200 · · · · · < 100 · ¡¡¡¡¡¡No cultivable!!!!! Esputo o LBA: VISUALIZACIÓN DIRECTA con plata-metenamina o azul de toloudina o PCR. ↑ LDH. Presunción: tinta china en LCR. Confirmación: Ag capsular en LCR o en suero (aglutinación en látex), cultivo.
LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa baja y proteínas altas, HT intracraneal (presión apertura LCR 40-50cm H2O) porque las levaduras bloquean reabsorción de LCR en vellosidades. A. Cotrimoxazol ± CC (graves): CC si pO2 <70 o gradiente A-a >35. Ojo mielotoxicidad. B. Pentamidina IV · · Anfotericina B + 5-fluocitosina. Punciones lumbares repetidas para controlar HTIC. · Cotrimoxazol o pentamidina inhalada: 1ª: <200/uL. 2ª: todos. Retirada: control CV tras 6m y LT CD4 > 200 3-6m Profilaxis secundaria: fluconazol.
PARÁSITOS Características · · T0x0plasma gondii Leishmania donovani o infantum · · · · Crypotospo ridium Cyclospora Isospora Microsporid ios · · Infección 2ª del SNC + habitual. Abscesos cerebrales: focalidad, múltiples, 2º causa de convulsiones en VIH, DD LNH cerebral primario. Carne cruda, animales (gato sbt), frutas y verduras sin lavar, jardinería sin guantes. CD4 · <10 0 · · Diagnóstico Tratamiento TC: lesión redondeada con efecto masa y captación de contraste en anillo inicio TX empírico. PCR: útil. BX cerebral: si evolución no adecuada con tratamiento (descartar otro absceso o linfoma) en 3-4sem.
Sulfadiacina (o clinda) + pirimetamina (+ ácido folinico para minimizar leucopenia). Causa de FOD. Hepatoesplenomeg, fiebre, diaforesis nocturna, citopenias. Localizaciones viscerales atípicas, amastigotes cutáneos y recidivas. Diarrea prolongada inespecífica. Raro cuadros extraintestinales. <20 0 · · Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun): detección de parásito u ooquiste en heces. Microsporidios: tinción tricrómica de Weber. Cronología infecciones oportunistas según los LTCD4: - - - - - >500: igual que en inmunocompetente. 200-500: TBC, sarcoma Kaposi, candidiasis y VVZ de repetición. < 200: P. jirovecii, parásitos intestinales. <100: toxoplasma, CMV y criptococcus. < 50: M.
avium complex, LMP, LCP. Profilaxis · · · 1ª: cotrimoxazol. 2ª: = tratamiento. Retirada: control CV tras 6m y LT CD4 > 200 3-6m Anfotericina B · · · Cryptosporidium: mejoría inmunológica y nitazoxanida. Isospora, Cyclospora: cotrimoxazol Microsporidios: albendazol, flumagilina VIRUS CMV (VHS-5) Suelen ser REACTIVACIO NES Clínica · · · · · Virus JC (Polyomavirus ) DNA · · · Otros · Retinitis: perdida visión INDOLORA, BILATERAL asimétrica¸ irreversible. Colitis, colangitis esclerosante, adrenalitis (crisis addisonianas con insuf suprarrenal), esofagitis (ulceras gigantes y escasas). Meningoencefalitis, polirradiculopatía L-S. Neumonía intersticial BIL BX transbronquial.
Leucoencefalopatia multifocal progresiva (4% VIH): desmielinización del SNC parcheada (no crisis, consciencia normal). Afecta a oligodendrocitos, paralelismo con esclerosis múltiple. NO suele debutar con crisis convulsivas. Cuadro abigarrado: hemianopsia homónima, demencia y personalidad, déficits motores… CD4 · · <100 · · <50 (no siem pre) · · Diagnóstico Tratamiento Profilaxis Colonoscopia y BX. Fondo de ojo: pizza margarita (hemorragias y exudados amarillentos perivasculares). RETINITIS DIAGNÓSTICO CLÍNICO. PCR en SP/BX: Ag viral pp65 de mononucleares A. Ganciclovir (toxicidad MO) o valganciclovir. B. Foscarnet (toxicidad renal).
2ª: valganciclovir PCR de LCR: no serología, prevalencia virus 90% población. BX cerebral: inclusiones cristalinas en oligodendrocitos. RMN: lesiones irregulares e hiperintensas en T2, distribuidas en sustancia blanca periventricular, que no captan contraste y sin efecto masa. TARV: mejorar el estado inmunológico. PX fatal en meses. VVZ (infecciones cutáneas extensas, meningitis o encefalitis) aciclovir IV a dosis altas (ojo nefrotoxicdad por precipitación en túbulos con sueroterapia vigorosa). VHC: 1º causante de hepatopatía crónica en VIH. Trasplante hepático y renal si buena situación inmunológica bajo TARV.
** Puede aparecer en pacientes con esclerosis múltiple tratados con NATALIZUMAB (Ac monoclonal anti integrina alfa 4). forzar diuresis BACTERIAS Salmonella Shigella Campylobacter C. difficile TBC Clínica · Diagnóstico · · · Diarrea (DD con grupo anterior y G. lamblia) · · · Evento C + frc en España. Formas pulmonares, diseminadas o infección miliar. · · Micobacteria atípica + importante Fiebre, colitis, poliadenopatías, EMG, diaforesis, pérdida ponderal, afectación pulmonar… Bartonella henselae · · · Rhodococcus equi · · Mycobacterium avium complex CD4 · · < 300 A veces + · Tratamiento Coprocultivo. C. difficile: toxinas en heces.
Estudios (-): BX rectal CMV, micobacterias atípicas, microsporidium… Si no DX: diarrea por VIH. Inicio (2m): H+R+Z+E (retirar E si cepa sensible al resto). Posterior: H + R hasta 6m (si CD4 <100/uL: hasta 9m, si afectación SNC hasta 9-12m). Interacciones de rifampicina con inhibidores de la proteasa (metabolización por cit.p450): usar ITINAN (efavirenz) o sustituir R por rifabutina. Hemocultivo o BX del órgano involucrado (MO o intestino). Claritro + E ± rifabutina/rifampicina/rif apentina Arañazo gato en inmunocompetent Cutáneo: angiomatosis bacilar Visceral: peliosis hepática BX (tinción de Warthin-Starry) o cultivo de sangre Eritromicina Cocobacilo G+ aerobio, débil AAR Ganado equino.
· · Eritro + rifampicina/vancomicina < 50 1ª causa de convulsiones en VIH: encefalopatía VIH, 2ª causa: toxoplasmosis. Profilaxis Neumonía necrotizante (cavitación). Muy parecido a TBC. TBC latente: H 9-12m PPD + PPD - pero contacto TBC.