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TEMA 1. NEONATOLOGÍA 1. CLASIFICACIÓN DEL RN. Según edad gestacional (EG) o post-menstrual Según peso al nacimiento < 37 semanas: · · · Bajo: < 2500g. Muy bajo: < 1500g. Extremadamente bajo: <1000g. Pre término · · Tardío: 34-36 semanas. Extremo < 28 semanas. Bajo < p10 A término 37-42 semanas gestacionales Adecuado p10-90 Post-término > 42 semanas gestacionales Elevado >p90 (normalmente +4000g) 2. FISIOLOGÍA DEL RN. ECG Respi Fc +elevada 120-160.Puede ser más elevada si pretérmino. PC · 35 cm Digestivo · · RGE, heces blandas. Expulsión meconio <48h. · · Diuresis 24-48h (si no, ojo malformación). Función inmadura: tendencia a hipoNa y acidosis (no retienen HCO3).
Fimosis fisiológica. Estrógenos maternos: ingurgitación mamaria, secreción vaginal (incluso sangrado). · · · Reabsorbe líquido pulmonar. FR elevada: 40-60 rpm. Respiración periódica: periodos de respiración superficial. · Alerta 1-2 primeras horas 1ª toma 24h poco reactivo, después regula tomas y vigilia-sueño. Reflejos arcaicos: Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión, marcha automática. Genito urinario Cierre de: ductus venoso y arterioso en las primeras horas, foramen oval en los primeros meses. Caída de RV pulmonares. Ocular · SN · · Circula cion · · · Sangre · · Hto 45-60%. HbFetal (mayoría): sustitución por HbA en los primeros 6 meses. LEUCOCITOSIS.
↑TP · · · · · · Otros CIRCUITO FETAL · · Estrabismo, hipermetropía fisiológica en los primeros días. Globo ocular corto. No capaces de termorregulación. Lactancia establecida: materna o artificial, de lo contrario no dar alta. La coordinación succión-deglución aparece a las 32-24 semanas. Caída cordón: 15d. La sangre se oxigena en la placenta. Dirección Equivalen tes 1. Placenta vena umbilical ductus venoso (evita C.hepatica) VCI AD foramen oval AI VI aorta resto de órganos arteria umbilical placenta.
2. Feto VCS AD VD AP ductus arterioso (la mayoría va por el ductus por la elevada presión en pulmones) Ao resto de órganos a.umbilical · · · · · · · Foramen oval (cierre <1m): será tabique IA. Vena umbilical: ligamento redondo. Arterias umbilicales: ligamento umbilical lateral. Ductus arterioso (cierre 10-15h): ligamento arterioso. Ductus venoso de Arancio: ligamento venoso. Alantoides: uraco. Conducto onfalomesentérico: divertículo de Meckel. 3. ATENCIÓN AL RN SANO. Procedimientos e intervenciones aplicadas en las primeras 24-48h para prevenir complicaciones en el RN. Cordón umbilical Enf.
hemorrágica del RN Conjuntivitis Infección vertical por VHB Agua, jabón y secar · · Déficit de factores dependientes de VK: + frc si LM, anticonvulsivos o antituberculosos en madre. Profilaxis: VIT K IM (1 mg). · · Chlamydia (5-14d) > gonococo (2-4d) Pomadas de eritromicina, tetras, aureomicina. · · Cronifica > 90% si enf vertical determinar HBsAg en gestantes. Si es positivo a todos vacuna en 12 primeras horas + inmunoglobulina específica en localizaciones diferentes. Lactancia contraindicada hasta que se lleven a cabo. · Cribado metabólico: Sangre talón 2º día (punción capilar en papel de filtro) Screening auditivo PRECOZ <1m.
Siempre antes de 3-6 m Hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística, anemia falciforme, hiperplasia suprarrenal congénita y otros errores del metabolismo. · PEATC: explora hasta mesencéfalo. 4. REANIMACIÓN NEONATAL. FR · · · · Prematuridad, BPEG. Hiperbilirrubinemia. CMV, TOXO, RUBEOLA, meningitis. Hipoxia perinatal. · · · VM prolongada. Malf. Craneofaciales Ototóxicos: vanco, genta, furo. Se estima que en el 10% de los RN a término se necesita alguna intervención, siendo el % mayor a menor EG. En todo nacimiento debe haber equipo de reanimación neonatal.
Para el éxito de la reanimación es importante la historia perinatal para anticiparse a posibles complicaciones, se estima que pueden prevenirse en el 50% de los casos. · · APGAR · · A TODOS LOS RN: en 1’ y 5’ repetir cada 5’ hasta ser >7. NO HACER ANTES DEL PRIMER MINUTO. Uso: NO sirve para definir el inicio de reanimación. Evalúa estado hemodinámico y respiratorio. Estado: < 3 depresión grave, 4-6 moderado, >7 bueno (máx 10) Si < 3 durante >20’ mal pronóstico.
0 1 2 Apariencia (color de piel) Palidez, cianosis central Acrocianosis (partes acras azules) Rosado Pulso (FC): + imp Ausente <100 lpm >100 lpm Ausente Mueca a SNG Tos, estornudo o retirada a la estimulación Actividad (tono muscular) Hipotonía Semiflexión de extremidades Movimiento activo de 4 extremidades Respiración (esfuerzo, cualitativo) Ausente Irregular, lenta Llanto Gesto (respuesta a estímulos, a SNG) 3 preguntas: 1. ¿Gestación a término? 2. ¿RN llora o respira? 3. ¿Tiene buen tono? REA NIM ACI ÓN Es FUNDAMENTAL iniciar ventilación en PRIMER Si las tres son afirmativas piel con piel. Si alguna respuesta es negativa: MIN de vida.
Empezar FiO2 estabilización colocar bajo fuente de calor, secar, estimular, ventilar con 21% y ajustar. PPI/CPAP, reposicionar, permeabilizar vía aérea (olfateo) y evaluar respiración y Fc: LA FC es el parámetro más importante (indica el inicio y · La saturación no llega progresión a siguiente paso de secuencia) al 90% hasta los 10 min. · Fc >100 y resp normal: piel con piel, reevaluar. · Monitorizar en · Fc >100 y resp difícil: presión continua en vía aérea con PEEP o CPAP territorio PREDUCTAL con mascarilla facial. (en mano dcha). · Fc >100 y/o apnea o gasping: presión positiva intermitente (PPI). ¿CUÁNDO PARAR?
Si tras Si ventilamos 30s con PPI y persiste <60lpm: MASAJE cardiaco (dos 10 min de RCP correcta: pulgares). La relación compresión/ventilación es 3:1, reevaluando cada 30 Apgar 0, pulso segundos y apertura de VA SIN hiperextensión. No IOT de rutina. indetectable. Si después de 30s de masaje persiste <60lpm: ADRENALINA IV (se puede Individualizar. dar intratraqueal mientras se coge acceso a vena umbilical, pero no de elección). Si no mejora: neumotórax, hipovolemia, ventilación inadecuada. · Situacio · · nes especia les Causa + frc reanimación: PREMATURIDAD. LA meconial: seguir algoritmo. Aspirar SOLO si no responden a ventilación (sospecha obstrucción). Prematuro: sobre todo >32 sem.
En todos hacer estabilización térmica (bolsas, gorros). o CPAP en todos los <30 sem (evitar colapso alveolar). o Valorar surfactante endotraqueal si hipoxemia refractaria. El RN no alcanza el 90% de SatO2 hasta 10 min de vida. Hasta entonces, uso de normogramas. · · RNAT Hipoxia neonat al · · RNPT · 1º causa de crisis convulsivas en RN. Encefalopatía hipóxico isquémica: afectación DIFUSA. Explroracion NRL alterada en RN tras evento centinela que ha precisado reanimación y Apgar <7 o acidosis en sangre umbilical. Tto: hipotermia activa (72h a 33.5ºC). Afectación de matriz germinal: estructura transitoria, presente en cerebro inmaduro hasta la sem 34.
Compuesta por vasos hemorragia ECOGRAFÍA CEREBRAL. Clínica: MEG, apneas, bradicardias, fontanela a tensión, hipotonía, hipoventilación, convulsiones leucomalacia periventricular diplejía espástica y/o hidrocefalia. 5. EXPLORACIÓN DEL RN: a todos a las 72h. PIEL Fisiológico RNPT Vello escaso y fino llamado lanugo (desaparece) Patológico Alarma: palidez, grisáceo, <24h, cianosis central. ictericia RNAT Postérmino · · · · · · Más espesor, vérnix caseoso. Apergaminada, frec descamación plantas palmas. Inestabilidad vasomotora: acrocianosis, cutis marmorata, arlequín. Cutis reticular: frio. OJO también hipovolemia o sepsis. Mancha mongólica: azul, desaparece antes de los 4a.
Quistes de millium. Malformaciones capilares: tienden a desaparecer (persisten + si cervical). o Mancha vino de Oporto (hemicara, cambia con el llanto del · bebé, persiste, puede asociarse a patología neurológica). o Angiomas planos: cuidado asimétricos y extensos. Vesiculopústulas: ESTÉRILES los 2, de localización variada. Melanosis Pustulosa: PMN, Precoz (desde nacimiento), Persistente, Palmas y Plantas, desaparece en semanas. Eritema tóxico: Eosinófilos, aparece a los 2-3d, desaparece a los · 7d. Edemas en RN pretérmino es normal. Manchas: Café con leche: neurofibromatosis. Hipocrómicas lanceoladas: esclerosis tuberosa. Nevus flamenus trigeminal: Sturge-Weber.
Edemas en RNAT: Turner, hydrops, FQ, hijo madre diabética, nefrosis congénita, IC, hipoproteinemia idiopática… CRÁNEO - - - - Moldeado por paso canal vaginal, recupera en 1 sem. Si persiste moldeamiento craneosinostosis la + frec escafocefalia (sutura sagital, cráneo en pepino). Hacer RADIOGRAFÍA de confirmación. Fontanelas: tamaño y permeabilidad. Causas de cierre tardío (HoRA): HipoTD, Hidrocefalia, Rubeola, Raquitismo, Acondroplasia. o Anterior, mayor o bregmática: cierre 9-18 meses. o Posterior, menor o lambdoidea: cierre 2 meses. Craneotabes fisiológica: parietales reblandecidos en RN pretérmino. Craneotabes patológica: occipital y persistente.
CAPut succedaneum (subcutaneum) tumor del parto, edema Cefalohematoma: hemorragia Inicio Inmediato, en el momento del parto Horas después del parto Localización Tejido celular SUBCUTÁNEO Entre periostio y hueso. Hemorragia subperióstica.
Respeta suturas No Sí Complicaciones - Anemia, ictericia, fractura Piel Equimótica Normal Resolución 24-48h 2 semanas hasta 3 meses VARIOS Parálisis facial Cara Ojos Boca Por fórceps + frc, UNIL, periférica, reversible Hipoplasia depresor Anomalías línea media Descartar malformaciones cerebrales · · Parto vaginal normal Petequias, hemorragia conjuntival Edema palpebral BIL Leucocoria (valorar reflejo rojo) Catarata congénita, Rb, retinopatía de prematuridad, coriorretinitis Glaucoma congénito No apertura de un ojo, URGENCIA.
· · Quistes de moco Nódulos Bonh (encías) Nódulos Ebstein (paladar) Grasa Almohadillas de succión en mejillas o callo de succión en labio superior, todos fisiológicos. Labio leporino / Paladar hendido · · · Quiste tirogloso medial Moviliza deglución Quistes laterales Hematoma del ECM (nódulo Stroemayer), quistes braquiales, hemangiomas, adenopatías. No tto qx. Fractura clavícula (fractura +frec) La + frc, moro asimétrico, asimetría +/- crepitación, tto conservador. SIEMPRE descartar parálisis braquial superior e inferior.
Piel redundante o alterada Linfedema intraútero, Down, Turner, Noonan · · Por estrógenos maternos, no manipular Cuello Tórax Labio leporino se opera 3-6 meses y paladar hendido 6-18. QX 2 tiempos. Relacionado con consumo de tóxicos en gestación o genético. Abordaje multidisciplinar: alimentación, crecimiento, infecciones y dentición. Tumefacción mamaria Leche de brujas Mastitis/absceso Soplos La mayoría son no patológicos y transitorios. Soplo + pulsos débiles femorales: coartación aorta. Abdom en Hidronefrosis (dilatación pelvis renal) Masa abdominal + frc Trombosis vena renal · · Hijo madre DM, DH, policitemia, sepsis. Masa sólida + HTA + hematuria + trombopenia.
· · Macrosómico + parto nalgas. ISR (hipoGlu + hipoNa + hiperk + acidosis) + hemorragia (anemia + ictericia por hemólisis). Sopo rte Hígado > bazo. Palidez, masa en el HCE a los 3 días de nacimiento +/- shock e ictericia. Dx: ecografía. Rara CX Hemorragia suprarrenal Traumas en parto (parto nalgas) Lumbos · acra · Mechón de pelo Fosita sin fondo Sospechar defecto tubo neural oculto estudio OMBLIGO Y CORDÓN Cordón normal Dos arterias, una vena, 2 vestigios (alantoides, onfalomesentérico) y gelatina de Wharton. · Problemas estructurale s · · · Onfalitis Eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en ombligo. Abscesos hepáticos, peritonitis y sepsis. S. Aureus, S.
epidermidis, Stp grupo A y E. coli. Tto con cloxacilina y gentamicina IV. · · Masas umbilicales Arteria umbilical única: Normal + frec. Asociada a malf renales, vasculares, cardiacas y trisomía 18. Retraso caída cordón: >1m, defecto de quimiotaxis de neutrófilos infecciones de repetición en cordón. Vigilar eritema, inflamación, secreción. Persistencia onfalomesentérico: líquido con pH alcalino (heces): divertículo Meckel, quiste/fístula vitelino. Persistencia uraco (quiste): salida de líquido con pH ácido (orina). Tratamiento qx. · · · Hernia umbilical: masa umbilical + frc. Cubierta por piel, blanda, fácilmente reductible y NO dolorosa. Desaparece a los 3 años. Raza negra, prematuros.
QX si: > 3-4 años, complicaciones o >1.5cm diámetro. Onfalocele: eventración de vísceras abdominales (asas + otras) cubiertas por amnios y peritoneo (NO PIEL). Malformaciones cardiacas, cromosomopatías y síndrome Beckwith-Wiedeman (onfalocele, macroglosia, hemihipertrofia, visceromegalias e hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreáticos). Cesárea y QX. Gastrosquisis: eventración de asas abdominales SIN PERITONEO, rara la presencia de otras vísceras, asociado a atresia intestinal en 10% (posibles vólvulos). Localización yuxtaumbilical (ombligo conservado, lado dcho + frec). Cirugía. Granuloma (masa pequeña): blando, rojo pálido o rosado, secreción mucosa. Por epitelización incompleta.
Nitrato de plata. Pólipo (peque): duro, rojo brillante. Por persistencia de mucosa intestinal en el ombligo. Cirugía. EXTREMIDADES EEII: Luxación congénita caderas: Asimetría pliegues glúteos. Maniobras: BarlOUT (luxa las caderas luxables) y OrtolaIN (reduce cadera luxada, es peor su presencia). EESS: Parálisis braquial: ALTA Erb-DucHenne: (C4)-C5-C6, + frc, mejor PX BAJA Dejerine-Klumpke: C7-C8-(T1) Distocia Distocia de hombros Distocia de nalgas Actitud Camarero. Brazo en rotación interna y aducción. Mano caída Moro Ausente/asimétrico Presente Presión palmar Presente (“coge la propina”).
Ausente Complicacion es Parálisis Diafragmática (C4) Síndrome Horner (T1) Tratamiento Inmovilización intermitente en postura contraria + movilización pasiva frecuente QX si >36m 6. TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN RN. IMP APNEAS: ausencia de flujo respiratorio >20 SEG o menos, pero con repercusión HD Apnea idiopática o de la prematuridad RNPT · · · Respiración episódica RNPT y RNAT MUY FRECUENTE, <28sem 100%. Apneas de 15-20’’, con cianosis, sueño REM. Inicio 2-7d, fin 36 SG. Apneas 5-10’’ 3-4 sueño.
polipnea, no cianosis, fase Cafeína, teofilina, CPAP Fisiológica Cualquie ra Apnea 2ª El de la causa Conviene mantener tratamiento y monitorización hasta 7 días después del último episodio de apnea. DIFICULTAD RESPIRATORIA Para evaluar la dificultad respiratoria se usa el Test de Silverman y la presencia de polipnea (>60rpm). En el diagnóstico diferencial incluir causas médicas (sepsis, taquipnea transitoria, memb hialina, síndrome aspiración, neumonía) y quirúrgicas (hernia diafragma, malformación adenomatoidea quística, enfisema lobar congénito).
SILVERMAN: a más puntos, más dificultad respiratoria A más puntuación, peor Valoración 0 1 2 DIsociación Torax-Abd No Tórax fijo, se mueve el abdomen Respiración con balanceo REtracción xifoidea No Discreta Intensa QUEjido respiratorio No Se oye con fonendo Se oye sin fonendo ATLEteo nasal No Discreto Intenso TIraje No Intercostal Todos los niveles DI-RE QUE ATLE-TI 0: no hay dificultad 1-3: dificultad leve 4-6: dificultad moderada 7-10: dificultad grave PERSISTENCIA DE LA CIRCULACIÓN FETAL (HTP PERSISTENTE DEL RN) - La HTP persistente ocurre cuando NO HAY descenso de las RVpulmonares al nacimiento.
Provoca mayor resistencia en el lado pulmonar y un cortocircuito dcha-izda a través del ductus o del foramen oval. - Es + frec en RN a término y post término, asociado a SAM, infecciones, anomalías pulmonares… - Clínica: cianosis intensa con taquipnea e hipoxemia refractaria a O2 en las primeras 6-12h. - Diagnóstico: RADIOGRAFÍA NORMAAAAL (o enfermedad de base). o Pulsioximetria: gradiente de saturación >5% preductal y postductal. o Prueba hiperoxia: administración de O2 indirecto al 100%. Si hay PCF la PaO2 no alcanzara valores superiores a 100mmHg (hay 🡫 de la perfusión de los alveolos). Si hay un aumento de la PaO2 indica una enfermedad parenquimatosa.
o Gasometría: si el gradiente preductal (a.radial derecha) y postductal (a.umbilical) es >20mmHg. o Ecografía: descartar cardiopatía estructural cianosante y graduar la HTP. - Tratamiento: O2 (vasodilatador pulmonar), VMI, óxido nítrico inhalado, ECMO, sedación, inotrópicos… TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RN Ductus arterioso persistente (DAP): apneas inexplicables, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo supraclavicular izdo (EN MAQUINARIA DE GIBSON), aumento necesidades O2 y/o hepatomegalia. Rx tórax: cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar. Diagnóstico con ecografía Doppler.
Tto: si hay deterioro está indicado el cierre con prostaglandinas (ibuprofeno), si hay contraindicaciones (hemorragia, trombopenia, enterocolitis o IR) usar paracetamol o cirugía. La síntesis de surfactante AUMENTA en situaciones de estrés (RPM, opiáceos, HTA, vasculopatía renal materna) y es poco frecuente que estos RN tengan SDR tipo I. El surfactante disminuye en hydrops y DM.
ENF Taquipnea transitoria (TT) SDR tipo II/ Pulmón húmedo Maladaptacion pulmonar Enfermedad de la membrana hialina (EMH) SDR tipo I Síndrome de aspiración meconial (SAM) Displasia broncopulmonar EG RN a término y pretérmino tardío (34-36 sem) RN pretérmino (< 34 sem) A término y POSTérmino (>42sem) RN que nació pretérmino y ahora tiene 1 mes Sufrimiento fetal agudo (HTA, neuropatías, ECV, tabaco, CIR) Prematuridad, VM, concentraciones 🡩O2, exceso de aporte hídrico, DAP, malnutrición, infección… Estimulación de peristaltismo y liberación de meconio intraútero obstruye las vías aéreas de pequeño calibre con tapones atrapamiento de aire y atelectasias.
Interrupción del crecimiento de la vía aérea y los vasos distales por TOXICIDAD del O2 en tto al nacer prematuro (iatrogenia) FFRR Causa · · Parto vaginal rápido. Cesárea. Retraso aclaramiento pulmonar · · · · Déficit de surfactante + inmadurez pulmonar aumenta tensión superficial colapso pulmonar. · Clínic a RX Taquipnea transitoria de inicio en las primeras 6h que mejora con bajas concentraciones de O2. Leve y autolimitada. LÍQUIDO EN CISURAS en la RX Resto normal Prematuridad. Madre diabética. Hydrops. Embarazo múltiple. · · · Distrés de inicio INMEDIATO y SEVERO con IR tras el parto (<6h). REFRACTARIO A O2 (alveolos colapsados). CREPITANTES e hipoventilación bilateral.
Sin tto progresa 3 días y después mejora (previo aumento de diuresis y posibilidad de disminuir O2). BRONCOGRAMA AÉREO en pulmones poco ventilados (vidrio esmerilado) Gasometría con IR y acidosis respiratoria Gravedad variable, distrés con taquipnea. Niño que nace oliendo mal. Neonato de >1mes que nació prematuro y sigue necesitando respirador. HIPOTONIA Hiperinsuflación pulmonar + infiltrados ALGODONOSOS + diafragmas aplanados, con costillas muy rectas. Patrón en ESPONJA (áreas hiperclaras, redondeadas que alternan con otras de mayor densidad) · · TTO · · O2 en pequeñas cantidades. Mejora en 2-3d. · · · Asoc Comp l Prev Si FR de sepsis y no mejora en 4-6h, valorar ATB.
No necesario Soporte respiratorio: VMNI o VMI, mínimo O2 posible. Surfactante endotraqueal: terapia rescate precoz en las PRIMERAS 2h. 2-3 dosis separadas de 6-12h. Si no hay intubación administrar con LISA o MIST, INSURE. Antibiótico: ampicilina + gentamicina hasta cultivo. DAP. Neumotórax: sospechar si deterioro rápido. Por 🡩 cantidades O2: · · · · · Ventilación mecánica Antibiótico profiláctico a veces Surfactante a veces En paritorio ya no se aspira · · · · Displasia broncopulmonar. Retinopatía de la prematuridad: · anomalía retina y vítreo por angiogénesis anormal. Neumotórax (+ frec que en EMH). Persistencia circulación fetal. HTP. Neumonitis química en 24-48h.
Predispone a sobreinfección por E. coli. · · · · · · · · O2. Restricción hídrica + diuréticos. Soporte nutricional. Corticoides en graves Aumento de mortalidad. HTP y sistémica. Retraso neurodesarrollo y crecimiento. Hiperreactividad bronquial e infecciones respiratorias. A largo plazo mejora, pero peor que población gral. Reanimar normal, pero 2 DOSIS dexametasona/betametasona IM aspiración e intubación solo si no Cafeína, restricción hídrica ventilación NO invasiva a la madre separadas por 24h y 48-72h responde y antes del parto si feto 24-34 sem y parto previsible en una semana 7. TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RN. TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN DEL MECONIO: normal <48h.
Clínic a Tapón meconial Íleo meconial No expulsión meconio en <48h, SIN complicaciones asociadas. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL por meconio MÁS espeso. Asociación: atresia intestinal, vólvulo. ETX Colon izquierdo hipoplásico (frc si madre diabética), FQ, Hirschsprung, aganglionosis rectal, drogas maternas, prematuridad, sulfato de Mg (preeclampsia). Clínic a No deposición en 48h Perforación intestinal: · · No deposición + distensión + vómitos biliosos + masas palpables · Distensión asas (“pompas de jabón”). Puntos de concentración meconial: patrón granular espumoso. · Masa granular con patrón de heces · Tto Intraútero: estéril, asintomático. Posnatal: peritonitis. FQ (90%).
El 10-15% de los pacientes con FQ debutan así. · RX Peritonitis meconial 1. Estimulación rectal, enemas glicerina, suero hipertónico. 2. Enemas hiperosmolares: si fracaso Enemas hiperosmolares QX si fracaso. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE. IMP · · Intraútero: calcificaciones peritoneales. Posnatal: neumoperitoneo. Asintomáticos: nada. Sintomático: CX + ATB. Generalidades · · · · Causa + frc de perforación intestinal en RN. Hipoxia perinatal Necrosis coagulativa Las zonas más afectadas son íleon distal y colon proximal. 20% falla tratamiento médico alta mortalidad. FR hipoxia · · · RNPT (2-3ªsem), a menor EG, más tardía. Alimentación precoz e hiperosmolar.
Bajo gasto (asfixia, hipovolemia, cardiopatía), policitemia. FP · · · Lactancia materna. CC prenatales. Alimentación progresiva. · Clínica RX DX Distensión abdominal + HECES SANGUINOLENTAS shock muerte. 1. Precoz: distribución anormal de aire, edema de asas, asa fija. 2. Intermedio: NEUMATOSIS INTESTINAL (flecha negra, + típico), patrón en miga de pan 3. Gas en porta, neumoperitoneo. · A/S sepsis Leucopenia, neutropenia, índice infeccioso >0,16, trombopenia, acidosis metabólica, hipoNa… Gérmenes: S. epidermidis, enterobacterias gram – y anaerobios, normalmente ninguno. Sangre oculta en heces positiva. · · TTO de elección si precoz o intermedio.
Médico · Dieta absoluta + sueroterapia IV + SNG de aspiración. Antibiótico: AMPI + GENTA. · Tto 20 % no responde, 🡩 mortalidad TTO de elección si tardío. Qx Complicaciones · · Perforación: neumoperitoneo o gas en porta. Fallo TX conservador 48h. Estenosis intestinales, intestino corto si resecciones o derivaciones. ICTERICIA NEONATAL BILIRRUBINA: aparece cuando BT > 5mg/dl. VN mg/dl · · · Total: <1,0 mg/dl. Directa: <0,4 mg/dl. Indirecta: <0,7 mg/dl. La ictericia es fisiológica en la mayoría de los casos. Ictericia BT > 5 a expensas de… · · Indirecta (no conjugada, + frc): liposoluble SNC (kernicterus, GGBB) GRAVE. Directa (conjugada): suele ser por colestasis.
Es hidrosoluble orina. PROGRESIÓN Estadios de Kramer Tipo Inicio Patológica Empieza antes de 24h de vida > 10-15 d Fisiológica 2º-3º día 3-4º día en RNPT < 10d 5-8d 1m Por LM Duración Alteraciones · BD/BI · · BT: >12 (>14 RNPT), incremento diario >5mg/dl. BD: >2 o >20% de BT. Vómitos, letargia, pérdida de peso BI Lo contrario *Fisiológica: si se prolonga sospechar hipoTD, estenosis pilórica. RNPT inicio + tardío y duración + prolongada. COLESTÁSICA: directa >2 mg/dl o > 20% del total Colestasis neonatal intrahepática Obstructiva · · ENF Alagille Caroli Con citolisis · · · Asociación Hepatitis Galactose mia Tirosinosis Sin obstrucción · · · · · Infecciones. FQ. Sd. bilis espesa.
Déficit AAT. NPT prolongada. RNPT/RNBP Colestasis neonatal extrahepática Etiología desconocida Obliteración progresiva de conductos biliares extrahepáticos (atresia de vías biliares extrahepáticas y colédoco) IMPORTANTE DX PRECOZ Poliesplenia, malrotación Ictericia verdínica, coluria, malabsorción (ADEK), ↑ GGT, ↑ FA CLX Acolia intermitente Hígado normal Eco DX TX Acolia mantenida Hepatoesplenomegalia, desarrollo posterior de HTP, evoluciona a cirrosis. Ausencia/disminución vesícula biliar BX Lesión hepatocelular difusa Proliferación de conductillos biliares HID A Mala captación, buena excreción Buena captación, mala excreción · · · · TAG cadena media, calcio y fósforo.
ADEK: A (ceguera), D (raquitismo), E (ataxia, neuropatía periférica), K (coagulopatía). Ácido usodesoxicólico: ↑ flujo Colestiramina: quelante 1. Portoenterostomía de Kasai: como tto PUENTE A TRASPLANTE precoz, < 2 meses. Complicación: colangitis aguda. Sin cirugía mortalidad 100% a los 3 años. 2. Trasplante hepático: curación, CAUSA + FRC DE HEPATOPATÍA Y · · Fenobarbital + rifampicina: metabolismo hepático Hidroxicina: prurito TRASPLANTE INFANTIL. inductores HEPÁTICO **Sd. Alagille: atresia de vías biliares INTRAhepaticas. AR. Asociado a estenosis pulmonar, facies típica con cara de pájaro, vertebras en mariposa y embriotoxon posterior. **HIDA: gammagrafía hepatobiliar con Tc99.
NO COLESTÁSICA (🡩 bilirrubina indirecta) NO FISIOLÓGICA FISIOLÓGICA Hemolítica (inmune) No hemolítica ENF Icteric ia Caract erístic as DX Tto 2-3º día, leve 3-4º en RNPT Hemólisis fisiológica (pico 48h) + inmadurez hepática LACTANCIA MATERNA (1/200 RN) Incompatbilidad AB0: + frc - grave Madre 0, feto A/B/AB Por antígeno D del Rh Madre Rh-, feto Rh+ Acs anti anti-D que destruyen hematíes fetales 5-7º día, moderada.
Pico en 3ª semana Postnatal Postnatal Aparece en la 1ª gestación (hay Acs naturales) En la 2ª gestación (necesaria sensibilización e IgG) Leve: ictericia + anemia Grave: ictericia + anemia + HMG + ICC edemas (hydrops) CI+, CD ± Coombs indirecto + y CD + Inhibición de glucoriniltransfer asa por productos de LM (pregnanos) Exclusión Exclusión, descienden progresivamente y desaparece al mes aprox Ninguno No retirar LM Si se interrumpiera durante 48h habría un descenso rápido de bilirrubina · Fototerapia*** Exanguinotransfusión · · IgG anti-D (SOLO SI Coombs indirecto -): a las 28 sem y < 72h tras parto, aborto o procedimiento intraútero previene síntesis Acs.
Fetal: transfusión (<35SG), parto (>35SG). Postnatal: fototerapia, exanguinotransfusión si grave. **El uso de la fototerapia se indica teniendo en cuenta la edad, cifras de bilirrubina, EG, presencia/ausencia de factores de riesgo y etiología. Los valores aparecen en tablas. ESQUEMA DE PROFILAXIS DE ISOINMUNIZACIÓN RH: 8. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DEL RN. - - Anemia neonatal: <13 g/dl. o Primeros días: hemolítica + frc. En los 3 primeros meses hay una anemizacion fisiológica que alcanza el mínimo entre 6-9 sem postnatales (causada por disminución EPO, hemolisis y más oxigenación en aorta). o 1º año de vida: ferropénica + frc.
PREVENIR: en todos los prematuros suplementos de sulfato ferroso desde el primer mes hasta el año o hasta que la alimentación suministre lo necesario. Policitemia neonatal: Hto CENTRAL O VENOSO (no vale el capilar) ≥65% y/o Hb >20 g/dl. o Clínica: aumenta la viscosidad y provoca dificultad para el flujo sanguíneo acrocianosis, letargia, rechazo de alimento, taquipnea, priapismo e ictericia. También temblores por hipoGlu o hipoCa. Lo + característico es la plétora en mucosas, palmas y plantas. o Tratamiento: Sintomático por hiperviscosidad exanguinotransfusión parcial.
Asintomático: si Hto >70% exanguinotransfusión parcial, si Hto < 70% fluidoterapia, monitorización, control de glucosa, calcio y clínica. 9. TRASTORNOS METABÓLICOS DEL RN. HIJO DE MADRE DIABÉTICA HiperGlu hijo Glucosuria polihidramnios · Teratogenia · · · ↑ insulin a · Factor de crecimiento · · · HipoGlu · · · CARDIACAS (+ frc): estenosis subaórtica con hipertrofia septal asimétrica , CIV, CIA… Agenesia lumbosacra (REGRESION CAUDAL): + característica. Colon izquierdo hipoplásico: digestiva + frc. Agenesia renal, duplicidad ureteral. Macrosomia, visceromegalias. OJO: si madre con vasculopatía produce CIR. Policitemia. E. MEMBRANA HIALINA por 🡫 síntesis surfactante.
Inmadurez neurológica. Alteración + frc de todas. Primeras 24-48h (primeras 3-6h máximo riesgo). Es ASINTOMÁTICA. Otros · · · hipoCa, ictericia, acidosis. Trombosis vena renal. RM, DM, obesidad. Tto · · Prenatal: control DM ↓ mortalidad y malformaciones. Perinatal: control de la glucemia materna durante el parto reduce riesgo de hipoglucemia neonatal. · Postnatal: alimentación precoz, glucemias seriadas en sangre capilar. Si a pesar de nutrición enteral adecuada no se remonta la hipoglucemia, infusión de glucosa IV. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO = CRETINISMO EPIDEM. Etiología · · Más frc en mujeres. 10% transitorios, 90% permanentes.
· Causa + frc DISGENESIA TIROIDEA: agenesia, hipoplasia o ectopia (localización sublingual + frc). Otras: dishormonogenesis o bloqueo de los receptores por anticuerpos maternos (MIR). · · Clínica · · Hipotonía, letargia, ictericia TARDÍA, hernia umbilical, fontanelas amplias, LLANTO RONCO, ESTREÑIMIENTO, retraso en maduracion ósea. Facies: macroglosia, hipertelorismo con boca abierta y macroglosia, nariz chata, párpado y labios tumefactos. Retraso Mental irreversible: si no en tto 3-6m. Prueba del talón: a los dos días de vida. · · CRIBADO Si TSH >50 Tto inmediato + ECO y Gammagrafía. Si TSH 10-50: repetir determinación.
Repetir a las 2 sem del nacimiento en prematuros, RN bajo peso, gemelos. Lo antes posible: posible lesión cerebral irreversible si retraso. Asegurar T4 en mitad superior de normalidad y TSH N-baja 3 años. Levotiroxi na VO 10. SEPSIS NEONATAL. Precoz Tardía Nosocomial (ES TARDÍA) Aparici ón 3-5 días, < 7d de vida > 7d a 3m de vida Ámbito hospitalario Transm isión Vertical. En el canal del parto. Colonizacióren Etiologí a · · · S. agalactiae = estreptococo tipo B (va 🡫 por profilaxis). SGB. E. coli el + frc. L. monocytogenes Fallo multisistémico y respiratorio Clínica · · · S. agalactiae serotipo III E. coli serotipo K1 S.aureus, S.epidermidis, enterococo y Candida.
Infecciones focales, sbt SNC · · · · S. epidermidis S. aureus Pseudomona Cándida Variable, inespecífica Inespecífica, piel con aspecto terroso/cutis reticular, dificultad respiratoria, HipoTA y taquicardia. También puede haber síntomas metabólicos, neurológicos, digestivos… No siempre fiebre. Diagnó stico · · · Necesario un hemocultivo positivo. SIEMPRE HACER PUNCIÓN LUMBAR (el tratamiento cambia si hay meningitis). Otros: urocultivo, parámetros bioquímicos, LEUCOPENIA/NEUTROPENIA con índice infeccioso >0,16 (🡩 formas leucocitarias inmaduras) PX Mayor mortalidad. 30% meningitis. La listeriosis y E. Coli es fulminante, con mortalidad 40-80%.
FR · · · · · · · Profilax is Tto Prematuridad y bajo peso. Bolsa rota >12h. Fiebre uterina intraparto. Cribado SGB positivo. Bacteriuria por SGB en 3T. Hijo previo con sepsis por SGB. Corioamnionitis (fiebre + leucocitosis + dolor uterino).
Si ≥ 1 FR β-lactámico intraparto Menor mortalidad, 70% meningitis, + secuelas Variable RNPT o bajo peso RNPT Dispositivos extraanatómicos Antibiótico prolongado Medidas higiénicas Retirada dispositivos Estafilococos: Vancomicina Si Pseudomonas: amikacina sin meningitis, ceftazidima con meningitis Si candida: anfotericina B Ampicilina + Gentamicina (ampi + cefotaxima si meningitis) **PROFILAXIS SGB: cultivo de muestra rectovaginal a las 35-37 sem (válido durante 5 sem). Si es positivo profilaxis con betalactámico intraparto. También se da profilaxis si hijo afecto previo por SGB o bacteriuria positiva durante el embarazo, independientemente del cultivo vaginal. 11.TÓXICOS DURANTE EL EMBARAZO.
Abstinencia en RN Clínica · OpiÁBceo s Heroína: inicio 48h Metadona: + tarde, + convuls. · · · CocaíMA NO Bajo peso, retraso crecimiento, aborto. Escala Finnegan para sd abstinencia: irritabilidad, temblores, rigidez, hipertonía, febrícula, rinorrea, estornudos…. Malformaciones NO. Menos incidencia de EMH. Complicaciones en gestación: CIR, SDR, microcefalia, conducta, hemorragias IC, Aborto, DPP, prematuridad… DETALLES · · · Recoger orina del RN. Tratamiento no farmacológico: contención, ambiente tranquilo. Tratamiento farmacológico: metadona o morfina. NO NALOXONA (sd abstinencia grave). · OH Solo si muy próximo al parto: temblor e irritabilidad, hipoglu y acidosis.
· · · · · · Facies: labio superior fino, filtrum plano, epicanto, micrognatia, blefarofimosis, hipoplasia maxilar, nariz corta con puente bajo, microcefalia. Retraso crecimiento: CIR I y posnatal. SN: RM, sordera, alt. habla, convulsiones. Musculoesqueletico: artrogriposis, escoliosis, alt. pliegues palmares. Órganos: defectos tabique cardíaco, fisura palatina, hidronefrosis. 🡩 SMSL. Depresión respiratoria RN por opiáceos anestésicos a la madre: naloxona intratraqueal aprovechando la intubació 12.INFECCIONES CONNATALES. - - - Sospecha: CIR tipo I simétrico o armónico (uniforme), hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia y trombopenia.
Diagnóstico: la PCR es de elección en la mayoría. La SEROLOGÍA NO SIRVE porque las IgG pueden ser maternas (tendría que ser IgM específica + o IgG en aumento). Se puede aislar el microorganismo en muestras del RN (sífilis o VHS). En general, es MÁS GRAVE la infección adquirida en el PRIMER TRIMESTRE, pero es más habitual adquirirla en la segunda mitad del embarazo. Infección Momento Clínica Diagnóstico y Tto · · Rubeo1a CMV La + frc VHS II > I 90 % post-parto Toxoplas ma Tratamien to igual que infección en VIH Varicela Gregg COCO 1T: + frc y grave · Cabeza: microcefalia. Ojo: catarata, coriorretinitis, retinopatía sal y pimienta, glaucoma. Corazón: DAP > EP, púrpura trombopénica.
Oído: sordera. · · PCR, hemograma, transaminasas, fondo ojo y ecografía cerebral. Valganciclovir oral o ganciclovir IV. · · · · Si gestante IgM+: pedir IgM fetal (ELISA). No hay TX eficaz. PRFLX: vacunación + esperar 3m el embarazo. 1T: + grave Corioretinitis/Colecistitis acalculosa, Microcefalia, calcificaciones periVentriculares 3T: + frc Asintomáticos o sordera NS (No de transmisión) Precoz CIR + QCJ + vesículas + alt. neurológicas Tardía (parto) QCJ + vesículas + encefalitis (temporal) + sepsis · · Cesárea si: lesiones o infección activas en 3º T. Aciclovir IV.
1T: + grave Sabin = CHICA CONVULSIva: Corioretinitis > Hidrocefalia + CAlcificaciones cerebrales periféricas + CONVULSIones · · PCR y estudio de placenta. Gestante IgG creciente o IgM+: espiramicina (+ pirimetamina y sulfadiacina-AF si DX de infección fetal) todo el embarazo. RN: pirimetamina + sulfadiacina-ácido folínico ± prednisona (coriorretinitis) 1er año. · 3T: + frc Precoz: 1T Síntomas leves o subclínica · Cicatrices: lineales, deformantes, metaméricas. · PFLX: Ig-antiVVZ post-exposición en <72h si gestante no inmunizada.
· Malformaciones: oculares (cataratas, coriorretinitis, microftalmia), cerebrales (encefalitis, atrofia cortical, microcefalia), GU, GI (hipoplasia colon izquierdo, atresia colon), esqueléticas (atrofia de miembros). · 20 sem - 3s pre-parto Perinatal: 5d pre a 2d post Nada Varicela neonatal: muy grave. Hemorragias cutáneas, neumonitis, hepatitis, m eningoencefalitis… · · · · VHB · Perinatal: + cronificación HBsAg+ + HBeAg+: + transmisión · · La gestación no ↑ la gravedad en gestantes. Vigilar crecimiento fetal. · Embarazo: cribado no treponémicas confirman treponémicas. TTO gestante y RN: penicilina (TX <16SG evita sífilis congénita).
· Hutchinson (Ni ve, ni oye, ni habla): queratitis > hipoacusia + dientes en tonel. Deformidades óseas: tibia en sable, frente olímpica, engrosamiento clavicular, rodilla de Clutton Paresia juvenil, tabes juvenil · · Gestante y RN: vacuna primeras 12h+ Ig. Lactancia materna permitida. 3T: + frc Tardía (>2a) PFLX: si IgG-, Ig-antiVVZ a la madre y al RN en primeras horas. Si CLX en RN: aciclovir IV. Pénfigo + Rinitis + hEpatomegalia + Condiloma plano + pseudoparálisis ParrOt PRECOZ (<2a) Sífilis Aciclovir en gestante si: fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta, neumonía varicelosa, herpes zóster. · · TEMA 2.
DESARROLLO Y NUTRICIÓN Normalidad: valores entre la media y ±2DS de la misma edad y sexo talla si <p10 pero después se considera bajo si <p3. en el periodo neonatal es bajo peso y baja EVOLUCIÓN DESDE EL NACIMIENTO · Peso Normal: 2500-4000g · · P512: el peso se duplica al 5º mes de vida, se triplica en 1 año y se cuadruplica en 2 años. 1º semana: puede ↓ hasta el 10% de su peso de manera fisiológica. Más no es normal. Ganancia a los 3-4m: 20 g/d, después 15-20g/día. · Talla Normal: 50 cm VC · · 1año: x1,5 4a: x2 hasta pubertad: 5-6cm/a. En la pubertad aumenta el crecimiento (precoz en las niñas coincidiendo con el desarrollo mamario, más tardío en niños).
STOP después de 4 años tras pubertad. T4: la talla se duplica a los 4 años. Velocidad de Crecimiento es el indicador + S para detectar alteraciones precoces ↑ talla media poblacional de las nuevas generaciones por mejor alimentación Reflejos arcaicos Desaparición Marcha automática 1-2m Moro (abrazo) 3-4m Prensión palmar 4-6m (cuando empieza apoyo) Prensión plantar 9-12m (cuando empieza apoyo) Sale de leche Dentición Maduración ósea Caída de leche y salida definitivos Inicio: 6-8m, incisivos centrales inferiores. Fin: 2 años. Inicio: 6 años, 1º molares Retraso · · Ausencia de piezas dentarias a los 15m.
Idiopática + frc Ver núcleos de osificación Valorar con atlas de Greulich y Pyle · · · RN: distal fémur, proximal tibia. < 1a: RX tibia izquierda. >1a: RX muñeca izquierda. Patológico Perímetro cefálico. Normal: 35 cm · · Decalaje edad ósea y cronológica >2ª. Al nacimiento PC > que torácico, al año se igualan y después mayor el torácico HITOS DEL DESARROLLO: TEST DE DENVER. El desarrollo neurológico sigue progresión CEFALOCAUDAL. · · · Antes se usaba en test de Denver (DDST-II) pero ha sido sustituido por el PEDS y el ASQ (cuestionarios rellenados por los padres). En prematuros se usa la edad corregida hasta los 2 años.
Se recomienda cribado de autismo en todos los n niños de 18-24 meses M-CHAT-R. CONCEPTOS DE LACTANCIA MATERNA Generalida des · · · · Alimento natural y adaptado a las necesidades con sustancias bactericidas. Iniciar a ser posible <1h tras nacer. Aunque en las primeras 24-48h el RN tiene fuentes para compensar la baja ingesta (no dar lactancia artificial) excepto casos seleccionados). Ventajas prácticas y psicológicas. A demanda en nº de tomas y duración, sin desinfectante pre-tomas. Alimento exclusivo hasta los 6m y principal al menos hasta 2a (perfecto si más). Calostro (PMI) 2-4primeros días: Proteínas, Minerales, Ig Leche madura · · 3ª-4ª semana, ideal los primeros 4-6 meses.
Inicio: + lactosa. Final: + grasa MATERNA (+ de todo menos mi baca paka / grasa y kcal =) = cantidad Hay más VACA (Mi BaCa PaKa) Grasas y calorías (670kcal/L) · · · · · · · Menos proteínas: + seroproteínas (60%, caseina 40%). Más grasas LC-PUFA!! (componente membrana cel) 🡩 HC (lactosa principalmente): las mamis son dulces. Flúor, Cu. Mejor absorción del Fe. Vitaminas 🡩🡩 (salvo B y K). Nitrógeno no proteico. · · · · · Mi: sales minerales. Ba: vitamina B. Ca: calcio y mejor absorción. Pa: proteínas (+ caseína 80%). Ka: vitamina K. · · Además · · Mejor en todo: más digestiva, menos alergénica, Inmunoglobulinas y factores protectores.
Protege: NEC, EII, celiaca, DBP, retinopatía del RNPT, infecciones y sepsis neonatal, SMSL, asma, dermatitis, obesidad. Dar vitamina D 400/UI hasta 1 año. El déficit de vit D produce raquitismo: 🡫25-hidroxicolecalciferol y 🡩 PTH y FA, el P y el Ca++ pueden estar normales o bajos. Hierro en <2500g desde 2-6 sem hasta alimentación compleme · · De inicio: uso <6m. De continuación: >6m, enriquecidas con Fe, proteínas y Ca++.
Contraindicaciones LM: VIH (países ricos), VHB hasta profilaxis RN, infección por HTLV (congelar a -20ºC), lesiones herpéticas en pezón o ce rcanas, Ébola materno, brucelosis materna, varicela desde 5 días antes hasta 2 días después del parto (por separación, la leche puede ser extraída), TBC madre hasta 2 semanas tratamiento, drogas (el tabaco y alcohol también pasan a la leche), fármacos (QT) y compuestos radioactivos. NO hay CI si madre IgM frente a CMV. ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA (BEIKOST O WEANING) · · · · Inicio 4-6meses si no hay LM, si solo LM a los 6m.
La LM exclusiva más allá del 6 mes se asocia con anemia ferropénica porque la leche ya no satisface las demandas en vitaminas, minerales y hierro. Introducir en pequeñas cantidades de forma progresiva y de UNO EN UNO. A los 6 meses 50% alimentación 50% leche. No se recomienda que el niño duerma chupando del biberón destrucción precoz de los dientes. Baby Led Weaning: se ofrece la misma comida que al resto de la familia en trozos de consistencia blanda y grandes que puede coger con las manos. Ahora la mayoría de los alimentos pueden darse a partir de los 4 meses, pero las recomendaciones previas eran estas: 4-6m Cereales sin gluten. 6m Verduras, carne, fruta SIN pelo.
4-12m GLUTEN: menor riesgo de EC, en pocas cantidades al inicio y en el primer año. 9-12m Huevo (se empieza por la yema que es menos alergénica), pescado, frutas CON pelo >1a Leche de vaca, legumbres, hoja verde larga (espinacas, acelgas, col, remolacha) ≥5a Frutos secos, riesgo de atragantamiento. Cólico del lactante · CLX TX · · · Crisis de llanto paroxístico con encogimiento de piernas y rubefacción facial. Asintomático entre crisis. < 3 meses, predominio vespertino y nocturno. Mejora con deposición y expulsión de gases. DD con invaginación: no hay letargia ni MEG. Benigno y autolimitado, no precisa.
Alteración del transito · · LM: hasta una deposición por toma, en la primera semana de poca consistencia. Alimentación artificial: heces más compactas y menor frecuencia. Normal 1-2 veces al día, pero cada 36-48h no es patológico DESNUTRICIÓN: principal causa de morbimortalidad infantil Malnutrición proteico-calórica no edematosa (marasmo) · · · · · · · · Hipotermia. 1º irritabilidad 2º apatía. Atrofia muscular. Perdida de turgencia cutánea. Bradicardia. Abdomen distendido a plano. Hipertonía. 1º Estreñimiento 2º diarrea por inanición. Malnutrición PROTEICO-calórica edematosa (Kwashiorkor) Secundaria a HIPOALBUMINEMIA. · · · · · · · Pelo ralo y despigmentado Letargia.
Infecciones de repetición. Perdida de masas muscular. Hepatomegalia. Edemas. Diarrea, vómitos, anorexia. 1ª fase (24-48h): rehidratación. 2ª fase (7-10d): iniciar alimentación y ANTIBIÓTICO. 3ª fase: dieta hipercalórica de recuperación. OBESIDAD · Definición · · Sobrepeso: >p85. IMC >2 DS en < 5 años y IMC >1DS entre 5-19 años. Obesidad: <p97. IMC > 3DS en < 5 años y IMC >2DS entre 5-19 años. Esta en aumento y es causa de morbimortalidad a largo plazo (más muertes que desnutrición). ETX · · Endógena (5%flij): lesiones hipotalámicas, sd. complejos (Prader-Willi), genéticas. Exógena: + frc, mayor ingesta calórica y sedentarismo, cursa con talla alta y maduración ósea acelerada.
DX · · HC completa y EF. Pruebas complementarias descartar endógena: HT, perfil lipídico, glucemia en ayunas y HbA1, edad ósea FR Pobreza, bajo nivel educativo, distribución desproporcionada (como no desayunar) TTO Medidas dietéticas, ejercicio (30 min diarios), metformina si insulinorresistencia en >10 años. DESHIDRATACIÓN · · Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos (mala preparación de biberones hipertónicas). Pérdidas aumentadas: diarrea, vómitos (GI + frc), poliuria, diabetes insípida, FQ, quemaduras, polipnea…
TIPOS DE DH Isotónica: + frc Espacio afectado (da agua al otro) Hipotónica Hipertónica: + peligrosa Extracelular Intracelular Pérdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos Osm 285 <270 >300 Na 135-145 <135 >145 CLX Signo del pliegue Fontanela deprimida Mucosas secas hipoTA y oliguria MÁS GRAVE: Pliegue, fontanela ++++ HipoTA Pulso débil Shock Mucosas secas, SED 🡩🡩 NRL: Fiebre, hipertonía, irritabilidad, hemorragia subdural Grados de DH: necesario peso previo Lactantes Niños mayores Leve <5% <3% Moderado 5-10% 3-7% Grave >10% >7% TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN · VO · REHIDRATACIÓN IV Evaluar gravedad · · · De elección.
Suero hiposódico (sodio 60-75 mEq/L): si moderada o hipoNa posible isotónica Solo si fracaso o CI de VO. Inicialmente puede requerir expansión con SSF. Tipo de suero (hipo/iso/hiper) y rapidez según características: lenta en 72h si hiperNa (edema cerebral) y en 24h si hipoNa (mielinolisis pontina). · · · Los que ha perdido (déficit). Los basales. Los que sigue perdiendo (pérdidas mantenidas) Pérdida ponderal Evaluar respuesta DIURESIS: mejor parámetro, el 1º que remonta CÁLCULO DE LÍQUIDOS EN PEDIATRÍA: REGLA DE HOLLIDAY-SEGAR. · · · Los primeros 10 kg: cada kg se multiplica por 100 mL/día. De 10-20kg: cada kg se multiplica por 50 mL/día. >20 kg: cada kg se multiplica por 20 mL/día.
Por ejemplo, un niño de 32 kg de peso se calcula: (sus primeros 10 kg × 100 mL = 1.000) + (sus siguientes 10 kg por 50 = 500 mL) + (sus siguientes 12 kg por 20 = 240 mL) = TOTAL 1.000+500+240 = 1740 mL/día. TALLA BAJA Definic ión Cuando el niño está por debajo de -2 DS o < p3 para su edad y sexo. Evalua r · · Velocidad de crecimiento: marcador + S. Hipocrecimiento si <p25 o si < -1DS de manera CONTINUA. Talla padres y estadio de Tanner. Estudi o · · · A/S: hemograma, BQ, gasometría, marcadores celiaquía, hormonas tiroideas, IGF1 y BP3. Edad ósea.
Cariotipo: algunos casos Idiopático: normalidad (80%) Prenat al Tipos Patoló gico Armón ico · · CIR: cromosopatías, tóxicos, infecciones connatales… · Postna · tal Disarmónico Talla baja familiar. Retraso constitucional. Enf. sistémicas crónicas, celíaca, desnutrición, metabólicas, endocrinas. Déficit GH congénito: el crecimiento prenatal es normal (depende de la insulina).
Displasias óseas, raquitismo, Turner TALLA BAJA FAMILIAR: + FRC Retraso constitucional Talla RN ↓ que la media Normal VC Paralela a la normal, pero <p3 Menor entre 1-3 años, después catch-up y normalidad posterior Antecedentes Talla baja Pubertad normal pero menos estirón Talla baja en infancia Pubertad retrasada Edad ósea Sin discordancia entre la cronológica Retrasada Talla final “Baja” Normal TEMA 3. RESPIRATORIO PALABRAS CLAVE: ● VÍA AÉREA SUPERIOR: ESTRIDOR INSPIRATORIO ● VÍA AÉREA INFERIOR: ESTRIDOR ESPIRATORIO ● TRÁQUEA: ESTRIDOR MIXTO 8INSPIRATORIO + ESPIRATORIO) LARINGOMALACIA Y TRAQUEOMALACIA GENERAL · · Causa + frc de estridor congénito.
Inmadurez de la epiglotis o de la pared de la tráquea. CLX · Laringomalacia: estridor INSPIRATORIO. · Desde los primeros días/semanas de vida. · Traqueomalacia: estridor mixto + sibilancias · · Empeora: decúbito supino, lloro, esfuerzos. Puede asociar dificultad respiratoria. DX CLÍNICO, laringoscopia directa/fibroendoscopia su dificultad respiratoria, estridor continuo… TTO Resolución espontánea 80%. Solo si produce 🡩dificultad respiratoria se puede poner un stent. LARINGITIS AGUDA · · ETX Obstrucción de la vía aérea superior tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y dificultad respi. Afectan a niños entre 3 meses y 5 años.
ESPASMÓDICA = ESTRIDULOSA: pseudocrup VÍRICA = AGUDA: crup Hiperreactividad: estrés, crup vírico, RGE, atopia Catarro reciente: parainfluenza 1 75% (influenza, VRS, adenovirus, rinovirus). Bacterias poco frecuentes. EPIDEM. 3m-5a, otoño-invierno Tos perruna (metálica), afonía, estridor INSPIRATORIO CLX · · TTO · · · · · Debut NOCTURNO Y BRUSCO, mejora en horas, recurrente. 1-2d · · · IRA, fiebre. Empeora: noche, llanto, agitación. Días-semanas. Frío, humedad, tranquilidad, oxígeno a modo empírico. DEXAMETASONA de elección (VO 1º). Budesonida nebulizada si no hay tolerancia oral. ADRENALINA nebulizada en graves (ojo que puede presentar efecto rebote observación). Heliox: helio + O2.
En las graves. Intubación y VM si no hay respuesta. EPIGLOTITIS · ETX · · CLX · Antes lo +frec era por H. Influenzae, pero desde la vacuna ahora es más frecuente por otros (S. pyogenes, neumococo, S. Aureus). Aun así, son poco frecuentes. Niños entre 2-6 años. Fiebre alta + MEG + disnea importante + estridor inspiratorio + babeo + disfagia/odinofagia + SIN TOS. Postura de TRÍPODE (HIPEREXTENSIÓN DE CUELLO), aspecto tóxico, voz “patata caliente”. 2h en TRAQUEÍTIS · · S.aureus. +frec. Moraxella, H.influenzae. · Crup vírico que empeora Laringitis + epiglotitis: estridor mixto + fiebre + disnea + tos.
· · DX · · INGRES O + TTO PRECOZ NO MANIPULAR CAVIDAD ORAL NI FARINGE examen laríngeo en QX: epiglotis grande, hinchada, rojo cereza. RX lateral en casos leves: signo del dedo pulgar. HC muy rentable, A/S leucocitosis con neutrofilia. Evitar: decúbito supino, llanto 1. Mortalidad hasta 25% tratamiento precoz BUEN PRONÓSTICO. 2. Asegurar VA: en niños intubación (en 2/3) + O2 en el quirófano/UCI. 3. ATB IV 7-10d: cefalosporina 3ªG (ceftri o cefotaxima) + vancomicina. BRONQUIOLITIS. IMP · ETX · · · · · PRIMER EPISODIO de dificultad respiratoria con SIBILANCIAS en < 2 AÑOS (+frc 12m). Los siguientes episodios no (serían sibilancias recurrentes o broncoespasmos de repetición).
Fuente familiar (no hay portador sano). Transmisión respiratoria/fómites. Brotes desde octubre-marzo. VRS +frec Causa + frc de ingreso en <1 año. Hay obstrucción bronquiolar, aumentando la resistencia al paso de aire. Se produce atrapamiento aéreo y atelectasias con hipoxemia progresiva. IRA 24-72h previas + dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febrícula, rechazo tomas: · · · Tiraje subcostal, aleteo nasal, retracción xifoidea, disociación T-A. Estridor ESPIRATORIO. Espiración: alargada, SIBILANCIAS. Oxigenoterapia ingresado ATB IV 7-10d: cefalosporina 3ªG (ceftri o cefotaxima) + vancomicina. TOS FERINA · · · Bordetella: pertusis (+ frc), parapertussis.
Muy contagiosa: gotas, fase catarral a 3-4s después, brotes cada 3-5 a. 🡩 adolescentes y jóvenes. Motivo FRC de tos prolongada en adultos y adolescentes vacunar embarazadas (28-36SG) y convivientes de lactantes de <6m. Incubación 7-12d CLX CLX Fase catarral 1-2sem Fase paroxística 2-6sem Afebril TTO NO afecta a CLX Tratamiento previene enfermedad · · · Máxima contagiosidad. Catarro común (indistinguible). Tratamiento acorta CLX. 1. Ansiedad + inspiración profunda 2. Accesos de tos (quintas), congestión facial, cianosis, hemorragias subconjuntivales, petequias.. 3. Gallo inspiratorio, vómitos, agotamiento. Desencadenada por estimulo físico o psíquico.
Entre episodio y episodio el pcte está perfectamente. Periodo de Convalesce ncia CLÍNICO NO NECESARIAS PRUEBAS. Si grave: DX TTO · · · · · Rx tórax Gasometría (graves): acidosis respiratoria. Detección de Ag viral: si precisa ingreso. · · Generales (lo + IMPORTANTE): elevar cabecero 30º, humedad, fraccionar tomas, lavados nasales, aspirar secreciones… OXIGENOTERAPIA + asistencia respiratoria. No hay fármacos con eficacia demostrada. No se recomienda utilizar ninguno. · · · PALIVIZUMA B anti-VRS · IM mensual los meses de epidemia.
· Grupos de riesgo: RNPT, cardiopatía, inmunodeprimidos, enfermedades pulmonares crónicas hasta 2 años · · · · CLX caso probable (sin confirmación) PCR o cultivo de aspirado NSF caso confirmado A/S (innecesaria): ¡linfocitosis extrema! si neutrofilia sospechar sobreinfección. Tos ferina maligna: linfocitosis extrema + IRespiratoria + HTP + complicaciones neurológicas. En <3m. AzitromicINA (macrólido) 5d a toda la familia. Aislamiento respiratorio estricto 5 días. Oxigenoterapia +/- asistencia respiratoria. Ambiente tranquilo con pocos estímulos Ingreso + monitorización: <3m, RNPT, patología de base, gravedad (apnea). - Prevenció n NIRSEVIMA B NUEVO!! DD Ac monoclonal IgG1k recombinante.
- Inmunización pasiva mínimo 5 meses. - Unión a proteína F (Fusión): impide la entrada del virus a la célula. - ¿Quién? Si en oct-marzo: - TODOS los <6m - Prematuros <35 sem en <12m (a algunos les pillan 2 dosis) - Grupos de riesgo (= palivizumab): segunda estación (2 veces) en <2 años · Episodios disminuyen. Laringotraqueitis, asma, neumonía, tos ferina, malformaciones pulmonares, FQ… · · · Vacunar embarazadas (28-36SG) y convivientes de lactantes de < 6m. Vacuna universal. Junto con tétanos y difteria (muertos/atenuados). NO inmunidad permanente. Azitromicina a todos los familiares y contactos. Síndrome pertusoide: cuadro clínico similar pero más leve y menos prolongado.
Otros gérmenes. ** Formas atípicas de tosferina: neonatos y lactantes (cianosis y pausas de APNEA sin tos mayor morbimortalidad y SMSL) y adolescentes/adultos (tos irritativa prolongada son los reservorios de la enfermedad). FIBROSIS QUÍSTICA · · General · · Genética · Herencia AR letal + frc en blancos, 1º causa de enf pulmonar grave en niños e insuficiencia pancreática exocrina a edades tempranas. Secreciones espesas obstruyen órganos (no saca cloro, no saca Na+ ni agua y 🡫 fluidez), en las glándulas sudoríparas no reabsorben cloro ni sodio y por ello las secreciones son SALADAS. SV: 40a, mejor varones, importante iniciar tratamiento antes de afectación pulmonar grave. AR.
Mutación en gen que codifica para CFTR (canal Cl), en brazo largo de cromosoma 7q. Mutación delta F508 + frc en el 53%. Otra: G542X. Genotipo solo predice la gravedad PANCREÁTICA, no la pulmonar ni la hepatopatía. Infecciones/colonizaciones · Bronquiectasias: causa + frc de hemoptisis y · mortalidad. · · Insuficiencia exocrina (85%, + frc dF508): esteatorrea, malnutrición, déficit ADEK (+ frc vit E). DM (endocrino) (10%): tras >10 años Páncreas · · Digestivo · · · · Íleo meconial (15-20%): presentación neonatal. 50% asociados a malrotación, vólvulo o atresia. Microcolon por falta de uso (reversible). 10 % peritonitis meconial con perforación intraútero.
Obstrucción intestinal distal: similar al íleo, pero en edades más avanzadas. Estreñimiento progresivo con dolor abdominal y fecalomas. Prolapso rectal. RGE. Hepatopatía: bilis menos fluida y menos alcalina. Otras · · Sd. pierde-sal: DESHIDRATACION + hipoNa + alcalosis metabólica hipoclorémica. Azoospermia en varón (atresia deferentes) o infertilidad en mujer (cervicitis y salpingitis). Sospecha Debe cumplirse 1 · · · 1 característica fenotípica. Antecedentes familiares. Screening neonatal +: tripsinógeno inmunorreactivo aumentado en prueba del talón. Test sudor + DX + frc adultos/global: Pseudomona. Marca pronóstico!! + frc pediatría: S.
aureus Mal PX: Burkholderia y Stenotrophomona maltophila · Respiratorio CLX Aspergilosis broncopulmonar · alérgica: empeoramiento brusco + esputo herrumbroso (color rojizo) · Tos y expectoración crónica. La presencia de acropaquías en · la infancia obliga a descartar FQ Confirmació n Debe cumplirse 1 x2 tests + en días diferentes: Cl- en sudor >60 mEq/L, 30-60 dudoso. Normalmente hay que esperar hasta las 2-3 semanas para tener una buena cantidad de sudor. Estudio genético Mutación en ambas copias del gen CFTR, estudio otras mutaciones. Potenciales nasales Diferencia de potencial nasal positivo.
· · · Fisioterapia respiratoria: 2 veces al día + broncodilatadores de acción corta + DNAsa recombinante. Aerosoles de suero hipertónico. ↑ SV, CI en hemoptisis. Antiinflamatorio: AZITROMICINA. CC orales limitados por efectos adversos. ANTIBIÓTICO: en función de germen. TTO complicaciones pulmonares · ABPA: CC + itraconazol. TTO nutricional · · · Dieta: hipercalórica, nocturna por SNG si es necesario, enterostomía o parenteral. Enzimas pancreáticas: lipasa y proteasas. Disminuyen esteatorrea. Suplementos vitaminas ADEK. · · Íleo: enemas y cirugía. Hepatobiliar: ÁCIDO URSODESOXICOLICO fluidifica la bilis y es citoprotector.
Si hay fallo hepático se puede indicar trasplante si no hay afectación respiratoria grave o colonizado por B.cepacia. TTO respiratorio TTO complicaciones intestinales Para pacientes homocigotos F508D/F508D: Orkambi: Ivacaftor (potenciador CFTR) + Lumacaftor (corrector CFTR): para niños > 2 años. “Y va un castor joven a la luna”. Cuando los niños cumplen los 6 años se cambian al Kaftrio porque es más potente. FÁRMACOS nuevos NUEVO!!! Para pacientes heterocigotos F508D/homocigotos: Kaftrio: Ivacaftor (potenciador CFTR) + Tezacaftor (corrector CFTR) + Elexacaftor: niños > 6 años. “Y va un castor en una taza a salvar a la princesa Elena”.
Aspiración de cuerpo extraño: hacer RX en inspiración y espiración (hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo con mecanismo valvular). Diagnóstico de confirmación y tratamiento: broncoscopia. TEMA 4. DIGESTIVO ATRESIA ESOFÁGICA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA: anomalía congénita esofágica + frc Clasificac ión Ladd Clínica · · Tipo I: atresia sin fistula. Tipo V: sólo fístula. · · · Tipo II: atresia + fístula proximal. Tipo III: atresia + fístula distal. Tipo IV: atresia + fistula proximal y distal. Atresia I, II, III, IV Polihidramnios, no paso SNG, sialorrea, vómitos alimentarios.
Fístula distal III, IV Paso de aire a tubo digestivo: distensión abdominal, neumonitis por aspiración de HCl gástrico. Fistula proxima l II, IV Paso de alimentación a árbol bronquial: aspiraciones masivas, cianosis, atragantamiento. Fístula sin atresia V Neumonías recurrentes. Sin fístula distal I, II VACTERL (30-50%) Malformaciones Abdomen excavado (no hay aire) Vertebrales, Anorrectales, Cardíaca, Traqueales, Esofágicas, Renales, Limbs (EE) Clínica + RX (SNG enrollada, aire gástrico) ± broncoscopia (en las que tienen forma en H+, como la tipo V). DX Tto Qx No demorar para evitar aspiraciones y neumonitis. COMPLIC .
RGE + frc, fístula anastomótica, recidiva, estenosis, traqueomalacia Regla: SALTER (=epifisiolisis) aTRESia = + frc tipo 3 HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS Bochdalek (BL) Morgagni FRC +++ + Típico Lactante Adulto obeso Lugar Posterolateral: back-left > back-right Anterior: retroesternal · · Clínica · Malrotación intestinal (+ frec) Lo + imp es la hipoplasia pulmonar (por ocupación) y la HTP. Excavación abdominal, latido derecho. · · Asintomática: DX incidental. A veces GI. DX · · ECO prenatal. RX posnatal: áreas circulares hemitórax izquierdo. RX tórax ± TC/contrastes. Suele ser hallazgo incidental. Tto 1. Estabilizar HTP lo primero!!!!! 2. CX: a las 24-72h.
Qx siempre: riesgo estrangulación RGE: alteración esofágica infantil + frc Vómito ATÓNICO (sin fuerza) o regurgitación posprandial y de contenido alimentario. Si es RGE fisiológico no tiene importancia. Lo patológico es ERGE, son síntomas de ALARMA e indican tratamiento: · · Clínica · · Escasa ganancia ponderal (<p3): dolor retroesternal, anorexia, rechazo de tomas y vómitos malnutrición. Respiratoria: neumonías de repetición por aspiración, laringitis de repetición, asma de difícil control, tos de predominio nocturno, apneas obstructivas en lactante (por laringoespasmo). Esofagitis: irritabilidad, disfagia, rechazo de tomas, anemia ferropénica y sangrado digestivo.
Síndrome Sandifer: posturas cefálicas anómalas para proteger vía aérea opistótonos. Fisiológico < 12 meses Tipos Patológico = ERGE Regurgitacione s pospandriales presentes · · No clínica. Se resuelve al adoptar posición erecta. DX CLÍNICO. Informar y tranquilizar a los padres, medidas generales. · · · Más probable si se inicia > 6 meses y persiste >12 meses. Hay clínica o complicaciones: retraso ponderoestatural. DX CLÍNICO + IBP, valorar pHmetría/Endoscopia si no responde.
♂, Down, parálisis cerebral, retraso psicomotor, relajación transitoria del EEI por retraso de vaciamiento gástrico, aumento presión intrabdominal, rectificación ángulo de la unión esofagogastrica, hernia de hiato, gastrostomía, atresia esofágica intervenida, comidas copiosas… FR Es CLÍNICO. El resto SOLO se hace si no hay respuesta al tratamiento, y se hace de forma escalonada: · DX ERGE Todo s Tt o ERG E · · · pHmetría 24h: refractarios a tratamiento o clínica extradigestiva, la + E. No mide episodios leves, ni volumen, ni se correlaciona con la gravedad ni detecta complicaciones. Impedanciometria intraesofagica multicanal + pHmetría: + info. Menos…