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TEMA 17. PÓLIPOS Y CRIBADO DE CCR PÓLIPO · · Tumoración que se proyecta en la superficie de la mucosa y es visible macroscópicamente. La mayoría son ASINTOMÁTICOS. Si son sintomáticos lo + frc es que produzcan hemorragia, los vellosos diarrea secretora. No neoplásicos · · · Pólipos hiperplásicos: pequeños, múltiples, blanquecinos, en recto-sigma. Pólipos inflamatorios: típicos de EII. Regeneración de un foco inflamatorio. Pólipos hamartomatosos: células maduras de la mucosa. OJO: Asociados a poliposis pueden malignizar.
Adenomas Definición Subtipos (de – a + maligno) Neoplásicos (precursores CCR) Malignizació n Serrados Proliferación epitelial con Grupo heterogéneo de lesiones Carcinoma in grado de DISPLASIA (lesión con epitelio de las criptas “en situ: no microscópica maligna) dientes de sierra” sobrepasa la muscular de la Serrado hiperplásico. · Adenoma tubular mucosa y no · Adenoma túbulo-velloso Serrado sésil. disemina. Serrado tradicional. · Adenoma velloso Todos los malignizan subtipos Malignizan sésiles tradicionales.
Los hiperplásicos malignizan Ruta Vía tradicional: inestabilidad Vía serrada: gen BRAF o cromosómica hipermetilación CCR 70-80% de CCR 20-30% CCR · · · · · · Alto riesgo malignizació n si Tamaño > o = 10mm. 3 o más adenomas. Velloso o túbulo-velloso. Displasia alto grado. Tamaño > o = 10mm. Displasia alto grado. En función de los factores de riesgo se determina el seguimiento postpolipectomía. Según su morfología se clasifican en: Otros Pediculado: tallo de implantación longitudinal y alargado. Sésiles: base de implantación amplia y protruyen hacia la luz del colon. Planos: base de implantación amplia pero apenas protruyen.
y Carcinoma invasivo: se NO extiende a la submucosa y puede diseminar. MANEJO DE LOS PÓLIPOS. Lo primero sería hacer una colonoscopia, que es la técnica de elección para el dx y tto. Cuando se ve un pólipo hay que realizar polipectomía y análisis histológico (informa del tipo de pólipo, grado de displasia y afectación de los márgenes de la resección). - - - - - - - - - Objetivo: disminuir el riesgo de CCR detección y resección de pólipos sincrónicos y metacrónicos. Se suspende el seguimiento si hay comorbilidad grave o esperanza de vida <10 años. El intervalo entre colonoscopias depende de los factores de malignización de los pólipos neoplásicos resecados.
Si la colonoscopia no es de calidad (llegar hasta ciego, buena preparación, resección de todos los pólipos visualizados) se debe repetir de nuevo antes de 1 año, tiene que cumplir las 3 cosas. Cuando se encuentra un carcinoma in situ extirpado totalmente NO SE NECESITA MÁS TTO, pero sí seguimiento estrecho. Si se encuentra un carcinoma infiltrante (SUBMUCOSA) tendrá que realizarse tratamiento oncológico. Si el pólipo es muy grande para su abordaje endoscópico habrá que hacer abordaje quirúrgico. Las complicaciones de la polipectomía endoscópica son la perforación y la hemorragia.
Seguimiento post-polipectomía: o 10 años: sin pólipos/pólipos no neoplásicos/pólipos neoplásicos que cumplan TODOS los criterios de 🡫 riesgo. o 5 años: pólipos neoplásicos que cumplan TODOS los criterios de bajo riesgo / pacientes con > o = 2 familiares de primer grado con CCR y colonoscopia normal. o 3 años: pólipos neoplásicos que cumplan al menos 1 criterio de alto riesgo. o 1 año: cualquier pólipo neoplásico >20mm resecado en bloque / carcinoma intramucoso / >10 adenomas. o 6 meses: colonoscopia mal preparada o incompleta / pólipo neoplásico > o = 20mm resecado fragmentado. CRIBADO CCR. Principal FR es antecedentes familiares o personales de CCR.
- - - Familiar de 1er grado: padres, hermanos e hijos. Familiar de 2º grado: abuelos, tíos y sobrinos. Familiar de 3er grado: bisabuelos y primos. Actualmente el cribado del CCR sólo comienza con colonoscopia en los pacientes con 2 o más de 2 familiares de primer grado y se realiza a los 40 años o 10 años de la edad al diagnóstico del familiar más joven. En el resto de la población mayor de 50 años el cribado se realiza mediante test de sangre oculta en heces. TEMA 18. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARO CCR asociado a poliposis: - - Poliposis adenomatosa: PAF clásica, PAF atenuada, síndrome Gardner, síndrome Turcot tipo 2.
Poliposis hamartomatosas: poliposis juvenil, sd Peutz-Jeghers, sd Cowden, sd Cronkhite-Canadá. CCR NO asociado a poliposis: síndrome Lynch, síndrome Turcot tipo 1, síndrome Muir-Torre. LYNCH: CCR hereditario “no asociado a poliposis” (son pólipos planos) · · General · Forma + frc de CCR hereditario: AD. Más frecuente en el COLON DERECHO. Genes (inestabilidad de microsatélites): son genes reparadores del ADN, denominados MMR (mismach repair). Son MLH1, MSH2 > MSH6 y PMS2. Tumores asociados: ENDOMETRIO, estómago, ID, vía biliar, páncreas, tracto urinario, ovario, SNC. · · INDI CAN EST UDI O GEN ÉTIC O MM R Bethesda S =90% CCR + 1 · · DX < 50 años.
Sincrónico o metacrónico u otro tumor asociado, independientemente de la edad. DX < 60a + AP característica (linfocitos infiltrantes, reacción tipo Crohn, diferenciación MUCINOSA/anillo de sello, crecimiento MEDULAR). ≥1 familiar 1G con tumor asociado (uno con DX <50a) o ≥2 familiares 1G/2G con tumor asociado independientemente de la edad. Ámsterdam II S=40% · · · · ≥3 individuos con CCR o neo asociada uno de ellos familiar 1G de los otros dos. 2 generaciones consecutivas. 1 caso < 50 años. No PAF. Confirmación AP. Estudio pieza tumoral · · Presencia de inestabilidad de microsatélites mediante estudio molecular.
Perdida de la expresión de la proteína correspondiente al gen mutado por IHQ. · Si mutación MMR+ · Avisar a familiares para DX genético: solo se someten al cribado los familiares que sean positivos para la mutación. **Si la mutación es negativa en el sujeto índice se asume que está en genes aun no conocidos y todos los familiares deben someterse al cribado. Cribado: - Colonoscopia: inicio 20-25a cada 1-2 años. Si se ven pólipos se hace polipectomía endoscópica. - Examen ginecológico, ultrasonografía TV, Ca-125, gastroduodenoscopia, ultrasonografía renovesical y citología urinaria: inicio 30-35 años cada 1-2ª. Variantes · · Turcot 1 (AR): + gliomas.
Muir Torre (AD): + tumores cutáneos (basocelulares, espinocelulares o sebáceos). Profilác tico Tratamiento · · · CCR · Colectomía: NO RECOMENDADA excepto seguimiento difícil o > 60a tras 1º tumor si se prefiere evitar metacrónicos. Histerectomía y ooferectomía: posible si cumplido deseo de maternidad. Jóvenes: colectomía total + anastomosis íleoRECTAL + seguimiento endoscópico. Riesgo de tumores metacrónicos en edades tempranas. >60a: resección segmentaria + seguimiento endoscópico. Menos tiempo de vida para desarrollar un tumor metacrónico. POLIPOSIS ADENOMATOSAS: pólipos en COLON. · · · · PAF Características Diagnóstico Vigilancia Mutación gen APC, AD. 100-100000 pólipos.
Edad de inicio 10-20 años. Edad de CCR: 30-40 años. Al inicio son benignos, pero CCR inevitable (penetrancia 100%). · >100 pólipos adenomatosos. · Entre 10-100 + familiar primer grado con PAF. · Confirmación: estudio genético gen APC (solo mutado en 2/3) · Si hay mutación APC: test genético. · Si no hay mutación APC: todos se manejan como PAF. · Rectosigmoidoscopia bienal. Si a los 50 años no han aparecido pólipos se finaliza el seguimiento (se descarta la enfermedad). Cuando aparecen los adenomas en la rectosigmoidoscopia hay indicación de la COLECTOMIA PROFILÁCTICA. CIRUGÍA: después de la pubertad, pero antes de los 25.
- - Colectomía total con anastomosis ileorrectal: pacientes jóvenes sin afectación rectal que puedan hacer un seguimiento estricto del recto (6-12meses). Protocolectomia total con anastomosis ileoanal y construcción de reservorio ileoanal en J. Es la técnica de elección para eliminar el máximo riesgo posible (como en CU). Vigilar el reservorio. PAF Atenuad a Gardner · · · · Mutación MUTYH, AR. 10-100 pólipos (menos que PAF) Localización en colon derecho. (vs todo el colon en PAF) Inicio de los pólipos a los 20-30. (más tarde que PAF) Dado que el APC es un gen supresor de tumores, su mutación no produce solo CCR, sino que puede producirlos en cualquier localización.
Por tanto: Malignización a edades más avanzadas · · · Osteomas: Hipertrofia EP retina. Tumores desmoides (3ª causa mortalidad) Colonoscopias bienales, inicio a los 18-20 años, indefinido. · · · · CA papilar tiroides. Carcinoma de ID. Carcinoma de páncreas. Dientes supernumerarios. PAF + alguna manifestación extracolónica Turcot 2 · Adenoma y duodeno/ampular: mortalidad. CA 2ª PAF + meduloblastoma · Tumores hepatobiliares. Colono + TC/RM craneal POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS: pólipos en todo TGI, AD todas. Poliposis juvenil (PJ) Gen SMDA o BMPR1A · · · · Decenas de hamartomas 1ª década: rectorragia + anemia+ diarrea e invaginación.
CCR 40-50% pero también cáncer gástrico, ID y pancreático. Seguimiento anual. Polipectomía endoscópica /cirugía. Peutz-Jeghers Gen STK11 · · PJ + hiperpigmentación. Cáncer: mama, páncreas, colangiocarcinoma, vesícula, Sertoli. Cowden Gen PTEN · · PJ + triquilemonas faciales/hiperqueratosis acral/papilomas orales No CCR (NO MALIGNIZA), pero sí cáncer de ID, estomago, mama, tiroides, endometrio, renal y melanoma. · PJ + alteraciones ectodérmicas (atrofia ungueal, alopecia, hiperpigmentación). NO SE HEREDA (MIR).
Cronkhite-Canadá · **Consideramos que se trata de un SÍNDROME DE POLIPOSIS SERRADA: ● 5 o más pólipos serrados proximales a recto-sigma; 2 o más mayores o iguales a 10 mm ● Cualquier número de pólipos serrados si hay antecedentes familiares de poliposis serrada ● Más de 20 pólipos serrados por todo el colon. TEMA 19. CÁNCER COLORRECTAL (CCR) · General · · El + frc tras pulmón y próstata en ♂ y mama en ♀. Incluye ciego, ascendente, transverso, descendente, sigma y recto, sin incluir el ano. 75% colon descendente, sigma y recto (colon IZDO). El 50% están al alcance del sigmoidoscopio y el 25 % tiene metástasis al dx.
Está aumentando la proporción de los canceres más proximales en el colon descendente en relación al aumento de la edad de la población. Asintomáticos. Se descubren por TSOH. MUY importante la anamnesis y exploración (valorar masas y hacer SIEMPRE TR). Normalmente dolor abdominal, cambio del hábito intestinal, pérdida de peso, sangrado rectal… Clínica Complicaci ón · · · · Ciego, derecho: anemia microcítica-hipocrómica + sd constitucional, raro síntomas obstructivos. Transverso: obstrucción, perforación. Colon izquierdo: hematoquecia y estreñimiento. Recto: rectorragia franca, tenesmo, diarrea e incluso incontinencia fecal.
Hasta el 25-30% debutan con complicaciones: · · Obstrucción: es la + frc. Ángulo esplénico y transverso > sigma. Perforación: 2ª causa de peritonitis tras diverticulitis. · FR o En el propio tumor. Pueden precipitarla fármacos quimioterápicos (bevacizumab, cetuximab).. o En el ciego por distensión secundaria a obstrucción distal, con válvula IC competente. Hemorragia: leve, autolimitada y RECURRENTE. Es raro que haya sangrado masivo. Varones, HF o AP de CCR/adenomas, edad, grasas saturadas, ingesta calórica, obesidad, tabaco, enfermedades asociadas intestinales, AAS… TSOH: cribado en >50 años asintomáticos sin otros FR. Si es positivo se hace colonoscopia.
Si no viene por cribado (rectorragia): LO PRIMERO SIEMPRE ES UN TACTO RECTAL (MEJOR METER EL DEDO QUE METER LA PATA). Después: · · DX · · COLONOSCOPIA + TOMA DE BIOPSIA: OBLIGATORIA en sintomáticos o de alto riesgo. Debe ser completa para descartar neoplasias SINCRÓNICAS. o Si se detecta por rectosigmoidoscopia se debe hacer una colonoscopia completa. o Si no se puede realizar antes de la cirugía por obstrucción debe hacerse después (3-6m). Enema opaco: cuando la colono ha sido incompleta permite explorar hasta el ciego. Se suelen ver en forma de corazón de manzana. Colonoscopia virtual (TC): secciones de TC en 2-3 dimensiones.
Útil antes de la Qx y para descartar tumores sincrónicos en colonos incompletas, pero siempre necesario confirmarlo con colonoscopia y biopsias. Antígeno carcinoembrionario (CEA): NO sirve para el diagnóstico. Se utiliza para: o Pronóstico: CEA muy elevado al inicio indica mal pronóstico (tto adyuvante?). o Seguimiento: normalmente los niveles se normalizan tras 1-4 meses después de la intervención. Si no lo hacen sugieren recidiva o resección incompleta. Detecta recurrencias de forma PRECOZ. TC toracoabdominal (estudio de extensión a distancia) + Eco endorrectal (estudio de extensión locorregional) + RMN pélvica (estadificación local).
Estudio extensión Tipos Se puede hacer PET: descartar recidiva en pacientes con elevación de CEA sin lesiones sospechosas en las pruebas habituales, determinar respuesta a neoadyuvancia, caracterizar el origen de lesiones visibles en otras pruebas… · · · Esporádicos 90%. Sd. poliposis adenomatosa: 1 %. CA hereditario de colon no asociado a poliposis: 5-10%. ESTADIFICACIÓN Y PRONÓSTICO. Antes se utilizaba la clasificación de Dukes, modificada por Astler y Coller (A, B,C, D). En la actualidad se utiliza la clasificación TNM que se obtiene con extirpación quirúrgica completa.
TNM T1 A T2 B1 T3 B2 T4 B3 I II III N+ C IV M + D Factores de mal pronóstico: - - - - - Obstrucción o perforación intestinal al diagnóstico. CEA preoperatorio elevado (>5ng/ml). < 12 ganglios linfáticos examinados (excepto cáncer rectal post-RT). Invasión de órganos adyacentes (T4). Histología de riesgo: tumor poco diferenciado, coloide, células en anillo de sello, 50% componente mucinoso, aneuploidía celular, invasión vasculolinfática (embolización linfática, embolización vascular, embolización perineural). TRATAMIENTO CCR En el CCR no se plantea neoadyuvancia excepto si hay enfermedad a distancia, ya que la mayoría de los tumores son resecables de entrada.
Si hay enfermedad metastásica irresecable con tumor primario no complicado, se prefiere iniciar el tratamiento con QT porque el pronóstico lo determina la enfermedad sistémica. - - Preoperatorio: profilaxis antibiótica oral + preparación mecánica reduce el riesgo de infección de la herida quirúrgica. Profilaxis antibiótica IV antes de la cirugía. Profilaxis antitrombótica (medias + HBPM). Resección quirúrgica: escisión de tumor primario con márgenes adecuados (5cm) + ganglios linfáticos de la zona. Se hace una resección segmentaria anatómica en función de la LOCALIZACIÓN y vascularización.
LOCALIZACIÓN CIRUGÍA ARTERIA RESECADA Ciego Colon ascendente Hemicolectomía del colon derecho Ileocólica + cólica derecha Ángulo hepático Hemicolectomía derecha ext transversa Cólica media Colon transverso Ángulo esplénico Hemicolectomía derecha ext colon descendente Cólica izquierda Colon descendente Hemicolectomía izquierda Arteria mesentérica inferior Sigma Sigmoidectomía Sigmoideas Ciego, colon IZDO Ángulo hepático Colon transverso Ángulo esplénico Colon DCHO Sigma - Postoperatorio: rehabilitación intensificada o fast-track para reducir el estrés perioperatorio y la morbilidad.
Analgesia potente con catéter epidural, inicio precoz de alimentación oral, deambulación precoz, fisioterapia respiratoria y uso selectivo de drenajes. EVITAR la SNG. TRATAMIENTO ADYUVANTE QTP post-CX: 5-FU + capecitabina + leucovorina o oxaliplatino. [En clase: FOLFOX, XELOX, FOLFIRI]. Además, si hay MTX la QT se combina con bevacizumab (independiente de si KRAS está o no mutado) que inhibe el VEGF; y cetuximab o panitumumab (NO son activos si KRAS está mutado) que inhiben EGFR. La QT se recomienda en: ▪ ▪ T3N0 + factores mal pronóstico con buen estado general. T4N0, N+, M+: siempre (salvo mal estado funcional). NO DAMOS RT PORQUE FREÍMOS LA ANASTOMOSIS. TRATAMIENTO DE MTX HEPÁTICAS.
Solo 10% son resecables. Siempre que se pueda hay que resecarlas porque aumenta la SV. Se pueden resecar cuando: - - Paciente sano: si queda un 25-35% de remanente hepático. Hepatopatía: si queda >40% de remanente hepático. Podemos hacer varias cosas para aumentar el volumen residual: embolización portal, radiofrecuencia, cx secuencial, combinación, QT de inducción… Si no son resecables pensamos otros ttos o tto paliativo. CA. RECTO. Tumor a <15 cm desde el margen anal medido con rectoscopia rígida. Presenta 3 diferencias con el de colon: - Cuando se extirpa condiciona secuelas importantes en la calidad de vida (defecatoria, sexual y urinaria).
Se debe seleccionar los tumores suficientemente localizados para hacer resección local preservando el resto. - - Mayor posibilidad de recidiva local: fundamental estudio de invasión del mesorrecto (RM) para determinar tratamiento NEOADYUVANTE. El factor px + importante es el margen radial o circunferencial. Evaluación de la afectación esfinteriana, fundamental para definir la resección quirúrgica.
El tratamiento depende de la ESTADIFICACIÓN: T0-T1 N0 T2 N0 II (T3-T4) y III (N+) Resección local por vía anal QX radical: depende de la localización respecto al margen anal (rectoscopia y TR) y la afectación de esfínteres (TR, RM y EER) RT-QT pre-CX + QX radical · Convencional: solo en recto distal. Superio r TEM (microcirugía transanal endoscópica). Resección de mejor calidad (neumorrecto, mejor iluminación), menos recidivas que la convencional. Es una resección completa (incluye mesorrecto). Hasta el recto medio. - - Resección anterior (RA) + anastomosis colo-rectal. Resección mesorrecto 5cm por debajo del tumor. No neoadyuvancia.
¡TTO = sigma, no candidato a resecciones locales ni neoadyuvancia! > 12 cm · Medio RA baja + extirpación mesorrectal total (EMRT) + anastomosis colo-rectal 6-12 cm · Inferior <6cm · RA ultrabaja + EMRT + anastomosis colo-anal. Amputacion abdominoperineal de Milles si: margen sano insuficiente, infiltración esfinter, gran tamaño tumoral, imposiblidad técnica, incontinencia previa. Colostomía.
+ QT post-QX · · · Las anastomosis colorrectales bajas, colo-anales y con reservorio tienen alto riesgo de fuga o fistula anastomótica por lo que se recomienda ileostomía en asa de descarga para desfuncionalizar la anastomosis temporalmente, que se cerrará en un segundo tiempo a las 6-8 sem de la intervención. En el estudio de extensión del cáncer de recto empleamos el TC pero a nivel locorregional las técnicas diagnósticas son la RM de recto y la Eco endorrectal. Si no se disponen de las dos pruebas, la que no debe faltar es la RM. Por eso tras la neoadyuvancia la mejor prueba para valorar la respuesta es la RM.
La fibrosis y el edema producido por la radioterapia dificultan de manera importante la valoración con una ecografía endorrectal. SEGUIMIENTO CCR. Bajo riesgo (Estadio 0-I) Alto riesgo (estadio II-III) · · Exploración clínica + CEA anual durante 5 años. Colonoscopia anual cada 5 años. · · · 1º año exploración clínica + CEA cada 3m después cada 6m. ECO/TC abdomen (± tórax y pelvis en recto) anual durante 5 años. Colonoscopia anual durante 5 años después cada 5 años. Pre: RTP ciclo largo + capecitabina VO (es solo sensibilizante). Evaluación de la respuesta regional (RM) y exclusion de progresión (TC). Intervalo hasta QX radical: 8-10sem. Post: QTP adyuvante sistémica todo = colon.
OBSTRUCCIÓN EN CCR. Es una URGENCIA quirúrgica. Alta morbilidad (mala preparación colon) y mortalidad y peor pronóstico. - - Colon derecho y transverso: resección + anastomosis primaria. Es infrecuente. Colon izquierdo y recto: depende de las condiciones del paciente y la situación LOCAL del colon obstruido. o Colocación de endoprótesis + cirugía en segundo tiempo (o con intención paliativa sin cirugía). No se ha demostrado que la colocación de stent favorezca la diseminación tumoral. o Resección primaria sin anastomosis (Hartmann). o Resección primaria con anastomosis si bajo riesgo de fallo anastomótico (estoma de protección). TEMA 21. PATOLOGÍA PERIANAL Recuerdo anatómico.
- El recto mide 12-15cm. El conducto anal: o Anatómico: desde la línea pectínea hasta el margen anal. o Quirúrgico: hasta el plano del anillo anorrectal (músculos del elevador y esfínter interno y externo). - 1/3 sup cubierto por peritoneo, 1/3 medio solo en parte anterior y 1/3 inferior no tiene. - Aparato esfinteriano: o Fibras lisas circulares esfínter interno (involuntario). o Fibras musculares estriadas esfínter externo (voluntario). 3 porciones: sc, superficial y profunda (2 tiran en un sentido y la otra en otro para la contracción). N. PUDENDO. o Puborrectal y elevador del ano (iliococcígeo y pubococcígeo). - Vascularización: 3 sistemas.
o Hemorroidal superior: procede de la arteria mesentérica inferior. o Hemorroidales medias: proceden de las iliacas internas. o Hemorroidales inferiores: proceden de la pudenda interna. o Drenaje venoso: 1/3 sup al sistema portal (vena mesentérica inferior) y 2/3 inf DIRECTAMENTE a la circulación sistémica (hipogástricos –> iliacos internos). Por ello pueden dar mtx directamente a pulmón sin pasar por hígado. En la defecación se relajan ambos esfínteres y se contraen los músculos del abdomen, no los del suelo pélvico. ENFERMEDAD HEMORROIDAL · · General · · · Clínica · Debido al colapso o congestión de las hemorroides.
Externas: 1/3 inferior del canal, debajo de la línea dentada y cubiertas de PIEL. Las + frc. Solo requieren tratamiento si se complican con trombosis. Internas: proximales a la línea dentada, con epitelio columnar. Molestias, sangrado o prolapso. SOLO DUELEN SI ESTÁN COMPLICADAS. Rectorragia es el síntoma + frc: franca, con la defecación, roja y brillante, no mezclada con heces, esporádicos y progresiva. Si el sangrado es continuo hay que descartar CCR con colonoscopia. Otros: prurito, prolapso, masa palpable, tenesmo, anemia (poco frc). Herencia, anatomía, esfuerzo defecatorio, partos, 🡩 tiempo sentado/de pie, diarrea, estreñimiento… FR Historia clínica y exploración.
Solo se clasifican las hemorroides internas. I No prolapso Clasificación, II tratamiento (de las internas, las externas NO Rectorragia Prolapso al defecar, Prolapso, reducción espontánea rectorragia, malestar III se clasifican) IV Prolapso, rectorragia, malestar, ensuciamiento, prurito Conservador (moverse, dieta con fibra y aguda, baños asiento, laxantes, CC tópicos y anestésicos) y esclerosis si no funciona Ligadura con bandas o esclerosis Prolapso al defecar espontáneamente.
Reducción manual y Prolapso persistente irreductible e Prolapso, dolor, Hemorroidectomía rectorragia y trombosis Qx o ligadura con banda (si sangrado) · Externa s Complicacio nes Trombosis hemorroidal externa: nódulo violáceo negruzco en la piel del ano. BRUSCO Y DOLOROSO · <72h: trombectomía/hemorroidecto mía urgente. > 72h: conservador. AINEs + baños asiento, ya no duelen Crisis hemorroidal aguda: inflamación del AINES y laxantes. Soluciones ricas prolapso que dificulta la reducción. Puede en glucosa para 🡫 edema. progresar a trombosis. Internas · Prolapso agudo trombosado: cuando se dificulta el retorno venoso. Muy doloroso. · Conservador: reposo, analgésicos, laxantes.
Resuelve en 2-3d. Hemorroidectomia si necrosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOLOR ANAL · · Fisura Causa + frc · · Desgarro de la mucosa por traumatismo de heces. 1. Conservador siempre inicialmente: analgesia, baños agua templada, Asocian un pliegue indurado (hemorroide centinela) y papila hipertrófica (pólipo de Lane). ablandar heces, lubricantes. NO CC. Suelen ser posteriores (+ frc, por estreñimiento) o 2. En la fisura crónica: Pomada NTG anteriores (parto). Las laterales sugieren patología (cefalea) o diltiazem / Toxina botulínica en EAI. subyacente (Chron, sífilis, TBC…). DOLOR LACERANTE y SÚBITO DESPUÉS de defecación 3. Esfinterotomía lateral interna, si + RECTORRAGIA.
fracaso de lo anterior. · Absceso · · Infección de cripta: E.coli, Bacteroides, estreptococo, Clostridium, peptococos… mezcla de flora fecal y · cutánea. Perianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal… · Bulto + dolor CONSTANTE + fiebre + leucocitosis ± antecedentes de fístulas o abscesos previos. · Simples Fístula perianal · · ECO-endoa nal y RM Compleja s · · Hemorroid e trombosad a SIEMPRE drenaje QX URGENTE dejando herida abierta ± fistulectomía. Antibiótico solo en ID, DM, cardiópatas con prótesis, sepsis… Sin riesgo de incontinencia. Supuración Fistulotomías con puesta a plano del Interesfinteriana + frc, crónica y trayecto. transesfinteriana baja.
manchado Riesgo de incontinencia en ropa · Sin incontinencia: cierre orificio interior. su TX: cerca de esfínter primario, sellado con fibrina o Transesfinterianas medias colgajo de avance. y y altas, Dolor · Incontinencia: setón + fistulotomía formación supraesfinterianas. en intervalos. Recidivadas, múltiples de absceso NO HAY UNO DE ELECCIÓN. trayectos, VIH… Bulto + dolor + SIN fiebre · · Conservador: resuelve 2-3d Si necrosis: hemorroidectomía Evaluar integridad del canal anal: ECO endorrectal/anal ● Prolapso rectal: los pliegues son CIRCUNFERENCIALES (dif con hemorroidales, que son radiales).
Tratamiento quirúrgico: ● Incontinencia anal: ▪ Defecto esfinteriano (obstétrico > iatrogénica) o neuropatía pudenda (traumatismos reiterados). ▪ DX: anamnesis, EF, escala Wexner, ECO endoanal, manometría, EMG. ▪ Tratamiento: 1. Astringentes, hábitos. 2. Biofeedback. 3. QX: ▪ Si defecto esfinteriano: esfinteroplastia (defectos <180º), transposiciones musculares, estimulación. ▪ Sin defecto: estimulación raíces sacras.