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TEMAS 38 Y 39. PANCREATITIS AGUDA CRÓNICA General · Suele ser leve pero 1/3 evoluciona mal: morbimortalidad por complicaciones locales y sistémicas. · Activación intrapancreática de enzimas proteolíticos 🡪 autodigestión 🡪 inflamación 🡪 alteración de la microcirculación 🡪 necrosis y secreción masiva de mediadores inflamatorios 🡪 FMO. · + frc: litiasis biliar > OH > idiopática (el 80% microlitiasis).
· Otras: tumores pancreáticos, alcohol y fármacos (AZT), hiperTG o hiperCa, traumatismos (accidental, postQx, CPRE), inmunitaria (IgG4), infecciosa, vascular (post Qx cardiaca, embolias, vasculitis) · Proceso inflamatorio crónico que produce lesiones fibróticas permanentes y pérdida progresiva del parénquima. · + frc ALCOHOL crónico > tabaco > hereditarias > autoinmunitarias (pseudomasas pancreáticas y estenosis biliares transitorias con IgG4) · AI (MIRx3): ♀ jóvenes, pseudomasa + estenosis VB (colangiopatía AI), ↑ IgG4 + PAAF por ECOendoscopia, desaparecen con CC. CLX · Dolor epigastrio que irradia a espalda en cinturón + náuseas/vómitos.
· Equimosis en flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen) en graves · Dolor continuo, localización similar a PA, que disminuye a medida que avanza la enfermedad. · ↓ 90% función exocrina y endocrina: maldigestión (esteatorrea, ↓ peso) y DM (signo de enfermedad avanzada). 1) Amilasa ≥ x3 · No relación con gravedad puede ser normal, 🡫 en 4-7d. · HiperTG: FN 🡪 diluir para desenmascarar. 1) Lipasa ≥ x3 · No necesaria, + S y E, persiste + días elevada 2) Imagen TC: cambios compatibles con edema, debe hacerse entre 72-96h del comienzo, antes puede ser normal. Detecta muy bien las complicaciones locales (necrosis y pseudoquiste).
DX Necesario s 2/3 ECO: no es para evaluar el páncreas, sirve para ver si el origen es biliar o no. 3) Clínica compatible. · CLX compatible + alt. morfológicas (parenquimatosas y ductales) en imagen. · La prueba de imagen de elección es la ECOENDOSCOPIA: atrofia, polilobulacion, líneas hiperecogénicas, calcificaciones, dilatación de Wisrung (70%), refuerzo periductal, calcificaciones intraductales… · DIAGNÓSTICO precoz (prueba +S): secreción pancreática tras estimulación con secretina y CCK · Amilasa y lipasa normales. Leve No hay FMO ni complicacione s Moderada TTO Fallo orgánico <48h y/o complicacione s Grave FMO persistente (>48h) UCI Meses · Dieta absoluta + sueroterapia.
· Reintroducción de dieta: a los 2-4d cuando desaparece dolor. · Definitivo: colecistectomía precoz durante el ingreso. Sintom ático Indicaci ones Analgesia: AINE y/o opiáceos: pueden dar espasmo del Oddi, pero sí se usan. · Sueroterapia: intensiva con Ringer hasta normovolemia. · Nutrición enteral (SNY): muy importante 🡪 ha demostrado 🡫 infecciones, FMO, Qx y mortalidad comparada con NPT). · Si íleo: NPT + SNG (aspiración). Ojo con síndrome de realimentación, sepsis e hiperGlu · Si litiásica: CPRE precoz si colangitis o coledocolitiasis. · Control de PIA. Evitar OH y tabaco, analgésicos (CX si fracaso), enzimas pancreáticas, insulina…
Si es autoinmune 🡪 CC (resuelven las pseudomasas y estenosis). · Dolor persistente (+ frc) e incontrolable con mórficos. · Ictericia obstructiva, imposibilidad de descartar malignidad, complicaciones. Cuerpo-cola afectado Wirsung normal Resectivas: Beger > Whipple, Traverso… Wirsung dilatado Mixtas (resección + derivación): Frey, PUESTOW Cabeza afectada No ATB empírico. QX Técnica s Pancreatectomía izquierda o corpo-caudal · Fracaso de lo anterior · Afectación difusa sin dilatación Pancreatectomía Ablación de la transmisión neuronal Satisfactorio 6 meses, luego disminuye. Puede ser bloquro o neurolisis.
COMPLICACIONES LOCALES DE PANCREATITIS AGUDA Necrosis · ≥3 Ranson, mala evolución o gravedad TC entre 72-96h con necrosis · · >3-5d SRIS sin Evaluar si hay respuesta. infección >50% necrosis. · Infectada: imipenem + NECROSECTOMÍA endoscópica/QX + LAVADO continuo, herida abierta o cierre temporal. 1º endoscópica. · · · Área focal o difusa de parénquima no viable. A las 4 sem: necrosis tabicada. La 1ª complicación es la INFECCIÓN. · · guiada · ↑ persistente PCR. PAAF Gas en cavidad ECO-endoscopia + cultivo necrótica. · · Estéril: no ANTIBIÓTICO, esperar evolución y tto de las complicaciones 10% FN (repetir PAAF si alta sospecha). Si sd.
compartimental: abdomen abierto + Bogotá + VAC Colección de líquido Una colección peripancreática de < 4 sem en un paciente sin necrosis. Suele resolverse espontáneamente. Si persiste >4 sem y se encapsula PSEUDOQUISTE Pseudoquiste · · · · · · Complicación + frc de la PAguda. Su causa + frc es la PCronica. Cuerpo y cola (85%) > cabeza. Tienden a la resolución. Suelen tener comunicación con el ducto pancreático (a diferencia de las colecciones). Asintomático + ↑ amilasa cuando parecía estar curado TC abdominal Tienen 🡩 amilasa, y 🡫 mucina y CEA. En función de la CLÍNICA: · Asintomáticos: seguimiento sin importar tamaño.
· Síntomas: ≥ 6s del episodio, dolor, compresión, obstrucción biliar o duodenal, infección, rotura, hemorragia. Qx de drenaje hacia el tubo digestivo: o Quistoduodenostomía endoscópica o Qx: punción dejando derivación a tubo digestivo. o En cola: puede plantearse resección distal. · Complicaciones: drenaje si infección/absceso, embolización/Qx si hemorragia, laparotomía urgente si ruptura. ● Complicaciones sistémicas: descompensación de patologías previas. ● Fallo orgánico: IR, IRenal y shock (PAS <90mmHg que no responde a fluidoterapia). ● Macroamilasemia: ↑ amilasa sin amilasuria.
La proteína transportadora de amilasa alcanza un peso molecular demasiado elevado que impide su filtración renal, con lo que aumenta la amilasa sérica, sin ningún tipo de patología subyacente. Los criterios de gravedad se miden por la CLASIFICACIÓN DE ATLANTA: Pancreatitis leve: ni fallo orgánico ni complicaciones. Pancreatitis moderadamente grave: fallo orgánico (IRenal / Iresp / shock) transitorio <48h y/o complicaciones locales (quistes, necrosis…) o sistémicas (descompensación de patología previa) Pancreatitis grave: fallo orgánico persistente >48h. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON Escala predictora de gravedad en pancreatitis agudas.
Al diagnóstico: LLEGA · · · · · Leucocitosis > 16.000. LDH >350. Edad > 55a. Glucosa >200. AST >250 A las 48h: CHAAALAO · · · · · · · Si ≥3: TC 72-96h para descartar necrosis Ca ↓ <8 Htc ↓ >10% Alb ↓ <3,2 Aclaramiento renal ↓ (BUN >5) Líquidos ↓ >4L Acidosis (DB >4) O2 ↓ <60 ¡!! NI LA AMILASA NI LA LIPASA SON CRITERIOS DE RANSON TEMA 40. TUMORES PANCREÁTICOS ADENOCARCINOMA DUCTAL CARACT. · · · · El adenocarcinoma es el tumor de páncreas + frc. Cáncer + letal: supervivencia a los 5 años del 5%. La mayoría tiene metástasis al dx. La localización + frec es la CABEZA, es el tumor PERIAMPULAR más común.
FR: tabaco, pancreatitis crónica, pancreatitis hereditaria (PRSS1, SPINK1), >55 años, DM-2 y obesidad, antecedentes familiares, sd cáncer familiar (ovario, mama), PAF, sd Lynch, sd Peutz-Jeghers, BRCA, mutación de Leiden. · · · En estadios precoces asintomáticos. El signo + precoz es la pérdida de peso, + frc: dolor epigástrico sordo, constante, irradiado a espalda, aumenta en supino y mejora flexión. Los de CABEZA triada clásica: pérdida de peso + dolor abdominal + ictericia. La ictericia SOLO está en los de cabeza, no en cuerpo y cola. Signo Courvoisier-Terrier: vesícula palpable e indurada (no en colecistitis ni en peritonitis).
Signo Trousseau: tromboflebitis migratoria recurrente si afecta a la vena esplénica puede producir esplenomegalia + HTP selectiva con varices gástricas y esofágicas. Clínica · · DX · · · · · Criterios Irresecable · Tis T1 -T 3 TC helicoidal con contraste (DE ELECCIÓN): estadio local, resecabilidad, extensión. Ecografía endoscópica: diagnóstico histológico. CPRE: realizar biopsia y paliar ictericia. La colangiopancreato-RM dx sin la morbimortalidad de la CPRE. CA 19.9: DX y seguimiento. Enfermedad extrahepática o afectación metastásica vía portal: mtx hepáticas, ganglionares macroscópicas o carcinomatosis peritoneal. Todo lo que toque la arteria será irresecable.
Si toca la vena puede ser resecable solo si la rodea <180º y no tiene trombosis. Resecables 10-20% SV 5a · · No necesitan confirmación histológica!!! · · Cabeza, ampular, periampular: duodenopancreatectomía cefálica (Whipple). Alta morbimortalidad. Cuerpo y cola: pancreatectomía distal: + esplenectomía (la afectación de vasos esplénicos no CI). Multicéntrico: pancreatectomía total. Tratamiento adyuvante: QT + RT (poca evidencia). + LFD T1-T3: + FOL Al estar al límite, administramos QT neoadyuvante para poder operar. Son borderline: TTO Borderline T4 N+ M + Irresecables El tto es paliativo BX confirmación · · · · · A. mesentérica superior y tronco celiaco (TC) < 180º. A.
Hepática (no TC, no afectación de la bifurcación). V. mesentérica superior y vena porta (VP) < 180º con trombosis. VMS y VP > 180º. Metástasis. · · · QT: gemcitabina ± erlotinib. Para la ictericia: prótesis biliar Para el dolor: ablación tronco celíaco. Operación de Whipple: resección de cabeza del páncreas junto a duodeno y reconstrucción con asas de yeyuno. Se hacen 3 anastomosis: pancreatoyeyunostomía/pancreatogastrostomía (se aboca el páncreas a yeyuno o a estomago), hepaticoyeyunal (se aboca el conducto hepático al yeyuno) y gastroyeyunal en Y de Roux (el estómago se une al yeyuno).
NEOPLASIAS QUÍSTICAS Benignas (las serosas) Premalignas (las mucosas) Neoplasia quística serosa o Cistoadenoma seroso Neoplasia quística mucinosa o cistoadenoma mucinoso Neoplasia intraductal papilar mucinosa (NIPM) Edad 40-70a 60-70a Sexo Mujeres Hombres Localización Igual todos Cuerpo y cola Cabeza Clínica Incidental Dolor, masa, PA Incidental, dolor/pancreatitis recurrente TC PAAF · · · Muchos microquistes. Panal de abejas. Calcificación central en estrella. Macroquiste tabicado · · Masa poliquística mal delimitada. Comunica conductos: dilatación Wirsung. · · · Glucógeno. Amilasa baja. CEA bajo. · · · · · · Mucina +. Amilasa ↑. CEA ↑. Mayor riesgo de malignidad TTO Mucina +.
Amilasa bajo. CEA ↑ Calcificaciones periféricas (cáscara huevo) Seguimiento: salvo duda o clínica. Enucleación/exéresis Edad avanzada, síntomas, ducto principal dilatado > 10mm, nódulos murales, ducto 2ª dilatado >3 cm. · · Exéresis. Valorar seguimiento: ducto 2ª dilatado <3 cm, sin atipias. ● El cistoadenoma seroso (neoplasia quística serosa) y cistoadenoma mucinoso (neoplasia quística mucinosa) no comunican con los conductos pancreáticos, por lo que la determinación de amilasa intraquística es negativa. ● Neoplasias quísticas malignas: cistoadenocarcinoma. ● Neoplasias mucinosas: pueden tener degeneración maligna extirpación.
● Cánceres periampulares: cabeza páncreas, ampuloma, colangioCA distal, adenoCA duodenal. ● La mutación genética + frec encontrada en el adenocarcinoma son las mutaciones del p16. ● En la NIPM se distinguen tres variantes histológicas: de conducto principal, de conducto secundario y mixto. Los de conducto principal se tratan inicialmente con Qx y los de conducto secundario se vigilan. ● El pseudoquiste pancreático constituye la lesión quística más frecuente del páncreas, pero hay que hacer diagnóstico diferencial con las neoplasias quísticas, sbt en pacientes sin antecedentes de pancreatitis ni trauma abdominal.
Tienen 🡩🡩 contenido de amilasa en su interior por una disrupción de los conductos pancreáticos; suele aparecer unas semanas después de un episodio de pancreatitis aguda. Cursan con elevación de amilasa y concentraciones bajas de mucina y CEA, lo que permite diferenciarlos de otras lesiones quísticas pancreáticas.