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ANATOMÍA PATOLÓGICA TEMA 1. CONCEPTOS GENERALES. 1. RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS 2. CAMBIOS ADAPTATIVOS CELULARES TIPO DE RESPUESTA HIPERTROFIA ATROFIA HIPERPLASIA METAPLASIA TAMAÑO CELULAR Aumenta Disminuye Normal Variable TAMAÑO DEL ÓRGANO Aumenta Disminuye/Normal Aumenta/Normal Variable Nº CÉLULAS Normal Normal Aumenta Variable 3. MECANISMOS DE MUERTE CELULAR - APOPTOSIS: puede ser fisiológica o patológica. Disminuye el tamaño celular pero la membrana plasmática estará intacta. No hay inflamación y encontramos cuerpos apoptóticos. Organela +implicada: MITOCONDRIA. NECROSIS: SIEMPRE es patológica. Aumenta el tamaño celular y la MP se rompe, con inflamación y autolisis.
IMPORTANTE NECROSIS CASEOSA TUBERCULOSIS. 4. INFLAMACIÓN - Aguda: NEUTRÓFILOS. SI Innato. Crónica: MACRÓFAGOS. SI adaptativo. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA: forma de inflamación crónica que se caracteriza por el acúmulo de macrófagos. Es decir, un granuloma es una acumulación de macrófagos (concretamente histiocitos) activados con morfología epitelioide. 1 5. AGENTES INFECCIOSOS 6. TIPOS DE INFARTO 7. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LAS NEOPLASIAS (MALIGNAS) - ANAPLASIA CELULAR: las células del tumor son muy diferentes a las células de las que se originaron. ATIPIA: alteraciones morfológicas. PLEOMORFISMO: variación en forma y tamaño.
AUMENTO DE LA RELACIÓN N/C: los citoplasmas son muy pequeños en comparación con los núcleos. Reacción desmoplásica: el estroma adyacente se vuelve gris. Es un signo que apoya que la tumoración está invadiendo tejidos adyacentes. TEMA 2. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS POR SECCIONES. 1. PATOLOGÍA DIGESTIVA. Adenocarcinoma gástrico TIPO DIFUSO: células en anillo de sello. El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es el tumor mesenquimal más común del abdomen, normalmente en estómago. Se origina de las células intersticiales de Cajal. Macroscópicamente se trata de masas submucosas. Histológicamente se compone de células fusocelulares. Positivo para CD117 (C-KIT), DOG1 (específico) y CD34.
Perineuroma: MARCADOR GLUT-1 Enfermedad inflamatoria intestinal. Pólipos. 2 Hiperplásico/Serrado sesil/Serrado tradicional/Adenoma tubular Hígado. - Tricrómico de Masson: fibrosis. - Perls: hemosiderina Hemocromatosis Perls azul oscuro. PAS: déficit de alfa-1-antitripsina En las hepatitis agudas la afectación es lobulillar y vemos degeneración balonizante, como edemas (Cuerpos de Councilman). En la crónica la afectación es portal. Hepatocitos en vidrio esmerilado: infección crónica por VHB. ESTEATOHEPATITIS: balonización hepatocitaria + hialina de Mallory (inclusiones citoplasmáticas de eosinófilos) + infiltrado de neutrófilos.
Lesión ductal florida (granulomas) en espacio porta = colangitis biliar primaria. Cistoadenoma seroro: imagen m acroscópica en esponja con múltiples quistes y una cicatriz central. - Mama. - El fibroadenoma y el tumor phyllodes son lesiones bifásicas, en las que hay proliferación epitelial y estromal En la mama, la diferencia entre un carcinoma in situ y un carcinoma invasivo es que en el invasivo hay pérdida de las células mioepiteliales. Ductal in situ / Lobulillar in situ/ Ductal infiltrante / Lobulillar infiltrante Genital femenino. 3 - En los teratomas malignos (inmaduros) el tejido inmaduro que se ve con más frecuente es el neuroepitelial. El leiomioma es el tumor benigno más frecuente.
NO ATIPIA NO MITOSIS NO NECROSIS. VPH: Genital masculino: - - Carcinomas uroteliales +frec: EFECTO CAMPO. En los pacientes que se encuentran estas mutaciones hay que hacer un seguimiento porque el efecto campo hace referencia a que el tumor puede "migrar" a otro lado y producir un tumor en lugar que no son la vejiga. HBP: En la HBP se produce un aumento del tamaño de la próstata debido a una hiperplasia glandular (aumento de las glándulas) y del estroma (aumento de la celularidad estromal). Pulmón. - SARCOIDOSIS: granulomas epiteliodides no necrotizantes + cuerpos asteroides + cuerpos - de Schaumann.
-------------------------------------------------------------------------------------------- TUMORES: o Adenocarcinoma: diferenciación glandular. o Carcinoma epidermoide: perlas de queratina. Siempre que se vean indica queratinización y por tanto carcinoma epidermoide. ES azul----------------------- o o - Carcinoma de célula pequeña: mitosis, necrosis, núcleos en sal y pimiento y acoplamiento nuclear. Carcinoma neuroendocrino de célula grande: células con nucleolo evidente. TUBERCULOSIS GRANULOMAS NECROTIZANTES // SARCOIDOSIS GRANULOMAS NO NECROTIZANTES. Hemato Linfoma de Hodking clásico. Positivo para CD30, CD15 y PAX5. Negativo para CD45 y CD20.
Linfoma de Hodking de predominio linfocítico nodular: células popcorn positivas para CD45, CD20 y CD79a y negativas para CD15 y CD30 Linfoma folicular (NO HODKING): positivas para CD10, BCL2 y BCL6. Linfoma de Burkitt: cielo estrellado. ---------------------------------------------------- Nefro. - Carcinoma renal de células claras: citoplasmas claros red vascular. Neuro. - En el oligodendroglioma se observan células en “huevo frito”. En los glioblastomas hay necrosis y/o proliferación microvascular. 4 - En el astrocitoma pilocítico se observan las fibras de Rosenthal. En los ependimomas se observan rosetas ependimarias. Derma. - Melanoma: nucleolo rojo cereza.
Liquen: infiltrado inflamatorio en banda con cuerpos de Civatte. Endocrino. - La diferencia entre un adenoma folicular y un carcinoma folicular es que en los primeros la cápsula está integra y no hay invasión vascular y en los segundos hay invasión capsular y/o vascular. Por tanto, el diagnóstico de adenoma folicular requiere una extirpación quirúrgica y una evaluación histológica de la cápsula y los vasos. Amiloidosis: con hematoxilina-eosina el material amiloide se ve como una sustancia amorfa eosinófila extracelular. TEMA 3. AUTOPSIAS.
La autopsia que realizan en AP es la autopsia CLÍNICA, que la solicita el médico y es obligatorio que los familiares firmen la autorización (la otra es la judicial, que la solicita el juez). Hay varias técnicas, pero la más usada es la técnica de Virchow que consiste en la realización de una incisión en T para después extraer en bloque todos los óranos y su disección uno a uno. BIOQUÍMICA. TEMA 1. EL AGUA Y LAS DISOLUCIONES. EL pH. Propiedades del agua: - Las moléculas de agua interaccionan entre sí mediante los puentes de Hidrógeno. Densidad máxima 4ºC. Temperatura de ebullición 100º Elevado calor específico: regula la temperatura corporal sin que éste se vea muy repercutido.
Alto calor de vaporización. Elevada tensión superficial. Sistemas tampón: - El sistema CO2-bicarbonato es el principal amortiguador del plasma o medio extracelular. Funciona mejor cuando el pH está alrededor de 7,4 El sistema del fosfato es el principal amortiguador intracelular. Funciona mejor cuando el pH está entre 6 y 7. TEMA 2. MEMBRANAS BIOLÓGICAS. Modelo del mosaico fluido: las membranas se componen sobre todo de lípidos (fosfolípidos lo que más, pero hay otros, formando una bicapa), proteínas (integrales si atraviesan la membrana; periféricas si se quedan en la superficie) y glúcidos.
Consumo de energía Movimiento Tipo Exclusivo de seres vivos Ejemplo TRANSPORTE ACTIVO Sí Contra gradiente Acumulador Sí Bomba Na/K, SGLT… TRANSPORTE PASIVO No A favor de gradiente Equilibrador No Etc 5 TEMA 3. QUÍMICA DEL CUERPO HUMANO. - Elementos primarios: CHON. El resto son OLIGOelementos. La energía que aportan los 3 macronutrientes son: los hidratos de carbono (1 gramo aporta 4 kcal), las proteínas (1 gramo aporta 4 kcal) y las grasas (1 gramo aporta 9 kcal). P MIR. PROTEÍNAS: o Oligopéptidos <30 aa. Polipéptidos 30-100 aa. Proteínas >100 aa. o Holoproteínas solo un aa. Heteroproteínas más de un aa. o Estructura: Primaria: secuencia de aa.
Secundaria: los aa próximos entre sí, en forma de lámina plegada beta o hélice alfa. Terciaria: aa alejados entre sí. Estructura tridimensional. Fibrosa (resiste a agua, función estructural) o globulosa (soluble a agua, función dinámica y transporte). - - Cuaternaria: relación entre las diferentes cadenas de una proteína (formadas por más de una subunidad como pasa con la Hb). o La desnaturalización consiste en la rotura de los enlaces de las proteínas que configuran la estructura secundaria, terciaria, y, si se da el caso, cuaternaria. Como consecuencia, éstas vuelven a su estructura primaria y pierden su función.
Reacción exergónica desprende energía (productos < energía que sustrato). Reacción endergónica produce energía (producto > energía que sustrato). GLÚCIDOS: o Monosacáridos: glucosa, galactosa y fructosa. o Disacáridos: sacarosa (glucosa + fructosa), lactosa (glucosa + galactosa) y maltosa (glucosa + glucosa). ÁCIDOS GRASOS: o Saturados: todos los enlaces son átomos de carbono simples. Son sólidos y de origen animal. Palmitato. o Insaturados: contienen enlaces dobles y triples. Son líquidos y de origen vegetal. Oleico, Linoleico y linolénico. o TAG: 3 AAGG + 1 GLICEROL. VITAMINA LIPOSOLUBLE (ADEK) Se acumulan en Sí. No se el cuerpo excretan bien por la orina VITAMINA HIDROSOLUBLE No.
Se excretan bien por orina. TEMA 4. HEMOGLOBINA - Oxígeno: 99% viaje unido a Hb. El resto, disuelto en plasma. Regulado por la Ley de Henry. CO2: el 70% viaja en forma de bicarbonato (anhidrasa carbónica). 20% Hb (carbamino-Hb). Resto disuelto. CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA. 6 Si la curva se desplaza hacia la DERECHA, DISMINUYE LA AFINIDAD. Esto ocurre en tejidos, donde hay que liberar O2. Influyen los factores alostéricos negativos: CO2, 2,3DPG, pH ácido, Tº. EFECTO BOHR LA HEMOGLOBINA FETAL NO TIENE AFINIDAD POR EL 2,3DPG Si la curva se desplaza hacia la IZQUIERDA, AUMENTA LA AFINIDAD. Esto ocurre en pulmón, donde hay que captar O2.
Influyen factores alostéricos positivos: O2 (si se une una molécula de O2 el resto de la Hb aumenta la afinidad). - Aunque resulte paradójico, el CO AUMENTA LA AFINIDAD DE Hb Y O2 PARA EVITAR QUE SE OXIGENEN LOS TEJIDOS, DESPLAZANDO LA CURVA HACIA LA IZQUIERDA. 97% Hb es HbA1. El EFECTO HALDANE habla del CO2. Consiste en la mayor liberación de CO2 por parte de la Hb cuando está saturada de O2. TEMA 5. METABOLISMO. - OXIDACIÓN es la pérdida de electrones (R exergónicas). REDUCCIÓN es la ganancia de electrones (R endergónica). Catabolismo ocurre en mitocondria (excepto la glucólisis que ocurre en el citoplasma) y anabolismo en citosol. METABOLISMO DE LA GLUCOSA.
La glucólisis es el proceso de conversión de una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato. Una vez tenemos el piruvato puede irse por: - Vía aerobia (+frec): tenemos oxígeno así que el piruvato pasa a la mitocondria para producir acetil-Coa Ciclo - de Krebs ATP NADH y FADH2 mediante fosforilación oxidativa. Esto genera 36 moléculas de ATP. Vía anaerobia: si no hay oxígeno el piruvato no puede pasar a la mitocondria, así que se transforma en ácido láctico. Esto general solo 2 moléculas de ATP. La glucogenogénesis (formación de glucógeno) ocurre en el hígado en la etapa postprandial. SON LA RESERCA FUNDAMENTAL DE ENERGÍA EN AYUNAS.
En las primeras 36h de ayuno tiramos de estas reservas mediante la glucogenólisis. ***Estos dos procesos también ocurren en el músculo, pero solo para consumo propio. La neoglucogénesis o síntesis de novo de glucosa ocurre en el hígado a partir de ácido láctico (ciclo de cori), aa, glicerol… en ayunos de >36h. Cuando se ingieren grandes cantidades de glúcidos, el excedente de glucosa que queda después de su oxidación (glucólisis) y almacenaje en forma de glucógeno, es utilizado por parte del hígado para sintetizar ácidos grasos. El hígado en ayunas producirá cuerpos cetónicos a partir de la b oxidación de AAGG no degradados a acetil-COA.
Por tanto, encontraremos cuerpos cetónicos en ayunos de >36h. LOS UNICOS AAGG ESENCIALES SON EL LINOLEICO Y EL LINOLÉNICO, EL RESTO SE SINTETIZAN EN REL. LIPOPROTEÍNAS. 7 NOTA RANDOM (2 P.MIR): La codeína al metabolizarse se convierte en morfina. Esto hace que si una persona es un metabolizador ULTRARRÁPIDO DEL CYP2D6 la codeína se convierte muy rápido en morfina y aparecen síntomas como si estuviera intoxicado con morfina. Los metabolizadores lentos tendrán poco efecto analgésico. METABOLISMO DE PROTEÍNAS.
- - - Si preguntaran que cuál es el destino final de todas las proteínas que obtenemos de la dieta hay que poner que es SINTETIZAR NUESTRAS PROPIAS PROTEÍNAS, aunque haya muchos otros destinos. La hidrólisis de proteínas produce grupos amino, que es tóxico, por lo que debe degradarse mediante el ciclo de la urea en el hígado. La urea no es tóxica a no ser que esté en concentraciones muy elevadas. AA glucogénicos: al degradarse se obtienen intermediarios del Ciclo de Krebs (piruvato, oxalacetato). AA Cetogénicos: al degradarse se obtiene acetil-COA. Los únicos aa cetogénicos son leucina y lisina.
Ciclo de la alanina (FOTO): en un ayuno por encima de 24h la alanina liberada es captada por el hígado para su uso como sustrato gluconeogénico. AYUNO. >4H SIN COMER. Regulado por el glucagón. - Fase 1, “Fase del Glucógeno”, Ayuno inmediato, > 4 – 36 horas: glucogenólisis hepática. La duración de esta fase va ligada a las reservas de glucógeno - Fase 2, “Fase de Transición”, Ayuno prolongado, 36 horas – 5 días: se agota el glucógeno gluconeogénesis hepática (síntesis de glucosa de novo.
Fase 3, “Fase Lipídica”, Ayuno prolongado, 5 días – 50 días: sigue siendo gluconeogénesis hepática (síntesis de glucosa de novo), sin embargo, la B-Oxidación de ácidos grasos y la cetogénesis funcionan a pleno rendimiento, lo cual supone un ahorro de glucosa, y consecuentemente, un ahorro de proteínas. La duración de esta fase es proporcional a las reservas adiposas del sujeto. Fase 4, “Fase proteolítica final”, Ayuno prolongado, 50 días - Muerte: se agotan los lípidos, no pueden - - funcionar ni la b oxidación ni la cetogénesis consumir proteínas hasta morir.
8 Las dietas cetogénicas comen pocos hidratos y muchas proteínas porque buscan inhibir el pico de insulina postprandial (pseudoayuno), yendo así a favor del glucagón. Esto es índice insulina-glucagón BAJO FARMACOLOGÍA. Profármaco: producto inactivo que se convierte enzimáticamente en un fármaco activo (ejemplo: omeprazol) Un efecto indeseable es toda reacción nociva y no deseada. Hay varios tipos: - Teratogenicidad: alteraciones embrionarias o muerte fetal. Carcinogénesis: alteración del genoma. Tolerancia: se requiere aumentar la dosis del fármaco para conseguir los mismos efectos.
Farmacodependencia: psíquica/adicción o física/habituación por el uso crónico del fármaco, de forma que, si se suprime bruscamente, aparece el síndrome de abstinencia. La idiosincrasia es una respuesta inesperada del fármaco. FARMACODINAMIA: estudia los mecanismos de acción y los efectos del fármaco en el organismo. Modelo llave cerradura = unión fármaco-receptor (específica y casi siempre reversible, pero de duración variable). FARMACOCINÉTICA: estudia los efectos del organismo sobre el fármaco. Proceso LADME. - - - Liberación Absorción: desde administración hasta que llega a la sangre. o No habrá absorción si se administra por vía IV.
o Paso obligado por el hígado: primer paso hepático (excepto sublingual y parenterales). o Biodisponibilidad (f): cantidad de fármaco que llega a la sangre sin metabolizarse. Por tanto, todo fármaco administrado por vía IV tiene una biodisponibilidad del 100%. o Constante de absorción (Ka): probabilidad que tiene un fármaco de absorberse por unidad de tiempo. Distribución: desde la sangre hasta los tejidos, libres o unidos a proteínas. Unidos a proteínas NO pueden ejercer su efecto farmacológico. o Volumen de distribución (Vd): volumen teórico necesario para que en todos los compartimentos haya la misma concentración de fármaco que en la sangre. Metabolización: hígado.
Excreción: renal o biliar. o Constante de eliminación (Ke): porcentaje de fármaco eliminado por hora. o Aclaramiento renal (Clr): volumen de plasma que queda depurado del fármaco por unidad de tiempo. o Tiempo de vida medio (t1/2): tiempo necesario para que la concentración de un fármaco se reduzca a la mitad. 9 CINÉTICA DE ORDEN 0 CINÉTICA DE ORDEN 1 La velocidad NO depende de la concentración. La La concentración del fármaco es directamente velocidad es constante. proporcional a la dosis. La velocidad no es constante, depende de la dosis. Inductor enzimático: hierba de san juan, rifampicina y fenobarbital. Inhibidor enzimático: zumo de pomelo, eritromicina, cimetizina.
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS. - Concentración mínima eficaz: mínima concentración necesaria para ver un efecto farmacológico. Concentración máxima tolerable: máxima concentración por encima de la cual el fármaco es tóxico. Concentración plasmática en equilibrio: a las 5 semividas. Ejemplo: si te dicen que el fármaco tiene una vida media de 8h la concentración en equilibrio se alcanza a las 8x5=40h Actividad intrínseca: capacidad de un fármaco para producir una respuesta funcional máxima. Nivel valle: mínima concentración antes de administrar la dosis. Nivel pico: máxima concentración después de administrar la dosis.
Fármacos con estrecho margen terapéutico: digoxina, anfotericina B, vancomicina, ácido valproico, litio. 10 FISIOLOGÍA TEMA 2. POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCIÓN. Potencial de Nernst: potencial de difusión que se opone a la difusión por gradiente de concentración de un ion. La ecuación de Goldman nos permite calcular el potencial de difusión de la membrana cuando esta es permeable a varios iones, dependiendo de la polaridad, permeabilidad de la membrana y diferencias de concentración de cada uno de los iones. POTENCIAL DE ACCIÓN. 1. Fase de reposo. 2. Fase de despolarización. El potencial de membrana alcanza el potencial umbral (-65mV) Canales de sodio VD.
Se produce el periodo refractario. Los canales de potasio CD son más lentos, por lo que cuando se empiezan a abrir los de Na ya están inactivándose. a. La ley de todo o nada establece que un PA solo se produce si la despolarización inicial consigue llegar al umbral. 3. Fase de repolarización. 4. Fase de vuelta a la normalidad. Aparte, la despolarización es SALTATORIA (lo que aumenta su velocidad y reduce el consumo de energía) porque tiene que ir saltando a lo largo de los nodos de Ranvier de la fibra nerviosa que NO tienen mielina. TEMA 3. SINAPSIS.
SINAPSIS QUÍMICA SINAPSIS ELÉCTRICA A través de neurotransmisores A través de uniones comunicantes Unidireccionales Bidireccionales Con retardo sináptico Sin retardo sináptico SNC M. liso y M. cardiaco Terminal pre y postsináptica están físicamente unidas Estímulo llega a botón presináptico abre canales de por uniones gap. 6 proteínas transmembrana llamadas Ca Ca entra a la célula y libera neurotransmisores a conexinas forman un conexón. hendidura sináptica Actúan en postsinapsis - Los receptores ionotrópicos se abren en respuesta a la unión de un neurotransmisor, son más rápidos.
Los receptores metabotrópicos se abren a través de segundos mensajes, por lo que son más lentos, pero producen cambios más a largo plazo. - Sumación espacial: varias neuronas disparan al mismo tiempo sobre una neurona postsináptica. - Sumación temporal: la misma neurona dispara varias veces. TEMA 4. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO. Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa.
Acetilcolina Activa canales de Na Depolarización (-90mV) y PA Apertura canales de rianodina (Ca) Ca se une a troponina C La tropomiosina deja libres los sitios de anclaje de actina y miosina y la ACTINA produce el golpe de remo o golpe activo (SIN GASTO DE ENERGÍA) La miosina hace que se recupere la posición inicial. 11 - El PA muscular LENTO que el La energía: ATP segundos, minuto, horas. es MÁS LARGO Y MÁS neuronal. 2 segundos, fosfocreatina 8 glicolisis anaerobia 1 metabolismo oxidativo LA CONTRACCIÓN (PA) DEL MÚSCULO LISO DEPENDE DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO, EN EL ESQUELÉTICO DEPENDE DEL SODIO.
En el músculo liso el Ca intracitosólico activa la calmodulina activa miosina quinasa que fosforila cabeza de miosina golpe de remo miosina fosfatasa para volver al estado de reposo. Algunas células musculares lisas tienen la capacidad de autoexcitarse y producir oscilaciones en su potencial de membrana en reposo, las llamadas ondas lentas. Estas ondas lentas no son potenciales de acción. TEMAS 5 Y 6. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN Y DE LA SANGRE. - - Potencial de reposo de cardiomiocitos -85 mV. El factor más importante para la resistencia vascular es el diámetro del vaso. La existencia de vasos en paralelo disminuye la resistencia.
Mecanismos de adaptación del flujo sanguíneo: o Rápida: vasodilatación/vasoconstricción. Control metabólico o miogénico (PA). o Larga: factores de crecimiento VEGF, FGF, PDGF Y angiogenina. No se pueden combinar fármacos dadores de óxido nitrico (nitratos) con fármacos que prolonguen sus efectos (inhibidores de la fosfodiesterasa-5. Presión arterial media = 2/3 PA diastólica + 1/3 PA sistólica. Mecanismos de regulación de PA: o Rápidos: SNA. Barorreceptores aórticos y carotídeos producen inhibición de vasoconstricción si detectan aumento de PA. Quimiorreceptores aórticos y carotídeos elevan PA estimulando vasoconstricción. o Largo plazo: sistema RAA. TEMA 7. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA.
- La mayor parte de la resistencia la ejerce la vía aérea SUPERIOR. El surfactante pulmonar lo producen los neumocitos tipo II (formado por fosfolípidos) El principal parámetro para determinar el estado de ventilación de un individuo es la presión parcial de CO2. La hipoxia genera vasoconstricción en la circulación pulmonar. Los vasos pulmonares son más delgados por lo que tienen MENOS RESISTENCIA al flujo. 12 - La hipercapnia es el estímulo respiratorio más importante en personas sanas. Sin embargo, en pacientes con una retención crónica de carbónico, el principal estímulo pasa a ser la hipoxemia pues, en pocos días, el centro bulbar se “acostumbra” a trabajar en hipercapnia. TEMA 8.
FISIOLOGÍA DE - LA HEMATOPOYESIS. La hipoxia tisular es el regulador más importante de la producción de eritrocitos a través del estímulo de la síntesis de eritropoyetina. HIERRO: o Ingesta: 10-30 mg. o Absorción: 1 mg en duodeno y yeyuno proximal y medio. FORMA HÉMICA > ELEMENTAL. o Transporte: unido a transferrina en forma férrica. o EL no utilizado para la hematopoyesis se deposita en macrófagos en forma de ferritina o hemosiderina. Cuando los depósitos se saturan EL HÍGADO SINTETIZA HEPCIDINA que disminuye la absorción intestinal de hierro. Por tanto, hepcidina alta significa sobrecarga de hierro. TEMAS 10 Y 11. METABOLISMO, OBESIDAD Y AYUNO.
La glucosa siempre entra en las células por difusión facilitada gracias a transportadores GLUT (excepto en intestino y túbulo renal). Necesaria la insulina para que el proceso funcione. Una vez en la célula se fosforila por glucoquinasa. - Las proteínas entran por transporte activo. Cerebro y hematíes no son capaces de usar TAG como combustibles. INGESTA: o Neuronas productoras de alfa-MSH y CART: DISMINUYEN INGESTA. Activadas por leptina. o Neuronas productoras de NPY y AGRP: AUMENTAN INGESTA. Activadas por ghrelina. NOTA PMIR. La bradicinina, la serotonina, la histamina y los iones potasio estimulan fundamentalmente el dolor lento. 13