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TEMA 1. NEONATOLOGÍA (MUY IMP) COSAS IMP: REANIMACIÓN RN, APGAR, EXPLORACIÓN NEONATO SANO, PATOLOGÍA RESPIRATORIA (ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA), ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (RX, FR, FP, TTO QX), ICTERICIAS, SEPSIS (DISTINGUIR, ATB) E INFECCIONES CONNATALES (TOXOPLASMA Y CMV). CLASIFICACIÓN DEL RN Según edad gestacional (EG) o post-menstrual < 37 semanas: Moderado/tardío: 32-36 semanas. Pretérmino Gran prematuro: 28-32 semanas. Extremo < 28 semanas. A término 37-42 semanas gestacionales Postérmino > 42 semanas gestacionales Según peso al nacimiento Bajo Adecuado Elevado < p10 Bajo: < 2500g. Muy bajo: < 1500g. Extremadamente bajo: < 1000g.
p10-90 > p90 (normalmente > 4000g) FISIOLOGÍA DEL RN ECG Respiratorio FC 130-140, eje derecho los 1os días. La FC puede ser más elevada si pretérmino. PC Se reabsorbe líquido pulmonar. FR: 30-40 rpm. Respiración periódica: periodos de respiración superficial. Digestivo Alerta 1-2 primeras horas → 1ª toma. 24h poco reactivo, después regula tomas y ciclo vigilia-sueño. Reflejos arcaicos: Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión, marcha automática. Genitourinario SN Cierre de: ductus venoso y arterioso en las primeras horas, foramen oval en los primeros meses. Caída de RV pulmonares. Hb y HTO ELEVADO 45-60%. HbF (+ afinidad por O2): sustitución por HbA en los primeros 6 meses.
LEUCOCITOSIS en primeras horas. Elevación TP. Circulación Sangre 35 cm. Callo succión (LS), almohadillas de succión (mejillas). Coordinación succión-deglución desde 32-34s. RGE, heces blandas. Función secretora y enzimática correctas. Expulsión meconio < 48h. Diuresis 24-48h (si no, OJO malformación). Función inmadura: tendencia a hipoNa y acidosis metabólica transitorias (no retienen HCO3 y Na). Fimosis fisiológica. Estrógenos maternos: ingurgitación mamaria, secreción vaginal (incluso sangrado). Ocular Estrabismo e hipermetropía fisiológicos en los primeros días. Otros No termorregulación.
Lactancia establecida: materna o artificial, de lo contrario no dar alta. Caída cordón: 15d. CIRCUITO FETAL Dirección Equivalentes La sangre se oxigena en la placenta. 1. Placenta → vena umbilical → ductus venoso (evita C. hepática) → VCI → AD → foramen oval → AI → VI → aorta → resto de órganos → arteria umbilical → placenta. 2. Feto → VCS → AD → VD → AP → ductus arterioso (la mayoría va por el ductus por la elevada presión en pulmones) → Ao → resto de órganos → art. umbilical Foramen oval (cierre <1m): será tabique IA. Vena umbilical: ligamento redondo. Arterias umbilicales: ligamento umbilical lateral. Ductus arterioso (cierre 10-15h): ligamento arterioso.
Ductus venoso de Arancio: ligamento venoso. Alantoides: uraco. Conducto onfalomesentérico: divertículo de Meckel. REANIMACIÓN NEONATAL Se estima que en el 10% de los RN a término se necesita alguna intervención, siendo el % mayor a menor EG. En todo nacimiento debe haber equipo de reanimación neonatal. Para el éxito de la reanimación es importante la historia perinatal para anticiparse a posibles complicaciones, se estima 1 que pueden prevenirse en el 50% de los casos.
0 1 2 Apariencia (color cutáneo) (MIR) Palidez, cianosis central Acrocianosis Sonrosado Pulso (FC): + importante (MIR) Ausente <100 lpm >100 lpm Gesto (respuesta a estímulos o a SNG) (MIR) Ausente Flexión Tos, estornudo o retirada a la estimulación Actividad (tono muscular) (MIR) Ausente Flexión de extremidades Movimiento activo Respiración (cualitativo, NO FR (MIR)) Ausente Irregular, lenta Llanto APGAR APGAR (MIR) Reanimación 3 preguntas: ¿gestación a término? ¿RN llora o respira? ¿tiene buen tono? Si las tres son afirmativas: piel con piel.
Si alguna respuesta es negativa: estabilización durante 30s en cuna térmica: colocar bajo fuente de calor, secar, estimular, reposicionar, permeabilizar vía aérea (olfateo) y evaluar respiración y FC. Después: o FC > 100 y resp normal: piel con piel, reevaluar. o FC > 100 y resp difícil: PEEP o CPAP con mascarilla facial (respira por sí mismo) o FC < 100 y/o apnea o gasping: ventilación con presión positiva intermitente (PPI con ambú) durante 30s (no respira por sí mismo). Después de 30s de ventilación con PPI 60-100lpm: continuar ventilación hasta que FC >100. Después de 30s de ventilación con PPI persiste <60 lpm: MASAJE cardíaco (dos pulgares) 3:1. Valorar IOT.
Después de 30s de masaje persiste <60 lpm: ADRENALINA IV (se puede dar intratraqueal mientras se coge acceso a vena umbilical, pero no de elección). Si no mejora: neumotórax, hipovolemia, ventilación inadecuada. Situaciones especiales A TODOS LOS RN: en 1’ y 5’ → repetir cada 5’ hasta que sea ≥ 7. Uso: NO sirve para definir el inicio de reanimación. Evalúa estado hemodinámico y respiratorio. Estado: < 3 depresión grave, 4-6 moderado, ≥ 7 bueno. Si < 3 durante >20’ → mal pronóstico. A MAYOR PUNTUACIÓN, MEJOR SE ENCUENTRA EL RN. LA FC es el parámetro más importante (indica el inicio y la escalada). Causa + frc reanimación: PREMATURIDAD (MIR).
Es FUNDAMENTAL iniciar ventilación en el PRIMER MIN de vida (minuto de oro). Empezar FiO2 21% y ajustar. La saturación no llega al 90% hasta los 10min. Normogramas de saturación: o 3 min: 70-80% o 5 min: 80-90% o 10 min: 90-95% Monitorizar en territorio PREDUCTAL (mano dcha). ¿CUÁNDO PARAR? Si tras 10-20 min de RCP correcta (MIR) APGAR 0 o pulso indetectable. Individualizar. LA meconial: seguir algoritmo de RCP normal. Intubar y aspirar SOLO si no responden a ventilación (sospecha obstrucción). Prematuro: sobre todo <32 sem. En todos hacer estabilización térmica (bolsas de polietileno, gorros). o CPAP en todos los <30 sem (evitar colapso alveolar).
o Valorar surfactante endotraqueal si hipoxemia refractaria. RN a término Encefalopatía hipóxico isquémica: 1º causa de crisis convulsivas en RN. Afectación DIFUSA. Exploración NRL alterada en RN tras evento centinela que ha precisado reanimación y Apgar <7 o acidosis en sangre umbilical. TTO: hipotermia activa (72h a 33.5ºC). RN pretérmino Afectación de matriz germinal: Estructura transitoria (subependimaria, en la cabeza del núcleo caudado cerca de los ventrículos laterales), presente en cerebro inmaduro hasta la sem 34. Su lesión produce hemorragia. DX: ECOGRAFÍA CEREBRAL. Clínica: MEG, apneas, bradicardias, fontanela a tensión, hipotonía, hipoventilación, convulsiones.
Complicaciones: leucomalacia periventricular con diplejía espástica y/o hidrocefalia. Hipoxia neonatal ATENCIÓN AL RN SANO Procedimientos e intervenciones aplicadas en las primeras 24-48h para prevenir complicaciones en el RN. 2 Cordón umbilical Agua y jabón; secar. Prevención enf. hemorrágica del RN Profilaxis conjuntivitis Profilaxis infección vertical por VHB Cribado metabólico Sangre talón 2º día Screening auditivo PRECOZ <3-6m Déficit de factores dependientes de Vit K (II, VII, IX y X): + frc si lactancia materna (poca cantidad vit K), anticonvulsivos o antituberculosos en madre (inductores). Profilaxis: VIT K IM (1 mg).
Chlamydia (5-14d) > gonococo (2-4d) Pomadas de eritromicina o tetraciclinas (en el paritorio). Cronifica > 90% si infección vertical. Determinar HBsAg en gestantes. Si es positivo, vacuna en 12 primeras horas + inmunoglobulina específica al RN en localizaciones diferentes. (MIR) Lactancia CI transitoriamente hasta que se lleven a cabo medidas (hasta profilaxis) (MIR). Punción capilar en papel de filtro a las 48h de vida.
7 enfermedades comunes (variabilidad CCAA): hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria (MIR), fibrosis quística, anemia falciforme, acidemia glutártica tipo I, déficit acetil-CoA-deshidrogenasa de cadena media (MCADD) y déficit 3-hidroxil-acetil-coA-deshidrogenasa de cadena larga (LCHADD). Prematuridad, BPEG. 2 técnicas: VM prolongada. Hiperbilirrubinemia. OEA: sólo explora hasta cóclea. Malf. craneofaciales CMV, TOXO, RUBEOLA, FR PEATC: si sospecha de sordera Ototóxicos: vancomicina, meningitis. neurosensorial. Hasta aminoglucósidos, Hipoxia perinatal. mesencéfalo. furosemida. AF hipoacusia.
EXPLORACIÓN DEL RN: a todos a las 72h PIEL RN pretérmino RN a término Postérmino Fisiológico Delgada, suave, lanugo (desaparece en unas semanas). Prematuro extremo: aspecto gelatinoso. Más espesor, vérnix caseoso (crema blanquecina). Apergaminada, descamación plantas y palmas. Alarma: palidez, grisáceo, ictericia <24h, cianosis central. Inestabilidad vasomotora: acrocianosis, cutis marmorata, arlequín. Cutis reticular: frío. OJO también por hipovolemia o sepsis. Mancha mongólica (MIR): azul, desaparece antes de los 4a. Quistes de millium. Malformaciones capilares: tienden a desaparecer (persisten + si cervical).
Mancha vino de Oporto: malformación vascular en hemicara, cambia con el llanto del bebé, persiste y puede asociarse a patología neurológica. Vesículo-pústulas o vesículo-pápulas: ESTÉRILES, de localización variada. o Melanosis Pustulosa: PMN, Precoz (desde nacimiento), Persistente, Palmas y Plantas, desaparece en varias semanas. o Eritema tóxico (MIR): Eosinófilos, aparece a los 1-3d, desaparece a los 7d. Edemas en RN pretérmino. Patológico Edemas en RN a término: Turner, hydrops, hijo madre diabética, nefrosis congénita, IC, hipoproteinemia idiopática. CRÁNEO Moldeado (acabalgamiento sutura parieto-occipital (MIR)) por paso canal vaginal. Se recupera en 1s.
Si persiste moldeamiento, craneosinostosis: la + frec escafocefalia (sutura sagital, cráneo en pepino). RX de confirmación. Fontanelas: tamaño y permeabilidad. Causas de cierre tardío fontanelas: HipoTir, Hidrocefalia, Rubeola y Displasias esqueléticas. o Anterior, mayor o bregmática: cierre 9-18 meses (sobre 1 año). o Posterior, menor o lambdoidea: cierre 2 meses. Craneotabes fisiológica: parietales reblandecidos en RN pretérmino. Craneotabes patológica: occipital y persistente.
CAPut succedaneum (subcutaneum) Cefalohematoma Edema Hemorragia subperióstica Inmediato, en el momento del parto Horas después del parto Tejido celular SUBCUTÁNEO Entre periostio y hueso No Sí Anemia, ictericia, fractura Equimótica Normal En unos días 2 semanas hasta 3 meses OTROS Parálisis facial Por fórceps + frc, UNIL, periférica, reversible. Hipoplasia depresor músculo ángulo boca Anomalías línea media Descartar malformaciones cerebrales.
Tipo de lesión Inicio Localización Respeta suturas Complicaciones Piel Resolución Cara 3 Ojos Petequias, hemorragia conjuntival Edema palpebral BIL Leucocoria (pupila blanca) Glaucoma congénito Nódulos Bohn (encías) Perlas Ebstein (paladar) Almohadillas de succión en mejillas o callo de succión en labio superior Boca Quiste tirogloso (medial) Quistes laterales Cuello Fractura clavícula Piel redundante o alterada Tumefacción mamaria Leche de brujas Mastitis/absceso mamario Soplos Abdomen Hidronefrosis (dilatación pelvis renal) Trombosis vena renal Hemorragia suprarrenal Lumbosacra Cordón normal Problemas estructurale s Onfalitis Masas umbilicales Catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de prematuridad, coriorretinitis.
No apertura de un ojo, URGENCIA. Quistes de moco. Fisiológicos. Acúmulos de grasa que ayudan a succión. Fisiológicos. Labio leporino / paladar hendido Tórax Parto vaginal normal Traumas en parto Mechón de pelo (MIR) Malformaciones: fosita, lipoma, hemangioma, quiste. Labio leporino se opera 3-6m y paladar hendido 6-18m (MIR). ETX: idiopático, relacionado con consumo de tóxicos en gestación (fenitoína, valproico) o genético (MIR). Abordaje multidisciplinar: problemas alimentación, crecimiento, infecciones (OMAs recurrentes (MIR)) y dentición. Se moviliza con deglución.
Hematoma del esternocleidomastoideo (nódulo Stroemayer), quistes branquiales, hemangiomas, adenopatías, malformaciones vasculares o linfáticas. La + frc, moro asimétrico, asimetría +/- crepitación, TTO conservador. SIEMPRE descartar parálisis braquial superior e inferior. Linfedema intraútero, Down, Turner, Noonan. Por estrógenos maternos, evitar manipulación. Ingreso + ATB IV. La mayoría son no patológicos y transitorios. Soplo + pulsos débiles femorales: coartación aorta. Masa abdominal + frc. Hijo madre DM, deshidratación, policitemia, sepsis. Masa sólida + HTA + hematuria + trombopenia. Macrosómico + parto nalgas.
HipoGlu + hipoNa + hiperK + acidosis + hemorragia (anemia + ictericia por hemólisis). DX: eco. TTO: soporte. Hígado > bazo. Rara QX. Sospechar defecto tubo neural oculto. OMBLIGO Y CORDÓN Dos arterias, una vena, 2 vestigios (uraco y onfalomesentérico) y gelatina de Wharton. Se desprende en los primeros 15 días. Arteria umbilical única: lo + frc es que no haya otras malf (70-80%). Asociada (20-30%) a malf renales, vasculares, cardíacas y trisomía 18. Retraso caída cordón: + frc causas benignas. Valorar defectos anatómicos, infecciones o ID (fagocitos o inmunidad innata). Persistencia onfalomesentérico: divertículo Meckel o fístula neonatal que exuda heces (pH alcalino).
Persistencia uraco: fístula que exuda líquido similar a orina (pH ácido). CLX: eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en ombligo. Complicaciones: Abscesos hepáticos, peritonitis y sepsis. ETX: S. Aureus, S. epidermidis, Estreptococo grupo A y E. coli. TTO: cloxacilina + gentamicina IV. Grandes: Hernia umbilical: masa umbilical + frc. Cubierta por piel, blanda, fácilmente reductible y NO dolorosa. Desaparece a los 3 años. + frc en raza negra, prematuros, trisomías. QX si: > 3-4 años, complicaciones o > 1,5cm diámetro. Onfalocele: eventración de vísceras abdominales (asas + otras) cubiertas por amnios y peritoneo (MIR) (NO PIEL) a través del anillo umbilical.
Asociado a malformaciones cardíacas, cromosomopatías y síndrome Beckwith-Wiedeman (onfalocele, macroglosia, hemihipertrofia, visceromegalias e hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreáticos). Cesárea y TTO QX. Gastrosquisis: eventración de asas abdominales SIN PERITONEO (MIR), rara la presencia de otras vísceras. Asociado a atresia intestinal en 10% y siempre a malrotación. Localización yuxtaumbilical (MIR) (ombligo conservado, lado dcho + frc). TTO: QX. Pequeñas (color rojo): Granuloma: blando, rojo pálido o rosado, sangra con facilidad, secreción mucosa (clara amarillenta). Por infección leve o epitelización incompleta. TTO: nitrato de plata o sal común.
Pólipo: duro, rojo y brillante. Por persistencia de mucosa intestinal en el ombligo. TTO: QX. 4 EXTREMIDADES LUXACIÓN CONGÉNITA CADERAS: asimetría pliegues glúteos. Maniobras: BarlOUT (luxa las caderas luxables) y OrtolaIN (reduce cadera luxada, es peor su presencia). PARÁLISIS BRAQUIAL Erb-Duchenne (a): (C4)-C5-C6, + frc, mejor PX Distocia Dejerine-Klumpke (b): C7-C8-(T1) Distocia de hombros Distocia de nalgas RI, ADD, extensión y pronación antebrazo (MIR) Mano caída (flacidez muñeca y dedos mano, posición (postura de mâitre).
cer gey) (MIR) Moro asimétrico (MIR), palmar presente (funciona C8) Moro normal, palmar ausente Parálisis diafragmática (C4) Síndrome Horner (T1) (MIR) Ausencia función bíceps a los 3m. (MIR) Inicialmente conservador: inmovilización intermitente en postura contraria + movilización pasiva frecuente. QX: 3-6m. Actitud Reflejos Complicaciones (mal PX) Tratamiento TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN RN TIPO APNEAS: ausencia de flujo respiratorio >20s o <20s con repercusión HD (bradicardia o desaturación). EG CARACTERÍSTICAS Apnea idiopática o de la prematuridad RNPT MUY FRECUENTE, <28 sem 100%. A/S para descartar sepsis neonatal. TTO Cafeína, teofilina (estimulantes centro resp), CPAP.
Conviene mantener tratamiento y monitorización hasta 7 días después del último episodio de apnea. DIFICULTAD RESPIRATORIA En el diagnóstico diferencial de causas de origen pulmonar incluir causas médicas (sepsis, taquipnea transitoria, membrana hialina, síndrome aspiración, neumonía) y quirúrgicas (hernia diafragma, malformación adenomatoidea quística, enfisema lobar congénito). Para evaluar la dificultad respiratoria se usa el Test de Silverman y la presencia de polipnea (>60rpm). A más puntuación, peor (al contrario que APGAR).
Test de Silverman (SILVERMAL): dificultad respiratoria (respira mal) Valoración 0 1 2 Disociación Tórax-Abd No Tórax fijo, se mueve el abdomen Respiración con balanceo DI-RE QUE ATLE-TI 0: no hay dificultad 1-3: dificultad leve 4-6: dificultad moderada 7-10: dificultad grave Retracción xifoidea No Discreta Intensa QUEjido respiratorio No Se oye con fonendo Se oye sin fonendo AtLEteo nasal No Discreto Intenso TIraje No Intercostal Intenso 5 CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN Taquipnea transitoria (TT) / SDR tipo II / Pulmón húmedo / Maladaptacion pulmonar (CAUSA + FRC) RN a término o pretérmino tardío nacido por cesárea o parto vaginal rápido.
EG FR PATOGENIA Enfermedad de la membrana hialina (EMH) / Síndrome de distrés respiratorio tipo I (CAUSA + FR EN PRETÉRMINO) Síndrome de aspiración meconial (SAM) Displasia broncopulmonar RN pretérmino (< 34 sem) RN POSTérmino (> 42sem) o RN a término RN pretérmino < 28 sem Parto vaginal rápido. Cesárea. Prematuridad (inversamente prop a EG). Madre diabética. Hydrops fetal. Embarazo múltiple. Trastorno metabólico síntesis lecitina. Sufrimiento fetal agudo (relacionado con hipoxemia intraútero). Prematuridad, ventilación agresiva, concentraciones elevadas de O2, exceso de aporte hídrico, hiperaflujo pulmonar (DAP), malnutrición y sepsis. Retraso aclaramiento líquido pulmonar.
Déficit de surfactante (MIR) + inmadurez pulmonar causa un aumento de tensión superficial y un colapso pulmonar. Sufrimiento fetal agudo por hipoxemia → estimulación de peristaltismo y liberación de meconio intraútero → obstrucción de vías aéreas de pequeño calibre con tapones → atrapamiento de aire y atelectasias. Interrupción del crecimiento de la vía aérea y los vasos distales por TOXICIDAD del O2 en pulmón inmaduro. CLX Taquipnea transitoria de inicio en las primeras 6h que mejora con bajas concentraciones de O2. Recuperación en horas hasta 2-3d. RX: LÍQUIDO EN CISURAS, refuerzo trama vascular perihiliar y discreta hiperinsuflación.
Gasometría: discreta hipoxemia e hipercapnia que se normalizan precozmente. Resto normal. Distrés de inicio INMEDIATO (<6h (MIR)) y SEVERO tras el parto. REFRACTARIO A O2 (alveolos colapsados). CREPITANTES (MIR) e hipoventilación bilateral. Sin TTO progresa 3 días y después mejora (previo aumento de diuresis y posibilidad de disminuir O2). RX: patrón reticulonodular + BRONCOGRAMA AÉREO en pulmones poco reclutados (vidrio esmerilado). Casos graves: atelectasias (pulmón blanco). Gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Gravedad variable. Distrés con taquipnea, quejido, tiraje, cianosis e hiperinsuflación. HIPOTONÍA.
RX: hiperinsuflación pulmonar (meconio hace efecto válvula) + infiltrados ALGODONOSOS + diafragmas aplanados. Gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Necesidad de O2 en un RN prematuro al MES. La gravedad del cuadro se evalúa a las 36 sem de EG corregida. DX CLÍNICO. RX: patrón en ESPONJA (áreas hiperclaras, redondeadas + áreas de densidad irregular). DX 6 TTO Observación. Soporte respiratorio/oxigenoterapia. Si FR de sepsis o no mejora en 4-6h, valorar ATB. ASOCIACIONES / COMPLICACIONES PX Bueno. Soporte respiratorio: VMNI o VMI, mínimo O2 posible. Surfactante endotraqueal: terapia rescate precoz en las PRIMERAS 2h. 2-3 dosis separadas de 6-12h.
Si no hay intubación administrar con técnicas mínimamente invasivas o intubar. Indicación: necesidad de FiO2 >30% en pacientes con VMNI (CPAP). ATB profiláctico: ampicilina + gentamicina hasta cultivo (hasta que se descarta infección). DAP. Neumotórax: sospechar si deterioro rápido. Por elevadas cantidades O2: o Displasia broncopulmonar. o Retinopatía de la prematuridad (MIR): anomalía retina y vítreo por angiogénesis anormal (FR: grado prematuridad, sexo masculino, uso de O2 y raza blanca). Variable. Soporte respiratorio. ATB profiláctico. Si se perpetua: surfactante. Si HTP: óxido nítrico inhalado. Algunos pacientes: ECMO. Neumotórax (+ frec que en EMH).
Persistencia circulación fetal. HTP. Complicaciones instrumentación durante parto. Neumonitis química en 24-48h. Predispone a sobreinfección por E. coli. Variable. Soporte respiratorio. Restricción hídrica +/- diuréticos. Soporte nutricional. CC si necesario. Aumento de mortalidad. HTP y HTA. Retraso neurodesarrollo y crecimiento. Hiperreactividad bronquial e infecciones respiratorias. A largo plazo, función pulmonar mejora, pero peor que población general. Variable. PREVENCIÓN 2 DOSIS de betametasona (MIR) IM a la madre separadas por 24h, y 48-72h antes del parto si feto 24-34 sem y parto previsible en una semana. Reanimar normal.
Intubación para aspiración si no responde. Reducir ventilación mecánica, parámetros poco agresivos, bajo O2. Tratar DAP. Cafeína. Restricción hídrica. La síntesis de surfactante AUMENTA en situaciones de estrés (la madre produce CORTISOL) (RPM (MIR), opiáceos, HTA, vasculopatía renal materna) y es poco frecuente que estos RN tengan SDR tipo I. El surfactante disminuye en hydrops y DM. CC IM pre-parto Disminuye riesgo (MIR): EMH. Distrés respiratorio. Distrés respiratorio RN. Hemorragia de matriz germinal (hemorragia intra-periventricular). DAP. Neumotórax. Enterocolitis necrotizante. Muerte neonatal.
O2 altas dosis (por radicales libres) NO ↑ infecciones (MIR) Displasia broncopulmonar. Menor producción surfactante. Menor flujo cerebral. Retinopatía del prematuro. (MIR) 7 PERSISTENCIA DE LA CIRCULACIÓN FETAL (PCF) (HTP PERSISTENTE DEL RN) La HTP persistente ocurre cuando NO HAY descenso de las RV pulmonares al nacimiento. Provoca mayor resistencia en el lado pulmonar y un cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus arterioso o del foramen oval (entre aurículas). Es + frec en RN a término y post término. Asociado a SAM, infecciones, anomalías pulmonares y asfixia perinatal.
CLX Cianosis intensa con taquipnea, hipoxemia refractaria a O2 y acidosis en las primeras 6-12h. DX RX: NORMAAAAL (o enfermedad de base). Pulsioximetría: hipoxemia intensa y gradiente de saturación >10% preductal y postductal. Prueba hiperoxia: administración de O2 al 100%. Si hay PCF la PaO2 no alcanzara valores superiores a 100mmHg (hay disminución de la perfusión de los alveolos). Si hay un aumento de la PaO2, indica una enfermedad parenquimatosa. Gradiente en gasometría: si el gradiente preductal (art. radial derecha) y postductal (art. umbilical) es >20mmHg. Ecografía: descartar cardiopatía estructural cianosante y graduar la HTP. O2 (vasodilatador pulmonar).
Severos: VMI, óxido nítrico inhalado, sedación, inotrópicos. Extremos: ECMO. CARACT. TTO DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP) CARACT. Al disminuir las RV pulmonares, pasa sangre de la aorta a la arteria pulmonar. CLX Apneas inexplicables, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo supraclavicular izdo (EN MAQUINARIA DE GIBSON), aumento necesidades O2 y/o hepatomegalia. Rx tórax: cardiomegalia + edema pulmonar. DX Ecocardiograma Doppler. TTO Disminuir aporte líquidos + soporte respiratorio. Si hay deterioro progresivo: cierre con inhibidores de prostaglandinas (ibuprofeno). Si hay contraindicaciones (hemorragia, trombopenia, enterocolitis o IR): paracetamol.
Si fracaso TTO médico: QX o cateterismo. 8 TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RN TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN DEL MECONIO: normal <48h. Tapón meconial Íleo meconial Peritonitis meconial Perforación intestinal: Intraútero: estéril, asintomático. Posnatal: peritonitis. Clínica No expulsión meconio en <48h, SIN complicaciones asociadas. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL por meconio MÁS espeso acumulado en íleon. Asociación: atresia intestinal, vólvulo. ETX Colon izquierdo hipoplásico (frc si madre diabética), FQ, Hirschsprung (aganglionosis rectal), drogas maternas, prematuridad, sulfato de Mg (preeclampsia), hipotiroidismo congénito (según algunos autores). (MIR) FQ (90%).
El 10-15% de los pacientes con FQ debutan así. Clínica No deposición en 48h. RX Masa granular con patrón granular (heces). 1. Tto 2. Estimulación rectal, enemas glicerina, suero hipertónico. Enemas hiperosmolares: si fracaso. No deposición + distensión + vómitos biliosos + masas palpables. Distensión asas (“pompas de jabón”). Puntos de concentración meconial: patrón granular espumoso. Intraútero: calcificaciones peritoneales. Posnatal: neumoperitoneo. Enemas hiperosmolares. QX si fracaso o perforación. Asintomáticos: nada.
Sintomático: QX ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Generalidades FR FP Clínica RX DX A/S Médico TTO QX Complicaciones Causa + frc de perforación intestinal en RN. Mecanismo: Hipoxia → isquemia de pared intestinal → NECROSIS COAGULATIVA → infección por gérmenes intestinales → sepsis entérica. Las zonas más afectadas son íleon distal y colon proximal. Prematuridad (MIR) (2ª-3ª semana de vida; a menor EG → más tardío). Hipoxia (MIR) Retraso crecimiento intrauterino. Policitemia. Medicación hiperosmolar o que reduce acidez gástrica. Bajo gasto (asfixia, hipovolemia, cardiopatía). Lactancia materna. CC prenatales. ¿Lactoferrina y probióticos?
Distensión abdominal + dolor abdominal + vómitos + MEG +/- HECES SANGUINOLENTAS → sepsis → shock → muerte. 1. Precoz: distribución anormal de aire, edema de asas, asa fija. 2. Intermedio: NEUMATOSIS INTESTINAL (flecha negra, + típico), patrón en miga de pan (flecha blanca). 3. Tardío: Gas en porta (indicación QX), neumoperitoneo. Leucocitosis o leucopenia, elevación PCR, trombopenia, acidosis metabólica. Gérmenes: S. epidermidis, enterobacterias gram – y anaerobios; normalmente no se detecta ninguno. Sangre oculta en heces positiva. Dieta absoluta + sueroterapia IV + SNG de aspiración. 20% no responde, ↑ mortalidad. ATB amplio espectro. Soporte respiratorio y HD.
Perforación: neumoperitoneo o gas en porta. Fallo TTO conservador 48h. Estenosis intestinales (cuadros suboclusivos) (MIR), sd intestino corto si resecciones o derivaciones. ICTERICIA NEONATAL (aparece cuando BT > 5mg/dl en RN) BILIRRUBINA VN mg/dl PROGRESIÓN Total: <1,0 mg/dl. Directa: <0,4 mg/dl. Indirecta: <0,7 mg/dl. La ictericia es fisiológica en la mayoría de los casos. Ictericia BT > 5 a expensas de… Indirecta (no conjugada, + frc): liposoluble → SNC (kernicterus, GGBB) → GRAVE. Directa (conjugada): suele ser por colestasis. Es hidrosoluble → orina.
ICTERICIA Tipo Inicio Duración Alteraciones 9 Patológica < 24h (MIR) > 15d Fisiológica 2º-3º día en RNT 3º-4º día en RNPT < 15d (5-7d RNT y 6-8d RNPT) Por LM 5º-7º día 3-6 s BD/BI BT: >12 (>14 RNPT), incremento diario >5mg/dl. BD: >2 o >20% de BT. Vómitos, letargia, pérdida de peso BI Lo contrario * Fisiológica: si se prolonga sospechar hipoTir, estenosis pilórica. RNPT inicio + tardío y duración + prolongada. COLESTÁSICA: directa >2 mg/dl o > 20% del total (MIR) Colestasis neonatal intrahepática Sd Alagille: atresia de vías biliares INTRAhepáticas. AD. Asociado a estenosis pulmonar, facies típica con cara de pájaro, vértebras en mariposa y embriotoxón posterior ocular. Galactosemia.
Colestasis intrahepática familiar. Hemocromatosis neonatal. Panhipopituitarismo. Daño hepático por enfermedad crítica. Déficit alfa-1-antitripsina. Nutrición parenteral prolongada. Enfermedades Colestasis neonatal extrahepática CLX Atresia de vías biliares extrahepáticas: ETX desconocida. Quiste colédoco. Ictericia verdínica, coluria, acolia (MIR) o hipocolia, malabsorción vitaminas (ADEK), hipoprotrombinemia. TTO Ácidos grasos de cadena media, calcio y fósforo. ADEK: A (ceguera y sequedad piel), D (raquitismo), E (ataxia, neuropatía periférica (MIR)), K (coagulopatía). K-E-D-A (se acaban en este orden). Ácido usodesoxicólico: facilita flujo biliar.
ATRESIA VIAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS (colestasis neonatal extrahepática) ETX Desconocida. CARACT. PATOGENIA CLX DX Principal indicación trasplante hepático infantil (MIR) Causa + frc hepatopatía infancia. IMP DX precoz (determina PX). A/S: colestasis con coagulación normal. ECO: ausencia/disminución tamaño vesícula biliar. Aproximación DX: Gammagrafia Tc99 HIDA: buena captación hepática, mala excreción intestinal. BX: proliferación ductal + fibrosis portal + colestasis. DX certeza: laparotomía exploradora con colangiografía. Puente al TX: Portoenterostomía de Kasai, debe hacerse en < 2 meses de vida. Complicación: colangitis aguda.
Sin cirugía, mortalidad 100% < 3 años. Definitivo: Trasplante hepático (curación). CAUSA + FRC DE HEPATOPATÍA Y TRASPLANTE HEPÁTICO INFANTIL (MIR). Obliteración progresiva de los conductos biliares extrahepáticos (fibrosis y proliferación epitelio biliar) → oclusión y atresia. RN a término sano con ictericia + acolia 2 primeras semanas de vida (colestasis, hiperBIL directa) + hepatomegalia con HTP. Puede evolucionar a cirrosis e IH. ictericia progresiva, hiperbilirrubinemia directa, enzimas colestasis, hepatomegalia → hígado pierde funcionalidad y se produce cirrosis biliar. Otro: suplementar con ADEK y con Ca y P, fenobarbital/ursodesoxicólico para acelerar flujo, ATB PFLX colangitis.
TTO * Gammagrafia Tc99 HIDA: hepática para atresia de vías biliares. Gammagrafia Tc99: divertículo de Meckel. Gammagrafia MIBG: neuroblastoma. NO COLESTÁSICA (elevación bilirrubina indirecta) FISIOLÓGICA NO FISIOLÓGICA No hemolítica Hemolítica 10 Inmune Enf Características Ictericia 2-3º día en RNT. 3-4º en RNPT Hemólisis fisiológica (pico 48h) + inmadurez hepática. LACTANCIA MATERNA (1/200 RN) Incompatibilidad AB0: + frc - grave Madre 0, feto A/B/AB Por antígeno D del Rh Madre Rh-, feto Rh+: Acs anti-D que destruyen hematíes fetales 5-7º día, ictericia moderada (<15mg/dL). Pico en 3ª semana. Postnatal Postnatal Inhibición de glucoriniltransferasa por productos de LM (pregnanos).
DX Exclusión Exclusión, desciende progresivamente y desaparece al mes aprox. + frc, - grave. (MIR) Aparece en la 1ª gestación (hay Acs naturales) (MIR). CLX leve (MIR): ictericia o anemia. Grupo sanguíneo madre y RN. Coombs indirecto (madre) -, ya que detecta anticuerpos IRREGULARES (los ABO son “de serie” y no cuentan). (MIR) Coombs directo (niño) + o -. TTO Ninguno No retirar LM. Si se interrumpiera durante 48h habría un descenso rápido de bilirrubina. NO prevención. Observación. Fototerapia (elimina Bil indirecta a formas solubles) No inmune Defectos eritrocitarios o mecánica (CID, microangiopatía). - frc, + grave.
(MIR) En la 2ª gestación (necesaria sensibilización e IgG que atraviesan placenta). (MIR) CLX grave (MIR): ictericia + anemia hemolítica (hematopoyesis extramedular con hepatoesplenomegalia + ICC) → edemas (hydrops) por menor producción Alb por hígado. Prenatal: Coombs indirecto madre + y ECOs (polihidramnios, aceleración de flujo en ACM, hydrops). Postnatal: grupo y Rh del RN, Coombs directo +, Hb y Hto, bilirrubina. Prevención con IgG anti-D (SOLO SI Coombs indirecto -, se da a la MADRE): 1ª dosis a las 28-32 sem y 2ª < 72h tras parto. También en aborto o procedimiento intraútero. Previene síntesis Acs. Repetir en gestaciones posteriores. Fetal: transfusión (<35SG), inducción parto (>35SG).
Postnatal: fototerapia o exanguinotransfusión +/- Ig. Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta: reabsorción de hematomas, policitemia, infecciones (grammnegativos y TORCH), aumento de circulación enterohepática (íleo paralitico, obstrucción), hipotiroidismo, síndrome Crigler-Najar o Gilbert, enfermedades metabólicas (hijo de madre diabética o galactosemia en fase precoz)… * El uso de la fototerapia se indica teniendo en cuenta la edad, cifras de bilirrubina, EG, presencia/ausencia de factores de riesgo y etiología. Los valores aparecen en tablas. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DEL RN Anemia neonatal: Hb < 13 g/dl. o Primeros días: combinación factores.
En los 3 primeros meses hay una anemización fisiológica que alcanza el mínimo entre 6-9 sem postnata les (causada por disminución producción hematíes y aumento HbA). o 1º año de vida: ferropénica + frc. PREVENIR: en todos los prematuros <32s EG con suplementos de sulfato ferroso desde 2-3s hasta el año o hasta que la alimentación suministre lo necesario. o TTO: transfusión +/- EPO + Fe oral. Policitemia neonatal: Hto CENTRAL O VENOSO (no vale el capilar) ≥ 65% y/o Hb > 22 g/dl. o CLX: + frc asintomáticos. Aumenta la viscosidad y provoca dificultad para el flujo sanguíneo: rechazo de alimento, vómitos, hipoglucemia, cianosis e hiperbilirrubinemia.
Lo + característico es la plétora en mucosas, palmas y plantas. o TTO: Sintomático por hiperviscosidad: sueroterapia y vigilancia. Si muy graves, exanguinotransfusión parcial. Asintomático: si Hto >70% sueroterapia/exanguinotransfusión parcial, si Hto 65-70% monitorización cardiorrespiratoria, control de glucosa, calcio y clínica. TRASTORNOS METABÓLICOS DEL RN HIJO DE MADRE DIABÉTICA 11 HiperGlu hijo Glucosuria produce polihidramnios. CARDÍACAS (+ frc): miocardiopatía hipertrófica (hipertrofia septal asimétrica que puede provocar estenosis subaórtica que suele ser transitoria) y defectos tabique. Agenesia lumbosacra (REGRESIÓN CAUDAL): + característica. Holoprosencefalia.
Colon izquierdo hipoplásico: digestiva + frc. Factor de crecimiento Macrosomía, visceromegalias (si madre no tiene vasculopatía). OJO: si madre con vasculopatía produce CIR. HipoGlu Alteración + frc de todas. Máxima en primeras 3-6h. Asintomática. Teratogenia Elevación insulina Otros TTO Mayor mortalidad fetal y neonatal. HipoCa. Trombosis vena renal. Policitemia. E. MEMBRANA HIALINA por disminución síntesis surfactante. Inmadurez neurológica. Prenatal: control DM materna (menos mortalidad y malformaciones). Perinatal: control de la glucemia materna durante el parto reduce riesgo de hipoglucemia neonatal. Postnatal: alimentación precoz, glucemias seriadas.
Si a pesar de nutrición enteral adecuada no se remonta la hipoglucemia, infusión de glucosa IV. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (RN) → CRETINISMO (anomalía desarrollo) EPIDEM. 10% transitorios (MIR), 90% permanentes. ETIOLOGÍA CLX CRIBADO (detecta mayoría de los casos (MIR)) TTO Causa + frc: DISGENESIA TIROIDEA (MIR) (80-90%, tiroides no se forma con normalidad: agenesia, hipoplasia o ectopia [localización sublingual + frc]). Otras: dishormonogénesis o bloqueo de los receptores por anticuerpos maternos. Letargia, hipotonía, ictericia PROLONGADA, hernia umbilical, fontanelas amplias, ESTREÑIMIENTO, retraso en maduracion ósea.
Facies: macroglosia, hipertelorismo (distancia ojos) con boca abierta y nariz chata, párpado y labios tumefactos. Retraso mental irreversible: si retraso TTO (MIR). Prueba del talón (a los dos días de vida): Si TSH > 10: ECO y Gammagrafía. Inicio tto. Si TSH 7-10: repetir determinación. Repetir a las 2s del nacimiento en prematuros, RN bajo peso y enfermos críticos. Levotiroxina VO lo antes posible (MIR) (no hace falta DX etiológico para iniciar TTO (MIR)). Control CLX y AS (primero a las 2s de inicio TTO).
SEPSIS NEONATAL Precoz Tardía Nosocomial (ES TARDÍA) Ámbito hospitalario Aparición 3-5 días, < 7d > 7d a 3m Transmisión Vertical (ascendente canal del parto) Vertical o contacto con medio. Etiología Clínica S. epidermidis E. coli: el + frc. S. agalactiae. S. aureus S. agalactiae = estreptococo tipo B (dismi- nuye por profilaxis). E. coli. Pseudomonas L. monocytogenes y enterococo. Cándida Afectación respiratoria e ictericia. Infecciones focales. Variable Listeria: granulomas faringe y petequias. Inespecífica: piel con aspecto terroso/cutis reticular (MIR), dificultad respiratoria, hipoTA (MIR) y taquicardia/bradicardia (MIR), cianosis acra (MIR).
También puede haber síntomas metabólicos, neurológicos (letargia, hipotonía (MIR)), digestivos, hipotermia, fiebre, etc. 12 Diagnóstico PX Mortalidad 2-4%. Muy grave en prematuros y si E.coli. Listeriosis muy grave (mortalidad 4080%). FR Profilaxis DX certeza: necesario un hemocultivo positivo (MIR). VALORAR PUNCIÓN LUMBAR (el tratamiento cambia si hay meningitis). CI si: signos HTIC o focalidad NRL, plaquetopenia <50.000 o TP <50% respecto control. (MIR).
Otros: urocultivo si tardía, cultivos superficie si precoz, parámetros bioquímicos, LEUCOPENIA/NEUTROPENIA con índice infeccioso >0,16 (más formas leucocitarias inmaduras / neutrófilos maduros totales), trombopenia en inf fúngicas. Prematuridad o bajo peso (MIR). Bolsa rota >18h. Fiebre uterina intraparto. Cribado SGB positivo (cultivo muestra rectovaginal 35-37s). Válido durante 5s. ITU 3T. Hijo previo con sepsis por SGB. Corioamnionitis (fiebre + leucocitosis + dolor uterino). β-lactámico intraparto: si cribado +, bacteriuria SGB durante embarazo, hijo previo con sepsis por SGB, no resultado cribado con parto <37SG, RPM >18h o fiebre intraparto (≥38). TTO Más mortalidad (52%).
Prematuridad o bajo peso. Variable Prematuridad o bajo peso. Ingreso hospitalario y presencia catéteres o dispositivos. Antibiótico prolongado Medidas higiénicas Ampicilina + Gentamicina (ampi + cefotaxima (MIR) si meningitis) Retirada dispositivos Vancomicina + Amikacina (vancomicina + ceftazidima si meningitis) +/- anfotericina B (si sospecha inf fúngica) TÓXICOS DURANTE EL EMBARAZO Abstinencia en RN Clínica Opiáceos (ABSTINENCIA pero no malformaciones) Heroína: inicio 48h. Cocaína (MALFORMACIONES pero no abstinencia) OH (MALFORMACIONES pero no abstinencia) NO Solo si ingesta muy próxima al parto: temblor e irritabilidad, hipoglu y acidosis.
Obstétrica: bajo peso, retraso crecimiento, aborto. Escala Finnegan para Sd abstinencia (para valorar necesidad de tto): irritabilidad, temblores, rigidez, hipertonía, febrícula, rinorrea, estornudos, mioclonías y/o convulsiones… Malformaciones NO. Menos incidencia de EMH e hiperbilirrubinemia. DETALLES DX: Recoger orina del RN. Tratamiento no farmacológico: contención, ambiente tranquilo y succión nutritiva frecuente en pequeñas cantidades. Tratamiento farmacológico: metadona o morfina. NO NALOXONA (sd abstinencia grave). Complicaciones en gestación: aborto, DPP (MIR), prematuridad (MIR).
Complicaciones RN: CIR (MIR), SDR, microcefalia, alt NRL y conducta, alt digestivas y renales, hemorragias IC, muerte súbita. SD ALCOHÓLICO FETAL (sobre todo 1T): Facies: labio superior fino, filtrum plano, epicanto, micrognatia, blefarofimosis, hipoplasia maxilar, nariz corta con puente bajo, microcefalia. Retraso crecimiento: CIR I y posnatal. NRL: RM, hiperactividad, sordera, alt. habla, convulsiones. Otras: Musculoesquelético: artrogriposis (contractura), escoliosis, alt. pliegues palmares. Órganos: defectos tabique cardíaco, fisura palatina, hidronefrosis. + Complicaciones obstétricas (aborto, prematuridad, DPP) y riesgo sd muerte súbita lactante.
Depresión respiratoria RN por opiáceos anestésicos a la madre: naloxona intratraqueal aprovechando la intubación. 13 INFECCIONES CONNATALES Sospecha: CIR tipo I (MIR) simétrico o armónico (uniforme), hepatoesplenomegalia (MIR), adenopatías, ictericia (MIR), anemia y trombopenia (petequias (MIR)). Diagnóstico: la PCR es de elección en la mayoría. La SEROLOGÍA NO SIRVE porque las IgG pueden ser maternas (tendría que ser IgM específica + o IgG en aumento). Se puede aislar el microorganismo en muestras del RN (sífilis o VHS). En general, es MÁS GRAVE la infección adquirida en el PRIMER TRIMESTRE, pero es más habitual adquirirla en la segunda mitad del embarazo.
(MIR) Infección Momento Rubeo1a 1T: + frc y grave CMV La + frc 1T: + grave VHS II > I Toxoplasmosis congénita Tratamiento igual que infección en VIH Clínica Gregg (catarata, HNS, cardiopatía) COCO: 3T: + frc CMV: Corioretinitis, Colecistitis acalculosa, Microcefalia (MIR), calcificaciones periVentriculares (MIR). Asintomáticos o sordera NEUROSENSORIAL. Precoz CIR + queratoconjuntivitis + vesículas + alt. neurológicas Tardía (parto) Sepsis + queratoconjuntivitis + vesículas + encefalitis (lóbulo temporal) 1T: + grave Tétrada de Sabin: “Sabin es una CHICA CONVULSIva”: Corioretinitis (+frc (MIR)) + Hidrocefalia + CAlcificaciones intracraneales difusas + CONVULSIones.
3T: + frc (MIR) Si gestante IgM+: pedir IgM fetal (ELISA). No hay TTO eficaz. PRFLX: vacunación + esperar 3m el embarazo. DX: PCR, hemograma, bioquímica con transaminasas, fondo ojo y ecografía o RM, potenciales auditivos y visuales. TTO: valganciclovir oral o ganciclovir IV. DX: cultivo, serología (IgM) o PCR de vesículas, sangre o LCR. PFLX: cesárea. Riesgo mayor si primoinfección. TTO: Aciclovir IV. DX: PCR y estudio de placenta, hemograma, bioquímica, fondo ojo, PL (hiperproteinorraquia), ECO, serología (IgM e IgG en ascenso materna). (MIR) TTO en TODOS los RN infectados (MIR): 1 año de pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico ± prednisona (coriorretinitis o hiperproteinorraquia).
TTO embarazada: espiramicina disminuye riesgo infección fetal. (MIR) PFLX: Ig-antiVVZ 3-5d (MIR) post-exposición si gestante no inmunizada (MIR). NO VACUNACIÓN DURANTE GESTACIÓN. (MIR) Aciclovir en gestante si: fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta, neumonía varicelosa, herpes zóster. Síntomas leves o enfermedad subclínica. (MIR) Varicela Cicatrices: lineales, deformantes, metaméricas. Malformaciones: oculares (cataratas, coriorretinitis, microftalmia), NRL (encefalitis, atrofia cortical, microcefalia), genitourinarias, GI (hipoplasia colon izquierdo, atresia colon), esqueléticas (atrofia de miembros).
20 sem - 3s pre-parto Perinatal: 5d pre a 2d post Varicela neonatal: muy grave. Hemorragias cutáneas, neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis. TARDÍA (>2a de vida) DX: cultivo, serología (IgM) o PCR de vesículas, sangre o LCR. PFLX: Ig-antiVVZ al RN en primeras horas y separar de madre. TTO: aciclovir IV en RN. TTO: penicilina IV. RN: vacuna primeras 12h + Ig. (MIR) Lactancia materna permitida tras lo anterior. (MIR) Pénfigo sifilítico + Rinitis + hEpatoesplenomegalia (+ frc) + Condiloma plano + Óseas (pseudoparálisis ParrOt por dolor). 3T: + frc Perinatal: + cronificación. HBsAg+ y HBeAg+: + transmisión.
Nada (MIR) PRECOZ (<2a de vida) VHB Precoz: 1T Sífilis congénita DX y TTO Cabeza: microcefalia. Ojo: catarata, glaucoma, retinitis en sal y pimienta. Corazón: ductus arterioso persistente (DAP) o estenosis pulmonar. Oído: hipoacusia neurosensorial (+frc). Tríada de Hutchinson (Ni ve, ni oye, ni habla): queratitis (+ frc) + hipoacusia NS + dientes en tonel o de Hutchinson. Deformidades óseas y articulares: tibia en sable y rodilla de Clutton, nariz en silla de montar. Paresia juvenil, tabes juvenil La gestación no ↑ la gravedad en gestantes. Vigilar crecimiento fetal. Primoinfección VHS I en lactantes y niños pequeños: gingivostomatitis y faringitis (MIR). 14 TEMA 2.
DESARROLLO Y NUTRICIÓN (TEMA PREGUNTADO) COSAS IMP: LM, COMPARACIÓN CON LECHE VACA, TIPOS TALLA BAJA IDIOPÁTICA, HITOS + IMPORTANTES DESARROLLO CRECIMIENTO Y DESARROLLO Normalidad: valores entre la media y ± 2DS de la misma edad y sexo Peso Talla Nacimiento: 2500-4000g. Regla de la puerta del hotel p512: 5 meses x2 peso nacimiento (MIR), 1a x3 peso nacimiento (MIR), 2a x4 peso nacimiento. 1º semana: peso puede disminuir 5-10% por ingesta escasa y excreción exceso LEC (MIR). Peso de nacimiento se recupera 7-10d. Ganancia primeros 3-4m de 20-30 g/d (MIR), después 15-20g/día. A los 9-12m es de 10g/d. En el periodo neonatal es bajo peso si <p10 pero después se considera bajo si <p3.
Nacimiento: 50 cm. T4: 1a x 1,5 (unos 25cm, medirá 75cm al año de vida), y 4a x 2 (MIR). En el periodo neonatal es talla baja si <p10 pero después se considera baja si <p3. En la pubertad aumenta el crecimiento (precoz en las niñas coincidiendo con el desarrollo mamario, más tardío en niños). STOP crecimiento después de 4 años tras pubertad. Velocidad crecimiento: indicador +S para detectar precozmente alteraciones. Velocidad de crecimiento: nacimiento-12 meses: 24 cm/año, 12-24 meses: 10 cm/año, 24-36 meses: 8 cm/año, 4 años-pubertad: 5-7 cm/año. PC Nacimiento: 35cm. Crece 1cm/mes en el primer año (2cm/mes en los primeros 3m).
Al nacimiento > que torácico, al año se igualan y después > torácico. Marcha automática Moro (abrazo) Gallant Prensión palmar Prensión plantar Desaparición reflejos arcaicos Dientes leche Dentición Caída de leche y salida definitivos Retraso Maduración ósea Comparación núcleos de osificación con Atlas de Greulich y Pyle Patológico 2-3m 6m 4m 5m (cuando empieza a coger cosas) 10m (cuando empieza apoyo) Inicio: 6-9m, primero incisivos centrales inferiores (MIR). Fin: 3 años. Inicio caída 6 años + erupción 1os molares. Ausencia todas las piezas dentarias a los 13m (MIR). Idiopática causa + frc (MIR). Poca relación con otros procesos de crecimiento y maduración (MIR).
< 1a: Rx lateral tobillo-pie izquierdo. > 1a: Rx muñeca izquierda. Decalaje edad ósea y cronológica >2a. (MIR) * Babinski desaparece a los 2a. DESARROLLO PSICOMOTOR El desarrollo neurológico sigue progresión CEFALOCAUDAL. Antes se usaba en test de Denver (DDST-II) pero ha sido sustituido por el PEDS y el ASQ (cuestionarios rellenados por los padres). En prematuros se usa la edad corregida hasta los 2 años. Se recomienda cribado de autismo en todos los niños de 18-24 meses con cuestionario M-CHAT-R. Hitos desarrollo, a partir de: o 1,5 mes: la PRIMERA sonrisa (sonrisa social (MIR)). o 3 meses: sosTRÉn cefálico. o 4 meses: coge objetos grandes (la mano es un 4).
o 6 meses: SEISdestación (se sienta) (MIR) y transferencia de objetos de una mano a otra. o 8 meses: OCHOsición (oposición o pinza) del pulgar → agarra objetos pequeños. o 9 meses: se NUEVE (mueve, repta), bipedestación (parece un niño de pie), entiende la permaNUEVEncia de objetos (MIR), inicio ansiedad separación. o 12 meses: bipedestación (1 año → 1 paso), camina con apoyo. PRIMERA PALABRA. (MIR) “Al Año Anda (h)Abla” o 15 meses: CAMINA SIN APOYO, realiza órdenes. Usa la cuchara y tenedor, hace torres de dos cubos. o 18-21 meses: CORRE (2 años → 2 pasos). Hace torres de cuatro cubos.
o 21-24 meses: sube y baja escaleras, frases 2 palabras, NOMBRA partes de su cuerpo, hace torres de seis cubos. o 3a: entiende el conceto ayer y mañana. Hace torres de ocho cubos. o 5-10a: comprende la muerte como proceso irreversible, derecha e izquierda. CONCEPTOS DE LACTANCIA MATERNA Generalidades Alimento natural y adaptado a las necesidades con sustancias bactericidas 15 (como lactoferrina, que inhibe crecimiento de E. coli (MIR)). Ventajas prácticas y psicológicas para madre y RN (MIR). Iniciar lo antes posible (MIR). En las primeras 24-48h el RN tiene fuentes para compensar la baja ingesta (no dar lactancia artificial excepto casos seleccionados).
A demanda (NO horario fijo (MIR)) en nº de tomas y duración. No desinfección pezón. (MIR) Alimento exclusivo hasta los 6m y principal al menos hasta 2a. (MIR) Galactosemia, VIH (se ha documentado transmisión) (MIR), VHB hasta profilaxis RN, infección por HTLV (congelar a -20ºC), lesiones herpéticas activas en pezón o cercanas, ébola materno, brucelosis materna, varicela (la leche puede ser extraída), TBC activa madre hasta 2 semanas tratamiento (la leche puede ser extraída), drogas (con metadona sí se puede), fármacos y compuestos radioactivos. CI LM Calostro (PMIV) 2-4 primeros días: + Proteínas, Minerales, Ig (IgA), Vitaminas (AEK) (y menor valor energético).
Leche madura 3ª-4ª semana. Alimento ideal los primeros 4-6 meses. Inicio: + lactosa. Final: + grasa. HUMANA = cantidad Hay más Además VACA (Mi BaKa PaCa) Grasas y calorías (670kcal/L): “tanto las madres como las vacas pueden estar muy gordas” Calidad de grasas: LC-PUFA, colesterol. CH (lactosa principalmente): las mamis son dulces. Mejor absorción del Fe (mayor biodisponibilidad). Vitaminas (salvo B y K). Mejor en todo: más digestiva, menos alergénica, contiene inmunoglobulinas y factores protectores (MIR). Protege: enterocolitis necrotizante, EII, celíaca, DBP, retinopatía del RNPT, infecciones y sepsis neonatal, SMSL, asma, dermatitis, obesidad.
Mi: sales minerales. Ba: vitamina B. Ka: vitamina K. Pa: proteínas (+ CAseína 80%). Ca: calcio y mejor absorción. De inicio: uso <6m. De continuación: >6m, enriquecidas con Fe, proteínas y Ca++. ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA (BEIKOST O WEANING) Inicio 4-6meses si no hay LM, si solo LM a los 6m. La LM exclusiva más allá del 6 mes se asocia con anemia ferropénica (MIR) porque la leche ya no satisface las demandas en vitaminas, minerales y hierro. Introducir alimentos en pequeñas cantidades de forma progresiva de UNO en UNO. A los 6 meses: 50% alimentación y 50% leche.
Baby Led Weaning (BLW): se ofrece al bebé alimentos enteros o en trozos blandos y seguros desde el comienzo (alrededor de los 6m), permitiéndole explorar, manipular y autoalimentarse a su propio ritmo. Tiene su base teórica en fomentar el desarrollo de habilidades motoras finas, la autonomía y una relación más positiva con la comida, al autorregular el propio niño la sensación de hambre/saciedad. Suplementos: o Vitamina D 400/UI hasta 1 año. El déficit de vit D produce raquitismo: ↓ 25-hidroxicolecalciferol y ↑ PTH y FA, el P y el Ca pueden estar normales o bajos.
Su clínica consiste en craneotabes (adelgazamiento y reblandecimiento cráneo), deformidades torácicas (rosario costal, pectus carinatum, surco de Harrison), ensanchamiento muñecas y rodillas, persistencia fontanela anterior, genu valgo o varo (MIR), metáfisis en forma de copa o cáliz, etc... Si alopecia + raquitismo grave: déficit funcional receptor vitD (raquitismo resistente a calcitriol o tipo II, AR) (MIR). o Hierro en <2500g desde 2-6 sem hasta alimentación complementaria. ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA: Inicio a los 4-6m. Riesgo de anemia ferropénica si se retrasa. Frutas y verduras: 4m.
o Hoja verde (espinacas, coles): retrasar hasta los 12m por riesgo de metahemoglobinemia (alto contenido en nitratos). Cereales (con/sin gluten): 4-12m. Huevo, pescado, carne: progresivamente a partir de los 4m. Leche de vaca/miel (botulismo): 12m. Frutos secos: >5a (machacar si <5a). PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA ALIMENTACIÓN Cólico del lactante CLX Crisis de llanto paroxístico con encogimiento de piernas y rubefacción facial. Asintomático entre episodios. Alteración del tránsito LM: hasta una deposición por toma, en la primera semana de poca consistencia.
Alimentación artificial: heces más compactas y menor 16 TTO En <3 meses, predominio vespertino y nocturno, >3h de duración. Mejora con deposición y expulsión de gases. DD con invaginación: no hay letargia ni MEG. frecuencia. Normal deposiciones 1-2 veces al día, pero cada 36-48h no es patológico. Benigno y autolimitado, no precisa. DESNUTRICIÓN Balance nutritivo negativo. Principal causa de morbimortalidad infantil. Malnutrición proteico-calórica NO edematosa (marasmo) Malnutrición PROTEICO-calórica EDEMATOSA (Kwashiokor) Secundaria a inadecuada ingesta CALÓRICA: Hipotermia. 1º irritabilidad, 2º apatía. Atrofia muscular. Pérdida de turgencia cutánea. Bradicardia.
Abdomen distendido a plano. Hipertonía. 1º estreñimiento, 2º diarrea por inanición. Secundaria a HIPOALBUMINEMIA (ingesta inadecuada proteínas) con adecuada ingesta calórica: Pelo ralo y despigmentado. Letargia. Infecciones de repetición. Pérdida de masa muscular. Hepatomegalia. Edemas. Diarrea, vómitos, anorexia. TRATAMIENTO De manera lenta y progresiva para prevenir el sd de realimentación (retención hídrica, hipoP, hipoMg, hipoCa): Inicialmente: rehidratación VO. Posterior: iniciar alimentación. 50-75% de las necesidades calóricas. Posterior aumentar 10-20% por día si adecuada tolerancia. 3ª fase: dieta hipercalórica de recuperación. VALORAR ATB.
OBESIDAD INFANTIL Definición ETX DX FR TTO Sobrepeso: IMC (MIR) > p85. Obesidad: IMC > p95. Según la OMS: o En los menores de 5 años se define sobrepeso > 2 DE y obesidad > 3 DE respecto a la mediana correspondiente por sexo y edad. o En los niños entre 5 y 19 años sobrepeso se considera > 1 DE y obesidad > 2 DE. Está en aumento y es causa de morbilidad a medio y largo plazo (más muertes que desnutrición). Mayor riesgo de: resistencia insulina (acantosis nigricans), DM2, HTA, dislipemia, asma, SAOS, epifisiolisis cabeza femoral, HTIC benigna, hígado graso, depresión y acoso escolar. Endógena (<5%): lesiones hipotalámicas, sd. complejos (Prader-Willi), mutaciones genéticas.
Exógena (+ frc (MIR)): mayor ingesta calórica y sedentarismo. HC completa y EF. EECC para descartar causas endógenas o complicaciones: HipoTir, perfil lipídico, glucemia en ayunas y HbA1. Si sospecha resistencia insulina: sobrecarga oral glucosa. Bajo nivel socioeconómico, desayuno escaso u omisión de este (MIR). Medidas dietéticas Ejercicio (60 min diarios) Fármacos: o Metformina: si DM 2 en >10 años o Liraglutida y semaglutida (análogos GLP1): en obesos >12a.
o Setmelanotida (agonista del receptor MC4R): en >6ª afectos de sd de Bardet-Biedl o portadores de mutaciones bialélicas con pérdida de función en los genes LEPR (receptor de leptina), POMC (proopiomelanocortina) y PCSK1 (proconvertasa de tipo subtilina-kexina número 1). Cirugía: muy poco empleada en pediatría. DESHIDRATACIÓN ETX Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos (mala preparación de biberones con fórmulas hipertónicas). Pérdidas aumentadas: diarrea, vómitos (GEA causa + frc), poliuria, diabetes insípida, FQ, quemaduras, polipnea…
TIPOS DE DH Isotónica: + frc Espacio afectado (da agua al otro) Pérdida Hipotónica: + grave Extracelular Agua = solutos Hipertónica: + peligrosa Intracelular Solutos > agua Agua > solutos 17 Osm Na 285 (MIR) 130-150 (MIR) CLX Leve Moderado Grave Signo del pliegue Fontanela deprimida Mucosas secas HipoTA y oliguria <270 (MIR) <130 (MIR) MÁS GRAVE: + Signo pliegue y fontanela deprimida. + HipoTA y oliguria. Convulsiones. Reponer lento: riesgo mielinosis central pontina. >300 (MIR) >150 (MIR) Mucosas secas, SED INTENSA. NRL: fiebre, hipertonía, irritabilidad, hemorragia subdural. Reponer lento: riesgo edema cerebral.
Grados de DH: % peso corporal que se ha perdido Lactantes (<2a): + cantidad agua corporal total Niños mayores <5% <3% 5-10% 3-7% >10% >7% TRATAMIENTO Reponer: Lo que ha perdido (déficit). Lo basal. Lo que puede seguir perdiendo (pérdidas mantenidas). Cálculo de líquidos en pediatría en función del peso (regla de HOLLIDAY-SEGAR) <10 kg: 100 mL/kg/día. (MIR) 10-20kg: 1000 mL (100 x 10kg) + 50 mL/kg/día por cada kg entre 10 y 20. >20 kg: 1500 mL (100 x 10kg + 50 x 10kg) + 20 mL/kg/día por cada kg >20. De elección. (MIR) VO Suero hiposódico (Na 60mEq/L). (MIR) Continuar con alimentación habitual. (MIR) Si fracaso o CI de VO. REHIDRATACIÓN Inicialmente: SSF con glucosa.
IV Posteriormente: según tipo de deshidratación. Tipo de suero (hipo/iso/hiper) y rapidez según características: lenta en 72h si hiperNa (edema cerebral) y en 24h si hipoNa (mielinolisis cerebral pontina). Evaluar gravedad Pérdida ponderal Evaluar respuesta a TTO DIURESIS: mejor parámetro y el primero que remonta. TALLA BAJA Definición Cuando el niño está por debajo de -2 DS o <p3 para su edad y sexo. (MIR) Evaluar Patológico Estudio Velocidad de crecimiento: marcador +S para detectar precozmente patologías de crecimiento (MIR). Hipocrecimiento si <p25 o si <-1DS de manera CONTINUA. Talla padres y estadio de Tanner.
A/S: hemograma, BQ, gasometría, marcadores celiaquía, hormonas tiroideas, IGF1 y IGBP3. Edad ósea (patológica si >2a de diferencia entre cronológica y ósea): en <1a tobillo-pie izq y en >1a en muñeca izq. Cariotipo: SIEMPRE en chicas (descartar Sd Turner). Talla baja familiar. Idiopático: normalidad (80%) Retraso constitucional crecimiento y desarrollo. Prenatal CIR: cromosopatías, tóxicos, infecciones connatales… Armónico (propor Enf. sistémicas crónicas, celíaca, desnutrición, metabólicas, endocrinas. Postnatal cionado) Déficit GH congénito: el crecimiento prenatal es normal (depende de la insulina).
(MIR) Disarmónico Displasias óseas, raquitismo, síndromes y displasias (Turner, Down, Noonan, acondroplasia, (desproporción) Silver-Russel, Seckel (MIR)). Tipos TALLA BAJA FAMILIAR: + FRC RETRASO CONSTITUCIONAL CRECIMIENTO Normal. Normal. (MIR) VC Paralela a la normal, pero ≤ p3. Desaceleración entre 1-4 años, después catch-up y normalidad posterior. Hay talla baja proporcionada durante la niñez, inadecuada para contexto familiar (MIR). Antecedentes Historia familiar de talla baja. Historia familiar de talla baja en infancia y retraso puberal. (MIR) Pubertad Pubertad a edad habitual pero menos estirón. Pubertad retrasada. Edad ósea Talla final Sin discordancia con cronológica. “Baja”.
Levemente retrasada. Normal. (MIR) Talla RN 18 Inicio pubertad masculina: volumen testicular 4mL. GH: inicio a los 4 años si presenta talla baja. El síndrome de Prader Willi o Turner son indicaciones de tratamiento con hormona de crecimiento independientemente de la talla, sin embargo, en el síndrome de Noonan deben presentar talla baja. 19 TEMA 3. PATOLOGÍA RESPIRATORI A COSAS IMP: BRONQUIOLITS, LARINGITIS, TOS FERINA Y FIBROSIS QUÍSTICA. VA superior: estridor inspiratorio (laringitis, epiglotitis). VA inferior: estridor espiratorio [sibilancias espiratorias] (bronquiolitis aguda, crisis asmática). Tráquea: estridor mixto inspiratorio/espiratorio (traqueítis).
ESTRIDOR CONGÉNITO: LARINGOMALACIA Y TRAQUEOMALACIA GENERAL CLX DX TTO Causa + frc de estridor congénito. Definición: inmadurez de la epiglotis o de la pared de la tráquea que genera debilidad paredes y colapso. Desde los primeros días/semanas de vida. Laringomalacia: estridor inspiratorio. Empeora: decúbito supino, lloro, esfuerzos. Traqueomalacia: estridor mixto + sibilancias. Puede asociar dificultad respiratoria. CLX (no siendo necesarias pruebas complementarias). Laringoscopia directa/fibroendoscopia si dificultad respiratoria, estridor continuo o importante. Resolución espontánea 80%. Solo si produce elevada dificultad respiratoria se puede poner un stent.
LARINGITIS DEFINICIÓN Obstrucción de la vía aérea superior. TIPOS ESPASMÓDICA = ESTRIDULOSA (PSEUDOCRUP) ETX Hiperreactividad: estrés, RGE, atopia, AP laringitis vírica. EPIDEM. CLX TTO VÍRICA = AGUDA (CRUP) (+FRC) Catarro reciente: parainfluenzae 1 (75%), influenza A y B, VRS, adenovirus, rinovirus. Bacterias poco frecuentes. 2-6a, predominio familiar 3m-5a, otoño-invierno Tos perruna o metálica, afonía, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Debut NOCTURNO Y BRUSCO. Catarro de vías altas 2-3 días. BEG. Después CLX laringitis +/- fiebre. Mejora al día siguiente. Menos disnea y mejor estado general que epiglotitis. Puede ser recurrente.
Empeora: noche, llanto, agitación. No fiebre. Días-semanas. 1-2 noches. DEXAMETASONA (VO [de elección]/iv/im). Budesonida nebulizada si no hay tolerancia oral. Oxigenoterapia: si hipoxemia o dificultad respiratoria marcada. ADRENALINA nebulizada en moderados-graves (ojo que puede presentar efecto rebote → dejar al paciente en observación tras administración). Heliox: helio + O2. En las graves. Intubación y VM si grave y no respuesta. Frío y humedad, ambiente tranquilo. EPIGLOTITIS ETX CLX DX TTO PX H. Influenzae B: el clásico. Ha disminuido mucho por vacunación. Ahora aparece en mal o no vacunados. Cocos G+ (S. pyogenes, neumococo, S.
Aureus): poco frecuente y + benigna. (Ahora son + frec que H. Influenzae B) Niños entre 2-6 años (MIR) (mayores que…