[MIR] Oftalmología

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TEMA 1. ANATOMÍA (POCO IMP) DERIVADOS EMBRIONARIOS (ojo se empieza a formar el día 25) Ectodermo Neuroectodermo Cresta neural Mesodermo Cristalino, glándula lacrimal, epitelio corneal, epidermis palpebral, conjuntiva palpebral. Retina, nervio óptico, músculos esfínter y dilatador del iris, epitelio iridiano posterior y epitelio cuerpo ciliar. Huesos orbitarios, cartílago, queratinocitos, fibroblastos, estroma coroideo, iridiano, músculo liso ciliar, meninges, tejido fibroadiposo orbitario. Músculos extraoculares, endotelio vascular.

CAPAS DEL OJO Esclera Córnea Externa Limbo Posterior Media o úvea  Soporte, inserción muscular extrínseca, lámina cribosa (orificio por donde salen fibras del nervio óptico).   Superficie con más poder refractivo del ojo. ABCDE: Arriba (epitelio), Bowman, Colágeno (estroma: capa + gruesa, no vascularizada), Descemet, Endotelio (mantiene deshidratación corneal y transparencia, no mitosis).      Transición entre córnea y esclera. Células madre del epitelio corneal. Malla trabecular para el drenaje del humor acuoso. Anterior  Cuerpo ciliar: músculo ciliar (acomodación cristalino) y procesos ciliares (producción humor acuoso). Iris. 1.

Interna o retina (transforma luz en impulso nervioso) Epitelio pigmentario (más externa, cuida de los fotorreceptores) 2. Fotorreceptores. 3. Limitante externa (céls Müller) 4. Granulosa/nuclear externa 5. Plexiforme externa 6. Granulosa/nuclear interna 7. Plexiforme interna 8. Células ganglionares 9. Capa de fibras nerviosas (CFN) 10. Limitante interna (céls Müller) Coroides: capa vascular entre esclera y retina.    Las fibras nerviosas se mielinizan al entrar en el nervio óptico. Todas irrigadas por arteria central de la retina excepto 1 y 2, irrigadas por la coroides. Debajo del epitelio pigmentario hay la membrana de Bruch (entre retina y coroides).

CÁMARAS ANTERIOR POSTERIOR VÍTREA      Entre córnea e iris. Contiene humor acuoso. Entre iris y cristalino. Contiene humor acuoso. Detrás del cristalino. Contiene gel vítreo. Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de bordes festoneados (onda), a 5mm del limbo. Fóvea: en la mácula. Se apartan las capas internas para estimular directamente los fotorreceptoras. Solo existen conos. Máxima AV. Avascular, se nutre directamente de la coroides. Humor acuoso: mantiene PIO. o Creación: procesos ciliares (cámara posterior).

o Drenaje: trabeculum-canal de Schlemm (ángulo iridocorneal de cámara anterior) (80%) >> úveo-escleral (20%) Párpados: o Glándulas sebáceas: Zeiss (externo), Meibomio (interno). o Glándulas sudoríparas: Moll (externo). o Músculos: Orbicular (cierre, VII PC), elevador párpado superior (III PC), Müller (elevación, simpático). Conjuntiva: palpebral o tarsal (párpado interno), fondo de saco y bulbar (no cubre córnea). VASCULARIZACIÓN ARTERIAL 1 Central de la retina Carótida interna → oftálmica Ciliares posteriores Ciliares anteriores     Toda la retina (excepto epitelio pigmentario y fotorreceptores) Cortas: coriocapilar (capa interna coroides).

Largas: coroides periférica, cuerpo ciliar, iris Músculos rectos, coroides periférica, cuerpo ciliar, iris VASCULARIZACIÓN VENOSA Venas orbitarias Venas vorticosas Venas ciliares anteriores Formadas por la vena central de la retina. Drenan sangre úvea. Drenan sangre esclera anterior, cuerpo ciliar e iris. VÍAS 1. 2. 3. SIMPÁTICA (3 neuronas) Midriasis, vasomotora, m. Müller (elevación párpado) Hipotálamo (1ª neurona). Centro espinal de Budge C8-D2 (2ª neurona). Ganglio cervical superior (3ª neurona). Relación con pleura apical. Se une a rama oftálmica del trigémino. Irá a buscar el ms. de Müller, la glándula lagrimal y el cuerpo ciliar (pasa por el ganglio ciliar sin hacer sinapsis).

PARASIMPÁTICA (2 neuronas) Miosis (pupila PEQUEÑA) 1. 2. De núcleo pretectal (mesencéfalo) a los 2 núcleos de E-W (contracción simétrica) (1ª neurona) De E-W a ganglio ciliar (2ª neurona). (MIR) Desde ganglio ciliar por los nervios ciliares cortos al esfínter pupilar (en la periferia del IIIPC). DPAR: aparece en afectación retina y nervio óptico, desprendimiento retina, neuritis óptica, obstrucción vena central retina (MIR). 2 TEMA 2. REFRACCIÓN (POCO IMP) COSAS IMP: CONCEPTO DE CADA AMETROPÍA + TIPO DE LENTE. ASOCIACIONES CON CADA UNA DE ELLAS. Sincinesia acomodativa Dioptrio ocular    CONCEPTOS Se realiza para enfocar objetos cercanos y consta de:  Acomodación: contracción m.

ciliar se contrae y relaja las fibras de la zónula aumentando el diámetro AP del cristalino.  Convergencia: contracción ambos m. rectos internos.  Miosis: ms. esfínter pupilar. Cornea (43D, + potente) > cristalino (17D en reposo) AMETROPÍAS O DEFECTOS DE REFRACCIÓN Definición: alteraciones del ojo donde los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual no se focalizan en la retina (estando el cristalino en reposo). Pueden ser esféricas (miopía e hipermetropía) o no esféricas (astigmatismo). Son la causa + frc de disminución de AV. Agujero estenopeico: hay ametropía (problema de refracción) si mejora al mirar por él.

Permite diferenciar si una pérdida de la AV se debe o no a un defecto de la refracción.

(MIR) AMETROPÍAS ESFÉRICAS (DEBIDAS A ALTERACIONES EN LONGITUD A-P DEL GLOBO, VN 24mm) Tipo Miopía Hipermetropía Tamaño ojo Grande Pequeño Mala visión Lejos Cerca (lejos y cerca si es alta) Asociación Casi toda la patología (sobre todo retiniana), es más frecuente en el miope: desprendimiento de retina, glaucoma crónico simple, catarata precoz, mancha de Fuchs Glaucoma agudo de ángulo cerrado, estrabismo convergente (acomodativo), pseudopapiledema, astenopia acomodativa Lentes Divergentes = cóncavas = negativas (-) CONVErgentes = CONVExas = positivas (+) (para graduarlas se debe paralizar la acomodación del cristalino [ciclopejía] con anticolinérgicos como atropina) Rayos se enfocan delante de la retina.

Rayos se enfocan detrás de la retina. Dibujo   Control  Atropina 0,01%: frena el crecimiento axial del ojo (del 0,025 y 0,05 también parecen ser efectivas). Lentes de contacto desenfoque periférico (como MiSight o Stellest): modifican el foco periférico para frenar el estímulo de elongación axial. Terapias combinadas: se está estudiando la combinación de atropina con lentes especiales. ASTIGMATISMO: AMETROPÍA NO ESFÉRICA Definición ETX CLX   Ametropía no esférica (diferente poder de refracción en cada meridiano): hay múltiples puntos focales. Puede ser tanto miópico como hipermetrópico.

Diferencia curvatura meridianos corneales (sbt superficie anterior)  Leves: asintomático o astenopia (fatiga visual) tras esfuerzo visual prolongado. 3 TTO     Graves: mala AV a cualquier distancia. Lentes cilíndricas o tóricas (ya sean gafas o lentes de contacto). Regular: con lentes Irregular (queratocono o cicatrices corneales) con lentes de contacto o anillos corneales intraestromales. PRESBICIA  Patogenia ETX TTO Disminución elasticidad cristalino y fuerza contracción ciliar → disminución capacidad de acomodación → no enfoque de objetos cercanos.  Favorecida por hipermetropía, retrasada por miopía. Fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento (a partir de los 40a).

Lentes convergentes. 4 TEMA 3. PÁRPADO (POCO IMP, CONCEPTOS CLAVE) ALTERACIONES INFLAMATORIAS BLEFARITIS   Definición: inflamación crónica del borde de los párpados. NO SUELEN PRODUCIR DOLOR NI BLEFAROSPASMO (MIR). En las pestañas se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum. ANTERIORES (GLÁNDULAS ZEISS Y MOLL)   Eccematosa o seborreica: asociada a dermatitis seborreica o CLX: madarosis (pérdida pestañas) + conjuntivitis crónica. o TTO: CC (aunque recidiva). Ulcerosa o estafilocócica: asociada a dermatitis atópica o CLX: madarosis + ectropión. o ETX: estafilococos. o TTO: champú pH neutro + ATB tópicos.

POSTERIORES (GLÁNDULAS MEIBOMIO)   Asociado a acné rosácea y blefaritis anterior eccematosa. CLX: chalazión + ojo seco evaporativo (disfunción capa lipídica lagrimal). 💣 RZUEL 💣 CHALAZIÓN Dolor SÍ: ¡Ouch!zuelo NO: ChalaziNO ETX Infección estafilocócica aguda de Zeiss, Moll o Meibomio. Inflamación granulomatosa crónica NO encapsulada de Meibomio. TTO Calor local + antiinflamatorios locales (CC) + ATB ± drenaje QX.   ECTROPION ENTROPION PTOSIS LAGOFTALMOS BLEFAROCALASIA DISTIQUIASIS      ALTERACIONES DE LA POSICIÓN Definición: borde párpado hacia fuera (+frc inferior). ETX: congénita, senil (+frc), paralítica (VII), cicatricial.

CLX: epífora (caída lágrima por párpado inferior y cara) + conjuntivitis irritativa + alt corneales por desecación. TTO: QX. Definición: borde párpado hacia dentro. ETX: congénita, senil (+frc), espástica, cicatricial. CLX: triquiasis (pestañas hacia dentro) +/- úlceras corneales. TTO: QX. Definición: caída párpado superior. ETX: congénita (muscular) o adquirida (neurogénica por III PC o afectación simpática, miogénica, uso prolongado lentillas o colirio, traumática, senil [aponeurótica], acompañado a MG). Definición: incapacidad cierre palpebral por disfunción ms. orbicular. ETX: parálisis facial periférica. CLX: queratitis por exposición.

Definición: bolsas párpados superiores que pueden ocluir parte del campo visual. TTO: QX.   Definición: hilera accesoria pestañas. CLX: irritación + ulceración corneal.             BENIGNA (+FRC) PRECANCEROSA      MALIGNA CC intralesionales → QX si no resuelve. Si recidivantes o atípicos: histología para descartar ADK sebáceo palpebral.    PATOLOGÍA TUMORAL Epitelial: papilomas, quistes sebáceos, cuernos cutáneos, xantelasmas. Vascular: hemangioma plano (nevus flameus), capilar (+ frc niño, nevus fresa), cavernoso (tumor primario + frc órbita adulto). Nervioso: neurofibromas (NF1). Pigmentario: nevus congénitos que rara vez malignizan.

Queratosis actínica: zonas de exposición solar. Precursor espinocelular. Xeroderma pigmentoso (AR): pecas en zonas fotoexpuestas en primeros años de vida → telangiectasias → placas atróficas → tumoraciones verrucosas (pueden degenerar a Ca basocelulares y espinocelulares). Ca. basocelular (90%, + frc): varones 50-75a, +frc párpado inferior (+ fotoexpuesto) (MIR). Si afecta a canto interno, peor PX. EF: aspecto nodular, telangiectasias, bordes perlados, madarosis y ulceración central (MIR). No MTX, indoloro. TTO: QX con márgenes o Mohs. Espinocelular: varones adultos o ancianos. MTX vía linfática, hemática o perineural. Adenocarcinoma (ADK) o carcinoma sebáceo: glándulas Zeiss y Meibomio.

Aspecto similar a chalazión (que recidiva). Melanoma: muchas MTX, PX muy malo. TTO: QX +/- QT. Enfermedades de proteínas estructurales suelen ser AD, mientras que enfermedades enzimáticas suelen ser AR. TEMA 4. ÓRBITA (SEGUNDA LÍNEA) 5 COSAS IMP: FX ORBITARIA, OFTALMOPATÍA TIROIDEA, DD CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA, FÍSTULA CAROTIDO-CAVERNOSA. OFTALMOPATÍA TIROIDEA     Enfermedad orbitaria + frc. Causa + frc de exoftalmos (proptosis) en adultos. + frc en mujeres (x5). Asociada a hipertiroidismo (aunque puede aparecer en eutiroideos o hipotiroideos). Enfermedad AI (contra el receptor de TSH, presente en el tejido orbitario) de base genética + factores ambientales (tabaco).

 Fase activa (inflamatoria): exoftalmos (MIR) + retracción palpebral superior (signo + frc y primero en aparecer) + queratopatía por exposición + CAS (edema palpebral y caruncular, hiperemia conjuntival, diplopía) + neuropatía óptica compresiva.  Fase inactiva (fibrosis y retracción músculos): estrabismos. CLX + A/S (TSH [+ imp, 1ª prueba (MIR)] + anticuerpos antitiroideos y TSI) + neuroimagen (TC orbitario donde se ve engrosamiento de músculos extraoculares a expensas del vientre, respetando la inserción). EPI PATOGENIA CLX DX TTO IMP abandono tabaco Activa (inflamatoria)    Inactiva: manejo de secuelas Leve: lágrimas artificiales, selenio.

M-G: CC IV, biológicos (rituximab, tocilizumab, teprotumumab), IS, RT (poco utilizada). Si queratopatía grave, neuropatía óptica compresiva o riesgo luxación ocular (compromiso visual), también con finalidad estética: descompresión. Descompresión (1º) +/- QX del estrabismo (2º) y palpebral (3º, mullerectomía) CELULITIS ORBITARIA (causa + frc exoftalmos en infancia) CELULITIS PRESEPTAL Definición Infección limitada al tejido adiposo palpebral anterior al septo. Inflamación aguda de tejidos orbitarios.   ETX Cocos G+ por diseminación directa (desde sinusitis etmoidal +frc), inoculación por herida o diseminación hematógena.

Mucor (en pacientes neutropénicos o en diabéticos en cetoacidosis): extensión orbitaria de sinusitis. CLX: escara negruzca que crece a gran velocidad (MIR). DX: AP (hifas dentro de los vasos). TTO: desbridamiento radical, exanteración y antifúngicos locales (irrigación de los tejidos afectos con anfotericina B) y sistémicos (anfotericina B por vía intravenosa, constituyendo el posaconazol una alternativa). Paciente CLX Germen saprófito órbita: lesión cutánea previa (orzuelo o picadura insecto). Niños        Fiebre. Afectación estado general moderada. Exoftalmos unilateral. Dolor periocular. Edema palpebral y quemosis conjuntival. Alteración visual. Alteración motilidad ocular.

Complicaciones Trombosis seno cavernoso. TTO Ingreso + ATB IV.   Afectación leve estado general. Afectación leve visual. Ambulatorio con ATB orales (cloxa). Eliminación ojo: evisceración (eliminación contenido ojo, dejando esclera), enucleación (se quita todo el ojo, esclera incluida), exenteración (eliminar todo el contenido de la órbita, incluidos los músculos extraoculares). ETX CLX DX TTO 6 Tromboflebitis seno cavernoso Complicación infecciones orbitarias y regionales (oído, senos, dientes, etc).  Fístula carótidocavernosa  Traumática (alto flujo) Espontánea (bajo flujo: HTA y ateromatosis)       Exoftalmos bilateral, rápido y grave. Edema. Quemosis conjuntival. Oftalmoplejia.

Dolor ocular y regional (afectación V). MEG + fiebre + taquicardia + posible propagación meninges.   Exoftalmos rápido, axial, pulsátil. Soplo audible + dolor + déficit visual + diplopía. Hiperemia conjuntival. Vasos episclerales en “cabeza de medusa” (tortuosos). Aumento PIO. ± oftalmoplejía (VI). Angiografía 2ª causa de proptosis en niños y adultos. Exoftalmos + DOLOR + oftalmoplejia. Afectación (en orden frecuencia): miositis orbitaria > gl lacrimal > segmento anterior > ápex orbitario (sd TolosaHunt: dolor + oftalmoplejia) > inflamación difusa. Exclusión      Pseudotumor Desconocida. inflamatorio Relacionada con enfermedad por exceso de IgG4.

Hemorragia Anestesia retrobulbar o malformaciones orbitaria   Exoftalmos instantáneo (de aparición brusca) unilateral. PL Ingreso + ATB IV.  CLX   Bajo flujo: resolución espontánea + frc. Alto flujo, alt. visuales o persistencia: embolización, neuroQX. CC VO. Cantotomía, cantólisis. vasculares sangrantes. 7 TEMA 5. APARATO LAGRIMAL (NO IMP) ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS  Queratoconjuntivitis seca Déficit de la capa acuosa de la película lagrimal con inflamación de córnea y conjuntiva. Inflamación de la glándula lacrimal principal    (ángulo supero-externo) Dacrioadenitis  ETX: atrofia y fibrosis tejido glandular por infiltración de células mononucleares.

Se puede ver en AR, Sjögren o CBP. CLX (MIR): irritación, sensación cuerpo extraño, escozor, fotofobia, visión borrosa transitoria, erosiones epiteliales punteadas en córnea inferior, filamentos epitelio corneal, disminución secreción lacrimal (test Schirmer). Empeora con el viento o ambientes secos (MIR). TTO: lágrimas artificiales (primera línea), humidificadores, gafas protectoras, tarsorrafia (sutura párpados); CC y ciclosporina tópica, colirios de suero autólogo (segunda línea); oclusión de los puntos lacrimales con tapones (tercera línea). Agudas: o ETX: parotiditis, gripe, sarampión, erisipela, Sd Heerfordt (sarcoidosis: fiebre uveítis y parotiditis bilateral).

o CLX: glándula grande, dura, dolorosa, ptosis, párpado superior en S itálica, adenopatía preauricular. o TTO: etiológico + AINEs. Si pus, ATB +/- drenaje. Crónicas (+frc): o o o Tumor glándula lacrimal principal Del RN (OCNL) Inflamación saco lagrimal por infección   Exoftalmos con desviación ínfero-nasal, no doloroso y crónico. + frc: adenoma pleomorfo.   ETX: imperforación congénita conducto lacrimonasal (zona drenaje lágrimas). CLX: epífora (lagrimeo excesivo) (causa + frc infancia) + tumefacción y enrojecimiento + supuración puntos lacrimales. 90% resolución espontánea. TTO (secuencia): masajes → sondajes → dacriocistorrinostomía (QX, se perfora el hueso lacrimal).

Las infecciones se tratan con colirios de ATB.     + frc mujeres, >50a. Tipos: o Dacriocistitis Del adulto ETX: Mikulicz (no doloroso) (sarcoidosis). CLX: edema indoloro y crónico. TTO: etiológico. o o o Aguda supurada (DCA): infección bacteriana con absceso muy doloroso (S. aureus). TTO con ATB tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos (nunca siringar la vía lagrimal en fase aguda). Si obstrucción permanente, QX (dacriocistectomía (ancianos no operables) o dacriocistorrinostomía (de elección)). Canaliculitis aguda: cálculos en el canalículo que producen obstrucción e inflamación (dacriolitos).

Actinomyces israelii implicado en patogeniaCrónica: obstrucción crónica por hiperplasia, síntoma principal es la epífora. TTO: Dacriocistorrinostomía (quirúrgica, endoscópica con láser o endonasal asistida por ORL). Mucocele del saco: variedad de dacriocistitis crónica. Tumoración no dolorosa por acumulación de secreciones células caliciformes. TTO: QX (dacriocistectomía). 8 TEMA 6. CONJUNTIVA (IMPORTANCIA MEDIA) COSAS IMP: DISTINGUIR DIFERENTES TIPOS CONJUNTIVITIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONJUNTIVITIS Generalidades: no producen dolor ni afectación de la AV (MIR) e hiperemia predomina en el fondo de saco (lejos de la córnea). BACTERIANA VIRAL ALÉRGICA Adenovirus ETX + frc S.

aureus Alérgeno específico. (en forma de epidemias, DX con CLX o test rápido de antígenos) Inyección Marcada conjuntival (ojo rojo) Marcada  Legañas purulentas, dificultad para despegar párpados por la mañana, CLX   hiperemia e inyección conjuntival, sensación cuerpo extraño y picor.  Signos  A veces papilas (párpado superior). Rara adenopatía preauricular.   Ojo rojo brusco unilateral que suele bilateralizarse. Sensación cuerpo extraño. Complicaciones: membranas tarsales e infiltrados subepiteliales corneales a nivel de Bowman (que afectan a la visión).

Folículos (párpado inferior) (MIR) Adenopatía preauricular y submaxilar (MIR) Moderada   Picor, lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, hiperemia. Fiebre, rinitis, asma o urticaria.   Papilas (párpado superior). NO adenopatías (MIR) Células PMN Linfocitos Eosinófilos Exudado Purulento Seroso/acuoso Mucoso/viscoso TTO ATB (colirio día y pomada noche) + AINE tópicos Sintomático (AINEs tópicos + lágrimas artificiales) Povidona yodada diluida (podría acortar duración). Retirar alérgeno + VC tópicos + CC tópicos + AH tópicos (VO si CLX extraocular).

  Imagen Papilas (parece empedrado) 9 Sd oculoglandular Parinaud: tríada conjuntivitis granulomatosa (ojo rojo) + adenopatía preauricular (MIR) + fiebre. ETX: enfermedad por arañazo de gato, tularemia (MIR) y adenovírica (+ frc en práctica clínica). Otras conjuntivitis de mecanismo alérgico:  Por contacto (cosméticos, fármacos tópicos, lentillas): TTO con CC tópicos.

 Vernal: bilateral, recurrente, niños varones 8-10a, aumento de IgE y mastocitos conjuntivales (MIR), muy sintomática (gran fotofobia, lagrimeo, picor, sensación cuerpo extraño, mucha secreción mucosa, papilas en conjuntiva tarsal con aspecto en empedrado, nódulos de Horner-Trantas en limbo [entre esclera y córnea] superior.) TTO: AH y CC tópicos, desaparece en pubertad.  Queratoconjuntivitis flictenular: flictenas que estallan espontáneamente. TTO: CC tópicos. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica.  Conjuntivitis papilar gigante: portadores de lentillas blandas tras meses o años de uso (MIR). TTO: retirada lente.

 Química: nitrato de plata (antiguamente se utilizaba para PFLX). Raras en la actualidad CONJUNTIVITUS RECIÉN NACIDO  Conjuntivitis neonatal gonocócica: hiperaguda (1-4d), abundante secreción mucopurulenta. CONJUNTIVITIS POR C. trachomatis (MIR) Conjuntivitis De incKlusión del adulto Conjuntivitis De inKlusión del recién nacido TrAComa (MIR) Serotipos D-K A-C     Aguda. Incubación: 5-14d. Transmisión: relaciones sexuales. CLX: secreción serosa (a veces mucopurulenta) abundante, hiperemia y formación de folículos.     Conjuntivitis neonatal + frc en países occidentales. Incubación: 7-14d del nacimiento. Transmisión: parto.

CLX: o Secreción inicialmente serosa, después mucopurulenta o purulenta. o Afectación estado general (otitis, rinitis, neumonitis). o Hiperplasia papilar con tendencia a sangrar. DX: frotis conjuntival o PCR madre. PFLX: povidona yodada o eritromicina tópica.        Epidémica de evolución crónica. Causa muy importante de ceguera en el 3er mundo. Transmisión: moscas o contacto con humanos infectados. CLX: folículos, engrosamiento conjuntiva tarsal superior y bandas de cicatrización (líneas de Arlt), triquiasis (pestanas en contacto con córnea) y finalmente opacidad corneal. DX: HC, EF, tinción Giemsa (poco S), PCR (detecta contacto). o Tetraciclina tópica + sistémica.

o Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. o Azitromicina: a toda comunidad si >10% de niños afectos (estrategia SAFE). 2ª elección: tetraciclina tópica (niños <6m, alérgicos y embarazadas). o 10 PROLIFERACIONES CONJUNTIVALES Pinguécula Pterigion Degeneración de fibras elásticas subconjuntivales + depósito de sustancia hialina amorfa.     Tumores conjuntivales Pliegue de conjuntiva bulbar que avanza sobre la córnea. FR: luz UV, irritantes, sequedad, latinoamericanos, negros, pinguécula. Provoca astigmatismo progresivo y puede afectar a la visión si llega a la pupila. Recidivante.  Benignos: nevus, angiomas, dermoides, granulomas.

Precancerosos: melanosis precancerosa (aparición brusca, puede evolucionar a melanoma). Malignos: espinocelular, carcinoma in situ y melanoma (RT resistente, se suele precisar enucleación). Localización bilateral     Protección solar con gafas + lágrimas artificiales. QX: si no mejora.   Protección solar con gafas + lágrimas artificiales. QX con escisión (si no mejora, afecta a visión o causa astigmatismo importante) + autotrasplante de conjuntiva (menor riesgo recidivas) / antimitóticos (mitomicina C o 5FU) (para evitar recidivas). TEMA 7. CÓRNEA Y ESCLERA COSAS IMP: PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CÓRNEA (QUERATITIS Y ÚLCERAS CORNEALES).

PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CÓRNEA: QUERATITIS Y ÚLCERAS CORNEALES     Queratitis: inflamación o infección corneal con “ojo rojo grave”. Úlceras corneales: defecto epitelial + inflamación + pérdida tejido estromal. Erosión corneal: solo alteración epitelial. Síntomas generales: dolor + fotofobia + blefarospasmo (MIR) ± pérdida de visión variable (si se pierde transparencia corneal central (MIR)). Signos generales: hiperemia ciliar (a nivel del limbo) (MIR) + fluoresceína positiva (MIR) ± efecto Tyndall (partículas en suspensión cámara anterior, inespecífico) ± miosis reactiva (MIR). QUERATITIS INFECCIOSAS: NO OCLUSIÓN!!!

ETX CARACTERÍSTICAS    Bacteriana (causa + frc) (absceso corneal)   Micótica Asociación: ojo seco, lentes de contacto (MIR), DM, queratopatía por exposición, edad avanzada. Patogenia: alteración epitelial (normalmente traumática) que se sobreinfecta. ETX: S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas (portadores lentillas), Moraxella. CLX: mancha blanquecina (infiltrado estromal) + hiperemia ciliar + dolor intenso ± Tyndall ± hipopion (colección pus en cámara anterior) ± pérdida importante visión. Complicaciones: curación dejando un leucoma (cicatriz blanca), perforación córnea + endoftalmitis, sinequias iridocorneales + glaucoma, o sinequias iridocristalinas + cataratas.

Aspergillus   ETX: trauma vegetal (jardinero). CLX: úlcera gris, varias lesiones satélite, bordes poco definidos, poco dolor, poca reacción ± hipopion. Candida  Inmunodeprimidos. FOTO MANEJO      Ingreso + frotis y cultivo. TTO empírico: colirio concentrado de vancomicina + ceftazidima cada hora. Si grave: inyecciones subconjuntivales, intraestromales o intracamerales de ATB. Midriáticos: PFLX sinequias y disminución dolor. Analgésicos orales. Anfotericina B o natamicina en colirio o inyección intraestromal.

11   Acanthamoeba    Herpética (epitelial)   Intersticial disciforme o metaherpética (estromal)   Intersticial difusa (estromal)  FR: lentes de contacto blandas, agua contaminada, trauma ocular. CLX: dolor MUY INTENSO, perineuritis nervios corneales, infiltrado anular (en escudo). DX certeza: cultivo para amebas, histología o PCR. ETX: VHS-1 (+frc, 95%), VVZ (5%); por descenso de defensas e invasión epitelio. Primoinfección VHS causa blefaroconjuntivitis, recidiva causa queratitis. CLX: anestesia parcial + poco dolor (MIR) +/vesículas en párpado, nariz (signo de Hutchinson) (MIR), área peribucal, cuadro respiratorio o fiebre el día anterior.

EF: úlcera punteada, dendrítica (MIR) o geográfica, fluoresceína o rosa de Bengala +.     Antiamebianos: biguanidas (clorhexidina) y/o diamidinas (propamidina). Suelen necesitar trasplante corneal (cuando no hay quistes activos). Aciclovir tópico + midriáticos + ATB (prevenir sobreinfección). CI: CC (favorece replicación) y mióticos (aumentan dolor). ETX: autoinmune tras varias recurrencias de queratoconjuntivitis herpéticas. CLX: estroma opaco y caseoso + vascularización corneal, uveítis, leucomas, posible perforación. Fluoresceína -. CC tópicos + midiátricos + aciclovir VO. * Si leucoma residual: trasplante de córnea. ETX: mecanismo autoinmune en contexto de sífilis congénita.

CLX: edema estromal generalizado. Fluoresceína -. CC tópicos + midiátricos. * Leucoma: trasplante de córnea (queratoplastia penetrante o lamelar anterior tipo DALK). NO INFECCIOSAS   ETX: sustancias tóxicas. Afectación depende de tiempo, concentración y naturaleza sustancia (álcalis + peligrosos, URGENCIA (MIR)). Lavado precoz e intenso con agua o suero del ojo afectado (MIR) +/- QX (trasplante membrana amniótica o de limbo)      ETX: quemaduras por radiaciones UV (sol, soldadura, esquiadores). CLX: queratitis punteada + fotofobia + inyección horas después. Oclusión + pomada ATB + colirio midriático ETX: abrasión, erosión, quemadura o cuerpos extraños.

CLX: dolor punzante al abrir ojo por la mañana. Sd de erosión corneal recidivante: si la úlcera es por un objeto afilado, es típica l recidiva, sobre todo por la mañana. Oclusión + pomada ATB + colirio midriático Inmunes     Úlceras en escudo: queratoconjuntivitis vernal y atópica. Queratitis puntiforme de Thygeson. Queratopatía ulcerativa periférica (PUK): AR. Queratitis límbica superior: HiperTir AI.

Exposición ETX: mal cierre palpebral (ectropión, parálisis facial, anestesia general, coma) Etiológico + sintomático (lágrimas + pomadas lubricantes + oclusión) Neuroparalítica ETX: lesión trigeminal que produce anestesia corneal (metaherpética tras herpes zóster, RT cabeza y cuello, sífilis, sección QX trigémino). Mal PX. Oclusión ocular. Química Actínica (física) Traumática 12 DISTROFIAS CORNEALES (depósito de material) Distrofias familiares    Bilaterales, hereditarias, no dolorosas, progresivas. Córnea se degenera y opacifica: disminución AV. No enfermedad sistémica. Ejemplos:  Distrofia endotelial de Fuchs: AD, mujeres 60a, guttas (pérdida endotelial progresiva), edema corneal.

 Distrofia epitelial de Cogan (de membrana basal): muy frc, AD, erosiones corneales recidivantes tras traumatismos mínimos. Queratopatía en banda    ECTASIAS (deformidades) Gerontoxón o arco senil Acúmulo sales Ca en córnea (cristales de hidroxiapatita en la mm de Bowman y superficiales estroma) Comienza en el limbo y progresa centralmente formando una banda grisácea. Asociación: hiperCa (MIR), tóxicos, uveítis anterior crónica (Sd Still). Queratocono    Depósito de grasa en la córnea. Asociación: fisiológica (abuelos), hiperCol (jóvenes).    Adelgazamiento central de la córnea con abombamiento.

Asociaciones: Marfan, Ehlers-Danlos, NF, Down, frotamiento (+ imp) en conjuntivitis vernal y dermatitis atópica. Astigmatismo irregular, alto y progresivo. DX: topografía corneal (genera un mapa de elevaciones).  Lentes de contacto rígidas (corneales o esclerales) + anillos intraestromales.  Frenar desarrollo: crosslinking con Queratoplastia Láser excimer o EDTA No TTO. riboflavina (B2) + rayos UV (se endure(trasplante córnea) tópico (quelante Ca). ce córnea y se enlentece progresión).  Casos graves y avanzados: trasplante de córnea (queratoplastia). Otras enfermedades que causan depósitos en córnea: gota, cistinosis, Fabry, hiperCa, amiodarona (córnea verticillata).

(MIR) (DM no) PATOLOGÍA ESCLERAL Episcleritis (inflamación epiesclera) Dolor sordo leve-moderado-brusco + hiperemia sectorial de un cuadrante (forma difusa) o redondeada circunscrita elevada (forma nodular). Escleritis anterior Dolor sordo moderado-intenso + hiperemia profunda, con vasos violáceos. Formas: difusa y nodular. No ojo rojo, pérdida de visión. CLX Características Escleritis posterior  Mujeres jóvenes 30-40a.  Mujeres 40-60a. Asociada a AR o vasculitis 13    ETX: idiopática. Bilateral. DX BLANQUEO de hiperemia con gota de fenilefrina (agonista alfa1 adrenérgico, VC de vasos superficiales). TTO   Mejora espontánea. AINE (VO o tópicos).

   ETX: idiopática (70%); A R, policondritis recidivante. Bilateral. + grave. + tendencia recidiva. sistémica (Wegener, PAN, LES). NO blanqueo de hiperemia con gota de fenilefrina (vasos profundos no responden a VC). VO: AINE + CC 14 TEMA 8. CRISTALINO (SEGUNDA LÍNEA) COSAS IMP: CATARATA SENIL (CLX, COMPLICACIONES QX), SUBLUXACIÓN CRISTALINO. CATARATAS Tipos:    Nuclear: senil (edad avanzada, miopiza). Cortical: diabéticos (+ joven, hipermetropiza, deslumbra mucho). Subcapsulares posteriores: CC (+ joven, hipermetropiza, deslumbra mucho). CATARATA CONGÉNITA GENERALIDADES     Causa + frc de leucocoria. Aparecen al nacer o en los primeros 3m de vida.

Si unilaterales: son muy ambliogénicas (ambliopía u ojo vago por no desarrollo nervioso) → QX más precoz que si fuera bilateral. Si unilateral hacer ecografía para establecer causa. ETX  Alteraciones 4ª o 5ª semana embarazo.  Hereditarias (10-25%): aisladas o asociadas a malformaciones oculares o sistémicas (distrofia miotónica de Steinert, en el 90% presenta cataratas bilaterales subcapsulares posteriores, también ptosis y PIO baja). Suelen ser bilaterales. Embriopatías: rubeola (+ potencia cataratogénica), toxoplasmosis, CMV. Metabólicas: o Galactosemia: única causa de catarata reversible con retirada lácteos y leche. o HipoPTH o pseudohipoPTH.

Otras: tóxicas (clorpromazina, CC [fármaco + frc], hiperVitD), carenciales (déficit VitA, B12, fólico, triptófano), cromosopatías (Down, Turner), radiaciones ionizantes. TIPOS    CATARATA SECUNDARIA ETX   Procesos oculares: inflamatorios (queratitis, coroiditis), tumorales, traumáticos, degenerativos. Procesos sistémicos: metabólicos (diabetes, hipoparaTir), sindermatóticos (esclerodermia, eccema atópico), tóxicos (CC). CATARATA SENIL GENERALIDADES CLX TIPOS DX          Forma + frc de catarata, causa + frc de pérdida visual reversible en el mundo. Bilateral pero no necesariamente simétrico.

Inicialmente: posible recuperación de presbicia (cambio miópico: ven mejor de cerca (MIR)). Disminución progresiva AV, sin dolor ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o con midriáticos. Empora en ambientes muy iluminados. Fotofobia, diplopía monocular, visión de halos coloreados, percepción apagada de colores. Nuclear (+frc), cortical (hiperhidratación) o subcapsular posterior. Clasificación LOCS cuantifica diferentes componentes. Incipiente, madura e hipermadura. EF con midriasis en la lámpara de hendidura. QX mediante facoemulsificación (se deja cápsula posterior): 1. 2 incisiones en córnea de 2mm. 2. Inyección de viscoelástico (evita colapso). 3.

Capsulorrexis (apertura de cápsula anterior). 4. Facoemulsificación del núcleo (con ultrasonidos). 5. Aspiración de restos corticales. 6. Inyección de LIO (lente intraocular) plegable en cámara posterior. 7. No sutura de incisiones (hidratación incisiones). 8. ATB intraocular (cefuroxima). TTO Complicaciones (infrecuentes):  Intraoperatorias: rotura cápsula posterior.  Postoperatorias: o A corto plazo (la + grave de todas, infrecuente): endoftalmitis aguda.  2-3d tras QX.  CLX: ojo rojo + dolor + pérdida AV + panuveítis.  ETX: flora saprófita del paciente como S. epidermidis (+ frc) o S. aureus.  TTO: ATB intravítreos (Vancomicina + Ceftazidima; ni tópica ni IV).

Si no respuesta: vitrectomía. Recomendable obtener una muestra vítrea para cultivo.  PFLX: povidona yodada al 10% en párpados y 5% superficie ocular preQX + aislamiento de pestañas con plástico + inyección cefuroxima en cámara anterior al finalizar intervención. o A medio plazo: endoftalmitis crónica.  > 2-3m tras QX:  CLX: disminución AV, NO dolor, uveítis anterior leve + vitritis.  ETX: gérmenes de baja virulencia como Propionibacterium acnes. 15  o o TTO: difíciles de resolver.  ATB intravítreo + sistémico según cultivo/PCR.  A veces vitrectomía o recambio de LIO. A largo plazo (la + frc): opacificación cápsula posterior (OCP):  2-3a tras QX (MIR).

 CLX: sensación de nueva catarata o lentilla sucia (pérdida progresiva visión indolora). (MIR)  TTO: capsulotomía con láser YAG (agujero en cápsula posterior que permite paso de la luz). Otras: descompensación corneal (complicación rara, puede ser necesario trasplante corneal), edema macular quístico (sd de Irivine-Gass: 6-10 semanas [1 mes] tras QX, TTO con AINEs o CC subretinianos o intravítreos), desprendimiento retina (en cualquier momento, + riesgo en pacientes miopes y jóvenes (MIR)). * Hacer un recuento endotelial antes de hacer la QX de catarata para valorar el riesgo de edema corneal.

COMPLICACIONES SI NO QX Iridociclitis (inflamación iris y cuerpo ciliar), glaucoma facoanafiláctico (acumulación antígenos cristialinianos que producen uveítis y obstruyen la malla trabecular), glaucoma facomórfico (aumento tamaño cristalino al captar agua que disminuye ángulo), glaucoma facolítico (en catarata hiper madura, proteínas de alto pm del cristalino obstruyen malla trabecular, hay mucha inflamación), luxación cristalino. * Test de Seidel: se aplica fluoresceína en las incisiones corneales tras la QX de catarata, para ver si es necesario suturar.

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN CRISTALINO Pérdida posición cristalino:  Si es parcial (parte de fibras de la zónula conservan integridad): Subluxación. o Diplopía monocular (causa + típica). o Facodonesis: vibración del cristalino con movimientos.  Si es total: Luxación.  ETX: congénitas (aisladas o asociadas a Sd. Marfan [mutación gen fibrilina, luxación hacia arriba y afuera], homocistinuria [talla alta, luxación hacia arriba y dentro], Ehlers-Danlos) o adquiridas (trauma).  Signo típico: iridonesis o temblor del iris.

 TTO QX: doble abordaje anterior y posterior con vitrectomía pars plana; o en los últimos años: implante de anillo capsular (para reposicionar el saco) + facoemulsificación convencional. Causas de diplopía: x 16 TEMA 9. GLAUCOMA COSAS IMP: DEFINICIÓN, CLX Y TTO GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE Y GLAUCOMA AGUDO.  Glaucoma NO es sinónimo de PIO elevada (aunque es el principal FR), solo se puede hablar de glaucoma si existe daño en nv. óptico.  PIO normal 10-20mmHg, sospechosa 20-24mmHg, elevada >24 mmHg.  Papila: lugar donde las fibras nerviosas salen formando el nervio óptico. Excavación: depresión central de la papila.

 Excavación papilar (diámetro excavación (E)/diámetro papila (P)): <0,3 normal; 0,3-0,6 sospechosa; >0,6 probablemente patológico. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (CRÓNICO SIMPLE) (GPAA) GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO AGUDO GLAUCOMA CONGÉNITO Un ángulo iridocorneal estrecho (inserción iris en cuerpo ciliar anterior) predispone a su cierre, bloqueando la malla trabecular, elevando la PIO y desencadenando un ataque agudo de glaucoma. Incremento PIO por anomalía desarrollo angular (en niño PIO patológica >18) → alteraciones morfológicas globo y nervio óptico → ceguera irreversible.

 Tipos: (+frc) CRÓNICO DEFINICI ÓN Neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal FR es la hipertensión ocular (normalmente por alteración del drenaje del humor acuoso).     CARACT.   CLX  1ª causa de ceguera irreversible a nivel mundial. Crónico. Bilateral asimétrico. (MIR) Pérdida irreversible fibras nerviosas nervio óptico por isquemia (MIR) + alteración campo visual + ángulo abierto + PIO > 21 mmHg con oscilaciones >4-5 (máxima por la mañana [6h], mínima por la noche [2224h] (MIR) (PIO cantan los pajarillos por la mañana)).

FR: PIO elevada, miopía (MIR), córnea fina (paquimetría baja, sesgo en la medida PIO; subestima PIO y no se detecta PIO alta y el DX es tardío), edad, raza negra (MIR), AF glaucoma (MIR), SAOS, anticonceptivos orales (dudoso) (MIR), DM, CC. Lesiones en campo visual: 1. Alteración zona periférica. 2. Escotoma pericentral (área de Bjerrum) y periférico nasal (de Ronne). 3. Solo islote central y temporal inferior. 4. Solo islote temporal. 5. Amaurosis. Se preserva visión central hasta estadíos avanzados (buena AV (MIR)), por lo que  FR: >50a, fáquicos (MIR), cámara anterior pequeña (MIR), hipermétropes (MIR), fármacos midriáticos (tapón rojo (MIR)), topiramato.

Patogenia: midriasis media (desencadenante (MIR)) → bloqueo humor acuoso de cámara post a ant (bloqueo pupilar) → humor acuoso empuja periferia del iris hacia delante → taponamiento malla trabecular por cierre angular → ataque agudo glaucoma.    OJO ROJO MUY DOLOROSO  SÍNTOMAS SIGNOS    Episodios de cierre intermitente: cefaleas hemicraneales (MIR).  Cámara anterior estrechada. (MIR)  Aislado o primitivo: membrana de Barkan (restos tejido embrionario en ángulo). Asociado a anomalías oculares (aniridia, microftalmos) o sistémicas (Marfan). 2º a otro proceso (como retinopatía de la prematuridad). Edema corneal, lagrimeo, blefarospasmo, fotofobia.

Buftalmos: aumento diámetro AP ocular → Miopía axial. Megalocórnea: aumento diámetro corneal > 12mm. Estrías de Haab: desgarros Descemet. 17    puede pasar desapercibido (AV poco útil para DX (MIR)).   Edema corneal (MIR) (cuando PIO >30, se altera la bomba endotelial): córnea turbia y visualización de halos de colores alrededor de las luces (MIR). Dolor intenso territorio trigémino (PIO >40-50). (MIR) Síntomas vagales: bradicardia, hipoTA, náuseas, vómitos (reflejo oculocardíaco). Si PIO muy elevada (MIR): colapso arteria central retina, isquemia, mucho dolor, disminución AV (MIR). Si no se resuelve: atrofia retiniana irreversible.      Midriasis media arreactiva .

(MIR) Hiperemia mixta o ciliar. (MIR) Dureza pétrea globo. Blefaroesp asmo, lagrimeo. Nubosida d corneal.  Aumento profundidad cámara anterior. 18   DX     Tonometría periódica (medir PIO (MIR)): si >40a o antes si FR (miopía elevada, AF o DM). En córnea fina tonómetro subestima PIO (se aplana con menos fuerza en tonometría, PIO menor), córnea gruesa sobreestima PIO (necesita más fuerza para aplanarse, PIO mayor). Paquimetría (normal 550µm) (espesor corneal, para saber si la lectura de la PIO puede estar sesgada). Campimetría. (MIR) OCT: cuantificar espesor capa fibras nerviosas y células ganglionares (amarillo pérdida moderada y rojo pérdida grave).

Gonioscopia: explora ángulo camerular. Fondo de ojo para determinar excavación: E/P >0,6 (MIR) + asimetría E/P >0,2 entre ambos ojos (MIR) + vasos desplazados a nasal.  1º línea   TTO Otros  fármacos  Última  Análogos PG (-prost): aumentan salida humor acuoso. PRIMERA OPCIÓN por alta eficacia (el que más baja la PIO) y buena tolerancia sistémica. (MIR) Efectos secundarios: hipertricosis e hiperpigmentación iris. BB (timolol): disminuyen producción humor acuoso. Pueden tener efectos secundarios sistémicos (CI en broncópatas y asmáticos (MIR)). α2-agonistas (brimonidina, apraclonidina): disminuyen producción humor acuoso (- eficaz).

+ inh anhidrasa carbónica (tópico > VO) (dorzolamida, brinzolamida, acetazolamida): disminuyen producción humor acuoso. Pilocarpina (estimulante colinérgico): miosis + aumento salida acuoso. Trabeculoplastia con láser argón (efecto limitado, poco realizada).   Medición PIO. Gonioscopia: ángulo camerular ocluido.  URGENCIA!! (MIR) BAJAR PIO      1º: Manitol (IV) o acetazolamida (VO) (diuréticos osmóticos) para reducir PIO. (MIR) + CC (reducir edema e inflamación) tópico. + Pilocarpina (miosis) (para hacer iridotomía) (MIR) Otros: ± BB o α-2-agonistas. 2º: Iridotomía láser YAG BILATERAL (TTO DEFINITIVO). CI: PG y α-adrenérgicos no selectivos. Bajar PIO → pilocarpina → iridotomía.

Definitiva      CLX. Alt. corneales y papilares. Tonometría (PIO). Gonioscopia (ángulo). Biometría: diámetro corneal y longitud axial del globo.  QX: goniotomía (cortar membrana de Barkan). Repetición QX o trabeculectomía si fracaso, dispositivos de drenaje valvulados o no. PX suele ser malo.   QX de la catarata (se sustituye cristalino por lente menos voluminosa que aumenta profundidad cámara anterior). 19 línea: drenaje          Trabeculectomía (MIR) perforante, no perforante (respetando una membrana que opone resistencia a salida de acuoso) o implantes. diferida GLAUCOMAS SECUNDARIOS Facogénico (alt.

cristalino): luxación, facomórfico (aumento tamaño cristalino), facolítico (catarata se licua y proteínas obstruyen malla trabecular). Inflamatorio: uveítis anterior (por sinequias iridocorneales, posteriores o inflamación y obstrucción malla trabecular). Post-QX. Traumático: contusión, cicatrización (recesión) angular o quemaduras químicas. Iatrogénico: CC o midriáticos. Vascular: neovascular o aumento presión venosa epiescleral (- drenaje) Pigmentario. Pseudoexfoliativo (depósito material). 20 TEMA 10. UVEÍTIS (IMP) COSAS IMP: DIFERENCIAR CLX UVEITIS ANTERIOR Y POSTERIOR, CAUSAS + FRC Y ASOCIACIONES CON ENF SISTÉMICAS.

UVEITIS ANTERIOR o IRIDOCICLITIS (+ frc) Idiopática   Adultos ETX    Niños     CLX       DX  + frc.  EA (HLAB27+ (MIR)): entidad sistémica + asociada. Uveítis unilateral. Varones 20-40a. Sd Reiter (ARe): varones 20-40a con uretritis + poliartritis + conjuntivitis +/- uveítis anterior recurrente bilateral.

Sarcoidosis (MIR): mujeres 20-50a + fiebre + pérdida peso + artralgias + adenopatías periféricas + uveítis posterior/anterior bilateral con nódulos en estroma del iris (Koeppe [reborde pupilar] y Busacca [estroma iridiano]), precipitados en “grasa de carnero” retroqueráticos (estroma corneal, gruesos) y afectación perivascular en “gotas de cera de vela” (en las formas posteriores). Behçet. (MIR) TBC: granulomatosa recurrente bilateral. Familia herpes (ya sea herpes simple o varicela): aumento PIO desde el principio (uveítis hipertensiva) (MIR) y atrofia iridiana “en rueda de carro”.    Toxoplasmosis (+ frc, 30-50%): congénita. Pacientes inmunocompetentes.

Reactivación (especialmente en mácula) formando placas blanco-amarillentas con área gris de bordes mal definidos al lado de áreas de cicatriz coriorretiniana (MIR). Vitritis con “imagen en faro de niebla”. TTO: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico + CC sistémicos. CMV: inmunodeprimidos (MIR) (SIDA con CD4 <100 (MIR)). Retinitis exudativohemorrágica (“pizza de tomate y queso”) + vasculitis. TTO: ganciclovir o valganciclovir (detención lesiones retina). Candida: focos blanquecinos coriorretinianos e hilera de perlas o bolas de algodón (cotton balls) en vítreo. FR: heroína, ID, catéter IV (MIR), alimentación parenteral, diálisis. TTO: fluconazol oral o anfotericina IV +/vitrectomía.

Otras: idiopáticas, TBC (recurrente, SE DEBE DESCARTAR ANTES DE DAR CC), sarcoidosis (afectación perivascular en gotas de cera de vela), LES, PAN, Wegener, Behçet (habitual hipopion). AIJ (MIR) oligoarticular precoz (ANA+): causa + frc de uveítis crónica en la infancia. Paucisintomática y larga evolución. Niñas 2-15a con afectación articular. Queratopatía en banda frec. SD CILIAR: inyección ciliar (periquerática) + dolor (OJO ROJO DOLOROSO (MIR)) + fotofobia + blefarospasmo. Miosis (por dolor) (MIR) + bradicoria (ralentización movimientos iris). Fenómeno Tyndall (turbidez en cámara anterior) (MIR). Hipopion estéril (MIR) (si exudación intensa, por depósito células).

Sinequias anteriores (iris-córnea: goniosinequias) o posteriores (iris-cristalino, + frc). (MIR) “Iris en tomate” (seclusión pupilar). Precipitados retroqueráticos (subendoteliales): blanco amarillentos redondos y después pigmentados con bordes irregulares. (MIR) Disminución AV (MIR) (generalmente leve). PIO disminuida (+ frc, en MIR 10mmHg, inflamación cuerpo ciliar reduce producción humor acuoso), normal o aumentada (herpética (familia herpes) (MIR), PIO alta desde el principio). Tyndall. Etiológico: o o UVEITIS POSTERIOR o CORIORRETINITIS (+ raras) Primer brote: no precisa estudio. Varios brotes: HLAB27 (EA), VDRL, placa tórax y Mantoux (descartar grandes simuladores: TBC o sífilis).

        Vitritis: miodesopsias (moscas volantes), visión con niebla. NO dolor (MIR) Edema macular inflamatorio: pérdida visión (MIR). Lesiones exudativas o cicatrices coriorretinianas según ETX. Fondo de ojo. OCT: edema macular. Angiografía fluoresceína: vasculitis. DX ETX: serologías, test microbiológicos, marcadores AI. 21  Tipos Granulomatosa: insidiosa, curso prolongado, inyección y dolor escasos, nódulos reborde pupilar iris (Koeppe), precipitados gruesos. No granulomatosa: aguda, curso corto, inyección y dolor importante, precipitados pequeños, coroides afectada de forma difusa.

 Complic aciones Edema corneal, catarata (subcapsular posterior), panuveítis, glaucoma, edema macular quístico, DR exudativo o traccional, queratopatía en banda, ptisis bulbi (hipotonía por afect cuerpo ciliar). TTO Midriáticos tópicos (reducir sinequias y dolor) + CC tópicos (reducir inflamación) (MIR) +/- hipotensores oculares (si PIO alta) +/- TTO etiológico. Edema macular crónico, extensión al nervio óptico y DR exudativo.

CC sistémicos, perioculares o intravítreos + TTO etiológico (IS si autoinmune) Paciente VIH+:  Retinopatía VIH (alteración + frec, con apenas repercusión visual): exudados algodonosos (microinfartos) y hemorragias retinianas, indistinguibles de las observadas en otras vasculopatías (HTA, diabetes mellitus...), que se localizan alrededor de las arcadas vasculares y que suelen desaparecer al cabo de 4-8 semanas, sin implicar ningún déficit visual, pudiendo reaparecer luego en otras localizaciones.  Retinitis por CMV: es más conocida por su grave repercusión visual (a diferencia de la retinopatía por VIH), sin embargo, esto no significa que sea más frecuente (explicada arriba).

UVEITIS INTERMEDIA Localización Pars-plana cuerpo ciliar (parte posterior) + vítreo anterior. ETX EM (MIR) y otros procesos AI (sarcoidosis…), idiopática (denominada pars planitis). CLX   DX RM cerebral. TTO CC: VO, perioculares o intravítreos Miodesopsias (vitritis) (MIR) ± pérdida AV (si edema macular asociado). Bolas bancos de nieve (snowballs/snowbanks) en la parte más anterior del vítreo. (MIR) NOTA 1: HIPOPION Y TYNDALL SON LO MISMO!!! HIPOPION ES LA SEDIMENTACIÓN DEL TYNDALL!! NOTA 2: SI UVEITIS ANTERIOR + PIO ELEVADA: CC (+ frc, corticorespondedor, TTO con BB para bajar PIO) o UAA herpética (PIO alta desde el inicio). DD OJO ROJO 22 23 TEMA 11.

VÍTREO Y RETINA (TEMA + IMP)    PERSISTENCIA DE VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO ETX: malformación congénita. Vítreo primario no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. CLX: masa detrás cristalino unilateral (causando leucocoria) + microftalmos. DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR VS RETINA DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO DESPRENDIMIENTO DE RETINA POSTERIOR (DVP) (separación 9 capas internas respecto epitelio pigmentario)  FR Vejez (licuefacción gel vítreo por edad (MIR)), miopía, pseudofáquicos (sustitución del cristalino).     CLX   DX Miodesopsias (moscas volantes, móviles). Anillo de Weiss: mosca con forma circular correspondiente a la inserción del vítreo a la papila.

(MIR) Complicaciones: hemorragias, desgarros de retina, desprendimiento de retina regmatógeno. Signo de Shaffer o polvo de tabaco (células pigmentadas flotando en parte más anterior vítreo): asociado a lesión regmatógena, mal PX (MIR). Fondo de ojo (oftalmoscopia indirecta) (MIR). Regmatógeno (+ frc, agujero o desgarro retiniano por el que pasa líquido): vejez, miopía, pseudofaquia, degeneración periférica, traumas. La mayoría entre el ecuador y a ora serrata. Traccional (tractos fibrosos en vítreo que se contraen y traccionan retina): retinopatía diabética proliferativa (hemorragia vítrea).

Exudativo (- frc, procesos exudativos de vasos coroideos): neoplasias, vasculares (HTA), coroiditis exudativas (enf Harada).     Miodesopsias (moscas volantes). Fosfenos/fotopsias) (luces) (MIR). Pérdida visual (telón o cortina) indolora (MIR). Mejoría de los síntomas al despertarse que empeoran según avanza el día (MIR).  Fondo de ojo (oftalmoscopia indirecta): bolsa móvil blanquecina, con pliegues ± desgarro. PFLX ante Fotocoagulación con láser argón o crioterapia. desgarros En el regmatógeno:  No. TTO Tratar complicaciones con fotocoagulación si desgarro retina.

Casos favorables (desprendimiento superior y reciente): retinopexia pneumática (inyección de burbuja de gas) + láser/crioterapia (en consulta). La retinopexia está indicada cuando las lesiones regmatógenas están arriba.  Mayoría de casos: o Cerclaje escleral (banda de silicona en el ecuador: para unir superficies coroides y epitelio pigmentario) + frío o láser argón (para pegar la retina) → joven (mantiene acomodación). o Explante ocular.    >90%: curación anatómica, funcional según mácula y TTO precoz. 10%: recidiva mismo ojo. 10%: desprendimiento otro ojo. 24 o Peor PX Signo de Shaffer o polvo de tabaco.

Cirugía extraocular y vitrectomía (no modifica graduación, pero produce cataratas) → anciano (con catarata). Mácula afectada (mácula off), TTO tardío, patología acompañante, desgarros (grandes, temporal superior [tienden a despegar mácula]), dificultades visualización retina. RETINOPATÍA DIABÉTICA CARACT    50-60% DM de 15a de evolución. Causa + frc ceguera bilateral irreversible <65a en países occidentales. Revisiones: DM2 al DX, y DM1 5a del DX. o Si <10a de evolución, bien controlados y sin retinopatía: cada 2-3a. o o Si >10a, FR y sin retinopatía: 1a. Si retinopatía: en función de severidad.

Microaneurismas Exudados Hemorragias CLX (por Edema Macular   Capilar dilatado (punto rojo (MIR)). Lesión + característica y precoz (1ª en aparecer).    Duros o lipídicos (cristales de lípidos, macrófagos cargados; forman un anillo) (MIR): traducen edema retiniano. (MIR) Algodonosos o blandos: isquemia (microinfartos retinianos CFN). Dentro de retina: como formando círculos, heterogéneos.   Intrarretinianas: puntiformes. Subhialoideas o intravítreas: formas proliferativas.  Causa + frc pérdida AV en diabético (indolora, de forma progresiva). (MIR) Filtración líquido desde microaneurismas o capilares. Primeros estadios: engrosamiento difuso. Después: EM quístico (cavitaciones).

isquemia) (hipoxia → aumento VEGF → aumento permeabilidad capilares retinianos)     NEOVASOS (proliferativa)  Clasificación Pérdida   OCT: retina engrosada llena de quistes de líquido. (MIR) Riesgo de DR traccional (neovasos van acompañados de bandas de tejido conectivo), hemorragia vítrea (MIR) (pérdida de visión indolora brusca + pérdida fulgor pupilar (MIR)), glaucoma neovascular. Buen control DM retrasa su aparición, pero no la evita (MIR). NO PROLIFERATIVA (+ frc): todas las lesiones menos neovascularización. PROLIFERATIVA (+ grave): juvenil (rápida y fatal) o del adulto (más lenta).

Ambas formas Catarata cortical Crónica (años) Indolora 25 Edema macular (+ frc) (MIR) Subaguda (MIR) DR traccional Aguda (POLO POST) Hemorragia vítrea visual Proliferativas (+ frc aguda) (MIR) Aguda (MIR) (POLO POST) Glaucoma NV Subaguda Dolor (POLO ANT): ángulo cerrado DX     Factores protectores Oftalmoscopio. OCT: medir espesor retiniano y respuesta TTO. Angiografía fluoresceína: puntos fuga que causan edema macular y confirmar neovascularización (desplazada por la angioOCT). AngioOCT: mapas vascularización retina. Miopía elevada, atrofia coriorretiniana, estenosis carotídea y glaucomas descompensados. Médico Control TA y metabólico.

 Edema macular RD proliferativa TTO Hemorragia vítrea  Anti-VEGF intravítreos (de primera elección ranibizumab, aflibercept, brolucizumab, faricimab; bevacizumab [fuera de ficha]). Láser focal: EN DESUSO. Uso en edemas muy localizados y alejados de zona perifoveolar. Panfotocoagulación láser argón (no solo se fotocoagulan las áreas con neovasos, puesto que lo que se pretende es eliminar el parénquima retiniano para reducir la isquemia: se elimina estímulo isquémico que da lugar a neovasos); de este modo los neovasos involucionan y se reduce el riesgo de complicaciones, como la hemorragia vítrea o el glaucoma neovascular.

Reposo durante semanas para lavado (beber 2-3L de líquido y dormir semi-incorporado) + panfotocoagulación si sangre se va sola, o vitrectomía + panfotocoagulación (si no se resuelve). Glaucoma Hipotensores + panfotocoagulación neovascular Catarata cortical Facoemulsificación + LIO DR traccional Vitrectomía Causa + frc pérdida visual brusca en retinopatía diabética: hemorragia vítrea. Causa + frc pérdida visual progresiva en retinopatía diabética: edema macular diabético.

26 RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA Cambios forma y calibre arterial FONDO DE OJO ATEROSCLEROSIS RETINIANA (normal con edad) Modificaciones color y brillo arterias Engrosamiento íntima y atenuación arteriolar (estrechas, irregulares, filiformes). Hilo de cobre (amarillas) e hilo de plata (blancas, si grosor mayor). (por aumento grosor) Modificaciones cruces arteriovenosos Signos de Gunn o de cruce por compresión vénula. Disminución calibre Arteriolas pálidas, estrechas y rectas (incluso invisibles). arteriolar Aumento calibre Ingurgitación venular. venoso FONDO DE OJO HTA Síndrome de la Vénulas dilatadas, en tirabuzón.

mácula hipertensa Necrosis isquémica     Exudados algodonosos blandos (MIR) (microinfartos retina). Hemorragias retinianas: lineales, en llama o prerretinianas Edema retiniano. Edema de papila. I Hilo de cobre, pocos signos de cruce. No compromiso sistémico. II Hilo de cobre, algún signo de cruce, espasmo arterial focal. No o mínimo compromiso sistémico. III    Hilo de plata, espasmo arterial focal y signos de cruce marcados. Exudados y hemorragias retinianas. (MIR) Afectación renal, cardíaca y cerebral. IV   III + edema de papila (define HTA como maligna). Afectación renal, cardíaca y cerebral grave.

Clasificación de Keith-Wagener OBSTRUCCIÓN VENOSA (OVCR) OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA (OACR) Isquémica/edematosa (mejor PX) FRC FR Raro Varones, HTA, fumadores, DM. Frecuente Mujeres (MIR), >60a, HTA (daña a arteria que comprime a 27 vena a nivel de la papila) (MIR) y PIO elevada.   ETX  Disminución presión: hipoTA, Takayasu, lipotimia, etc. Obstrucción in situ: émbolos originados de arterias carótida (+frc) y oftálmica o cardíacos y valvulares (FA). Endarteritis (inflamación túnica interna arteria): arteritis de células gigantes.  Trombosis, por: o Flujo lento: HTA (mayores, oclusión mecánica a nivel de un cruce arteriovenoso), glaucoma, ateroesclerosis, fístula carotidocavernosa.

o o Hipercoagulabilidad (jóvenes). Local: compresión o inflamación. TIPOS Parcial (obstrucción de ramas) o total (obstrucción de arteria central). Parcial (trombosis de ramas) o total (trombosis de vena central) CLX Pérdida BRUSCA e INDOLORA de visión: amaurosis fugax (déficit perfusión momentáneo, puede preceder a la pérdida de visión definitiva), amaurosis definitiva (déficit perfusión prolongado). SUBAGUDA (en el MIR aguda) (MIR), puede pasar inadvertida. 1. 2.  3. Reducción calibre arterial (rara vez se ve). Edema retiniano (al cabo de unas horas): retina isquémica blanca + mancha rojo cereza (mácula está irrigada por coriocapilar). Atrofia de papila (al cabo de unos días).

 Si embolismo, se pueden ver cristales de colesterol en las bifurcaciones. Hemorragias en llama + exudados algodonosos abundantes + venas dilatadas y tortuosas. (MIR) Dos formas: forma edematosa (con edema macular crónico, mejor evolución); y forma isquémica (con neovasos, puede producir glaucoma neovascular si están en el ángulo camerular). Fondo de ojo DX    TTO PX   Fondo de ojo. EECC: A/S con VSG-PCR, ECG, ECOcardio (MIR), ECO-Doppler troncos supraaórticos (MIR). NINGUNO EFICAZ, se ha probado: masaje ocular o paracentesis, respirar CO2 5% + O2 al 95%, inyección retrobulbar VD. LO + IMP: localizar foco y antiagregar/anticoagular paciente.

“Código Retina”: reperfusión con fibrinólisis IV o intraarterial Muy malo       Fondo de ojo. Angiografía fluoresceína: lugar y extensión trombosis, total o parcial. OCT: edema macular. Autolimitada (esperar reabsorción hemorragias) y revisiones seriadas. Fotocoagulación: si neovasos (isquémica). Anti-VEGF: si edema macular. Variable, pero mejor PX que en arteria: de recuperación total a secuelas muy graves.

DEGENERACIONES MACULARES ASOCIADAS A LA EDAD (DMAE) 28 (causa + frc de ceguera bilateral irreversible en países occidentales) (MIR) HÚMEDA O EXUDATIVA Tipos SECA O ATRÓFICA (desprendimiento seroso macular (MIR)) Mecanismo Envejecimiento → acumulación de drusas (residuos celulares) debajo epitelio pigmentario (membrana Brusch) → disfunción en el intercambio de nutrientes y desechos entre la retina y la coroides → daño epitelio pigmentario → atrofia fotorreceptores. Edad Membrana Brusch engrosada → hipoxia retiniana → neovascularización coroides (por VEGF) → rotura vasos y liberación líquido al espacio subretiniano → cicatrices.

Ancianos FRC 80% 20% PX Mejor Peor Lenta: años Rápida: días-semanas (MIR) Rara Frecuente (MIR) Progresión pérdida AV Metamorfopsia SÍNDROME MACULAR: pérdida AV, escotoma central (conservación CV periférico), metamorfopsia (ondulaciones) (MIR), CLX discromatopsia (colores), deslumbramiento, macropsia/micropsia (ver imágenes más pequeñas). OCT Jorobas (ondulaciones, cada una es una drusa) bajo epitelio pigmentario de la retina (capa 1, + externa). DX  FO.  Drusas (depósitos, puntitos amarillos): duras (pequeñas) o blandas (más grandes, aumento riesgo de exudativa (MIR)), aisladas o confluyentes (mayor riesgo de exudativa). Placas de atrofia.

Retinografía  Engrosamiento de la retina, membrana fibrovascular se evidencia como una masa que invade el espacio subretiniano. Retinografía “sucia” (hemorragias, exudados, edema…).    OCT (MIR) Metamorfopsias (rejilla de Amsler). Angio-OCT o angiofluoresceingrafía (MIR) (era imp en el pasado, ahora ya no se hace): localización membrana fibrovascular en formas exudativas. Membranas fibrovasculares (neovasos) intra o SUBretinianas maculares:    Exudación. (MIR) Hemorragias intra o SUBretinianas en polo posterior. (MIR) DR exudativo. 29 Sucia: edema, sangre. NO TTO EFICAZ.  TTO   Vitaminas con luteína, antioxidantes, frutas, verduras.

Prevención: evitar tabaco y exposición excesiva al sol, frutas y verduras. Autocontrol con rejilla de Amsler. Inyección anti-VEGF intravítreos (MIR): ranibizumab (MIR) o aflibercept; mayor VM: brolucizumab (EA vasculitis), faricimab (bevacizumab fuera de indicación). (“Mi bro el Fari tiene una rana en el afluente”) OTRAS MACULOPATÍAS Características   Membrana epirretiniana   Agujero macular      Coroidopatía central serosa   Edad media-avanzada. Engrosamiento y fibrosis de membrana limitante interna que arruga la retina con pérdida visual y metamorfopsias. Pérdida de visión lenta…