[MIR] Neumología

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TEMA 1. RECUERDO ANATÓMICO (POCO IMP) TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR  Fosas nasales, faringe y laringe.  Zona de conducción (espacio muerto anatómico: 150 mL; hasta generación 16): tráquea (cartílago en herradura) > TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR carina > bronquios principales derecho e izquierdo (cartílago en herradura) > bronquios lobares (cartílago no continuo, placas aisladas) > bronquios segmentarios > bronquiolos (diámetro inferior a 2 mm) > bronquiolos lobulillares > bronquiolos terminales.  Zona de transición (conducción + intercambio de gases; generación 16-18): bronquiolos respiratorios → en su pared tienen alveolos y no tienen células calciformes ni cartílago.

 Zona respiratoria (intercambio de gases; generación 20-23): conductos > sacos alveolares > alveolos (neumocitos tipo I [95%] y neumocitos tipo II [surfactante a partir de semana 34 de gestación (MIR). Su síntesis comienza en la semana 26]). Los alveolos se comunican entre sí por los poros de Kohn. Surfactante: compuesto por fosfolípidos (dipalmitoil lecitina), apoproteínas y Ca 2+ (MIR). Disminuye la tensión superficial, aumenta distensibilidad pulmonar e impide colapso alveolar. (MIR)  Acino: distal al bronquiolo terminal.  Lobulillo primario: distal a bronquiolo respiratorio.

 Lobulillo secundario (forma poligonal o UNIDADES hexagonal): porción de parénquima pulmonar rodeada de tabiques de tejido conectivo e independiente de lobulillos vecinos.  Circulación pulmonar (sangre no oxigenada para intercambio gaseoso y para irrigar zona respiratoria): VD → VASOS arterias pulmonares → … → capilares → … → venas pulmonares → AI.  Circulación sistémica (sangre oxigenada que irriga de tráquea inferior a bronquiolos respiratorios): aorta y arterias intercostales → arterias bronquiales → … → venas bronquiales → venas pulmonares (shunt fisiológico).

 Parénquima pulmonar (intercambio gases): alveolos, bronquiolos respiratorios, capilares pulmonares, tejido intersticial y vasos sanguíneos y linfáticos.  Irrigación: las arterias bronquiales se originan de la aorta o de una arteria intercostal, y llevan sangre oxigenada a la zona de conducción.  l pulmón izquierdo tiene 9 segmentos y el derecho 10.  El bronquio principal derecho es corto, mide 2-2.5 cm, pues enseguida parte de él el bronquio lobar superior; la rama distal a la salida del bronquio lobar superior es el llamado bronquio intermediario, que da origen a los bronquios lobares medio e inferior.

(MIR)  Si en un TC se ve tráquea o bronquios principales → lóbulos superiores; si no se ven → lóbulos inferiores. (MIR) 1 TEMA 2. SÍNTOMAS CARDINALES Y EXPLORACIÓN COSAS IMP: AUSCULTACIÓN Y TÉCNICAS EXPLORATORIAS BÁSICAS. SÍNTOMAS CARDINALES (VA sup insp, VA inf esp) TOS HEMOPTISIS DOLOR TORÁCICO DISNEA SIBILANCIAS ESTRIDOR  Productiva.  Seca: aguda (<3s), subaguda (3-8s) o crónica (>8s)  Sangre procedente de aparato respiratorio. + frc de arterias bronquiales.  ETX + frc a nivel mundial: infecciosa (por TBC o secuelas de esta como bronquiectasias (MIR)).  ETX + frc en nuestro medio: carcinoma broncogénico. (MIR)  Afectación de pleura, pared torácica o mediastino.

 Dolor pleurítico: movimientos respiratorios, sobre todo inspiración profunda y tos.  Sensación subjetiva de dificultad para respirar.  Sonidos agudos más intensos durante la espiración (MIR).  Indican obstrucción vía aérea intratorácica.  Sonidos roncos inspiratorios.  Indican obstrucción vía aérea superior extratorácica (laringe o tráquea superior). (MIR) ACROPAQUIAS (hipocratismo digital) Dedos en palillo de tambor, hipocratismo digital (MIR) ETX:  Enfermedad pulmonar: carcinoma broncogénico (+frc) (MIR), mesotelioma, TBC, bronquiectasias, abscesos, EPOC (poco frc), fibrosis pulmonar, …  Enfermedad cardíaca: cardiopatías congénitas cianóticas, endocarditis subaguda, …

 Enfermedad digestiva: EII, cirrosis, …  Otras: hiperTir, Hbpatías, idiopáticas, … OSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA Síndrome clínico-radiológico caracterizado por proliferación periostótica de los huesos largos. Incluye: acropaquias, periostitis y artritis/artralgias. EXPLORACIÓN FÍSICA  Contracción músculos cervicales, tiraje intercostal, respiración paradójica (parálisis diaINSPECCIÓN PERCUSIÓN fragmática), signo de Hoover (depresión parte inferior de parrilla costal durante inspiración en EPOC), FR (N 12-16rpm)  Mate: derrame pleural (MIR), condensación o atelectasia.  Timpánica (mucho aire): enfisema o neumotórax (MIR).  Normal: pulmón sano.

Murmullo  Disminuido o ausente: obstrucción bronquial, enfisema, neumotórax, derrame pleural (MIR). vesicular  Ruido bronquial (MV agudo): condensación.  Estridor: obstrucción VA superior (MIR).  Roncus (graves)/ sibilancias (agudos): VA estrecha.  Crepitantes (inspiratorios): condensación, fibrosis pulmonar (velcro, finos (MIR)), bronquiectasias, bronquitis aguda (gruesos (MIR)). AUSCULTACIÓN  Roce pleural (componente inspiratorio y espiratorio, frote cuero (MIR)): derrame o inflamación pleuRuidos añadidos ral.

 Sonidos vocales: aumentados (condensación: líquido permite mejor transmisión del sonido y vibraciones que aire, hay pectoriloquia áfona* (MIR)) o disminuidos (derrame pleural (MIR), neumotórax (MIR) y atelectasia: dificultan transmisión sonido de laringe a pared torácica). *Pectoriloquia áfona se refiere a la auscultación con fonendo de la voz cuchicheada del paciente con claridad y a menudo con un tono más alto. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  Atelectasia (CAUSA + FRC EN ADULTO: CA DE PULMÓN (MIR), EN EL NIÑO: CUERPO EXTRAÑO): RX (PA y L en inspiración (MIR)) Aumento densidad pulmonar (+ blanco) pérdida de volumen pulmonar.

Puede ser: obstructiva (+frc), compresiva, pasiva (derrame pleural, neumotórax), adhesiva (pérdida surfactante) o cicatricial (fibrosis 2ª). Signos directos: aumento de densidad, desplazamiento de cisuras, agrupamiento de estructuras broncovasculares. Signos indirectos: desplazamiento de estructuras hacia el lado de la lesión, aproximación de costillas.  Enfermedad espacio aéreo: condensación alveolar con broncograma aéreo.  Enfermedad intersticial: septal (líneas B de Kerley (horizontales)), reticular, micronodular/miliar (pequeñas lesiones múltiples <1cm (MIR)), reticulonodular (los dos anteriores), vidrio esmerilado (aumento densidad tenue que no borra estructuras vasculares).

 Nódulos: lesiones redondeadas ≤3cm.  Masas: lesiones redondeadas >3cm.  Cavidad: nódulos o masas con aire en su interior y con pared >1mm. 2 Disminución densidad pulmonar (+ negro) Desviación traqueal  Exceso de aire con tejido y sangre sin cambios: hiperinsuflación compensadora.  Exceso de aire con tejido y sangre disminuidos: enfisema.  Aire normal con tejido y sangre disminuidos: TEP o HTP.  Disminución de aire, tejido y sangre: agenesia arteria pulmonar con insuficiente desarrollo pulmonar.  Contralateral: derrame pleural masivo, neumotórax a tensión.  Ipsilateral: atelectasia, neumonectomía (extirpación pulmón).  Centrado: atelectasia + derrame pleural → CA broncogénico.

(MIR) ECO Localización derrames pleurales, ayuda a toracocentesis, guía para punción lesiones o estudio diafragma. EBUS Punción lesiones mediastínicas peritraqueales o peribronquiales bajo visión directa TC Estudio de anomalías detectadas en Rx simple. PET-TC FDG (glucosa)  Identificación y estudio de extensión de lesiones malignas.  Captación por las células con alta actividad metabólica, característica de las lesiones malignas.  Captación fisiológica: miocardio, SNC y riñón.  Broncoscopia flexible es la más utilizada (MIR).

 Broncoscopia rígida se reserva para el tratamiento endoscópico de la obstrucción de la vía aérea central y en algunos casos de hemoptisis amenazante que no se pueden controlar con broncoscopia flexible (MIR).  Obtención de muestras por: BX bronquial (muestras endobronquiales), lavado broncoalveolar (citológico, microbiológiBRONCOSCOPIA co o inmunofenotipo), cepillado (citológico o microbiológico), aspirado bronquial (citológico o microbiológico, no evita contaminación de boca y faringe (MIR)), BX transbronquial (muestras parénquima), punción transbronquial (lesiones mediastínicas como adenopatías).

 Criobiopsia pulmonar: tiene mayor rendimiento diagnóstico que la BX transbronquial convencional con pinza para enfermedades parenquimatosas difusas al obtener mayor cantidad de material, pero conlleva un mayor riesgo de hemorragia y neumotórax (MIR).  EBUS: ultrasonografía endobronquial, indicada para el estadiaje del cáncer de pulmón alcanzando las adenopatías adyacentes a la vía aérea: paratraqueales, subcarinales e hiliares (MIR). Nuevas técnicas TORACOSCOPIA  Autofluorescencia: fuente luminosa adicional para detectar lesiones premalignas y carcinomas in situ.  Imagen de banda estrecha: diferenciar lesiones inflamatorias y neoplásicas al realzar los vasos de mucosa.

 OCT: luz infrarroja con alta penetración en la pared de la vía aérea y alta resolución y menos artefactos.  Médica o pleuroscopica: ver cavidad pleural, tomar muestras pleura parietal y pleurodesis con talco.  QX o VATS: + tomar muestras pleura visceral, pulmón y lesiones mediastínicas, practicar lobectomías o resección bullas. MEDIASTINOSCOPIA Y MEDIASTINOTOMÍA (QX)  Estudio adenopatías mediastínicas. RESUMEN EXPLORACIÓN APARATO RESPIRATORIO 3 TEMA 3. MALFORMACIONES (POCO IMP) MALFORMACIONES PULMONARES Agenesia Aplasia Hipoplasia Quistes broncógenos  Ausencia completa de uno o ambos pulmones (no parénquima, vasos ni bronquios).

 Bronquio rudimentario que termina en fondo de saco (no vasos ni parénquima).  Bronquio completamente formado pequeño, estructura parenquimatosa no funcionante y vasos hipoplásicos.  Ramificación anormal de árbol traqueobronquial durante su desarrollo.  NO tiene comunicación con el árbol traqueobronquial.  Localización: parénquima pulmonar (tercio medio) o mediastino (paraesofágicos, paratraqueales, parahiliares o subcarinales [localización + frec]).  Asintomático hasta que quiste se infecta → surge comunicación con árbol: hemoptisis y expectoración purulenta.  Masa de tejido pulmonar separada de parénquima sano irrigada por circulación sistémica sin comunicación con vía aérea.

 Tipos: intralobar (no tiene pleura visceral propia) o extralobar (tiene pleura visceral propia, en ocasiones se comuniSecuestro broncopulmonar (+ IMP) ca con esófago o en hemidiafragma izquierdo, shunt izda-dcha por drenaje venosos a la circulación sistémica).  CLX: asintomáticos hasta que se infectan (hemoptisis y expectoración purulenta). Si relación con esófago, disfagia o hematemesis.  Localización + frc: ángulo costofrénico posterior izquierdo → Segmento posterior del lóbulo inferior.  Estudio pre-QX: arteriografía (localizar vaso de irrigación anormal) y esofagograma (descartar comunicación con esófago).

Malformación adenoide quística Drenaje venoso pulmonar anómalo (DVPA) Síndrome de la cimitarra Fístulas arteriovenosas  TTO: extirpación QX (incluso en asintomáticos).  Imagen en queso de Gruyère por existencia de grandes quistes.  Insuficiencia respiratoria agua y muerte del recién nacido.  Sangre del parénquima pulmonar drena en AD o en alguna de las venas cavas (en vez de a la AI). Importante HTP.  Puede ser parcial o total.  Hipoplasia parenquimatosa y de la arteria pulmonar junto a drenaje venoso anómalo (vena pulmonar dilatada que finaliza en la VCI).  RX: vena anómala como imagen curvilínea paracardíaca  Asintomáticas o cianosis, poliglobulia o acropaquias.

 Clínica según tamaño fístula que condiciona el volumen de sangre que recorre el shunt. MALFORMACIONES PARED TORÁCICA Costilla cervical Pectus excavatum Pectus carinatum Esternón bífido Sd Poland  Causa más frecuente de compresión del estrecho torácico superior.  Compresión arteria subclavia y plexo braquial → ausencia de pulso y parestesias brazo afectado  Depresión de porción inferior del esternón y los cartílagos.  Asintomático >>> arritmias benignas y soplo funcional.  Qx entre 7 años y adolescencia.  Tórax en quilla.  Fallo en fusión de las bandas esternales que provoca un defecto en la pared torácica anterior.

 Tto: aproximación de segmentos esternales, si no es posible se coloca prótesis o autoinjertos.  Ausencia congénita músculo pectoral mayor + sindactilia (fusión dedos) homolateral.  Escaso aporte sanguíneo en territorio de la subclavia. 4 TEMA 4. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA COSAS IMP: TRASTORNOS VENTILATORIOS, MECANISMOS DE HIPOXEMIA Y TTO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. VENTILACIÓN PULMONAR Resistencias elásticas Resistencia de la vía aérea Complianza Elastancia (rigidez) Mayor parte de esta resistencia (50%) es ejercida por vía aérea superior (su diámetro es menor que el de la suma de las ramificaciones). ΔV/ΔP Distensibilidad.

Fuerza de retroceso elástico del pulmón (oposición a la inspiración que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón y la pared torácica). ΔP/ΔV  ↓C, ↑E: fibrosis (intersticiales).  ↑C, ↓E: enfisema. VC (corriente): volumen respirando en reposo (500mL) (MIR). Volúmenes estáticos VR (residual): volumen dentro de pulmones tras espiración máxima. Necesaria pletismografía. (MIR) VRE (reserva espiratorio): volumen que se puede espirar tras espiración normal. Normalidad volumenes estáticos: - 80% a 120% del esperado para el paciente (ajustado por edad, sexo y talla). (MIR) - También z-score entre -1,64 y 1,64. VRI (reserva inspiratorio): volumen que se puede inspirar tras inspiración normal.

CPT (pulmonar total): volumen dentro de pulmones en inspiración máxima. Necesaria pletismografía. (MIR) Capacidades (suma de volúmenes estáticos) CRF (residual funcional): volumen en pulmones tras espiración normal. Necesaria pletismografía. CV (vital): volumen eliminado en una espiración máxima tras inspiración máxima. CI (inspiratoria): VC + VRI.

EM fisiológico (EM anatómico + alveolar): volumen que no participa en el intercambio gaseoso (1/3 del VC (MIR)) Ventilación alveolar Volúmenes dinámicos = flujos Necesario espirómetro (espiración forzada durante mínimo 6s desde CPT) EM anatómico 150 ml: vías que no participan en intercambio (nariz a bronquiolos terminales) EM Alveolos no perfundidos (despreciable en alveolar sanos, aumenta en TEP). Volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo. CVF (vital forzada) = FVC = VRI + VRE + VC FEV1 = VEF1 = VEMS Flujo mesoespiratorio = FEF25%-75% = MMEF (l/s (MIR)) Volumen total espirado mediante espiración forzada máxima de forma rápida.

Volumen espirado en el 1er N: > 0,8 o segundo de espiración forzada. z score > -1,64 La + S a obstrucción precoz: 1ª alteración en fumadores. Permite monitorizar rechazo crónico pulmón. N: >60% N: > 0,7 o z score > -1,64 Tiffeneau = IT = FEV1/CVF Enfermedades obstructivas: CVF < CV por colapso precoz de VA en espiración forzada. Peak expiratory flow (PEF) = flujo espiratorio máximo (FEM) PEM (presión espiratoria máxima) PIM (presión inspiratoria máxima) Velocidad máxima a la que una persona puede expulsar aire de los pulmones en una espiración forzada.  Valoran fuerza muscular en inspiración o espiración forzada contra  Valor de 400L/min. VA ocluida.

 Se alcanza cuando presión VA = presión intratorácica.  Útil en restrictivas extraparenquimatosas.  Mayor cuanto más llenos estén los pulmones.  Menor en trastornos obstructivos. CURVAS FLUJO-VOLUMEN El obstructivo parece una pata de jamón.

5 ALTERACIONES VENTILATORIAS Restrictivas (limitación inspiración, alteración volúmenes) Obstructivas (limitación espiración, alteración flujos) Alteración Espiración CPT (CV + VR) Normal o alto (MIR) (por hiperinsuflación) VR Normal o alto (MIR) (por atrapamiento aéreo) CVF FEV1 Normal o baja (si atrapamiento aéreo) Baja (< 0,8) (MIR) IT (FEV1/FVC) Extraparenquimatosa Parenquimatosa (pulmones) Inspiratoriaespiratoria Inspiratoria Inspiración + espiración Inspiración Bajo: < 0,8 o LIN del teórico es DX Alto Bajo Normal o bajo Baja (< 0,7 o LIN): es lo que define la enfermedad (MIR) Normal o alta Baja Normal o bajo Normal o alta (≥ 0,8) (≥ 0,8) PIM Normal Normal Normal o baja (en neuromusculares) PEM Normal Otros Al inicio de la enfermedad:  Disminución FEF25%-75%  Curva flujo-volumen cóncava y alargada (parece una pata de jamón).

(MIR) (le cuesta llenarse y vaciarse) (MIR) Variable Normal o baja Normal (en neuromusculares) La curva no llega hasta el final. Neuromusculares  EPOC  Asma (FEV1 Patología mejora post BD)  Bronquiolitis  Bronquiectasias (MIR)  Linfangioleiomiomatosis  Histiocitosis X.  Silicosis  Sarcoidosis.  Neumonía eosinófila crónica  Alveolitis (Neumonitis por Intersticiales:  FPI (MIR)  Sarcoidosis  Neumoconiosis  … hipersensibilidad) Parálisis diafragmática (empeoramiento CVF en decúbito (MIR)). Guillain-Barré, distrofias musculares, miastenia gravis. Alt.

caja torácica Cifoescoliosis, obesidad (MIR) EA (caja torácica no se puede expandir y contraer) * LIN= -1.64DS LSN= +1.64DS NECESITO SISAR AL HILI (patología intersticial que puede ser obstructiva): Neumonía Eosinófila Crónica, SIlicosis, SARcoidosis, ALveolitis alérgica extrínseca (neumonitis por hipersensibilidad), HIstiocitosis X, LInfangioleiomiomatosis. Obstrucción de vía aérea superior: curva flujo-volumen (método + S para detectarla) → hacer broncoscopia (MIR)  Obstrucción fija VA superior (p.ej tumor): afectación inspiratoria = afectación espiratoria. (MIR)  Obstrucción variable intratorácica (tráquea inferior) (p.ej cuerpo estraño que se mobiliza): afecta a rama espiratoria.

Durante la espiración, la presión intrapleural se vuelve positiva, comprimiendo las vías aéreas intratorácicas. Si hay una obstrucción intratorácica, se genera un colapso más pronunciado de estas vías aéreas durante la espiración, lo que limita el flujo de aire.  Obstrucción variable extratorácica (faringe, laringe y tráquea superior) (p.ej AOS): afecta a rama inspiratoria. Durante la inspiración, la presión intraluminal se vuelve negativa en la vía aérea extratorácica (que no tiene una pleura con presión más negativa que tire hacia fuera), lo que puede provocar el colapso de las vías aéreas.

Las vías aéreas extratorácicas tienden a cerrarse más durante la inspiración debido a la presión negativa generada al inhalar (esto ocurre de forma normal y más si existe obstrucción).  Estenosis traqueal postintubación  Neoplasias endotraqueales  Tumor cartilaginoso  Traqueomalacia  Policondritis  Parálisis cuerdas vocales Cambiar inicial rama aplanada. Interpretación pruebas de función respiratoria: 1. FEV1/CVF (mirar el medido): o < 0,7 (< LIN / z-score < - 1,64) → Obstrucción → FEV1→ Grado o > 0,7 (> LIN / z-score > - 1,64) → No obstrucción. 2.

CVF (mirar %) o < 80% (< LIN / z-score < - 1,64) → Posible restricción → Pletismografía confirma o > 80% (> LIN / z-score > - 1,64) → No restricción 3. Pletismografía → CPT o < 80% (< LIN / z-score < -1,64) → Restricción → VR 6 o > 80% (> LIN / z-score > - 1,64) → No restricción Regulación nerviosa ventilación Neuronas corteza cerebral. Centro bulbar Voluntaria Estimulantes ventilación:  ↑ PaCO2: estímulo principal, se acomoda en pocos días.  ↓ PaO2: en retenedores crónicos de CO2 (EPOC) pasa a ser el principal.

 ↑ Tª LCR  ↓ pH (↑ H+) Quimiorreceptores Quimiorreceptores Cuerpo aórtico: vago Seno carotideo: glosofaríngeo Mecanorreceptores (estiramiento) Parénquima pulmonar, bronquios, bronquiolos Centro neumotáxico Protuberancia alta Receptores de irritación Vías respiratorias Receptores “J” Yuxtacapilares Periféricos Involuntaria MUY SENSIBLES A ↓ PaO2. Señales inhibitorias a través del vago: tienden a cesar la inspiración, haciéndola + corta y rápida (aumento FR) (reflejo de Hering-Breuer). Señales inhibitorias al centro bulbar cuando se ha iniciado inspiración y es el determinante principal de su duración. Tos y estornudos.

Se estimulan al aumentar el volumen de los vasos capilares (EAP cardiogénico). CIRCULACIÓN PULMONAR: PAM arteria pulmonar = 15mmHg Reflejo de vasoconstricción hipóxica  Evita perfundir alveolos mal ventilados y mantiene el equilibrio ventilación/perfusión. (MIR)  Si VC se mantiene mucho tiempo → cambios proliferativos pared arterial → HTP (1º causa de muerte en enfermedad pulmonar crónica).

Zona de perfusión en bipedestación 1 Ausencia de flujo sanguíneo Enfermedad (hipovolemia, hipoTA pulmonar) o PEEP PAlv > Part > Pven (alveolos chafan a vasos) 2 Flujo sanguíneo intermitente (picos sistólicos) (MIR) Vértices en bipedestación (MIR) PArt sist > PAlv > Pven 3 Flujo sanguíneo continuo Bases en bipedestación y todo el pulmón en decúbito PArt > Pven > PAlv  V/Q medio: 0,8 (ligeramente más perfundido que ventilado).  Bases: mejor ventiladas y mejor perfundidas, pero perfusión > ventilación. (MIR) V/Q menor = 0,6  Ápex: peor ventilados y peor perfundidos, pero ventilación > perfusión.

(MIR) V/Q mayor = 3 Si ↑ flujo pulmonar (ejercicio y ↑ GC) → reclutamiento de capilares de reserva y distensión vasos (MIR) → PEQUEÑO aumento presión arterial pulmonar. (MIR) INTERCAMBIO GASEOSO: necesaria integridad de ventilación (V), difusión y perfusión (Q)  Ventilación total: volumen de aire movilizado en 1 min: VC x FR → 500 x 12-16rpm  Ventilación alveolar (Va): volumen que participa en el intercambio gaseoso por minuto: (VC-V espacio muerto) x FR → 350 x 12Ventilación Difusión 16rpm  Parámetro fundamental para determinar la ventilación es la PaCO2.  Si disminuye la ventilación alveolar, aumenta PaCO2 (hipoventilación = hipercapnia).

 Difusión simple: gradiente de presiones parciales.  Difusión CO2 es 20 veces mayor a la de O2, por ello la hipoxemia precede a la hipercapnia en IR.  1/3 inicial unión alveolocapilar es suficiente para igualar presiones de O 2 y CO2 entre alveolos y capilares (intercambio gaseoso): en trastornos de la difusión habrá hipoxemia solo de esfuerzo gracias a poder usar los 2/3 de reserva en reposo.  Mala V → V/Q<1 (=0) → shunt.  Mala Q → V/Q >1 (=∞) → espacio muerto.  Vértices peor V y peor Q que las bases.  Vértices tienen V/Q algo mayor Adecuación VA/Q que bases (V>Q).  VN V/Q: 0,8. 7 EVALUACIÓN INTERCAMBIO GASEOSO  pH (7,35-7,45)  PaO2 (80-100): hace referencia al 3% disuelto.

 PaCO2 (35-45): 7% disuelto, mejor forma de evaluar la eliminación de CO2.  HCO3- (22-28): ↑ si retención crónica CO2. Un 70% del CO2 es transportado de esta forma.  EB (exceso de bases).  Gradiente D(A-a)O2: en jóvenes sin enfermedad es <15mmHg, en ancianos el VN puede llegar a 30mmHg. (MIR) Si no te lo Gasometría arterial dan, sumar PaO2 + PaCO2 y si es > 130 es normal.  PaFI: >380 = N, <285 = IR, <200 = IR grave. Hipoxemia IR Hipocapnia PaO2 60-80. PaO2 <60 (IR hipoxémica pura o parcial) y/o PaCO2 >50 (IR global o hipercápnica).

(MIR) PaCO2 <35 = hiperventilación (MIR) Hipercapnia PaCO2 >45 = hipoventilación (MIR)  Menos fiable si: baja perfusión o Tª cutánea, arritmias graves, temblores graves, carboxiHb, metaHb.  Efecto Haldane: la unión del O2 a Hb desplaza el CO2 100 100 95 80 de la afinidad de la Hb por el O2 o Aumento CO2 o Aumento 2,3-Difosfoglicerato (2,3-DPG): se une a las cadenas beta de la Hb. o Aumento temperatura o Aumento H+ (disminución pH): responsable directo del efecto BoHr.

90 60 80 50 73 40 60 30 50 26 40 23 35 21 Pulsioximetría: SatO2 (cantidad de CO difundido/min/ gradiente presión alveolocapilar) PaO2 (mmHg)  Curva disociación Hb hacia la derecha: disminución (20-30% unido en forma de CarbaminoHb). Capacidad de difusión: DLCO Sat O2 (%) Todo aumenta: va hacia arriba, como España (yo soy poco afín).  Superficie de intercambio: la pérdida > 120% de esta es la causa + imp de disminución de la DLCO (destrucción parénquima). Factores que la  Grosor o espesor de la membrana. determinan < 80%  Vascularización capilares. (MIR)  Concentración de Hb en sangre.  Grado de discordancia entre V y Q. Típico: hipoxemia con el ej.

físico  Hemorragia alveolar (Hb de hematíes capta CO).  IC congestiva (fases iniciales). Daño de alguna estructura de la membrana alveolocapilar:  Alveolo: enfisema (↓ superficie). (MIR)  Intersticio: intersticiales (EPID).  Capilares: patología vascular pulmonar (MIR): TEP, HTP (↓ superficie y volumen). MECANISMOS DE HIPOXIA: baja cantidad de oxígeno a nivel tisular Hipoxémica ↓ O2 disuelto en sangre. Anémica Falta Hb (pero está bien saturada (MIR)) o intoxicación por CO (baja saturación con PO2 normal). No da hipoxemia. Circulatoria ↓ GC o isquemia periférica. Citotóxica/disóxica Tóxico impide a mitocondrias captar o utilizar el O2 (cianuro, sepsis G-).

Ni intoxicación por CO ni anemia dan hipoxemia (O2 libre normal), pero en anemia la poca Hb que hay está bien saturada (hecho que no ocurre en intoxicación por CO) (MIR). Intox opiáceos Enf neuromusculares Alt caja torácica Enf SNC Alt V/Q Alt difusión Crisis asmática grave TEP Crisis asmática leve-moderada SHUNT       Atelectasia Neumonía EAP SDRA Sd hemorragia alveolar Defectos cardíacos shunt D-I (CIA, CIV), FAV (shunt anatómico)…

8 MECANISMOS DE HIPOXEMIA: baja cantidad de oxígeno disuelto en sangre (PaO2, ese 3%) (MIR) SHUNT DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (VA/Q) ALTERACIONES DIFUSIÓN HIPOVENTILACIÓN (↓ VA) DISMINUCIÓN FRACCIÓN INSPIRATORIA DE OXIGENO (↓FiO2) MECANISMO Alveolo mal ventilado con un capilar bien perfundido. Mala perfusión capilar en un alvéolo bien ventilado o mala ventilación alveolar en un capilar bien perfundido. Ocupación del intersticio. El oxígeno necesita más superficie alveolar para llegar al capilar y equilibrar las presiones a lado y lado de la membrana alveolocapilar. Colapso de la vía aérea (hay algo que no deja inhalar). Si hay poco oxígeno, este no puede llegar a la sangre.

ETX EAP, atelectasia, hemorragia alveolar (Goodpasture), cortocircuitos vasculares intrapulmonares (Rendu-OslerWeber (MIR), cirrosis) o extrapulmonares (CIA), material purulento (neumonía lobar típica), SDRA (MIR)… TEP, EPOC (bronquitis crónica y enfisema), asma, intersticiales. PECULIARIDAD Refractario a la oxigenoterapia. CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOXEMIA!! (MIR) PaCO2 GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL (D(Aa)O2) Normal o baja. (MIR) Normal. No dan hipoxemia en reposo, pero si cuando aumenta el gasto cardíaco (durante el ejercicio). Normal o baja. Aumentado (la culpa es del propio pulmón). Aumentado (la culpa es del propio pulmón). Aumentado (la culpa es del propio pulmón). Normal. (MIR) Normal.

¿O2 CORRIGE? NO (EXCEPCIÓN). (MIR) Sí. Sí. Sí. Sí. HIPOXEMIA DE REPOSO Sí. Sí. No. Sí. Sí. TEP Enfermedades intersticiales, enfisema, vasculares (HTP). Extrapulmonar: alteraciones centro respiratorio, neuromusculares, pared torácica, intoxicación, parálisis musculatura respiratoria (miastenia gravis, enfermedad neuromuscular (MIR)), bolsa de basura en la cabeza, intoxicación por BZD, … Se produce un GRAN aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria)!! AUMENTADA. (MIR) Grandes alturas. Normal o baja. Bronquitis crónica ESQUEMA E n fisema Asma 9 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR) Tipos Parcial (tipo I) PaO2 < 60, PaCO2 normal. Global (tipo 2) PaO2 < 60, PaCO2 >50 (MIR).  Aumento del gasto cardiaco.

 Incremento de la eritropoyesis.  Aumento de la ventilación: alcalosis respiratoria (pérdida de HCO3- a nivel renal).  Incremento de la capacidad de difusión (por aumento de volumen de sangre en los capilares pulmonares).  Aumento del 2,3-difosfoglicerato.  Vasodilatación local. Mecanismos compensadores Central Cianosis Hb reducida (desoxiHb: sin O2) >5g/dL (MIR) TTO Periférica  Causas: hipoxemia.  Aumento en sangre arterial.  Intensa y generalizada, extremidades calientes. 1. 2. 3.  Causas: ↑ consumo O2 en tejidos o ↓ aporte de sangre a ese tejido.  Aumento en sangre venosa.  Extremidades frías. Etiológico. O2: objetivo PaO2 >60mmHg (y satO2 90%).

VM si: Disminución nivel de conciencia (incluyendo coma y PCR). Incapacidad de oxigenar al paciente a pesar de máxima FiO2 posible. INTOXICACIÓN POR CO (inconscientes en su domicilio o víctimas incendios) CARACT.  Gas incoloro e inodoro (MIR). Por combustión parcial hidrocarburos (incendios) / gases licuados (butano, propano) (MIR)  Intoxicación intencionada (autolítica) corresponde a 2/3 de las muertes por CO (MIR).  Incluido en lista de enfermedades profesionales. (MIR)  Unión con alta afinidad a grupos hemo.

 Descenso transporte oxígeno (saturación Hb O2 baja medida por cooximetría* o pulsioxímetro de doble canal [mide oxiHb y carboxiHb]) con SatO 2 por pulsioximetría normal (pulsi no puede detectar longitud de onda de CO) y SatO2 medida por gasometría normal (ya que se calcula a partir de PO2 [3%], que es normal). (MIR)  *Cooximetría permite medir: oxihemoglobina, reducida (desoxihemoglobina), carboxihemoglobina, metahemoglobina. CLX TTO Según los niveles de carboxihemoglobina (HbCO): cefalea, náuseas, somnolencia (10-30%, moderada), debilidad muscular y respiratoria, confusión (30-40%, grave), acidosis metabólica, color rojo cereza de piel y mucosas (>45%), edema pulmonar, coma (>60%).

 O2 en alto flujo (100%) (MIR) + Monitorización gasométrica: si como mínimo moderada.  Alta: <5% y no CLX. INTOXICACIÓN POR CIANURO 10 CARACT.  Olor almendras amargas (MIR).  Por combustión compuestos nitrogenados (incendios).  Hipoxia tisular por inhibición citocromo oxidasa mitocondrial (inhibe respiración celular: hipoxia disóxica). CLX Acidosis láctica. (MIR) TTO Hidroxicobalamina. (MIR) 11 TEMA 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA COSAS IMP: CONCEPTO Y CRITERIOS DX.

A VECES SALE, RENTABLE SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) (EAP no cardiogénico)  Definición: cuadro de curso rápido que produce disnea, infiltrados pulmonares difusos e IR aguda grave de rápida Generalidades DD evolución por un aumento de permeabilidad de la membrana alveolocapilar (MIR) en respuesta a diferentes estímulos, produciendo edema pulmonar.  Hay shunt: no responde a O2. (MIR)  Alteraciones predominan en zonas declives.  AP: neumonía intersticial aguda. EAP cardiogénico (PCP >15; en el SDRA la PCP ≤15).

 Lesión endotelio capilar y neumocitos I (membrana alveolocapilar (MIR)) → paso de plasma rico en proteínas al alveolo → interferencia con surfactante y lesión neumocitos II → colapso alveolar. Exudativa Fases Proliferativa Fibrótica  ↓ distensibilidad, ↑ trabajo respiratorio, ↓ volúmenes ventilatorios, alt V/Q.  Disnea, taquipnea, infiltrados alveolares difusos.  Primeros 5-7d.  Mejoría del paciente, proliferación de neumocitos II y I.  7-21d. (MIR)  Fibrosis extensa con desestructuración arquitectura pulmonar.  Panalización, disminución distensibilidad (MIR) y alteraciones intercambio gaseoso (disminución de la DLCO, alteración + frc en supervivientes SDRA (MIR)).

 > 2-3s: si ocurre hay mayor mortalidad.  Directa: neumonía, inhalación tóxicos, aspiración gástrica, contusión pulmonar. Desencadenante en  Indirecta: sepsis (+ frc (MIR)), politraumatismo (MIR), quemaduras, pancreatitis la semana previa Criterios DX (necesarios los 4) Alteración radiológica IRA grave (MIR) Descartar causa cardiológica Gravedad TTO PX (MIR), politransfusiones. Infiltrado alveolar bilateral (MIR) en Rx o TC (“pulmón blanco” (MIR)), o líneas B o consolidaciones en ECO. PaO2/FiO2 ≤ 300 (MIR) o SpO2/FiO2 ≤ 315 con SatO2 ≤ 97%. PCP normal (≤ 15). (MIR)  PaO2/FiO2 300-201: leve.  PaO2/FiO2 200-101: moderado.  PaO2/FiO2 <100: grave.

 ETX subyacente, nutrición, PFLX tromboembolia y hemorragia pulmonar y TTO IR.  VMI protectora (controlada por volumen): con bajos volúmenes corrientes/tidal (4-6mL/kg) (MIR) (reduce mortalidad), FR alta para conseguir una correcta ventilación (PaCO2), con PEEP altas para prevenir el colapso alveolar (810cmH2O, hasta 15-20 en algunos casos) (MIR), utilizar la menor fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) posible para mantener una SatO2 = 90% (MIR) y con una presión meseta (que solo depende de la compliance)/presión inspiratoria en la vía aérea < 30-35cm H2O (MIR). Se permite hipercapnia permisiva.  Ventilación en decúbito prono: o Recomendado en SDRA moderado/severo.

o Dintel para su uso: PaO2/FiO2 < 100-150 mmHg a pesar de optimización de VMI. (MIR) o Disminuye la presión torácica externa de vísceras abdominales y mediastino: mejora ventilación en zonas basales y posteriores del pulmón → mejora V/Q y oxigenación → ↑ PaO2/FiO2. o Intenta aumentar relación entre presión parcial de O2 y fracción inspirada de O2 (PaO2/FiO2). (MIR) o Precisa una sedación profunda +/- bloqueantes musculares. (MIR) o Puede mejorar la SV en pacientes seleccionados: mantener al menos 12-18h y asociada SIEMPRE a ventilación protectora. o Uso por parte de personal entrenado para evitar complicaciones.

(MIR)  Otras medidas: fluidoterapia, ECMO (casos graves), bloqueo neuromuscular (facilita VMI).  Complicaciones: barotrauma, toxicidad O2 (FiO2 >60% >3d), neumonía nosocomial.  Mortalidad 25-45%.  La mayoría de supervivientes libres de secuelas.  Algunos desarrollan alteraciones funcionales y unos pocos NINE (con disminución DLCO (MIR)). VENTILACIÓN MECÁNICA (POCO IMP)  Dispositivo que genera presión positiva en la vía aérea, insuflando aire de forma intermitente, sustituyendo parcial o totalmente la ventilación 12 propia  ¿Para qué?

o Corrección hipoxemia y/o hipoventilación que no mejora con medidas convencionales o no da tiempo o Descanso de la musculatura respiratoria o Evitar daño asociado a ventilación mecánica: barotrauma, volutrauma, atelectrauma.  TRATAR LA CAUSA EN PARALELO. VMNI VMI Ventilación con presión positiva mediante mascarilla facial o nasal. Tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía. Modalidades  Ciclada por volumen: se prefija un VC a entregar en cada respiración y la FR, uso en alteraciones restrictivas.  Ciclada por presión: el ventilador entrega aire a los pulmones hasta alcanzar presiones inspiratorias y espiratorias preestablecida, uso en insuf respiratoria aguda.

Tipos de respiradores:  Ciclado por volumen: se prefija un volumen a entregar en cada respiración.  Ciclado por presión: el ventilador entrega aire a los pulmones hasta alcanzar una presión preestablecida.  Ciclado por tiempo: ciclado a volumen donde se prefija el volumen/minuto y la frecuencia.  Hospitalaria: indicada en EPOC agudizada con acidosis respiratoria Modalidades ventilación: (MV: ventilación mandatoria)  ContinuaMV: periodicidad impuesta por respirador.  AsistidaMV: periodicidad impuesta por iniciativas inspiratorias paciente.  SIMV (Sincronizada): ventilación espontánea paciente + ciclos de ventilación con presión positiva intermitentes.

 PEEP: aporta presión al final de la espiración que evita colapso alveolar (SDRA).  CPAP: presión positiva continua, como PEEP cuando paciente respira espontáneamente.  PSV (Ventilación espontánea con presión de soporte): paciente inicia esfuerzo inspiratorio y ventilador lo asiste hasta un límite de presión inspiratoria. Se programa la presión espiratoria y la diferencia entre espiratoria e inspiratoria (presión soporte). Barotrauma poco frc. (MIR) aguda (ha reducido mortalidad), EAP cardiogénico grave, IR hipoxémica grave, ayuda a la retirada de la VMI (destete).

 Domiciliaria: indicada en alteración ventilatoria restrictiva con hipercapnia diurna y síntomas de hipoventilación nocturna (EM, distrofias musculares, alteraciones caja torácica, AOS). (MIR)  VMNI (junto con oxigenoterapia con FiO2 elevada) en ausencia de hipercapnia indicada en: inmunodeprimidos con infiltrado pulmonar, en las neumonías y en la cirugía torácica o abdominal alta.

CONTRAINDICACIONES  Parada cardiorrespiratoria  Encefalopatía grave con bajo nivel de consciencia  HDA grave  Inestabilidad hemodinámica  Traumatismo craneofacial grave  Angina inestable o IAM  Obstrucción VA superior  Incapacidad expulsar secreciones  Neumotórax no drenado INDICACIONES  Depresión centros respiratorios  SDRA  Shock establecido  Descompensación respiratoria postoperatoria  Disfunción de los músculos respiratorios  Prevención y tratamiento atelectasias perioperatorias  Descompensaciones de neumopatías y broncopatías CPAP: incrementa la capacidad residual funcional de sistema respiratorio.

(MIR) Programación básica estándar  VC: 6-8ml/kg de peso IDEAL (gordo o flaco tus pulmones son los mismos) → 500ml si pesas 70kg.  FR: 12-14rpm.  I:E 1:2.  PEEP: 5-8 cmH2O.  Presión meseta < 30 H2O. 13 TEMA 6. EPOC (MUY IMP) COSAS IMP: CONCEPTO DE EPOC, DIFERENCIAS BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA, CLASIFICACIÓN GOLD DE GRAVEDAD Y TTO FASE ESTABLE Y EXACERBACIONES. DEFINICIÓN  EPOC: Síntomas respiratorios persistentes y obstrucción al flujo aéreo IRREVERSIBLE por anomalías de la VA y/o alveolares debidas a exposición significativa a partículas nocivas y gases (hay componente inflamatorio (MIR)).

o Enfisema: dilatación del acino (vía aérea distal a bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar. o Bronquitis crónica: existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos.  Es dosis-dependiente (promedio necesario es el equivalente a 20 paquetes/año o más (es decir, una cajetilla diaria durante 20 años, o dos cajetillas diarias durante diez Tabaco: 1º FR (MIR) Déficit AAT (alfa-1-antitripsina) (MIR) FR años).  Altera la motilidad ciliar, inhibe macrófagos, hiperplasia e hipertrofia glandular, incremento resistencia vía aérea por constricción musculatura lisa.  1% de los casos de EPOC.

 Función: inhibe elastasa de neutrófilos (enzima que digiere las fibras elásticas del tejido pulmonar y el hígado, es liberada durante la respuesta inflamatoria).  Nivel protector de la enzima: 80mg/dL (35% de lo normal). Población normal PiMM.  Mutación: gen SERPINA1 (Cr 14), gen pleomórfico. PiZZ fenotipo de mayor riesgo (16% de lo normal).  CLX: o Enfisema panacinar predominante en bases (+/- bronquitis crónica +/- bronquiectasias) a edades tempranas: disnea ≤40a en fumadores y ≤50a en no fumadores. o Enfermedad hepática: colestasis neonatal intrahepática, cirrosis.

Otros  Contaminación ambiental, profesión, biomasas, varones, blancos, menor estatus socioeconómico, otras alteraciones genéticas, desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado. VARIANTES DE ENFISEMA Tipo Localización Paciente Acino Pulmón Centroacinar: + frc Bronquiolo respiratorio Campos superiores. Tabaco, edad avanzada. Panacinar Todo el acino (bronquiolo respiratorio + sacos alveolares) Campos inferiores. Déficit de Alfa-antitripsina: PIAN Acinoso distal o paraseptal Tabiques y ductos alveolares, alveolos Subpleural en campos superiores.  Jóvenes, NTX espontáneo 1º (rotura de bullas apicales).  Flujo aéreo conservado.

14 ENFISEMA: soplador rosado o pink puffer BRONQUITIS CRÓNICA: azul abotargado o blue bloater Afectación VA Distal Proximal Definición Término AP: dilatación del acino y destrucción pared alveolar. Tos y expectoración ≥ 3m al año durante ≥ 2a consecutivos. Edad al DX ± 60 ± 50 Asténico Pícinico Fenotipo Hábito exterior CLX Disnea grave → tos y expectoración escasa y mucosa (MIR). Tos y expectoración abundante y purulenta → disnea leve. Fisiopato Pérdida de capacidad de retracción alveolos (pasa de globo a bolsa de basura) → mucho aire y poco parénquima pulmonar → esfuerzo con caja torácica para vaciar pulmón.

Irritante (tabaco) → engrosamiento pared bronquios con moco excesivo → estrechamiento luz → obstrucción. CARACT.  Infecciones respiratorias poco frc.  Retracción elástica disminuida.  DLCO reducida. (MIR)  Esfuerzo respiratorio intenso.  Infecciones respiratorias frc.  Hemoptisis.  Resistencia a VA aumentada. PaCO2 Hipocapnia (por hiperventilación) o normocapnia → 35-40 mmHg Hipercapnia: el CR se acostumbra → 50-60 mmHg PaO2 Hipoxemia no tan pronunciada → 65-75 mmHg Hipoxemia pronunciada → 45-60 mmHg Poliglobulia Rara Aumento EPO → aumento hematocrito (se puede llegar a policitemia).

HTP Normal en reposo, moderada con el ejercicio Cor pulmonale Raro, salvo fase terminal Auscultación Silenciosa (el aire atenua): disminución MV (MIR)  Hiperinsuflación (MIR): aplanamiento diafragma, hiperclaridad retroesternal y retrocardíaRX Comorbilidades ca (pulmón muy negro), tórax en tónel, costillas horizontales.  Patron de deficiencia arterial: vasos no llegan a periferia.  Corazón verticalizado (en lágrima): índice cardiotorácico disminuido. (MIR)  A veces bullas: áreas radiolucentes > 1cm rodedadas por una pared muy fina, como “dibujada con compás”. Moderada o intensa, empeora con el ejercicio Frecuente Ruidosa: roncus y sibilancias que cambian con la tos.  Tórax sucio.

 Cardiomegalia.  Rail de tranvía: engrosamiento de paredes bronquiales si se asocian bronquiectasias.  Prominencia hilios.  Aumento trama broncovascular.  Aumento tamaño arteria interlobar inferior derecha.  Cardiopatía isquémica, IC, FA, hiperTA, cáncer de pulmón, sd. metabólico, DM, anemia normocítica (MIR), osteoporosis (MIR), ansiedad (MIR), depresión (MIR), AOS (MIR).  Astenia, anorexia, pérdida de peso, acropaquias: raro, investigar cáncer, TBC o bronquiectasias (MIR). 15 DIAGNÓSTICO  Sospecha: disnea, tos crónica, expectoración, historia de exposición a FR.  DX de confirmación: espirometría post-broncodilatador FEV1/FVC <0,7. (MIR).

Test broncodilatador negativo: mejoría post-broncodilatador FEV1 <12%. Si tras broncodilatador >0,7, no será EPOC.  DD: asma, IC, bronquiectasias y TBC.  Valorar: severidad de la alteración espirométrica, magnitud síntomas, historia y riesgo de agudizaciones, comorbilidades. Severidad de la alteración espirométrica GRUPOS GOLD FEV1/VEMS (MIR) post-BD sobre % teórico Magnitud síntomas Leve 1 ≥ 80 Escalas como:  mMRC: 0-4 (valora la disnea). Moderado 2 50-79  CAT: 0-40 (valora tos, mucosidad, opresión pecho, Grave 3 30-49 (MIR) disnea, limitación actividad, energía, calidad de vida, sueño).

Muy Grave 4 < 30 Riesgo de agudizaciones  Agudización: empeoramiento agudo de CLX respiratoria que requiere terapia adicional.  Tipos: leves (BD), moderados (BD + ATB + CC orales), severos (hospitalización o consulta a urgencias).  Predictor agudizaciones frecuentes: historia previa de agudizaciones (ALTO RIESGO si ≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1 agudizaciones que hayan requerido hospitalización).

16 ARSENAL TERAPÉUTICO: en verde lo que ↑ SV AUMENTO SV EN EPOC: ABANDONAR TABACO, OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA SI INDICADA, QX DE REDUCCIÓN DE VOLUMEN, VMNI, TRIPLE TERAPIA (LABA + LAMA + CI) EN EPOC SINTOMÁTICO CON AGUDIZACIONES FRECUENTES Y/O GRAVES, RHB RESPIRATORIA ANTES DE LAS 4S TRAS EL ALTA POR AGUDIZACIÓN. Objetivo TTO: reducir CLX respiratoria y evitar riesgo exacerbaciones. No fármacos Abandono tabaco Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD): hipoxemia crónica VMNI domiciliaria: hipercapnia  + IMP Y EFICAZ.  Aumenta SV. (MIR)  No recupera la función perdida, pero enlentece la caída anual del FEV1.  >15h/d. (MIR)  Gafas nasales, flujos de 1-2 litros/min. (MIR)  Aumenta SV.

(MIR)  Requisitos: paciente estable y correctamente tratado + 1 de las siguientes: PaO2 en reposo <55 mmHg (Sat <88%) o PaO2 en reposo 55-59 mmHg + poliglobulia, HTP o cor pulmonale. (MIR)  Objetivo: PaO2 en reposo > 60mmHg.  Aumenta SV.  Pacientes seleccionados con hipercapnia crónica severa + historia de hospitalizaciones por fallo respiratorio agudo. Mejora calidad de vida, síntomas, capacidad de ejercicio y frecuencia hospitalización pero NO AUMENTA SV EN GENERAL. (MIR) Solo aumenta SV en los casos en los que se inicia programa de RHB antes de las 4 sem tras el alta por agudización. RHB pulmonar  Gripe y COVID-19: todos.

 Neumococo: <65a con FEV1 <40% y en aquellos con comorbilidades.  Tdap: no vacunados en adolescencia.  VRS: >60a. Vacunas  FEV1, FVC y difusión se miran Med/Teor.  FEV1/FVC se mira el Med1 (pre BD) y Med2 (post BD). Mucolíticos Fármacos Terapia sustitutiva alfa-1-antitripsina Antiinflamatorios (reducen riesgo agudización) CC inhalados (CI) (beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona, ciclesonida)  Reducen exacerbaciones. Indicados si existe: agudizaciones frecuentes y eosinofilia > 100 eos/uL.  No influyen sobre el ritmo de deterioro de la función pulmonar.  Se metabolizan en el hígado. (MIR) ATB (azitromicina, eritromicina)  Pueden reducir tasas de exacerbaciones en 1a.

Roflumilast VO BD (mejoran síntomas y calidad de vida, pero NO aumentan SV (MIR))  N-acetilcisteína o carbocisteína.  Reduce el riesgo de exacerbaciones.  Pacientes jóvenes con déficit grave y enfisema establecido.  Terapia intravenosa puede reducir la progresión del enfisema. SABA (agonista beta2 adrenérgico de acción corta)  Inhibidor PDE-4.  Efecto antiinflamatorio.  Reduce exacerbaciones, mejora función pulmonar y CLX en pacientes con EPOC tipo bronquitis crónica. 4-6h Pocos EA: cefalea, pérdida peso y síntomas GI. Salbutamol, terbutalina y fenoterol. EA: temblor muscular. LABA (agonista beta2 adrenérgico de acción larga) 12h (MIR) 24h Indacaterol y vilanterol.

SAMA 8h Bromuro de ipatropio. Salmeterol y formoterol (LABA con inicio de acción rápido a los 5min). EA: xerostomía, accesos de tos, midriasis o glaucoma. 17 (anticolinérgico de acción corta) LAMA (anticolinérgico de acción larga) Teofilina VO o IV QX reducción de volumen (CRV) 12h Bromuro de aclidinio. 24h Bromuro de tiotroprio, glicopirronio, umeclidinio.  BD (menor efecto (MIR)), aumento aclaramiento mucociliar, estimulación CR… EA: cefalea, náuseas/vómitos, molestias abdominales,  Rango terapéutico estrecho. inquietud, arritmias, convulsiones, hipoTA.  Poco utilizada, NO RECOMENDADA.

 Indicación: enfisema severo HETEROGÉNEO (irregular y concentrado en ciertas áreas, NO difuso), predominante en campos superiores, con baja capacidad de esfuerzo tras RHB respiratoria y mala función pulmonar (p.ej FEV1 <40%). (MIR)  Aumenta SV. (MIR) QX Bullectomía Indicación: gran bulla que comprime el parénquima vecino. Indicación: EPOC muy grave (BODE 7-10) + ≥1: Trasplante  FEV1 <20% + DLCO <20% o enfisema homogéneo.  Exacerbaciones frecuentes con hipercapnia aguda.  HTP y/o cor pulmonale a pesar de oxigenoterapia. MANEJO TERAPÉUTICO CATEGORÍAS GOLD Grupo A Pocos síntomas (mMRC 0-1 y/o CAT <10) y bajo riesgo de reagudización (0-1 agudizaciones el año previo sin ingreso).

 LABA o LAMA.  Si disnea muy ocasional: SABA o SAMA a demanda. Grupo B Muy sintomáticos (mMRC ≥2 y/o CAT ≥10) y bajo riesgo de reagudización (0-1 sin ingreso)  LABA + LAMA. Grupo E Alto riesgo de reagudización ( ≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1 agudizaciones que hayan requerido hospitalización (MIR)) independientemente de los síntomas. EOSINOFILIA < 300: LABA + LAMA. ≥ 300: LABA + LAMA + CC inhalados. (MIR) TTO INICIAL 18 Valorar control síntomas (disnea) y control riesgo de agudización para determinar la necesidad de cambios terapéuticos.

Si disnea Si riesgo agudización (MIR) Bronquitis crónica Eos ≥ 300 SEGUIMIENTO + Dupilumab Si ambos (disnea y riesgo de agudización) = Control riesgo agudización. EXACERBACIONES / AGUDIZACIÓN ETX ATB  75%: infecciosas (Haemophilus influenzae > S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, virus).  Polución ambiental.  Desconocida.  Inicio si 2/3 criterios (de Anthonisen): esputo purulento (cambio color) + 1 de los siguientes: aumento de expectoración o disnea. (MIR)  Ciclos de 5-10d: amoxi-clav, macrólidos, nuevas fluoroquinolonas (levofloxacino y moxifloxacino).  Si sospecha P. aeruginosa (>4 ciclos atb último año, mala respuesta a tto o necesidad VM): usar ciprofloxacino.

TTO ambulatorio BD acción corta (SABA + SAMA) + ciclo corto CC sistémicos 40mg/d VO prednisona x 5d* (MIR) +/- ATB si indicada +/- BD acción larga si no lo tomaba. TTO hospitalario BD acción corta (SABA + SAMA) (MIR) + CC sistémicos 40mg/d 7-10d VO* (MIR) + O2 si IR +/- ATB si indicada (MIR) +/- VMNI si indicada (MIR). VMNI VMI (IOT) Indicado en fallo respiratorio agudo por agudización de EPOC si: Indicado si: A. Acidosis respiratoria aguda pH <7,35 y pCO2 >45mmHg (+ IMP). (MIR) B. Disnea grave con signos de fatiga muscular. C. Hipoxemia grave refractaria a oxigenoterapia. Necesario buen nivel de conciencia (trigger inspiración lo marca el paciente). (MIR) A. Fracaso o intolerancia VMNI. B.

Alteración grave del nivel de consciencia. (MIR) C. Inestabilidad HD grave. D. Arritmias ventriculares o supraventriculares graves. * En pautas cortas de CC no hace falta retirada paulatina de dosis (MIR). En la mayoría de las crisis VO. (MIR) * Prednisona 40mg/día 5 días es una buena opción como tratamiento ambulatorio. 19 PX Mejores criterios para predecir SV Factor + importante en evolución Factores relacionados con mortalidad Indicación de trasplante  Edad.  FEV1 al DX.  Persistencia consumo tabaco.  Disminución anual del FEV1: el mejor.

 IMC <21, edad avanzada, gravedad hipoxemia, HTP, hipercapnia, comorbilidades  Índice BODE: Body Mass Index (IMC > o ≤ 21), Obstruction (FEV1), Disnea (escala mMRC), Ejercicio (test de marcha 6 min) (MIR).  Índice BODEx: Body Mass Index (IMC > o ≤ 21), Obstruction (FEV1), Disnea (escala mMRC), Exacerbaciones graves (visitas a urgencias hospitalarias o ingresos). 20 TEMA 7. ASMA COSAS IMP: DEFINICIÓN, CRITERIOS DX, TTO ESTABLE Y CRISIS. ASMA DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de la VA con:  HIPERREACTIVIDAD bronquial: disminución del FEV1 ≥ 20% del basal tras prueba de provocación con histamina o metacolina.

y  Obstrucción variable del flujo aéreo total o parcialmente REVERSIBLE (MIR): aumento del FEV1 ≥ 12% tras SABA.  Células inflamatorias: aumento linf T con Th1/Th2 a favor de Th2 (MIR), aumento Linf T NK y disminución Linf T reguladores (MIR)), mastocitos (liberación de broncoconstrictores: histamina, ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN LA PATOGENIA FR leucotrienos y PGD2), eosinófilos (nº se relaciona con gravedad), neutrófilos (asma grave, exacerbaciones, fumadores y profesional), células dendríticas (estimulan desarrollo Th2) y macrófagos.

 Células y elementos estructurales VA: epitelio bronquial (liberación mediadores pro-inflamatorios y daño epitelial con reparación anómala, pérdida de células ciliadas y secretoras), músculo liso (hipertrofia, contracción y liberación mediadores pro-inflamatorios), células endoteliales (reclutamiento células inflamatorias), fibroblastos y miofibroblastos (remodelado vía aérea) y terminaciones nerviosas colinérgicas (broncoconstricción y moco).

 Moléculas: quimiocinas (reclutan células inflamatorias), leucotrienos (broncoconstrictores), citocinas (respuesta TH2: IL-5 que favorece producción y activación eoCINCófilos, IL4 (MIR) y 13 que son necesarias para la producción de IgE por linfocitos B (MIR)), IgE y NO (VD producido en epitelio bronquial que puede determinarse en aire espirado siendo un marcador no invasivo de inflamación en la VA).  Factores del huésped: genes, obesidad (+ frc y difícil de controlar si IMC > 30), sexo (+ frc en varones en la infancia, pero en mujeres en la edad adulta).

 Factores ambientales: alérgenos (de interior como ácaros o de exterior como pólenes), infecciones víricas en la infancia (VRS y Parainfluenzae), sensibilizantes ocupacionales (en panaderos, pintores, veterinarios, etc), tabaco, ¿contaminación?, dieta (lactancia materna menor incidencia).  FR exacerbaciones: alérgenos, ejercicio, aire frío, gases irritantes, cambios Tª, emociones, infecciones víricas, conservantes y colorantes, AINE, BB, estrés, SO2, sinusitis sin ATB y ERGE. CLASIFICACIÓN ASMA EXTRÍNSECA ASMA INTRÍNSECA Niños y jóvenes (varones). Adultos (mujeres). Historia personal o familiar de alergia. Pruebas cutáneas positivas. Rara historia personal o familiar de alergia.

IgE total y específica elevadas. IgE normal. En ambas puede haber eosinofilia (+frc en extrínseca). Hipersensibilidad tipo I (inmediata). CLX A veces, intolerancia a AAS.  Tríada clásica: disnea + sibilancias espiratorias + tos +/- opresión torácica.  Síntomas tienen predominio al acostarse o por la mañana temprano.  Curso paroxístico: temporadas libres de CLX.  Si solo tos seca: equivalente asmático.  Si síntomas solo se desencadenan con el ejercicio: asma inducida por el esfuerzo.

 Triada ASA (>10% de adultos con asma): asma intrínseco (eosinofilia) + poliposis nasal + intolerancia a AINEs (inhibidores COX1 producen un desequilibrio por exceso de síntesis de leucotrienos que desencadenan una crisis asmática grave con rinitis, conjuntivitis, eosinofilia y elevación IL5 y leucotrienos) → estos pacientes pueden utilizar inhibidores de la COX2 (-coxib) o esteroides como antiinflamatorios y paracetamol (acetaminofeno (MIR)) como analgésico. DD  Otras causas de tos crónica como goteo postnasal (+frc), RGE y fármacos (IECA, BB).  Otras enfermedades obstructivas: EPOC, bronquiolitis…

 IC, obstrucción VA superiores, disfunción laríngea funcional, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes, neumonías eosinófilas. 21 DIAGNÓSTICO CLX compatible + PPCC (espirometría (MIR) + test broncodilatador con SABA) que demuestren obstrucción reversible (MIR), hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función pulmonar. PROHIBIDO HACER BRONCOPROVOCACIÓN A UN PACIENTE OBSTRUIDO → SE VA A OBSTRUIR MÁS Y TE VAS A LA CÁRCEL. * Ante un patrón obstructivo no se puede: hacer prueba de broncoconstricción ni demostrar la variabilidad con PEF ≥ 20%. 1) Reversibilidad: espirometría con prueba broncodilatadora (MIR) 2) Variabilidad: fluctuación excesiva función pulmonar a lo largo del tiempo.

Patrón normal: FEV1/FVC >0,7 DX asma si respuesta broncodilatadora positiva (reversibilidad): ↑ FEV1 ≥ 12% y ≥ 200mL sobre valor basal, o ↑ FEV1 o FVC > 10% sobre sus valores teóricos. Mediciones seriadas PEF (Peak-flow) 3) FENO: fracción espirada NO (medida indirecta de inflamación eosinofílica) 4) Hiperreactividad: broncoprovocación DX asma si variabilidad del PEF ≥ 20% en ≥3d de 1 semana. DX asma si ≥ 40 ppb. Prueba de provocación con metacolina (MIR) o histamina 1) Reversibilidad: espirometría con prueba broncodilatadora DX asma si ↓ FEV1 ≥ 20% respecto el basal.

Patrón obstructivo: FEV1/FVC <0,7 DX asma si respuesta broncodilatadora positiva (reversibilidad): ↑ FEV1 ≥ 12% y ≥ 200mL sobre valor basal, o ↑ FEV1 o FVC > 10% sobre sus valores teóricos. 2) FENO 3) Prueba de reversibilidad de la obstrucción con 1 ciclo de CC (pueden ser VO o inhalados) DX asma si ≥ 40 ppb. CC VO 2-3 sem o INH 2-8 sem dosis altas y repetir espirometría. DX asma si reversibilidad de la obstrucción. OTRAS EXPLORACIONES  Gasometría: o Crisis asmática: alcalosis respiratoria: ↓PaO2 (hipoxemia), ↓PaCO2 (hipocapnia) y ↑pH por hiperventilación. Al inicio PaO2 normal con ↓PaCO2 y ↑pH.

(MIR) o Crisis grave: acidosis respiratoria: ↑PaCO2 (fatiga músculos respiratorios) con ↓pH +/- acidosis láctica (acidosis mixta). o Asma crónica estable: normal.  Rx: normal (MIR) (hallazgo +frc tanto en fase estable como en crisis).  A/S: eosinofilia.  Tests alérgicos (prick test): si sospecha asma alérgico. La prueba broncodilatadora se calcula con: [(FEV1 postBD valor absoluto (en mL) – FEV1 preBD (mL)) / FEV1 preBD (en mL)] x 100. 22 ARSENAL TERAPÉUTICO MEDIDAS PREVENTIVAS Evitar alérgenos, irritantes y fármacos nocivos.  Antiinflamatorios + eficaces.  Se metabolizan en el hígado. (MIR)  Budesonida, fluticasona, beclometasona.

 EA: disfonía, tos, irritación garganta, candidiasis orofaríngea, riesgo neumonías, supresión adrenal y efectos sistémicos (si dosis altas). CC inhalados CC orales Prednisona, prednisolona, metilprednisolona. CC IV Hidrocortisona, prednisolona, metilprednisolona. Teofilinas FÁRMACOS: de rescate (a demanda) o controladores de la enfermedad (uso regular) LABA (ver EPOC) Ac monoclonales Antagonistas receptores leucotrienos (VO)  Broncodilatadores y antiinflamatorios.  Eficacia limitada.  NUNCA en monoterapia. (MIR)  Omalizumab (anti-IgE) (1ª elección asma alérgica T2 no controlada).  Mepolizumab (anti-IL5) (1ª elección asma eosinofílica T2 no controlada).  Reslizumab (anti-IL5).

 Benralizumab (anti-IL5 receptor).  Dupilumab (anti-IL4 y 13).  Tezepelumab (anti-TSLP, único Ac monoclonal que se puede utilizar independientemente del fenotipo del paciente [se puede tb en no T2]).  Acción antiinflamatoria y bloqueo broncoconstricción. (MIR)  Son particularmente útiles en niños para reducir la necesidad de corticoides y si se administran antes del ejercicio, pueden prevenir la broncoconstricción asociada.  Montelukast y zafirlukast. LAMA Mejoría función pulmonar. Termoplastia OTROS Técnica broncoscópica en la que se produce una reducción capa muscular lisa bronquial por radiofrecuencia. Inmunoterapia con alérgenos Asma alérgica bien controlada.

Vacunación Antigripal (MIR) y antineumocócica en asma moderada/grave de adultos y niños.

CONTROL ASMA ADULTOS Bien controlada (todos los siguientes) Parcialmente controlada Ninguna o ≤ 2 d/mes (MIR) > 2 d/mes (MIR) Limitación actividades diarias No Cualquiera CLX nocturna Ninguna (MIR) Cualquiera Necesidad de medicación rescate Ninguna o ≤ 2 d/mes (MIR) > 2 d/mes (MIR) FEV1 o PEF >80% o z-score (>-1,64) <80% o z-score (<-1,64) Exacerbaciones anuales Ninguna ≥ 1 al año CLX diurna Mal controlada ≥ 3 características de parcialmente controlada ≥ 1 en cualquier semana TRATAMIENTO ASMA CRÓNICA  Inicio por escalón 2 (CC inh dosis bajas, si no síntomas nocturnos) o escalón 3 (CC inh dosis bajas + LABA (MIR), si síntomas nocturnos (MIR)).

23  Si adecuado control durante al menos 3m, reducir el TTO. Tratamiento de mantenimiento Escalón 1 De elección 2 3 4 5 CC inh dosis bajas (MIR) CC inh dosis bajas + LABA (MIR) CC inh dosis medias + LABA CC inh dosis altas + LABA CC inh dosis medias + antileucotrieno Si mal control, añadir uno o más:  LAMA (tiotropio) y/o  Antileucotrieno (ARLT) y/o  Azitromicina SABA SABA SABA SABA CC inhalado + formoterol CC inhalado + formoterol CC inhalado + formoterol CC inhalado + formoterol CC inh dosis medias Otras opciones Antileucotrieno SABA A demanda Otros TTOs CC inhalado + formoterol.

CC inhalado + salbutamol SABA con mantenimiento (MIR) CC inhalado + formoterol sin mantenimiento CC inhalado + salbutamol sin mantenimiento. CC inh dosis bajas + antileucotrieno (MIR) 6 Escalón 5 + Biológicos según fenotipo* (MIR):  Omalizumab: asma alérgica (pruebas cutáneas o IgE específica frente a neumoalérgeno) con IgE total > 30.  Mepolizumab, reslizumab, benralizumab, dupilumab: asma eosinofílica (eosinófilos al menos >150).  Omalizumab, mepolizumab, reslizumab, benralizumab, dupilumab: si comparte fenotipo alérgico y eosinofílico.  Tezepelumab: asma no T2.

Si persiste mal control:  Termoplastia y/o  Triamcinolona IM y/o  CC VO (MIR) Educación, control ambiental, tto comorbilidades. Inmunoterapia con alérgenos. * Terapia MART: El formoterol es un LABA con un inicio de acción rápido. Por este motivo, una combinación de glucocorticoide inhalado y formoterol se puede utilizar tanto como tto de mantenimiento como de alivio. * En asma inducida por esfuerzo: SABA 15-20 min antes de iniciar esfuerzo Actualización 2025: REMISIÓN: ausencia de actividad de la enfermedad (con o sin tratamiento):  Remisión CLÍNICA (durante al menos 1 año): o Asma controlada (ACT ≥ 20). o Sin necesidad de medicación de rescate.

o Sin crisis y sin necesidad de corticoides sistémicos. o Espirometría normal, con PBD negativa.  Remisión COMPLETA (durante al menos 3 años): o Todos los criterios de remisión clínica. o FENO < 40 ppb (y eosinófilos en esputo < 2%, si se realiza). o Test de broncoprovocación negativo. o Ausencia de lesiones radiológicas de remodelado bronquial (engrosamiento de la pared bronquial, bronquiectasias, atrapamiento aéreo en espiración, disminución de la atenuación en inspiración, perfusión en mosaico, enfisema). ASMA GRAVE NO CONTROLADA DEFINICIÓN Enfermedad no controlada pese a CC inh dosis altas (escalón 5) + LABA o bien que precise CC sistémicos para su control (escalón 6).

24 Se estima que entre el 12 y el 30% de los pacientes con sospecha de asma grave no controlada no tiene asma. Identificar y tratar comorbilidades asociadas → si se descartan comorbilidades, clasificar al paciente en fenotipos * mediante IgE total (aumentada si ≥ 30), pruebas de alergia,…