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TEMA 1.
RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO ORL (NO IMP) OÍDO EMBRIOLOGÍA Origen Ectodérmico (1ª hendidura) Mesodérmico (1er y 2º arco) Endodérmico (1ª bolsa) Arco 1º (mandibular) Estructura CAE Capa exterior del tímpano Laberinto membranoso Epitelio de la caja timpánica y trompa Capa interna del tímpano Pabellón auricular Capa media del tímpano Cadena osicular y músculos Laberinto óseo Nervio Músculos Ligamentos Masticación Milohioideo y vientre anterior del digástrico Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar Cartílago de Meckel: Martillo (MIR) Yunque (MIR) Anterior del martillo Esfenomandibular Músculos de la expresión facial Estribo Estilohioideo Vientre posterior del digástrico Cartílago de Reichert: Estribo Apófisis estiloides Asta menor del hioides Parte superior del cuerpo del hueso hioides Estilohioideo V 2º (hioideo) VII 3º IX Estilofaríngeo X Cricotiroideo Elevador del velo del paladar Constrictores de la faringe Músculos intrínsecos de la laringe Músculos estriados del esófago 4º y 6º Estructuras esqueléticas Asta mayor del hioides Parte inferior del cuerpo del hueso hioides Cartílagos: Tiroides Cricoides Aritenoides Corniculado Cuneiforme Sd de Eagle: elongación del proceso estiloides y calcificación del ligamento estilohioideo.
Se caracteriza por sintomatología dolorosa faríngea, odinofa gia, disfagia, cefalea, irradiación de dolor a oreja y dolor cervical 1 OÍDO EXTERNO: PABELLÓN AURICULAR + CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Signo de Histelberger (VII): hiperestesia del pabellón y CAE por compresión del VII PC por neurinomas del acústico. Nervio de Arnold (X): reflejo tusígeno al manipular el CAE.
OÍDO MEDIO: CAJA TIMPÁNICA + TROMPA DE EUSTAQUIO + MASTOIDES Caja del tímpano: epitímpano (ático), mesotímpano, hipotímpano Medial: promontorio (proyección cóclea) Lateral: tímpano (pars tensa donde protruye mango del martillo [tiene 3 capas], y pars flácida que se puede retraer al tener 2 capas en la parte superior produciendo colesteatomas [no tiene capa fibrosa]) Posterior: mastoides Anterior: trompa y arteria carótida interna. Superior: tegmen fosa craneal media Inferior: golfo vena yugular interna. Trompa de Eustaquio La musculatura periestafilina peritubárica (tensor y elevador del velo del paladar) se encarga de abrir la trompa al masticar y bostezar.
Mastoides Cavidad neumatizada dentro del temporal. El antro mastoideo comunica con la caja timpánica por aditus ad antrum (orificio). La neumatización se completa entre los 6 y 12a. Soporte Arteria maxilar interna. Plexos venosos pterigoideo y petroso superior. Inervación: simpática (plexo carotídeo), sensorial y parasimpática (VII y nervio de Jacobson del IX). OÍDO INTERNO: LABERINTO ÓSEO + LABERINTO MEMBRANOSO Laberinto óseo Dentro tiene perilinfa y laberinto membranoso. 2 Laberinto membranoso Irrigación Flota en la perilinfa y contiene endolinfa en su interior.
Anterior o cóclea: ventana oval → rampa vestibular (perilinfa) → membrana Reissner → rampa media (endolinfa + órgano de Corti) → membrana basilar → rampa timpánica (perilinfa) → ventana redonda. Posterior: vestíbulo (sáculo y utrículo) y 3 canales semicirculares desde el utrículo. Comunicación sáculo con cóclea: ductus reuniens de Hensen. Arterial: AICA; venosa: seno venoso petroso inferior. Perilinfa: rica en Na+ o Líquidos Vía acústica Vía vestibular ≃ LCR, espacio subaracnoideo → acueducto coclear → rampa timpánica. o Localización: rampa vestibular y timpánica, canal de Corti, y entre laberinto óseo y membranoso.
Endolinfa: rica en K+ o Localización: conducto coclear (rampa media), utrículo, sáculo y conductos semicirculares. o Síntesis: estría vascular, utrículo y sáculo o Drenaje: conducto y saco endolinfático Ganglio espiral (1º N) → nervio coclear → núcleos cocleares del tronco (2º N) → complejo olivar superior, sobre todo contralateral (3º N) → tubérculo cuadrigémino posterior o colículo inferior (4º N) → cuerpo geniculado medial (5º N) → radiaciones acústicas → córtex temporal. Ganglio Scarpa (1º N) → nervio vestibular superior (utrículo y CCSS superior y lateral) y nervio vestibular inferior (sáculo y CS posterior) → núcleos vestibulares del tronco (2º N).
Establece conexiones con núcleos motores para mantener el equilibrio. FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN De 16 a 20.000 Hz Amplificación: o CAE: + 10-15 dB. o OM: + 30 dB (diferencia tímpano-ventana oval y palanca cadena osicular-tímpano). Frecuencias: o Agudas: espira basal. o Graves: helicotrema (punta cóclea). Audición tonotópica: en todos los lugares. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Detecta aceleraciones (mediante células ciliadas): o Lineales: otolitos sobre máculas del utrículo y sáculo (variaciones de presión). o Angulares: movimiento endolinfa que desplaza estereocilios en crestas ampulares de canales semicirculares.
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES 3 Desarrollo senos: etmoides → esfenoides → maxilar (+ grande) → frontal. Comunicación: Exterior: narinas. Cavum: coanas. Partes: Pirámide nasal: cartílago triangular superior + cartílago inferior o alar + huesos nasales + apófisis ascendente del maxilar. Fosas nasales. Relaciones: Superior: fosa craneal anterior. Inferior: paladar. Lateral: senos paranasales y órbitas. Medial: tabique nasal (cartílago anterior + vómer + lámina perpendicular etmoides + espina nasal anterior del maxilar superior + premaxila). Drenaje en meatos por los ostium: Meato inferior: conducto lacrimonasal.
Meato medio: senos frontal, maxilar y celdas etmoidales anteriores. Meato superior: celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal. Irrigación: Ramas de la carótida interna (arterias etmoidales derivadas de la oftálmica) y carótida externa (arteria facial y arteria maxilar interna, de la cual derivan la esfenopalatina y palatina). Área de Kiesselbach (zona anteroinferior septo): confluyen arterias etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina ascendente y facial → epistaxis. Inervación: Mucosa olfatoria: I PC. Sensitiva: 2 primeras ramas del trigémino. Vasomotora: simpático cervical y nervio vidiano. Simpática: vasoconstricción. Parasimpática: vasodilatación y rinorrea.
FARINGE Regiones: Nasofaringe, rinofaringe o cavum: cara posterior de paladar blando, amígdalas faríngeas (adenoides) y tubáricas (posterior a apertura Eustaquio), fosita de Rosenmüller (apertura Eustaquio) y coanas. Orofaringe: del paladar blando al borde libre de epiglotis, con amígdalas palatinas y sus pilares, base de la lengua (amígdala lingual), vallécula (depresión) y cara anterior del paladar blando. Hipofaringe: hasta límite inferior del cricoides, formada por dos senos piriformes, pared posterior y región retrocricoidea. Músculos: Constrictores: superior, medio e inferior- Elevadores: palatofaríngeo, estilofaríngeo y salpingofaríngeo.
Tensor (periestafilino externo) y elevador del velo del paladar (periestafilino interno). Tejido linfoepitelial de las paredes (anillo de Waldeyer): amígdalas faríngeas, tubáricas, palatinas, lingual y nódulos de la pared faríngea posterior Vascularización: Arterial: carótida externa → art. faríngea ascendente Venosa: venas faríngeas → VYI. Drenaje linfático: yugulares profundos y retrofaríngeos. 4 Inervación: Motora: X, salvo estilofaríngeo (IX) y tensor (rama nervio maxilar inferior). Sensitiva: plexo faríngeo (IX y X). LARINGE Regiones: o Supraglotis o vestíbulo laríngeo (art.
tiroidea superior): epiglotis, repliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares (CV falsas) y ventrículos de Morgagni (entre bandas y CV verdaderas). o Glotis (art. tiroidea superior): espacio libre entre las CV verdaderas, formado por éstas y los aritenoides. o Comisura anterior: convergen ambas CV, ligamento interaritenoideo y cara medial de aritenoides. Espacio de Reinke: virtual, entre mucosa de CV y ligamento vocal. 2/3 anteriores fibrosos (ligamento vocal o tiroaritenoideo inferior). 1/3 posterior cartilaginoso (apófisis vocal del aritenoides). Comisura posterior: convergen ambos aritenoides. Subglotis (a.
tiroidea inferior): desde la cara inferior de las CCVV al borde inferior del cricoides, llegando a la tráquea. Esqueleto laringe: o Cartílagos tiroides, cricoides, epiglotis y 2 aritenoides. o o Membrana tirohioidea. Membrana cricotiroidea (coniotomía o Cricotiroidotomía: de emergencia). o Membrana cricotraqueal. Inervación: X PC. o Motora: o Nervio laríngeo inferior (recurrente): el derecho recurre por debajo de subclavia (MIR) y el izquierdo por debajo del cayado aórtico: la mayoría de los músculos. Nervio laríngeo superior: cricotiroideo (rama externa). Sensitiva: Laríngeo superior (rama interna): supraglotis y glotis. Laríngeo inferior: subglotis.
Drenaje linfático: Glotis: escaso. Supraglotis: cadena yugular profunda superior y media. Subglotis: cadenas paratraqueales, mediastínicas y yugular profunda inferior. Funciones de los músculos laríngeos: Dilatan glotis: cricoaritenoideo posterior. Cierran glotis: cricoaritenoideo lateral, interaritenoideo, tiroaritenoideo lateral. Tensan glotis: tiroaritenoideo medial, cricotiroideo.
5 GLÁNDULAS SALIVARES Glándulas Mayores Secreción Drenaje Parótida 30% en reposo, aumenta con estimulación Serosa Conducto de Stenon 2º molar superior Submaxilar o submandibular 55-65%, reposo Mixta (seromucosa) Sublingual 5%, reposo Mucosa 5-8% Mixta (+ mucosa) Menores o accesorias De 600 a 1000 en mucosa oral, faringe y laringe % Conducto de Wharton Junto a frenillo Conductos de Bartolini n=20 Inervación PS (secreción) Patología característica Glándula + frecuente de tumores (MIR). Suelen ser benignos (MIR). Sialoadenosis VII Glándula + frc de litiasis. VII Quistes de retención (ránulas). Tumores. Suelen ser malignos. IX 6 TEMA 2.
OTOLOGÍA (TEMA + IMP) COSAS IMP: RINNE Y WEBER, DISTINGUIR TIPOS DE HIPOACUSIAS, ENFEMEDAD MENIÉRE, COLESTEATOMA, OTITIS (EXTERNA, MEDIA Y EXTERNA MALIGNA), OTOSCLEROSIS (CLX), VÉRTIGO (DD CENTRAL Y PERIFÉRICO), NEURINOMA ACÚSTICO, FX PEÑASCO, HIPOACUSIA INFANTIL, PARÁLISIS FACIAL. EF CLÍNICA Inspección y palpación Trago, articulación temporomandibular, adenopatías, lesiones (vesículas, quistes, etc). 1. 2. Otoscopia (principal medio DX patología oído externo y medio) Apófisis corta del martillo. Mango del martillo (nos permite saber qué oído es, apunta a la nariz del paciente): o OIDO DERECHO: mango a la 1 (hacia la derecha) o OIDO 1ZQU1ERDO: mango a las 11 (hacia la izquierda) Umbo.
Articulación incudoestapedial (yunque con estribo). Triángulo luminoso: anterior. Ático (no se ve directamente): posterosuperior, cuerpos de cadena osicular. EF RADIOLÓGICA RX En desuso. Actualmente se utiliza para valorar inserción haz electrodos en implante coclear como control post-QX. TC Estudio OM. RM CAI, APC, OI, nervio facial, colesteatoma (difusión) Signo de Hitselberger: alteración de la sensibilidad en la pared posterior del CAE y pabellón debido a la lesión de las fibras sensitivas del nervio facial, que recogen la sensibilidad del área de Ramsay-Hunt. 3. 4. 5. 6.
ACUMETRÍA (o diapasones) EF FUNCIONAL RinnAIR Compara vía aérea y vía ósea en una oreja (monoaural): Rinne + (mejor VA que VO): en normalidad o hipoacusia neurosensorial. Rinne – (mejor VO que VA) en hipoacusia de transmisión y cofosis NS (FN). Weber (weso) Compara vía ósea en las dos orejas (binaural): Lateraliza a lado enfermo: hipoacusia de transmisión (le ocurre todo lo malo). Lateraliza al lado sano: hipoacusia neurosensorial. No lateraliza: persona sana o hipoacusia bilateral simétrica.
Común AUDIOMETRÍA Con respuesta eléctrica (PEATC o ABR) Otoemisiones acústicas (OEA) Potenciales evocados auditivos de estado estable multifrecuencial Tonal liminar (determinar umbral, colores contrarios a la política), supraliminar (diferenciar neurosensorial coclear de retrococlear), verbal, altas frecuencias. Registro mediante electrodos de potenciales eléctricos tempranos de la vía auditiva (nervio y tronco) tras estimulación acústica (estudian toda la vía auditiva hasta el tronco). Se usan en: Cribado auditivo neonatal (permiten sospechar patología retrococlear). FP debidos a inmadurez.
Audiometría objetiva para determinar umbral sin necesitar colaboración del paciente: niños <4 años, discapacidad intelectual y simuladores. Cribado de patología retrococlear: neurinoma del acústico. Las OEA son sonidos registrados en el CAE producidos fisiológicamente por contracciones de células ciliadas externas cocleares y su presencia indica buena función coclear (umbral auditivo <30dB). Pueden ser OEAE (espontáneas) o OEAP (provocadas por estímulos auditivos). Las OEAP se utilizan como: Cribado auditivo neonatal (no permite descartar patología retrococlear). Monitorización del daño coclear por trauma acústico y ototóxicos. Estudio de acúfenos.
Electrodos registran potenciales y permiten valorar umbral de forma objetiva de diferentes frecuencias a la vez. 7 IMPEDANCIOMETRÍA (resistencia del sistema tímpano-osicular al paso del sonido) Timpanometría Mide variaciones compliancia/elasticidad (inverso de resistencia/impedancia) de la membrana timpánica y cadena osicular en función de variaciones de presión en el CAE. Permite conocer estado de la cámara aérea y las presiones del oído medio (funcionamiento trompa), y el funcionamiento del tímpano y la cadena osicular (si menos movilidad tímpano-osicular [Otosclerosis p.ej], menos compliancia; si más movilidad, más compliancia [luxaciones cadena, p.ej].
Timpanometría plana patognomónica de OMS. Reflejo estapedial (protege al OI de sonidos intensos) Ciertos tonos disparan un arco reflejo (tonos puros 70-100dB, o de 60dB si ruidos blancos): cóclea → nervio auditivo (VIII PC) → núcleo TE VIII → núcleo TE VII → nervio facial (VII PC) → contracción músculo del estribo → aumento impedancia (resistencia, estribo reduce su movilidad y se fija) tímpano-osicular a nivel de ventana oval. Si reflejo ausente: o Otosclerosis (estribo ya está fijado: no hay diferencia) o Parálisis VII (no transmisión del reflejo), hipoacusia grave (no transmisión del reflejo).
8 ACUMETRÍA RinnAIR Monoaural VA vs VO Transmisiva (oído externo/medio) Todo malo (VO mejor que VA) AUDIOMETRÍA Weber (WESO) Biaural VO vs VO Tonal liminar Determinar umbral auditivo, arriba siempre VO Al enfermo VA alterada Caen VA y VO, mayor en frecuencias agudas (NO HAY GAP) “los abuelitos se protegen de los gritos agudos de los nietos” GAP óseo – aéreo peor en frecuencias graves. (MIR) Neurosensorial (oído interno) % discriminación Al sano Umbral 100 % (si te pones los dedos en los dos oídos lo entiendes todo, solo necesitas que te griten) (MIR) ↓ (oyen, pero no entienden) Coclear Ménière: fluctuante, afectación inicial de frecuencias graves.
(MIR) Dibujo No Normal, pero necesidad de más volumen. ↑ Desplazado a derecha (necesita mayor intensidad de sonidos) Roll over o campana por el reclutamiento (disminuye a partir de cierto nivel de intensidad) + (VA mejor que VO) ↓↓↓ (oyen, pero no entienden) Retrococlear (nervio) Normal (sano) Indiferente Tonal supraliminar Valorar distorsión de la onda sonora (diferencia neurosensorial coclear de retrococlear) Verbal Determinar grado de discriminación o inteligibilidad 100% Meseta y mayor discrepancia tonal (no mucha pérdida)-verbal (peor).
Normal No desplazada Reclutamiento (MIR) (a partir de un nivel de intensidad aparece sensación subjetiva de intensidad mayor): distorsión de la intensidad. Disconfort (umbral doloroso) a intensidades menores. Estrechamiento campo auditivo (menor distancia entre umbral auditivo y doloroso). Test: Fowler, SISI, Luscher. Alteración de células ciliadas externas (Corti). Fatiga/adaptación: distorsión de la duración. Un sonido continuo se deja de percibir antes (< 60s). Test: Tone decay test y Reflex decay test. Lesión del nv. auditivo. No Se superponen VA y VO.
Cofosis (hipoacusia NS profunda) unilateral: o Rinne FN (mejor VO): es FN porque la vía ósea percibe el sonido en la cóclea del otro lado. o Weber al sano. 9 OÍDO EXTERNO FR: baño piscina, bastoncillos, cuerpo extraño, DM. CLX general: otalgia (mayor con masticación, signo trago +) (en bacterianas), otorrea, taponamiento, prurito (en micóticas). ENFERMEDAD ETX CARACTERÍSTICAS Pericondritis pabellón auricular (respeta lóbulo) Pseudomonas Zóster ótico VVZ (infecta VII PC) Otitis crónica (externa eccematosa) Dermatitis seborreica Otitis aguda localizada / circunscrita (forúnculo) S. aureus Vesículas en concha, CAE y membrana timpánica.
Si se desarrolla por completo (Sd Ramsay Hunt): parálisis VII periférica + otalgia + afectación VIII (vértigo, hipoacusia). Tercio externo CAE eccematoso. Brotes de prurito intenso. Favorece otitis externas de repetición. Infección de glándula pilosebácea del CAE (forúnculo en CAE). CLX: otalgia, trago +, otorrea (si fistuliza). Otoscopia: inflamación circunscrita en 1/3 externo del CAE. Otitis externa aguda difusa Pseudomonas (+ frc) (MIR) S. aureus INFLAMATORIA Otomicosis Aspergillus, Candida Otitis externa maligna o necrotizante Infección espacio subpericóndrico, tras: traumas, otohematoma infectado, quemaduras, heridas…
Proceso: pabellón enrojecido y edematoso → abscesos subpericóndricos → necrosis cartílago (“oreja en coliflor”). Pseudomonas (MIR) Miringitis bullosa (Mycoplasma) Mycoplasma pneumoniae Miringitis Ampollosa Hemorrágica Virus gripe Favorecida por modificación pH CAE (alcalinización): piscinas, erosiones, bastoncillos. CLX: otalgia intensa (MIR), trago + (MIR), ± otorrea escasa muy líquida ± hipoacusia transmisiva (MIR). Otoscopia: edema CAE (MIR). Puede ocluirlo produciendo hipoacusia. Favorecido por: ATB prolongado, manipulaciones, entrada de agua, OE bacteriana previa… CLX: prurito INTENSO + otorrea (densa, grumosa y blanquecina).
Otoscopia: hifas blancas (Candida), hifas negruzcas (Aspergillus). FR: Ancianos, DM, ID. (MIR) Mortalidad: 10-20%. Inflamación sobrepasa los límites del CAE, con necrosis de tejidos adyacentes y parálisis PC. CLX inicial: otalgia intensa + otorrea persistente + no mejoría con TTO habitual. (MIR) CLX posterior: afectación PC en este orden: VII (MIR) → Sd. Vernet (IX, X, XI) → Sd. Collet-Sicard (daño canal hipogloso, IX, X, XI, XII). Pueden quedar secuelas tras resolución. Otoscopia inicial: tejido granulación (MIR) con pólipos y esfacelos. Otoscopia posterior: necrosis estructuras adyacentes. DX: CLX + otoscopia + TC peñascos (erosión ósea (MIR)).
Antiguamente GMF Tc-99 (DX precoz) y Ga-67 (resolución). En el contexto de una infección respiratoria. Otoscopia: ampollas hemorrágicas membrana timpánica y paredes CAE. CLX: Otalgia intensa que cede con rotura ampollas + Otorragia. TTO Precoz. Ciprofloxacino/aminoglucósidos + drenaje absceso + vendaje compresivo. CC sistémico + protección ocular + antivirales sistémicos (aciclovir, brivudina) + pomada ATB en vesículas. NO MOJAR. CC tópicos. NO TOCAR. Cloxa/amoxi-clav VO + mupirocina/bacitracina tópica. ± drenaje (si fluctúa). NO MOJAR. ATB tópico (MIR) (+ VO si ID o grave): cipro, genta, polimixina.
+ calor seco + aspirar secreciones (MIR) ± CC ± analgesia oral (paracetamol/AINE) (MIR) Limpiar y aspirar secreciones (como los hongos del pan bimbo) + OH boricado + antifúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol). ID o resistentes: itraconazol o fluconazol VO. Ingreso + ATB IV 6-8s (imipenem, meropenem, ciprofloxacino, ceftazidima, cefepime). (MIR) ± QX (si parálisis o secuelas). Cura espontáneamente en 3-4 d. ± ATB VO para prevenir sobreinfección. 10 Colección hemática subpericóndrica tras trauma. Riesgo pericondritis y oreja en coliflor. TRAUMÁTICA Otohematoma <2cm: sutura. >2cm: injerto. Avulsiones o arrancamientos <3h: sutura + heparinización + cobertura ATB.
Benigna Osteomas (únicos, en la unión timpanoescamosa), + frc. Exostosis (múltiples). Maligna (CAE menos frec que pabellón pero peor PX) Ca epidermoide (+frc). Ca basocelular. Melanoma del PA (5-15% de todos los melanomas). Quistes y fístulas preauriculares: cierre insuficiente unión 1er y 2º arco branquial. TTO QX si síntomas. Fístulas auriculocervicales: defecto fusión 1ª hendidura y 1er arco branquial. TTO QX. Malformaciones pabellón: microtia, anotia, atresias congénitas CAE. Cerumen (causa + frc hipoacusia transmisión) FR: CAE estrechos, uso de bastones. CLX: Hipoacusia, Autofonía, Sensación de plenitud. Epidérmicos Descamación. Cuerpos extraños Niños.
CLX: asintomáticos u otalgia + hipoacusia. Tapones CONGÉNITA TUMORAL Heridas pabellón OBSTRUCTIVA Incisión + drenaje + vendaje compresivo + profilaxis ATB. QX Extracción con gancho abotonado + aspiración o irrigación con agua templada (si NO perforación timpánica). Extracción bajo control otoscópico. OÍDO MEDIO (TC DE INICIO) 11 ENFERMEDAD ALTERACIONES VENTILACIÓN Y DRENAJE OTOTUBARITI S OM serosa / mucosa / seromucosa OMA CLX GENERAL OMC (perfora ción) Simple Colesteatoma CARACTERÍSTICAS TTO Patogenia: obstrucción transitoria trompa de Eustaquio por procesos rinofaríngeos produce hipopresión en oído medio.
CLX: hipoacusia transitoria, sensación de taponamiento, autofonía. Otoscopia: retracción timpánica. Si persiste: disfunción tubárica. Descongestionantes nasales 5d (VC o CC nasales) + lavados nasales + antiinflamatorios. Patogenia: obstrucción tubárica crónica → hipopresión mantenida → trasudado seroso claro (otitis serosa) → aumento glándulas mucosas → exudado denso, opalescente, no purulento (otitis mucosa). ETX: o Patología propia de niños (causa + frc hipoacusia transmisión 2-6a): por hipertrofia adenoidea + trompa de Eustaquio disfuncionante (horizontales, corta, sin porción ósea). o Varones adolescentes UNIL: angiofibroma juvenil de cavum. o Adultos: BIL: infecciones RNF, alergia.
UNIL: tumor de cavum (nasofaringe). (MIR) CLX: o Asintomática (sbt niños). o Taponamiento, hipoacusia de transmisión, acúfenos, chasquidos con deglución, autofonía. (MIR) o NO: otalgia, otorrea, fiebre. Otoscopio: tímpano retraído, opaco, ambarino (MIR), niveles hidroaéreos, burbujas (MIR). En niños puede estar hiperémico y abombado. En crónicos, azulado. Timpanograma (impedanciometría) PLANO (menos elasticidad): PATOGNOMÓNICO (IMP PARA DX (MIR)). Secuelas: timpanoesclerosis, otitis adhesiva, retrasos lenguaje. Infección bacteriana pediátrica + frc (6m-3a). ETX: S. pneumoniae (+frc), H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes. Vía propagación: tubárica (desde infecciones VRA).
Edad: 6m-3a (disfunción tubárica, hipertrofia adenoidea). Evolución: o 1ª FASE (COLECCIÓN purulenta): tímpano abombado, enrojecido, con contenido purulento, otalgia intensa pulsátil, hipoacusia, fiebre, MEG, náuseas y vómitos. o 2ª FASE (OTORREA): perforación timpánica espontánea con salida de material purulento y otorragia, mejoría CLX y cese otalgia. o En lactantes: CLX local más discreta (perforación y otorrea – frc, signo trago + por no osificación CAE), CLX sistémica + manifiesta, + riesgo complicación.
Descongestionantes nasales 5d (VC) o CC nasales + antiinflamatorios + lavados nasales (MIR) +/- CC/AINES VO sistémicos +/antihistamínicos +/- ejercicios RHB tubárica (Valsalva, Otovent). Adenoidectomía: si hipertrofia adenoidea obstructiva con SAHOS, hipoacusia o OMA de repetición. Solo si persiste: miringotomía + drenajes transtimpánicos. (MIR) 1º: Amoxicilina sistémica a dosis elevadas. (MIR) 2º: Amoxi-clav (si OMA de repetición o no respuesta). Si alergia: claritromicina. Si perforada: + ATB tópico + CC tópico. Niños con recurrencia: miringotomía + drenajes (MIR) + adenoidectomía. OMA complicada e ID: + miringotomía.
Calor seco, NO MOJAR OÍDO, aspiración, antiinflamatorio, paracetamol. Otorrea purulenta crónica o recidivante SIN otalgia (sospechar patología maligna si la hay). Hipoacusia progresiva variable en función de las lesiones. Perforación timpánica CENTRAL (respeta annulus) sin osteólisis +/lesión cadena osicular. ETX: OMA o trauma que causa perforación timpánica + disfunción tubárica cronificadora. Patogenia: entrada de agua o infecciones rinofaríngeas → infección y otorrea → lesión de cadena osicular. TC: mastoides ebúrnea (marfil) con ausencia erosiones en paredes óseas. Comportamiento pseudotumoral.
Definición: saco blanquecino compacto con periferia de epitelio queratinizante (matriz) que genera la porción central de escamas de queratina. TIPOS: o Adquirida 1ª (90%): invaginación atical de la membrana timpánica en Fase activa: ATB local/sistémica + NO MOJAR. Remisión (3-6m sin otorrea): ± timpanoplastia (reparar tímpano, prescindible). QX SIEMPRE: timpanoplastia + mastoidectomía abierta/cerrada + reconstrucción tímpano-osicular funcional. Objetivos: evitar complicaciones (SOLO SECUNDARIAMENTE 12 pars fláccida. Adquirida 2ª: invasión del epitelio del CAE hacia oído medio a través de perforación. o Congénita. o Iatrogénica: tras timpanoplastia.
CLX: otorrea crónica FÉTIDA (MIR) + hipoacusia grave transmisiva por lesiones cadena osicular (MIR). Complicación: fístula al conducto semicircular lateral (laberintitis circunscrita) con vértigo + signo de la fístula. Otoscopia (+ imp): perforación timpánica marginal ATICAL o MARGINAL (MIR) (erosiona el annulus) + escamas blancas OM + pólipos centinela + erosión. Descartar colesteatoma si pólipo en CAE procedente del ático. TC de peñascos: masa blanda que erosiona bordes óseos del OM (1ª prueba). RM de difusión (+ E, si dudas o para conocer su extensión). (MIR) o Timpanoescle rosis Otitis crónica adhesiva FR: otitis de repetición.
Patogenia: degeneración colágena con formación de placas de calcio en la mucosa del OM. CLX: hipoacusia de transmisión grave. Patogenia: obstrucción tubárica crónica + tímpano atrófico → retracción y adherencia del tímpano al fondo de caja timpánica y cadena osicular → desaparece espacio del OM. CLX: hipoacusia de transmisión progresiva. Otosclerosis QX ± prótesis auditivas. Definición: osteodistrofia de capa media endocondral ósea de la cápsula laberíntica (inicio en ventana oval). 80% foco en ventana OVAL: fijación de parte anterior de la platina del estribo. 20% BLATERAL. Fases: o o mejorar audición). Activa: otoespongiosis (hueso esponjoso muy vascularizado).
Final inactiva: Otosclerosis (mineralización). Epidemiología: mujeres, raza blanca (MIR), 20-30a, empeora con embarazo (MIR), AD con expresividad variable. (MIR) CLX: o Hipoacusia transmisiva progresiva (también puede ser neurosensorial o mixta (MIR) por afectación coclear en el 10%) y acúfenos. o o o Vestibular (-frc): inestabilidad > vértigo. Paracusias de Wills: oyen mejor si mucho ruido. Paracusias de Weber: resuena su propia voz, oyen peor al masticar. Acumetría: Rinne – y Weber lateralizado a enfermo. Gellé – (patológico). Audiometría tonal: GAP óseo-aéreo (MIR) con ESCOTOMA DE CARHART (caída VO en 2000 Hz). (MIR) Timpanograma normal (MIR) o amplitud disminuida (NO aplanada).
Reflejo estapedial ausente (MIR): fenómeno on-off inicial. Otoscopia normal (MIR) o mancha de Schwartze (enrojecimiento del promontorio por foco activo de otoespongiosis). TC peñascos: focos otoespongiosis. QX: estapedectomía o estapedotomía (paliativo, se quita estribo y se pone prótesis): 1º el de más hipoacusia cuando GAP > 2030dB. Alternativa: audífonos. Afect. coclear (hipoacusia mixta sin GAP): no QX, implante coclear si grave bilateral neurosensorial. 13 PARAGANGLIOMA / TUMOR GLÓMICO / QUEMODECTOMA YUGULO-TIMPÁNICO CARACTERÍSTICAS TIPOS Tumor + frc del OM. Timpánicos (síntomas otológicos) ♀, AD (10%). Benigno, lento. Muy vascularizado (MIR).
Tipos: Origen: plexo timpánico de Jacobson. Acúfeno UNIL pulsátil (MIR) sincrónico con el pulso + masa rojiza pulsátil en hipotímpano. Signo de Brown: disminución acúfeno al comprimir la carótida o aumentar presión en CAE. Timpanograma pulsátil, otorragia, parálisis VII. o Secretores (simpáticos): adrenal o extraadrenal → feocromocitoma es el + frc. o No secretores (PS): cabeza y cuello. Origen cél neuroectodérmicas de la cresta neural. Yugulares (afectación PC) Orgicen: golfo de la yugular. Agujero yugular o rasgado posterior: Sd. de Vernet (IX, X, XI) (MIR). Agujero condíleo rasgado posterior: Sd. Collet-Sicard (IX, X, XI, XII) → disfonía y disfagia.
DX RMN y arteriografía. GMF con octreótido: despistaje de otros tumores. Catecolaminas en orina de 24h preQX. TTO Embolización por riesgo de sangrado (48h antes) + QX. RT: extirpaciones incompletas o CI QX. Carcinoma epidermoide del OM: infrecuente, ancianos con OMC. Otalgia fuerte (que no debería haber en OMC), otorragia y parálisis facial. PX malo a pesar de QX amplia (petrosectomía radical) y RT. COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS AGUDAS Y CRÓNICAS Toda infección de oídos >2 sem obliga a descartar complicaciones. Casi todas requieren QX.
14 CARACTERÍSTICAS TTO Mastoiditis (+ frc) INTRATEMPORALES (+FRC) Petrositis Parálisis VII Laberinti tis difusa Serosa irritativa INTRACRANEALES (+ GRAVES) Laberintitis circunscrita o fístula del OI Infección mastoides + osteólisis. Complicación + frc de OMA (niños). (MIR) Suele preceder al resto de complicaciones. Fase exteriorizad a (absceso) Absceso de Bezold: cervical, entre ECM y digástrico, tortícolis. Absceso de Mouret: entre digástrico y yugular, con síntomas de absceso parafaríngeo. Hiperfunción → nistagmo hacia lado enfermo. Caída: lado sano. HIPOACUSIA REVERSIBLE (AL CURAR OTITIS). Hipofunción → nistagmo hacia lado sano. Caída: lado enfermo.
HIPOACUSIA (cofosis) IRREVERSIBLE. ETX: Colesteatoma. Localizadas en conducto semicircular lateral. Vértigo por movimientos de la cabeza, aumento presión CAE (signo fístula), ruidos intensos o aspiraciones. Abscesos Subdural, extradural, cerebral. Inferior o purulen to Sd. Jacques: absceso retroauricular que desplaza pabellón hacia delante. (MIR) Fístula de Gellé: piel o pared posterior CAE. S. pneumoniae y H. influenzae. Lateral o externo (+ frc) Cefalosporinas de 3G IV +/- Drenaje QX: miringotomía (si no hay supuración espontánea) o mastoidectomía (evolución tórpida). ATB IV +/mastoidectomía hasta ápex petroso. Niños: 2ª a OMA, aguda → ATB + miringotomía.
Adultos (+frc): 2ª a OMC colesteatomatosa, lenta → ATB + QX precoz. Meningitis (+frc) Tromboflebitis seno sigmoide o lateral Mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco (zona + interna temporal, se afectan a los ojos). Sd. Gradenigo: otorrea + dolor retroocular (neuralgia V1) + diplopía por afectación VI. Alto riesgo de complicación intracraneal. DX: TC o RM con contrate. Vértigo + nistagmo + hipoacusia NS Purulenta destructi va (+ frc) Fase coalescente Reabsorción de celdillas mastoideas + cavidad infectada. CLX: persistencia CLX otitis y aumento otorrea + dolor, edema y eritema retroauricular. Otoscopia: abombamiento de pared posterosuperior del CAE.
Inflamación estructuras endolaberínticas secundaria a OMA y OMC (+frc). DX: TC peñascos. ATB IV +/- QX colesteatoma. Cefalea, síntomas sépticos y signo de Griesinger (edema y dolor retroauricular por trombosis vena emisaria mastoidea). DX: RM y arteriografía. Complicaciones: HTIC. OÍDO INTERNO ENFERMEDAD Presbiacusia CARACTERÍSTICAS Enfermedad coclear + frc. Edad avanzada. TTO Prótesis, entrenamiento 15 Hipoacusia unilateral perceptiva brusca (MIR) Ototoxicidad -ina Trauma acústico CLX: hipoacusia NS simétrica bilateral, progresiva, reclutamiento, mala discriminación (sbt en ambientes ruidosos), peor en agudos, pueden llegar a ser severas. Puede haber acúfeno agudo.
Regla del 3: aparece en <3d, caída de ≥30 dB en ≥3 frecuencias consecutivas. Hipoacusia NS (MIR). Acúfenos y habitual alteración del equilibrio (vértigo): peor PX. Recomendable RM a todos: posible debut de un neurinoma. ETX: idiopática > neurinoma, inmunitaria (sd. Cogan [queratitis intersticial + sordera NS + vértigo], LES, AR, tiroiditis). Coclear: furosemida, amikacina, neomicina, dihidroestreptomicina (+ ototóxico), quinina (irreversible), aspirina, vancomicina, eritromicina, carboplatino, cisplatino, urea. Vestibular: gentamicina, estreptomicina, furosemida. Exposición aguda >140 dB o crónica >80 dB mantenida. A mayor espectro de frecuencias, más daño.
UNIL (agudo) o BIL (crónico). CLX: acúfeno + hipoacusia sensorial + escotoma a 4000 Hz. FR que obligan a repetir al mes Causa + frc: defectos genéticos aislados. Causa + frc de hipoacusia NS postnatal: meningitis. HF de sordera hereditaria. Malformaciones craneofaciales, auriculares o de sd. que asocie hipoacusia. Infección congénita o postnatal con riesgo de hipoacusia. (MIR). RNBP (MIR), APGAR bajo, hiperbilirrubinemia (MIR), prematuridad, anoxia grave, VM prolongada, UCI. Ototóxicos. Trastornos del lenguaje y neurodegenerativos. CC sistémicos o intratimpánicos +/vasodilatadores RHB auditiva y prevención laboral. 1. Hipoacusias Infantiles auditivo, labiolectura. 2.
Protocolo 48-72h de nacer: OEA (+S, pero no descarta retrococlear). Si + o FR: repetición OEA al mes + seguimiento en consulta ORL. Si alterado, PEATC (descarta retrococlear). En algunas CCAA se realiza cribado con PEATC (-S pero recoge patología retrococlear). TTO Si hay reserva coclear (leve/moderada uni/bilateral o severa unilateral): prótesis auditiva. (MIR) Si hipoacusia NS severa BIL con integridad vía retrococlear: implante coclear cuanto antes mejor. RHB logopédica temprana (inicio primer año). (MIR) Neurinoma del acústico (shwannoma vestibular) Normalmente esporádicos. Si BIL: sospechar NF II. Tumor + frc del APC. CLX según fases: 1.
Intracanalicular: hipoacusia NS UNIL (retrococlear) (MIR), peor en agudos, progresiva, alteración inteligibilidad (disociación tono-verbal), no reclutamiento, adaptación patológica (ruido continuo se deja de percibir antes), acúfeno UNIL (MIR), inestabilidad (el crecimiento lento del tumor permite compensación central, no es habitual un SVA) (MIR). 2. Cisternal (localización en APC): síntomas compresivos V > VII (signo Hitselberger, parálisis facial) > PC bajos (IX, X, XI, XII). 3. Compresiva: compresión TE y cerebelo con HTIC y sd. cerebeloso. DX: o o o QX (translaberíntica, retrosigmoidea, transtemporal) según tamaño. Alternativa: RT. Pruebas audiológicas y vestibulares.
Cribado con PEATC. Confirmación: RM gadolinio (imagen de “cono de helado” en el APC, que capta contraste) (MIR) PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Reflejo vestíbulo-espinal Romberg Babinski-Weil Unterberger De pie, pies juntos. Marcha con ojos cerrados. Marcha simulada. 16 Índices de Barany Espéculo neumático (Signo de la fístula) Brazos e índices extendidos. Mirar la nariz del examinador mientras este realiza rotaciones de la cabeza del paciente rápidas en el plano del lado del canal semicircular que se explora. DX: Cambios de presión en CAE → nistagmo hacia el enfermo (al descomprimir cambia hacia el sano).
DX: fístula OI, colesteatoma FP: perforación timpánica, sífilis congénita (signo de Heenebert) o o Mantiene fijación: sano o vértigo central. Sacada correctora: hipofunción vestibular periférica UNIL del lado hacia el que se mueve la cabeza (movimiento hacia lado contralateral para mantener la fijación). Maniobra/impulso oculocefálico (Head thrust o Halmagyi-Curthoys) Reflejo vestíbulo-ocular (nistagmo) Skew test (test de desviación ocular) Prueba calórica Prueba rotatoria VHIT Sistema retino-ocular y oculomotor Nistagmo optocinético Test de oclusión ocular por el que se produce un alineamiento vertical en el ojo contralateral.
Positivo en patología de fosa posterior (vértigo central). Fisiológico y contrario al movimiento del objeto que se sigue. Si alterado → patología central → signo precoz de EM. Genera nistagmo en sujeto sano. Valora la función vestibular unilateral. Irrigación CAE con agua caliente (nistagmo se acerca, bate a este lado) o fría (nistagmo huye). Genera nistagmo en sujeto sano. Valora la función vestibular BIL y la existencia de compensación en caso de patología UNIL. Rotaciones que producen nistagmo rotatorio que sigue la dirección del giro. Prueba del impulso oculocefálico con cámara. Útil si la sacada correctora ocurre pronto, durante el movimiento de la cabeza (sacada cubierta).
SÍNDROME VESTIBULAR AGUDO El elemento DX + IMP es la HC y la EF. HINTS (acrónimo para el estudio del síndrome vestibular agudo): impulso oculocefálico (Head Impulse – negativo) + Nistagmo (alternante) + Skew Test (positivo) → vértigo CENTRAL. Es una prueba + sensible para detectar ACV precoz que la RM precoz. Periférico Lesión Laberinto posterior (utrículo, sáculo, CCSS). 1º neurona vía vestibular. Central Núcleos vestibulares o sus conexiones.
17 Inicio Duración Evolución Morfología Síntomas asociados Cortejo vegetativo Nistagmo Relación desviación corporal con nistagmo Relación intensidad CLX con nistagmo Maniobra oculocefálica Skew test: oclusión ocular Otoscopia Marcha Romberg + (ojos cerrados) Brusco Corta Episódica Rotatorio (giro de objetos) (MIR) Hipoacusia, acúfenos (MIR) +++ (marcado) Unidireccional: horizonto-rotatorio u horizontal (siempre que sea espontáneo y no provocado). (MIR) Congruente: ambos ojos igual. Corta duración. Simétrico, con latencia y fatiga. (MIR) Cambios: o Fijación mirada: inhibición. (MIR) o Gafas Frenzel (inhiben fijación): aumento.
o Mirada en dirección de fase rápida: aumento (ley de Alexander). (MIR) Tipos: o Destructivo (hipofunción laberinto [neuritis], + frc): nistagmo a lado sano (fase rápida) y Romberg a enfermo. o Irritativo (hiperfunción laberinto, laberintitis serosa, Ménière): nistagmo a lado enfermo (fase rápida). Fases (destructivo): o Lenta/vestibular: al lado enfermo. o Rápida/cortical (define el nistagmo): compensación central hacia el lado sano para mantener la fijación. Armónica: se cae al mismo lado que la fase lenta (hipodominante). Existe un periodo de latencia.
Lento Variable Progresiva Mareo/inestabilidad (MIR) Neurológicos (diplopía p.ej) (MIR) + (leve) Variable (vertical (MIR) u horizontal puro). Alteración de dirección/ritmo. Por desinhibición Puede ser asimétrico, no tiene latencia ni se fatiga. Nistagmo hacia el lado de la lesión. Disarmónica: se cae sin regla fija. Sin periodo de latencia. Proporcionada Desproporcionada Alterada Normal Alterado: alineamiento vertical del ojo contralateral Normal Ataxia, imposible Normal Normal o alterada Alterada, posible Al lado enfermo tras periodo de latencia (concuerda con fase lenta nistagmo). Todas las direcciones sin latencia.
Periférico: “el nistagmo casi siempre miente” (va al lado sano). Entre neuritis vestibular, VPPB y Ménière, la única con sínt otológicos es Ménière. 18 SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS Crisis única de vértigo EPI Causa Episodios recurrentes provocados Episodios recurrentes espontáneos Neuritis vestibular (sin hipoacusia) Asociado a patología AI (con hipoacusia) 2º causa + frc de VP. Antecedente de infección VRA. Aislado o asociado a vasculitis sistémica (Wegener) o enfermedad AI (LES). Neuritis vírica de la rama vestibular del VIII (ganglio de Scarpa) (no hay problema auditivo).
Enfermedad de Ménière (con hipoacusia) TRÍADA: ACÚFENO + VÉRTIGO + HIPOACUSIA NS (MIR) Vértigo migrañoso (sin hipoacusia) 20% BIL. 30-50a. ETX desconocida. 36-45a. Mujeres Relacionado con migraña. Posible reactivación VHS-I. Lugar Hydrops endolinfático idiopático. RETROcoclear: nervio Laberinto Crisis de vértigo Caract. Crisis intensa Cantidad Duración Crisis única Días Crisis repetidas Pérdida auditiva NS progresiva + CLX vestibular. DX Hipoacusia NO TTO Espontáneas Sintomático: sedantes vestibulares, CC, antieméticos. 50% secuela de paresia vestibular UNIL: reeducación vestibular precoz, se suele compensar. SÍ: NS + acúfenos. CC + IS Espontáneas.
Inicio brusco. Paroxísticas. Signos vegetativos + inestabilidad. Disminuyen hasta desaparecer con el tiempo. Hiperexcitabilidad calórica con el tiempo. Nistagmo irritativo: bate hacia el lado enfermo (no miente). Acompañadas de 1 de los siguientes durante la crisis: dolor de cabeza migrañoso, fotofobia, fonofobia, aura visual u otro tipo de aura. Crisis repetidas MIR) Horas (MIR) Crisis repetidas Test de glicerol + (mejora auditiva tras aplicar glicerol). SÍ: hipoacusia NS coclear fluctuante peor en GRAVES + plenitud aural + acúfenos. (MIR) Episodio agudo: Sedantes vestibulares, antieméticos. Mantenimiento: 1º Dieta hipoNa. Acetazolamida, hidroclorotiazida.
Gentamicina intratimpánica (ablativo): cura 2º vértigo 90%, empeora hipoacusia 30%. Neurectomía vestibular: conserva audición. 3º Laberintectomía: cura vértigo 98%, elimina QX audición. NO Medidas higiénico-dietéticas. Terapia física vestibular (RHB). Fármacos: flunarizina, topiramato, amitriptilina, Dehiscencia CSS o Sd de Minor (por cambios de presión) VPPB (por cambios de postura (MIR)) CAUSA + FRC (MIR) Causa + frc de vértigo en general y de VP. (MIR) ETX + frc: idiopática. Ancianos. Sonido escapa y no a va OI. Canalitiasis (+ frc): otoconias del utrículo se desprenden y flotan por la endolinfa de canales semicirculares (posterior + frc). (MIR) Cupulolitiasis.
Laberinto Crisis provocadas por movimientos cefálicos. Nistagmo (inducido por Dix-Hallpike (MIR)): latencia (MIR), se agota a los 30s (MIR), fatiga o habituación (MIR), reversible, dirección en función de oído y canal semicircular afecto (PUEDE SER VERTICAL, AUNQUE SEA PERIFÉRICO!! (MIR)). No hay Romberg (el sistema propioceptivo funciona perfectamente, es provocado). Crisis repetidas Segundos-pocos minutos (MIR) Crisis inducidas por sonidos de alta intensidad (signo Tullio) como alarmas o por incremento presión oído (signo Hennebert) como toser. Autofonía. Crisis repetidas Dix-Hallpike (CSP, CSS): induce vértigo y nistagmo. (MIR) McClure (CSL).
Pruebas auditivas y vestibulares + TC oídos. NO (MIR) SÍ: de transmisión para frecuencias graves. Maniobras de Epley (MIR) y Semont (reubicación canalicular) (80% se cura) Fármacos / RHB / QX oclusión canal. 19 BB… FRACTURAS DEL TEMPORAL Fracturas + frc base del cráneo. Sospechar ante TCE si: otorragia, hemotímpano, perforación tímpano, vértigo, hipoacusia, parálisis VII, nistagmo, signo Battle (hematoma retroauricular). DX: TC cerebral + TC peñascos. Clasificación clásica: o Si existe afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosensorial): probablemente se trate de una fractura transversal.
o Si existe afectación del oído medio y externo (otorragia, hipoacusia de transmisión, perforación timpánica): probablemente se trate de una fractura longitudinal o timpánica (la más frecuente). Típico hematoma retroauricular, escalón en el annulus timpánico. FRACTURAS DEL TEMPORAL (CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA) FRC Mecanismo Línea de fractura Trayecto Fístula LCR Compromiso cadena Hipoacusia Parálisis facial Respeta cápsula ótica (oído interno, cóclea) (Longitudinal/timpánica) Afecta cápsula ótica (Transversal) 95% (+frec) Temporoparietal 5% Occipital Anterolateral a la cápsula ótica. 1. Escama 2. Pared PS del CAE (MT) 3.
Mastoides y OM Fosa craneal media +++ (común) Transmisión o mixta + (raro) A través de la cápsula ótica 1. Foramen magno, ápex petroso, cápsula ótica 2. Foramen yugular, CAI, foramen lacerum 3. MT y CAE respetados Fosa craneal posterior + (raro) Neurosensorial +++ (común) PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ETX Idiopática, de Bell, “a frigore” (+ frec, 60%) Traumáticas (25%) Otras Patogenia: neuritis vírica (VHS y CMV) + edema perineural que comprime e isquemia el nervio. FR: DM, HTA, embarazo. Instauración: 48h (puede ser súbita). (MIR) Asociación con otalgia leve retroauricular. Fracturas temporales (oblicua > transversal > longitudinal) y de base de cráneo.
Heridas faciales y traumatismos OM. QX del APC/parótida/OM. Zóster ótico (Sd Ramsay-Hunt, 7% (MIR): parálisis VII de mal PX, otalgia, vesículas área de Ramsay-Hunt [concha] +/- afectación VIII con vértigo e hipoacusia NS), tumoral (7%; neurinomas, tumores hueso temporal y parótida), otítica (4%; colesteatoma y OE maligna), sd. Melkersson-Rossenthal (parálisis VII recurrente + edema hemifacial + lengua geográfica), sd de Heerfordt (fiebre 20 uveoparotídea: sarcoidosis extrapulmonar: parálisis VII que puede ser BIL + fiebre + uveítis anterior + parotiditis), Lyme (niños), Guillain-Barre (puede ser BIL), lepra, infartos pontinos… CLX Parálisis motora de hemicara.
Pérdida de arrugas frontales. Cierre incompleto del párpado (dificultad para cerrar el ojo) (MIR): epífora y fenómeno de Bell (al forzar el cierre se desvía la mirada hacia arriba). Desviación de comisura labial hacia el LADO SANO (hemicara sana estira la boca) + babeo en el lado de la lesión.
LELO (1ª rama Lacrimal, 2ª rama Estribo, 3ª rama Lengua, 4ª rama Oreja) PEDRO pierde los ESTRIBOS cuando toca el TAMBOR Parálisis hemifacial periférica aislada + disgeusia 2/3 anteriores e hiposialia + hiperacusia + disfunción de la secreción lagrimal Distal al nervio cuerda del tímpano (oreja) Proximal al nervio cuerda del tímpano (lengua) Proximal al nervio del músculo del estribo (estribo) Proximal al ganglio geniculado y al nervio petroso superficial mayor (lacrimal) DX Test de Schirmer Topográfico Valoración del reflejo estapedial Gustometría y sialometría Electrodiagnóstico (grado de lesión y PX, en casos de mala evolución (MIR)) Electroneurografía (+ usado) Electromiografía 1º porción: petroso superficial mayor (lacrimal).
+ (patológico): si diferencia entre ambos ojos ≥ 30%. 2º porción: nervio ms. del estribo 3º porción: cuerda del tímpano Cuantifica el daño axonal estudiando la amplitud y latencia tras estimulación en el agujero estilomastoideo. Utilidad: entre los 3 y 10 días tras parálisis. Signos de reinervación. Blink-reflex (reflejo del parpadeo, reflejo corneal): su presencia indica buen PX. 21 TTO CC en pauta descendente. Etiológico: p. ej aciclovir o brivudina si VHZ. Protección ocular. Secuelas: o RHB con ejercicios musculares.
o Mejorar simetría facial +/- devolver movilidad: Inyección de sustancias: toxina botulínica (para sincinesias, espasmos y contracturas) o ácido hialurónico (relleno zonas atróficas y peso si lagoftalmos). QX: - Técnicas estáticas (independientemente del tiempo de evolución (MIR)) en mitad superior (ojo) o en mitad inferior (sonrisa) que mejoran la simetría facial en reposo: pesa palpebral y cirugías palpebrales (cantopexia, cantoplasia) para el ojo y mioplastia de elongación de ms. temporal o suspensión bucal para la sonrisa.
Se reservan para PF de larga evolución Técnicas dinámicas para mitad inferior (sonrisa) que mejoran la movilidad: sutura nerviosa directa (1-6m, neurorrafia/interposición nerviosa (MIR)), sutura heteronerviosa (hipogloso XII-VII, maseterino V-VII; <1a (MIR)) o transferencia de músculo neurotizado (gracilis) (>2 años, cuando ya se ha atrofiado la placa neuromuscular). (MIR) Ambas se utilizan combinadas en un mismo paciente (MIR). Si no mejora: descompresión intratemporal. PX Recuperación: 70% completa, 15% paresia residual, 15% espasmo posparalítico y sincinesias. PX favorable: parálisis facial incompleta la 1ª sem.
Recorrido del facial: PC con mayor longitud a través de un conducto óseo (conducto de Falopio) (MIR). Presenta 3 porciones y 2 codos. Sale de la base del cráneo por el agujero estilomastoideo. Parálisis facial PC-CP: la Periférica es Completa y la Central es Parcial (no afecta a los músculos de la frente ni orbiculares porque tienen inervación bilateral (MIR), tampoco hay síntomas no motores como disgeusia, algiacusia o hiposialia). 22 TEMA 3. RINOLOGÍA (SECUNDARIO) COSAS IMP: TUMORES NASOSINUSALES, SINUSITIS AGUDAS Y CRÓNICAS, PATOLOGÍA TRAUMÁTICA, RINITIS Y OCENA. PATOLOGÍA CONGÉNITA CARACTERÍSTICAS Atresia de coanas TIPOS Malformación nasosinusal + frc.
Definición: obstrucción parte posterior conducto nasal (coanas). Mujeres. Componente óseo + membranosa > puramente ósea. 50% asociadas a otras malformaciones como el Sd de CHARGE: Coloboma, Heart disease, Atresia de coanas, Retraso en el desarrollo, Genitales hipoplásicos, Ear deformities DX sospecha: imposibilidad para pasar la sonda por nasofaringe. DX definitivo: TC (+S) + fibroscopia nasal. UNIL BIL (RN) Desapercibida (DX en niños mayores o adultos): rinorrea purulenta crónica, sinusitis, obstrucción nasal Riesgo vital RN. Disnea que alivia con llanto y empeora con deglución.
TTO QX programada VA permeable + QX urgente URGENCIAS RINOLÓGICAS EPISTAXIS CARACTERÍSTICAS Anteriores (Kiesselbach) > posteriores (arteria esfenopalatina, sangrado intermitente y muy abundante). + frc idiopática. FR: locales (sequedad, traumatismos), generales (HTA, coagulación), Rendu-Osler (muchas telangiectasias). DX: anamnesis, constantes (medir PA es lo prioritario), localización punto sangrado. TTO Escala: 1. Compresión + gasas H2O2 + cauterización (nitrato de plata o eléctrica) bajo control por rinoscopia en anteriores o endoscopia en posteriores. 2.
Taponamiento (2-3 d): o Anterior: con surficel, gelfoam, gasa de borde o merocel → si + tiempo asociar ATB oral (PFLX sinusitis). o Posterior: sondas con balón + ingreso + ATB. 3. QX: ligadura/cauterización de art. etmoidal o esfenopalatina 4. Embolización: maxilar interna/carótida externa CUERPOS EXTRAÑOS CARACTERÍSTICAS TTO Niño (MIR) o retraso mental. Rinorrea purulenta y fétida UNIL (MIR) (en adulto sospechar cáncer nasosinusal). DX: rinoscopia anterior o fibroscopia nasal. Extracción hacia fuera: gancho abotonado. NUNCA PINZAS PATOLOGÍA TRAUMÁTICA NASOFACIAL + frc en varones 10-40a. ETX + frc: accidentes de tráfico, agresiones o accidentes casuales.
FRACTURAS FACIALES Tercio superior (frontal y techo orbitario): rinolicuorrea por fístula LCR (MIR) + hematomas + enfisema subcutáneo frontal + alteraciones oculomotoras + epistaxis. Tercio medio: o Afectación orbitaria. o Nasales: Fracturas faciales +frc. CLX: deformidad + hematoma + dolor + obstrucción nasal + epistaxis +/- hematoma palpebral. DX: EF. No hace falta hacer Rx. TTO: reducción cerrada. IMP descartar hematoma septal, que es una URGENCIA (ATB + drenarlo por riesgo infección). Puede producir necrosis “nariz en silla de montar”. FÍSTULAS LCR ETX: traumatismo accidental o QX (+frc) o idiopáticas (con PIC normal o HTIC).
Defecto óseo (esfenoides o lámina cribosa etmoides (MIR)) y meníngeo. Riesgo meningitis ascendente o absceso. CLX: rinolicuorrea (MIR) generalmente unilateral que aumenta con Valsalva. DX: o TC, RM, cisterno-TC con metrizamida, cisternografía isotópica, fluoresceína intratecal o β-2-transferrina en secreción: detectar LCR. TTO: QX endoscópica.
23 RINITIS (inflamación mucosa fosas nasales) RINITIS EN LAS QUE PREDOMINA LA CONGESTIÓN PACIENTE CARACTERÍSTICAS Rinitis alérgica Adolescentes y adultos jóvenes Rinitis vasomotora Edad media Catarro común (rinitis aguda inespecífica o coriza) Cualquiera Rinitis crónica hipertrófica Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia Rinitis por fármacos ATOPIA. Tipos: según duración intermitente y persistente, según gravedad leve, moderada o grave. CLX: prurito nasal/ocular + rinorrea acuosa + obstrucción nasal + estornudos en salvas. Incremento eosinófilos + IgE en sangre. DX confirmación: Prick test (puede ser negativo). SIN ATOPIA. ETX: hiperfunción parasimpática.
Desencadenantes: cambios bruscos Tª, corrientes aire, olores irritantes… Favorecida por: HipoTir, reserpina, embarazo, ACOs … CLX: episodios de estornudos + obstrucción nasal alternante + rinorrea acuosa ETX: rinovirus. CLX: cuadro gripal (fiebre + MEG + obstrucción nasal + rinorrea acuosa al inicio y después viscosa + disminución olfato). Por repetición sucesiva de episodios de rinitis. CLX: obstrucción nasal + disminución olfato + rinorrea. Crecimiento excesivo cornete inferior. Rinitis crónica perenne + eosinófilos abundantes en exudado nasal (MIR) (sin prurito nasal ni estornudos). No ETX alérgica. Asociación: poliposis nasosinusal + asma. CLX: obstrucción o sequedad.
Ejemplos: AAS, vasoconstrictores, BB o anticonceptivos orales. TTO Evitar exposición alérgeno. Anti-H1 orales.(MIR) CC intranasales. (MIR) Supresión irritantes + CC nasales. Resistentes: actuación sobre nervio vidiano. Sintomático durante 1 sem (descongesionantes máx 1 sem) Conservador. Si no mejora: QX cornetes inferiores (reducción con RF o US, turbinoplastia) CC tópicos. (MIR) RINITIS EN LAS QUE PREDOMINA LA SEQUEDAD Rinitis seca anterior Ocena Mujer joven asiática CLX: sequedad en 2/3 anteriores fosa + sangrado + costras. Factores que la originan: ambientes secos, contaminación, etc. Hidratación abundante (lavados nasales) + pomadas oleosas ETX: Klebsiella ozaenae.
(MIR) Atrofia mucosa nasal y hueso subyacente → dilatación anormal cavidades nasales → obstrucción nasal paradójica → secreciones viscosas + costras secas → Sd nariz vacía. CLX: rinitis crónica atrófica + secreciones viscosas + costras secas malolientes (MIR) + cacosmia (fetidez costras percibido por otras personas) + anosmia (no tiene percepción de la fetidez). Sintomático. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A RINITIS GPA (Wegener). Granuloma o lesión destructiva línea media facial (linfomas NK). Rinoescleroma (Klebsiella rhinoescleromatis, células de Mikulicz, tto ciprofloxacino). Sarcoidosis.
RINOSINUSITIS (inflamación mucosa fosas nasales y senos paranasales) 24 Agudas (<12 sem): virus (+frc) → sobreinfección por neumococo (+frc) < H. influenzae < Moraxella catarrhalis. Crónicas (con o sin poliposis, >12 sem): anaerobios (Veillonella spp., Peptococcus spp., Corynebacterium acnes). Fúngicas: o o Aspergillus (+ frc fumigatus): no invasiva, invasiva o fulminante (ID, afectación órbita e intracraneal). Mucormicosis rinocerebral: DM en coma cetoacidótico e ID. CLX: erosión sinusal y estructuras adyacentes + ptosis + oftalmoplejía (III y VI PC) + sistémica. TTO: desbridamiento radical + anfotericina IV. Micetoma o bola fúngica: inmunocompetentes (MIR).
No invade mucosa sinusal ni erosiona hueso. TC con material heterogéneo con calcificaciones en su interior (imagen) (MIR). TTO: evacuación QX. Sinusitis fúngica alérgica: atópica + inmunocompetente. Hongo actúa como alérgeno y desencadena respuesta inmune. CLASIFICACIÓN o o LOCALIZACIÓN Niño (NENE): NENEtmoidal (primero que se desarrolla). (MIR) Adulto (MAYORES): MAxilar (MIR) > etmoidal > frontal > esfenoidal. Si todos los senos: pansinusitis. CLX Aguda: cefalea que empeora al bajar la cabeza + rinorrea purulenta + dolor selectivo palpación puntos sinusales. Crónica: rinorrea + IR nasal. Aguda: CLX con anamnesis y EF. Crónica: endoscopia nasal (+ CLX y EF).
TC coronal (mejor para explorar anatomía senos paranasales (MIR)): sospecha aguda complicada y estudio crónica. ATB (amoxi-clav) 10-14d + CC intranasales + analgésicos y antiinflamatorios. QX si crónicas que no mejoran o complicaciones. Orbitarias (+ frc): origen etmoides. De – a + grave: celulitis, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis seno cavernoso. Intracraneales (+ graves): meningitis (+ frc) de origen etmoidal o esfenoidal, absceso epidural tras sinusitis frontal, osteomielitis. TC DE SENOS SIEMPRE. (MIR) TTO: ATB IV +/- QX.
DX TTO COMPLICACIONES RINOSINUSITIS CRÓNICA CON PÓLIPOS NASALES (RSCcPN) En mucosa etmoidal y cornete medio por inflamación crónica. Tras procesos alérgicos. CLX: obstrucción nasal + rinorrea acuosa + hiposmia + no estornudos + no prurito nasal. (MIR) DX: rinoscopia o endoscopia nasal (masas semitransparentes, blandas y móviles (MIR): granos de uva). TC para ver extensión. Exudado nasal: eosinofilia (especialmente en la asociada a triada ASA) (MIR). Unilateral: antrocanal de Killian: chicos jóvenes, único pólipo que asoma por el seno maxilar a la coana.
Bilateral (MIR): o o o Adultos: tríada ASA o enfermedad de Widal: poliposis bilateral + asma + intolerancia al AAS (y AINE (MIR)). Niños: descartar FQ con test del sudor (MIR). Otros: GEPA y Kartagener. TTO: lavados nasales + CC nasales +/- tandas de CC orales (MIR). Si no respuesta, QX nasosinusal (CENS). Si no respuesta ni mejoría a 2 QX (en pctes con inflamación tipo TH2): Mepolizumab (anti IL-5) o Dupilumab (anti IL-4 e IL-13), especialmente si asma. TUMORES NASOSINUSALES Benignos Osteoma Asintomático o CARACTERÍSTICAS TTO Rx: densidad ósea.
QX si dolor o mucocele 25 Benigno + frc Mucocele 2º + frc Premalignos Papiloma invertido (precursor Ca epidermoide) Generalidades Malignos (poco frc, varones adultos) Ca epidermoide AdenoCa de etmoides cefalea. Seno frontal. Rx: densidad partes blandas + remodelación paredes seno (MIR). QX siempre Poliposis unilateral en pared lateral de fosa nasal (etmoides) con implantación única. Irregular, papilomatoso. Evolución local lenta, osteolítico, recidiva y poder de malignizar. DX definitivo: AP. 10% → Ca epidermoide. QX nasosinusal con márgenes amplios + seguimiento estrecho Varones adultos.
CLX: IR nasal, rinorrea UL purulenta, epistaxis (+/- algias faciales o proptosis). Localización: seno maxilar (MIR) > etmoides > fosas nasales. Raro N o M (metástasis): NO vaciamiento cervical de entrada. DX: endoscopia + BX, TC (destrucción ósea) Maligno + frc. FR: níquel. Localización: maxilar. 2º maligno + frc. FR: polvo de madera (ebanistas). Localización: etmoidal. Rabdomiosarcoma e histiocitoma Niños. Neuroestesioblastoma Neuroendocrino de bulbo olfatorio. Techo fosa nasal, frc invasión intracraneal. Radiosensible. QX ± RT. RT sola: neuroestesioblastoma. QT sola: paliativa. 26 TEMA 4.
CIRUGÍA MAXILOFACIAL COSAS IMP: CÁNCER ORAL, DISFUNCIONES ATM, FX MANDIBULARES, LESIONES ULCERADAS MUCOSA ORAL, LESIONES PREMALIGNAS CAVIDAD ORAL. DIENTES Dientes deciduales o de leche: 20. No hay premolares. 5 por cada cuadrante (2 incisivos, 1 canino, 2 molares). Dientes definitivos: 32. 8 por cada cuadrante: 2-1-2-3 (2 incisivos, 1 canino, 2 premolares, 3 molares (3º es la muela de juicio o cordal)). QUISTES Quistes odontogénicos (90%) (lesión cavitada rodeada de epitelio: llena de líquido, pus, células) Pseudoquistes (lesión cavitada SIN epitelio): cavidad de Stafne Ameloblastoma Odontoma (+frc) Asintomáticos o hallazgo casual.
Tipos: radicular, folicular, de erupción, perlas de Ebstein (RN). TTO: quistectomía + endo o exodoncia. Benigno pero localmente muy invasivo (derivado ameloblastos). 3ª-4ª década. Mandibular posterior (80%). Rx: pompas de jabón. DX: siempre TC (para valorar tamaño y extensión). TTO: uniquístico: enucleación + fresado; poliquístico: resección en bloque 10mm margen +/- colgajos microqx si necesario. Muchas recidivas (95% antes de los 5a).
Infecciones odontogénicas Gingivitis o enf periodontal Absceso odontogénico Angina de Ludwig (enfermedad del pelícano) Úlceras en la mucosa oral (vesículas → úlceras) Candidiasis oral Atrapamiento restos glándula submaxilar. Asintomáticos. TTO: vigilancia con Rx. TUMORES ODONTOGÉNICOS Benigno. Retención de diente de leche. Origen mixto (epitelial y mesenquimal). Niños y adultos jóvenes. TTO: enucleación. PATOLOGÍA INFECCIOSA ETX: Streptococcus viridans, Bacteroides, etc.
Tipos: caries dental (Streptococcus mutans) → pulpitis aguda (progresión caries, dolor con alimentos fríos o calientes, tto endodoncia) → enfermedad periapical (progresión pulpitis a absceso o granuloma apical). TTO: amoxi-clav (o clindamicina en alérgicos). Infección encía, con sangrado con el cepillado. GUNA (gingivitis úlcero-necrotizante…