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MACROCONCIERTO DE NEFROLOGÍA SÍNDROME NEFRÓTICO Proteinuria > 3,5g Disminución del complemento por la VC o LES (patrón de full-house) o Crioglobulinemia IC en mesangio y subendotelio (mesangiocapilar mediado por IC circulantes o tipo I) Disminución por la vía alterna (alta recidiva postrasplante) o Glomerulopatías C3 (C3 sin Ig) GNC3 (MC tipo III) Sin variación del complemento o Nefropatía membranosa – antiPLA2R, tumores VHB, AINE, spikes. o o o o EDD (en ristra de chorizo) ()MC tipo II) o Raras o NCM – fusión de los pedicelos solo visible en MO, asociación AINEs, atopia, Hodgkin; excelente respuesta CC.
GEFS – por hiperfiltración IMC alto o descenso masa renal, tóxicos como VIH o heroína, sinequias. MM – tira reactiva negativa y CRAB, proteinuria a expensas de cadenas ligeras B-J. Amiloidosis – miocardiopatía restrictiva, macroglosia, MM; rojo congo + y birrefringencia verde manzana ERD (diabética) – lenta y progresiva y afectación de otros órganos diana. Fibrilar – depósito de fibrillas, rojo congo -. o Inmunotactoide – depósito de microtúbulos, rojo congo -. o IgG4 – pancreatitis… Biopsia: raras, GEFS, GNC3; recomendable LES y crioglobulinemia; resto si dudas o mala evolución.
SÍNDROME NEFRÍTICO Enfermedades con brotes agresivos que producen Rotura del endotelio y mm basal salida del plasma al espacio de Bowman que genera y estimula la síntesis y la proliferación celular que genera semiluna epitelial y más tarde fibrosa. Proliferaciones extracapilares y GN rápidamente progresiva.
Biopsia fundamental: % glomérulos con semiluna, semilunas epiteliales o fibrosas Disminución del complemento por la VC (extracapilares de tipo II) o LES (patrón de full-house) III, IV o Crioglobulinemia Disminución por la vía alterna (↓C3) o GN postestreptocócica (suele mejorar y no bx, patrón endocapilar difuso tras infección) Complemento normal o Enf de Goodpasture – IF lineal, Ac AMBG cadena alfa-3 (extracapilar de tipo I) o ANCA (extracapilares tipo III, sin depósitos, pauciinmune) – GPA (c-ANCA), GEPA, PAM (anciano) (extracapilar de tipo III) o MAT – AH Coombs - (extracapilar de tipo III) Complemento variable (extracapilar de tipo II) o SHUa – FH, C3 o GN relacionada con la infección (aparece durante la infección, endocarditis, S aureus, en ID).
Biopsia: todas; excepto postestreptocócica que se biopsia solo si mala evolución. ALTERACIONES DEL SEDIMENTO (C normal) Mesangial IgA o Nefropatía IgA – hematuria maco, FG normal en 2/3; en un 1/3 “malas”, C normal o Afectación cutánea, articular y tracto digestivo Síndrome de Alport – afectación ocular, auditiva y renal, diálisis 3-4ª década (mal px). Enf de MB Fina (hematuria familiar benigna) – mm basal en capa de hojaldre (buen px) Enf de Fabry – Telangiectasias, dolor neuropático, zona de bañador, ECV a edad joven; imagen en MO de cuerpos de cebra. Quísticas o EPQA o Otras Biopsia: Alport, MBF, Fabry; quísticas eco; NfIgA y Schönlein-Henoch si van mal.
Hiponatremia (↓ Na+p) Osmp ↓ (hiponatremia, hipoosmolar, hipotónica, paciente “bradi” por edema celular; manejo: suero hipertónico) o VEC ↓ (se pierde H2O y Na) Nao < 20mEq/L – causa extrarrenal (pérdidas intestinales, diaforesis, grandes quemados, diuréticos pesados…) Nao > 40mEq/L – diuréticos (tiazidas) * Tto: SF 0,9% o VEC N Nao < 20mEq/L – Polidipsia (poliuria, Na diluido en orina, Osmo baja) Nao > 40mEq/L – SIADH (diuresis recortada y muy concentrada > 500-800; Nao inadecuadamente alto, no suele tener edemas, BZD Aines opiáceos insuf Suprarrenal hipoTir… ** Tto: Restricción hídrica. En SIADH tb: furo + sal, urea + sal, Tolvaptán (guías europeas no lo recomiendan).
o VEC ↑ Nao < 20mEq/L – ICC, cirrosis, SN Nao > 40mEq/L – IR avanzadas Tto: H2O + furosemida Osmp normal: ↑ proteínas o lípidos Osmp ↑: hiperglucemia (↑ 100 mg/dl, ↓ 1,6 mEq/l Na) o VEC ↓ o Pérdidas por TGI, diuréticos (han perdido H2O y sodio pero no han repuesto el agua) – SF hasta recuperar T; si la TA está bien se puede dar H20 o hiposalino.
VEC N o Diabetes insípida Central - desmopresina Nefrogénica (litio, hipoK, hiperCa) – H2 libre, tiazidas VEC ↑ – Ahogados POTASIO K+ ↑ (HIPERPOTASEMIA) o Hipoaldosteronismo, bloqueo SRAA (IECAS ARAII AINEs, ahorradores de K: espirinolactona eplerrenona y finerenona), IR por falta de filtrado o Ondas T picudas en tienda de campaña en precordiales, aplanamiento de la P alargamiento del PR (“como si se tirara de los extremos del ECG”), bloqueos, FV. o Tto 1. Gluconato de calcio 2. B2 agonistas (salbutamol nebulizado) + insulina (favorecen la entrada de K en la célula y la salida de 3Na) +/- Bicarbonato 3.
Furosemida + Ciclosilicato de Na y Zr (quelantes de K) Hipopotasemia (K+ ↓) o Acidosis o Diarrea Diuréticos proximales Alcalosis Diuréticos de asa Diuréticos tiazida Vómitos o ECG: onda U, T aplanada o invertida, QT largo o Reposición oral o iv, por cada déficit de 1 mEq/L en plasma equivale a déficit intracelular de 200-400 mEq/L.
LECTURA DE GASOMETRÍAS pH pCO2 (7,35-7,45) (40 mmHg) Bicarbonato (24MmEq/L) Trastorno Ac respiratoria: ↑ ↑ - ↓ ↓ ↓ Crónicos: EPOC, SAHS, SAOS (pH + cerca de lo normal porque ha dado tiempo a compensar renal Agudas: BZD, opiáceos, pH + ácido porque no da tiempo a compensar Acidosis metabólicas: - AG alto: lactoacidosis, cetoacidosis, intoxicaciones, - N ↑ alcoholes, IR.
AG normal: hiperclorémicas, pérdidas digestivas o renales de HCO3, diarrea, acidosis tubulares ↑ ↓ Acidosis mixta: EPOC + Alcohol ↓ ↓ Alcalosis respiratoria + Acidosis metabólica = pH normal ↑ ↑ Acidosis respiratoria + Alcalosis metabólica (EPOC + diurético) = pH normal ↑ ↑ Alcalosis metabólica: vómitos, tiazidas, hiperaldosteronismo ↓ ↓ Alcalosis respiratoria – “Aes”: asma, ansiedad, alturas… ↓ ↑ Alcalosis mixta: ansiedad + vómitos Las compensaciones acercan el pH a la normalidad, pero nunca lo normalizan. Los trastornos mixtos sí pueden dar pH normal.
FRA Prerrenal: o Nao↓, H20↓, Osmo↑, urea ↑ o o Cilindros hialinos (trasparentes) Parenquimatoso: o EFNa > 1%, Nao > 40, Osmo↓ o Exceso ATII en TCP – Urea/Cr > 40, BUN /Cr > 20 NTA – AINEs, yodado, AG o Cilindros granulosos (como caquitas) NIA – Rash + fiebre + dolor articular, tras toma de un fármaco… Ateroembolia - Intervencionismo, afectación pulpejos pies, suelta cristales de colesterol en lentes biconvexas, amaurosis fugax y placas Hollenhorst.
Lisis tumoral – hiperP, hiperK, hipoCa Rabdomiolisis – CPK↑ Embolia arteria renal – CRU like + LDH alta o Embolia AR: + FA o Trombosis VR: proteinuria alta y varicocele izquierdo o Estenosis AR: +HTA brusca que tras dar BSRAA deteriora el GF Nuevos Fármacos Inhibidores complemento o Pegcetacaplan → anti C3b o Leptacopan – anti-factor B Finerenona – hasta FG 2025