[MIR] Macroconcierto de Endocrinología

Medicina (MIR) · 1.º curso · Médico Interno Residente (MIR). [MIR] Macroconcierto de Endocrinología: apuntes de Medicina (MIR).

Medicina (MIR) · Médico Interno Residente (MIR) · 1.º curso

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MACROCONCIERTO DE ENDOCRINOLOGÍA ADENOMAS HIPOFISARIOS  Prolactinoma o Adenoma + frec o PRL > 100 o Clx: hipogonadismo hipogonadotropo (FSH y LH ↓) o Tto: Único tumor hipofisario cuyo tto de elección no es qx.

 Indicación tto: tumor >1cm, síntomas (deseo gestacional, galactorrea, pérdida de libido, ginecomastia…)  Agonistas dopaminérgicos (cabergolina), salvo mujeres con deseo de gestación bromocriptina  3 meses –> o Respuesta (reducción tamaño tumoral y nivel hormonal) –> seguir 2 años cabergolina o  Adenoma No Funcionante o No hormona / partes de FSH/LH activas o No clínica de hiperfunción hormonal o Afectación campimétrica, cefalea, hipopituitarismo o Tto:   No respuesta –> Qx (suelen recidivar) Qx si: >2cm, afectación quiasma, clínica (cefalea…) Acromegalia (GH) o Fenotipo tosco o Dx: IGF-1 ↑  o Confirmar con: SOG 75g y medir GH  GH suprimida: sanos  GH no suprimida: Dx de acromegalia Tto: Todos –> Qx   ACTH (Enfermedad de Cushing) o  Si no hay curación tras Qx –> análogos de somatostatina (inhibe GH) –> Pegvisomant (antagonista receptor GH hepático que libera IGF-1) Tto: Qx TSHoma o Clx: hipertiroidismo o ↑T4 T3 + TSH (N o ↑ = no suprimida) Apoplejía Hipofisaria    Aparece más frecuentemente en los no funcionantes (porque son más frecuentes al no dar clínica suelen crecer más).

Acromegalia y ACTH sangran mucho también Prueba de imagen: hipófisis con signos de sangrado. Clínica aguda de: cefalea intensa, náuseas, vómitos, meningismo…   Hipopituarismo agudo. Tto: CC iv o Indicación Qx urgente: bajo nivel consciencia, afectación campimétrica o papiledema.

TIROIDES Hipertiroidismo Primario (↑T3 y T4 con TSH ↓)  GMF Hipercaptante o Enf de Graves o  Mujeres jóvenes  Anticuerpos +: TPO, TG, TSI (exclusivos)  Hipervascularización eco-doppler  Tto: ciclo de antitiroideos (metimazol 12-18m) BMNT (bocio multinodular tóxico)  Varios nódulos hipercaptantes  Ancianos  o Tto: yodo reactivo (como tto definitivo, tarda en hacer efecto) y antitiroideos (previo al yodo hasta que haga este efecto)  Si clínica compresiva: Qx Adenoma tóxico  Nódulo que se hace autónomo y empieza a secretar hormonas  Edad media   Tto: yodo reactivo (como tto definitivo, tarda en hacer efecto) y antitiroideos (previo al yodo hasta que haga este efecto)  Si clínica compresiva: Qx (hemitiroidectomía del lado afecto) GMF Hipocaptante –> TG (en ninguna usaremos como tto antitiroideos) o TG ↓ –> Intoxicación por hormonas tiroideas  o Ausencia de bocio TG ↑  Tiroiditis  Subaguda viral de Quervain: dolorosa, bocio, mucha clx sistémica  Silente o indoloro: bocio, suele aparecer en el postparto  Struma ovari ENFERMEDAD DE CUSHING  Etiología o + frec: Cushing esteroideo o exógeno (historia clínica) o Causas endógenas: tumores o Pseudocushing: obesidad, depresión, alcoholismo –> estimulación del eje   Test de 2mg DXT + CRH (no suprime con DXT y vemos que pasa tras CRH):  Pseudocushing – no aumenta ACTH  Tumor – ↑ ACTH 4 pruebas (DX = 2 patológicas) o CLU (↑) o Test 1mg DXT (no suprime, > 1,8) o Cortisol en plasma o saliva nocturno (↑) o Test 2mg DXT (en desuso)  Pedir ACTH  ACTH < 5 (ACTH independiente) –> TAC suprarrenal  ACTH ≥ 5 (ACTH dependiente) –> CRH (administrar y ver que ocurre con ACTH): o ↑ ACTH –> Tumor hipófisis –> test de 8mg DXT o  Micro – se suprime el cortisol  Macro – no se suprime el cortisol No ↑ ACTH –> Tumor ectópico HIPERCALCEMIA  PTH ↑ o N–> ¿P?

o P ↓ –> Adenoma paratiroides (Hiperparatiroidismo primario)   Ca/Cr elevado (eliminan mucho calcio) (Si bajo: hiperCa hipocalciúrica familiar)  Criterios de Qx: Edad <50a, hipercalcemia > 11,5, complicaciones renales (función renal alterada, Cao > 250 en mujeres y >300 en varones, litiasis urinaria), fracturas por aplastamiento u osteoporosis  Pruebas de localización adenoma (tras decidir criterio qx): ECO cervical + GMF Tc99sestamibi + PET-colina o P ↑ –> Insuficiencia renal (ante la hiperfosfatemia aumenta PTH de forma secundaria) – HiperPTH secundario – tras años puede producirse hiperPTH terciario por el constante estímulo de las paratiroides que vuelven autónomas PTH ↓ (<20) –> ¿vitamina D?

o Exceso de vit D o  Suplementos de 25OH  Enfermedades granulomatosas (secretan citoquinas que aumentan 1,25OH2) No exceso vit D  Metástasis óseas:  Ca de mama  Mieloma múltiple  PTHrp (ca epidermoides)

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