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MACROCONCIERTO DE DIGESTIVO COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Ascitis o Restricción de Na y diuréticos o Refractaria: Paracentesis evacuadora / TIPS o A tensión – paracentesis evacuadora PBE Hemorragia Encefalopatía o Tto: corregir factores precipitantes (suspensión fármacos), dieta hipoproteica (solo fase aguda), laxantes: lactulosa o lactilol, ATB no absorbibles como rifaximina (si recurrentes). Sd hepatorrenal o Se comporta igual que un fracaso prerrenal pero que no corrige con volumen, trasplante hepático Hipertensión Portal Indicaciones TIPS: 1. 2. 3.
Ascitis refractaria – CI: encefalopatías hepática previa, Ch1ild C > 13 puntos – alternativa: paracentesis TIPS precoz – Hemorragia por varices con: a. GPVH > 20mmHg b. Child C < 14 puntos (haya hemorragia activa o no) c. B > 7 + hemorragia activa en la endoscopia Hemorragia refractaria Profilaxis PBE: Profilaxis secundaria (tras el alta de una PBE) Hemorragia digestiva por varices –> tto farmacológico (somatostatina/terlipresina), tto endoscópico (ligadura de elección o esclerosis), ATB, y laxantes para evitar la encefalopatía.
Proteínas totales <1,5g en LA (st si IR o IH) Virus VHB Antígenos o preSencia – AgHBs o Contacto – AntiHBc IgM+ / IgG+ o rEplicación – AgHBe = DNA Mutante Precore: AgHBe – con DNA + (menor probabilidad de respuesta a interferón) Tratamiento o Factor predictivo de respuesta a IFN α Cepa salvaje Jóvenes Mujer o Inmunocompetente CV baja Transaminasas altas 1º) IFNα –> 1 año –> Antivirales (Entecavir o Tenofovir) Virus VHC Anti-VHC: indica que ha tenido contacto o 80% cronifican 20% curación – pedir RNA (PCR) o RNA + –> Hepatitis crónica C Genotipo 1, 4 2, 3 Fármacos o Inhibidores proteasa – previr o Inhibidores NS5A – asvir o Inhibidores NS5B – buvir ** Pangenotípico (1, 2, 3, 4): “te doy las PRInGLEs por un VE-SO” → GlecaPREVIR + PribentASVIR o VelpatASVIR + SofosVUBIR HÍGADO GRASO Ecografía: indica esteatosis.
Histología: Hialina de Mallory (típica del hígado graso pero no exclusivo), degeneración balonizante. La biopsia no suele hacer, pero se trata del diagnóstico de certeza. La biopsia es fundamental en la hepatitis autoinmune. Fibroscan. Sospecha MAFLD –> FIB-4 (edad, plaquetas, GOT, GPT), si < 1,3 tiene alto VPN de que no tiene fibrosis. o Si FIB-4 ≥ 1,3 – pedir Elastografía Si F0-F1 – consultas MF (manejo ) Si F3-4 –> consultas Hepatología Tto: o Pérdida de peso progresiva del 7-10% del basal o Café (mejora la histología). o Fármacos (que han demostrado): DM: Pioglitazona, aGLP1. No DM: vitamina E, ácido obeticólico. HEPATOCARCINOMA Mortalidad muy alta por dx tardío.
Ecografías cada 6m en hígado cirrótico para cribado. Una hepatitis crónica B puede dar hepatoCa sin cirrosis. Puede aparecer con fibrosis avanzada en hígado graso. Hay que intentar no pincharlo. Dx por imagen con contraste (TC / RM): nódulo que realza en fase arterial y lavado en fase venosa o DD: Los angiomas en fase venosa lavado lento o no se lavan.
Tratamiento o Estadificar al paciente – BCLC A (Curativo) – criterios de Milán (1 <5cm o 3 > 3cm) A1 – 1 nódulo –> QX A2 – HTP A3 – aumento Bilirrubina No Qx – TH A4 – 2-3 nódulos B – PS 0 –> Quimioembolización C – PS 1-2 –> QT sistémica (Atezo-Beva; sorafenib) D – PS 3-4 –> Paliativo HTP Prehepática o Trombosis portal Idiopática, esclerosis hepatoportal…
o Sinusoidal o Postsinusoidal Cavernomatosis portal (trombosis crónica en la porta que forma colaterales) o Trombosis arterial en contexto de TH – retrasplantar Hepática o Presinusoidal Enfermedad venooclusiva o trombosis de la vena centrolobulillar (por la QT pre TMO, sd paraneoplásico tumores hematológicos, tto anticoagulantes) Posthepática o Sd Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas, tto con anticoagulantes) Tto: manejo HTP, trasplante si muy grave. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Crohn: afectación discontinua-parcheada, ID Colitis ulcerosa: continua Tratamiento: 1. 2. 3.
Mesalazina: siempre CU, en Crohn solo si afectación colónica CC: oral o iv IS / Biológicos / Moléculas pequeñas a. Ciclosporina: brote grave corticorrefractario de CU b. Metotrexato c. Azatioprina: de mantenimiento por acción lenta d. AntiTNFa: infliximab (brote y mantenimiento CU y EC), adalimumab (CU y EC), golimumab (solo CU). e. Vedolizumab: ac anti-integrina α4β7. CU y EC. f. Ustekinumab: anticuerpo monoclonal humanizado contra IL-12 e IL-23. CU y EC. g. Anti-IL23p19: Mirikizumab (CU), Risankizumab (EC) y Guselkumab (EC). h. Moléculas pequeñas – antiJAK i. Upadacitinib (para los dos, iJAK1) ii. Etrasimod (CU): bloquea R-esfingosina 1 fosfato. 4. Cirugía a. Panproctocolectomía total b.
Crohn – lo más conservador posible CRIBADO DE CÁNCER DE COLON A partir de 8 años del dx de EII con colonoscopia: o En CU o Si 1/3 colon enfermo en Crohn 2 excepciones CEP – cribado desde el diagnóstico Proctitis ulcerosa – si tras 8 años desde el dx solo tiene proctitis = riesgo que la población general Población general – SO cada 2 años desde los 50 años. Alto riesgo de Ca colon: 2 familiares 1G, 1 familiar 1G < 50años – Colonoscopia a partir de los 40 años o 10 años antes del familiar más joven afecto. Criterios de riesgo pólipos: o Adenoma: > 5 adenomas, > 1cm o adenoma con displasia grave o Pólipo serrado con displasia (da igual leve o grave).
Semáforo o Verde (nada o ningún criterio de alto riesgo): 5-10 años o Amarillo (1 criterio de alto riesgo): 3 años o Rojo (bordes afectados, colonoscopia con mala preparación, ≥ 2cm fragmentos): < 1 año TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS Manometría de alta resolución: presión EES, cuerpo y EEI. Peristalsis primaria (paso del bolo) y secundaria (termina de lavar) Trastornos con afectación del EEI: o Acalasia: ausencia de relajación del EEI Tio I: hipomotilidad del esófago, responde bien a Qx. Tipo II: panpresurización esofágica, el que mejor responde a cualquier tto. Tipo III: contracción prematura y espasmos asociados, el que peor responde a tto.
Trastornos esofágicos sin afectación del EEII: o Espasmo esofágico difuso: hay espasmo pero sí se relaja el EEI (parecido a acalasia tipo III pero relajación), asociado a RGE (tto antirreflujo además de los relajantes). o Esclerodermia: ms liso enfermo (parecido a acalasia tipo I pero con relajación de esfínter), reflujo. o Esófago Hipercontráctil o Jackhammer: Dolor. Dos o más degluciones de contracción de gran amplitud (más 8.000 mmHg/s/cm) con relajación adecuada del EEI.
ENFERMEDAD CELÍACA REFRACTARIA Asociaciones: trisomías (sd Down…), DM tipo I, déficit selectivo IgA, alteraciones tiroideas Dx: o Serología: ac antitransglutaminasa o Biopsia: +1: infiltración linfoplasmocitario en lámina propia +2: hiperplasia de criptas +3: atrofia vellositaria Tto: dieta sin gluten o Refractaria: (si no responde tras 6-12 meses) (5%) Causa + frec: incumplimiento dieta Tipos Tipo I: linfocitos normales policlonales Tipo II. Linfocitos aberrantes y/o monoclonales (prelinfoma) – tto: QT, TPH… Yeyunitis ulcerativa: úlceras por todo el yeyuno, dx con cápsula endoscópica, tto con CC.
Esprúe colágeno: banda de colágeno entre mucosa y submucosa, enteropatía entero-proteínas, tto con CC. Linfoma T: linfocitos aberrantes, pronóstico infausto. PANCREATITIS AGUDA Etiología: litiásica (+frec) > alcohol > idiopáticas (postCPRE > hipertrigliceridemia) o Autoinmune: no suele ser difusa sino focal por lo que imita a un nódulo como un ca de páncreas, pero desaparece con CC. ↑ IgG4 o Hereditaria: agregación familiar, genes implicados en las enzimas pancreáticas, activadores (PRSS1: tripsinógeno catiónico: pancreatitis aguda en jóvenes y altísimo riesgo de ca de páncreas (>50% si llegan a los 70 a)).
Clínica: dolor en epigastrio que irradia cinturón a la espalda Dx clínico analítico. Pancreatitis grave: Atlanta, Ransom (alto VPN, ni la amilasa ni lipasa son criterios) –> si grave se pide TC CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON PANCREATITIS AGUDA “LLEGAste CHALAO” Al diagnóstico (momento ingreso): LLEGA A las 48h: CHALAO ● Leucocitosis > 16.000. ● Ca ↓ <8 ● LDH > 350. ● Hto ↓ >10% (debido a la fluidoterapia) ● Edad > 55a. ● Glucosa > 200.
● Aclaramiento renal ↓ (BUN >5mg/dL [aumento uremia]) ● AST (GOT) >250 ● Líquidos deficitarios: secuestro volumen >6L ● Acidosis (DB >4) ● pO2 ↓ <60mmHg Si ≥3 → TC 72-96h para descartar necrosis o pseudoquiste Tratamiento o Dieta absoluta – hasta el control del dolor o Sueroterapia Ringer lactato (el Cl del SF es más proinflamatorio) o o o Pautas A demanda (lo + adecuado) A lo bestia (lo que se hacía antes) Analgesia (lo que el enfermo necesite) AINEs no se suelen usar mucho por el riñón Opioides menores y mayores, mórficos.
Nutrición Enteral siempre que se pueda A ATB – Solo se pone si hay una infección demostrada: necrosis infectada (radiología o bx) – necrosectomía por ecoendoscopia mejor que Qx Drenaje y ATB (no como profilaxis). Complicaciones o Pseudoquiste – drenaje solo si sintomático PANCRATITIS CRÓNICA Etiología: 1º alcohol, 2º litiasis. Clínica: lo + frec es un dolor de origen no explicado posprandial, hasta que no hay una destrucción del 90% no hay DM ni maldigestión. DX: o Calcificaciones en epigastrio en un paciente con dolor.
o Ecoendoscopia (la mejor prueba) Tto: dieta equilibrada, suplementación vit liposolubles si déficit, evitar OH y tabaco (muy importante), analgésicos (QX si fracaso), enzimas pancreáticas (pancreatina, si esteatorrea), insulina (si DM)…