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TEMA 1. ESÓFAGO. INTRODUCCIÓN (NO IMP) ● Longitud: 18-26 cm. Diámetro: 2-3cm, colapsado si no hay deglución. Pasa por DETRÁS del cayado. Estructura ● Línea Z u ora serrata: unión gastroesofágica. ● EES (anatómico): músculo cricofaríngeo. ● EEI (fisiológico): haces diafragmáticos + ligamento frenoesofágico + La musculatura del cuerpo esofágico en reposo está relajada (a diferencia de los esfínteres) y la presión intraesofágica es similar a la de la cavidad torácica. engrosamiento fibras capa circular esofágica. ● Mucosa: epitelio escamoso estratificado, lámina propia y muscularis mucosae (lisas). Histología ● Submucosa: tejido conjuntivo, vasos y plexo de Meissner.
● Muscular: interna circular → plexo mientérico de Auerbach → externa longitudinal. ● Adventicia: solo en porción cervical y torácica, la abdominal tiene serosa (mesotelio). ● Primarias (verdaderas): se inician con deglución, son coordinadas y propulsivas y progresa en sentido descendente en todo el esófago. ● Secundarias (aclaramiento esofágico): se inicia con la distensión Ondas ● ● esofágica a cualquier nivel. Propulsivas. Función de vaciamiento esofágico (incluyendo el reflujo). Terciarias: simultáneas y no coordinadas. Espontáneas o deglución, locales intramurales, aparecen con la edad y no son eficaces ni peristálticas (NO propulsivas).
El estudio se hace por manometría esofágica (a veces de alta resolución). * Las ondas primarias y secundarias son peristálticas, mientras que las ondas terciarias no. ● Síntomas esofágicos: pirosis, odinofagia, dolor torácico, regurgitación (aparición sin náusea de contenido gástrico o esofágico en la boca), disfagia. ● Anomalías del desarrollo: o o o Duplicación esofágica: 80% quistes (rellenos de líquido). Asintomáticos (hallazgo casual) o sintomáticos (síntomas compresivos). Diagnóstico por TC, RM o ecoendoscopia. Tratamiento quirúrgico. DISFAGIA LUSORIA: compresión vascular esofágica por arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico.
Diagnóstico por TC, RM, arteriografía o ecoendoscopia. Tratamiento quirúrgico. Estenosis esofágica congénita: varones. El segmento varía en longitud, normalmente tercio medio o inferior. Resistente a la dilatación → resección quirúrgica. 1 TEMA 2. DISFAGIA (TEMA SECUNDARIO) Esofágica / Baja Orofaríngea / Alta TIPOS Incapacidad para el INICIO de la deglución (transferencia). ALIMENTOS Líquidos SÍNTOMAS ● Tos y regurgitación nasofaríngea. ● Aspiración: 1ª causa muerte, complicación + frc. Alteración del TRANSPORTE del bolo alimenticio a lo largo del cuerpo del esófago o el EEI (transporte).
Esofágica mecánica / obstructiva: obstáculo Esofágica neuromuscular / motora: alteración peristalsis cuerpo y relajación EEI Sólidos inicialmente Sólidos y líquidos (MIR) Intermitente Continua Continua Intermitente Impactación súbita bolo alimenticio. ERGE previa, No ↓ peso >50a, ↓ peso Pirosis, ERGE crónica Regurgitación no ácida, ↓ peso (MIR) Dolor torácico Anillo esofágico inferior mucoso (Schatzki) Estenosis péptica Carcinoma Esclerodermia Acalasia Espasmo esofágico distal/difuso ● Enf. neurológicas o musculares ETIOLOGÍA (80%, estriadas): ACV (+ frc), Parkinson, distrofias, miastenia, miopatías (dermatopolimiositis), tétanos.
(MIR) ● Alteraciones estructurales locales (TBC, neoplasias, membranas, compresiones ext). ● Alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (acalasia cricofaríngea: en >60a, tto miotomía cricofaríngea. DIAGNÓSTICO Videofluoroscopia. TRATAMIENTO Nutrición adecuada con gastrostomía endoscópica percutánea (de elección, temporal o permanente); o SNG (si urgente, <3m). Dilatación * La disminución de peso en el contexto de disfagia no siempre indica carcinoma, ya que puede aparecer en la acalasia, asociada en este caso a regurgitación NO ÁCIDA. Ante una disfagia → 1ª prueba a realizar: ENDOSCOPIA Afagia: obstrucción esofágica completa que impide la deglución y provoca sialorrea.
Impactación alimentaria. Fagofobia: miedo a la deglución. En histeria, rabia, tétanos… El hecho de que el esófago no tenga serosa hace que su cirugía sea compleja y con gran morbilidad, dado que las anastomosis esofágicas son unas de las menos seguras del tubo digestivo. La transición faringoesofágica se hace en el músculo cricofaríngeo (nivel C6) y la transición esofagogástrica en el hiato (nivel T10). 2 TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS Manometría esofágica: prueba de elección en estos trastornos.
Ha evolucionado a la manometría esofágica de alta resolución, que mide la presión en múltiples puntos de forma simultánea (sondas con 36 canales de registro con 12 sensores, permitiendo tener 432 puntos de obtención de datos). 3.1. ACALASIA ACALASIA (MIR) NO se relaja el músculo liso del ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (no hay azul a bajo) ● 1ª: Producida por pérdida inflamatoria en las neuronas inhibidoras del plexo mientérico de Auerbach del EEI y del cuerpo esofágico (↓ NO y VIP responsables de la relajación del ms liso y peristaltismo respectivamente). ETIOLOGÍA ● 2ª o Pseudoacalasia): lesiones que mimetizan en clínica y manometría. Importante descartarlas.
Ejemplos: AdenoCA fúndico (+ frc), tumores infiltrantes del plexo mientérico, linfomas, Chagas (Tripanosoma cruzi), radiación, amiloidosis, funduplicaturas o bandas gástricas. CLÍNICA ● Suele aparecer a los 30-50 años, de forma progresiva. ● Síntomas: disfagia CONTINUA a sólidos y líquidos (MIR) (puede haber aspiraciones), regurgitación NO ácida (MIR) ● y puede haber dolor torácico relacionado con ingesta. La disminución del peso es común a lo largo de los años. (MIR) NO RGE (excluye el diagnóstico). ● Pruebas de imagen (radiografía tórax y contraste de bario): se observa un megaesófago, mediastino ensanchado, dilatación esofágica + pico pájaro (MIR). No burbuja gástrica.
DIAGNÓSTICO ● Manometría: CONFIRMA dx → Relajación incompleta de EEI en deglución (independientemente de su presión en reposo, que puede ser normal o aumentada). ● SIEMPRE se debe realizar además una ENDOSCOPIA para excluir causa de acalasia secundaria (sobre todo tumoral) y evaluar la mucosa esofágica previamente al tratamiento. TIPOS Son un factor predictor para respuesta a tto COMPLICACIONES TRATAMIENTO En función del comportamiento motor del cuerpo esofágico: ● Tipo I o clásica: varones. Ausencia de peristaltismo en 100% de degluciones. Buena respuesta a tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller). ● Tipo II o con compresión esofagogástrica: mujeres.
Hay un aumento de presurización panesofágica (presión uniforme de EES a EEI que ejerce el bolo alimenticio) con ausencia de peristaltismo. Es el tipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento. ● Tipo III o espástica: varones. Contracciones prematuras espásticas distales de gran amplitud en más del 20% de las degluciones. Es el tipo que peor responde a cualquier tipo de tratamiento (por mucho que soluciones el esfínter, el bolo no pasará). El mejor TTO es el POEM. Esofagitis: por irritación o sobre infección por cándida Aspiración broncopulmonar: 30%, en relación con regurgitación.
Carcinoma escamoso de esófago: 2-7%, más riesgo sin tratamiento, aunque riesgo no desaparece completamente con tratamiento; la cirugía puede prevenir la progresión hacia neoplasia. No hay tratamiento curativo. De menos a más eficaz: ● Médico: nitritos y calcioantagonistas (MIR). Anecdótico. ● Toxina botulínica (endoscópico) (MIR): disminuye la Ach. Mejora de forma transitoria, necesarias inyecciones repetidas. En ancianos y pacientes con alto riesgo quirúrgico. ● Dilatación con balón (MIR): el mejor tratamiento no quirúrgico. Mejor respuesta en mujeres, >45 años, tipo II, menor diámetro esofágico previo y presión de EEII postdilatación <10mmHg.
Ojo con perforación y hemorragia, RGE a largo plazo. Contraindicada si morfología esofágica tortuosa sigmoide, divertículo, hernia de hiato y niños. Se puede repetir si fracasa, luego miotomía. ● Miotomía endoscópica peroral (POEM): mediante endoscopia se hace una miotomía del esófago distal (10-12cm por encima EEII), EEI y los primeros 2-4cm de pared gástrica mejorando las anomalías peristálticas. Faltan estudios. El problema es que no se genera un método antirreflujo y se puede desarrollar ERGE grave. Indicado en acalasia tipo III (en los centros disponibles).
● Quirúrgico: miotomía laparoscópica de Heller (MIR) (sección controlada de las fibras circulares y longitudinales de la parte inferior del esófago [6cm] y de la pared gástrica proximal [2-2,5cm]) + técnica antirreflujo (funduplicatura parcial anterior de Dor o posterior de Toupet). Es el de elección si el riesgo quirúrgico es aceptable. Se realiza en: jóvenes, síntomas recurrentes, alto riesgo para dilataciones y pacientes que lo eligen. El riesgo de la intervención es menor que el de las dilataciones repetidas. o Complicaciones: perforación de la mucosa y lesión vagal (gastroparesia postoperatoria). o Recurrencias bajas.
● Última opción: resección esofágica y sustitución por estómago tubulizado. 3 3.2. DESÓRDENES MAYORES DE LA MOTILIDAD Tienen presiones deglutorias normales en el EEI. Peristalsis Ausente (esclerodermia) Espasmo Esofágico Distal / Difuso Características ● EPISÓDICO. ● Múltiples contracciones prematuras de gran amplitud y duración. ● No hay contracciones esofágicas en ninguna deglución (peristalsis fallida en el 100% de las degluciones). CONTINUA. ● Primario o secundario (en ● Normalmente en el 1/3 distal. Esófago Hipercontráctil (Jackhammer) Exceso de actividad colinérgica. Peristalsis eficaz pero tan potente que duele. esclerodermia 74%).
● Dolor torácico retroesternal (MIR) Clínica (parece CI) intermitente, asociado a la deglución. ● Disfagia. (MIR) ● Esofagograma bario: imagen ● Dolor torácico. ● NO disfagia. Manometría: peristalsis fallida en el 100% de las degluciones, con correcta relajación de EII. Manometría con 2 o más contracciones de AMPLITUD MUY GRANDE (DCI > 8000 mmHg) con relajación adecuada de EEI. Sintomático. No validado: relajantes musculares, inhibidores PD5, antidepresivos, toxina botulínica, POEM, miotomía… en sacacorchos. Diagnóstico ● RGE. ● Algo de disfagia. ● Atrofia del músculo liso y del EEI.
● Manometría: adecuada relajación del EEI con múltiples contracciones PREMATURAS de gran amplitud en tercio inferior. (MIR) ● Fármacos relajantes ms. liso antes de Tratamiento comidas (nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida, calcioantagonistas), y psicofármacos (trazodona). ● Dilatación con balón. ● Miotomía longitudinal de la capa circular + técnica antirreflujo. Motilidad Esofágica Ineficaz → >70% de las degluciones débiles o >50% de peristalsis fallidas. Peristalsis ausente → peristalsis fallida en el 100% de las degluciones con relajación adecuada del esfínter esofágico inferior.
En el espasmo esofágico distal los trastornos pueden ser episódicos y por tanto una manometría normal no descarta la patología (a diferencia de la acalasia, en la que siempre será patológica). Además, en la manometría se recogen ondas similares a las observadas en la acalasia tipo III pero con una buena relajación del EEI. Azul: no presión (relajación). 4 Hipercontráctil (lo pueden preguntar): esófago funciona bien (diagonal) pero tiene ondas con mayor presión. Acalasia: disfagia Espasmo esofágico difuso Aperistalsis (esclerodermia): alt músculo liso (1/2 inf esófago) CLX Disfagia. Disfagia intermitente + odinofagia + dolor centrotorácico. (MIR) RGE y algo de disfagia.
NO SUELE TENER DISFAGIA. (MIR) TIENE ODINOFAGIA. EEI Relajación incompleta tras deglución Relajación adecuada durante degluciones (MIR) Relajación adecuada durante degluciones Relajación adecuada durante degluciones Presión basal EEI Normal o aumentada Aumentada Disminuida Normal o aumentada Aperistalsis en subtipos I (100%) y II (panpresurización). Contracciones prematuras y de gran amplitud en subtipo III. Ausencia peristalsis (MIR), múltiples contracciones prematuras de gran amplitud en tercio inferior (onda vertical). Suelen coexistir contracciones terciarias. Debilidad de las contracciones esofágicas y en grado extremo aperistalsis.
Múltiples contracciones de muy gran amplitud (DCI > 8000 mmHg). (MIR) Cuerpo esofágico durante deglución Peristalsis fragmentada: al menos un 50% de degluciones ineficaces. (MIR) Motilidad esofágica inefectiva: cajón desastre (no cumple criterios del resto). * DX Diferenciales: Acalasia tipo I (no relaja EEI) – Esclerodermia (sí relaja EEI): aperistalsis. Acalasia tipo III (no relaja EEI) – EED (sí relaja EEI): ondas prematuras. EED (contracciones prematuras, SÍ disfagia) – esófago hipercontráctil (contracciones en el tiempo normales pero de alta intensidad, NO disfagia): dolor torácico. 5 TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ESOFÁGICAS (TEMA + IMP ESÓFAGO) 1.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Se denomina ERGE a cualquier sintomatología o alteración histopatológica resultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza del material refluido (ácido, alcalino o gaseoso), quedando incluidos pacientes sin lesiones pero con sintomatología y pacientes con afectación esofágica en la endoscopia. Prevalencia del 15%. ERGE (MUY IMP) ETIOLOGÍA CLÍNICA (MIR) Desequilibrio entre protección y agresión + alteración de mecanismos antirreflujo: ● ↑ presión intragástrica. ● ↓ presión EEI: OH, chocolate, grasa, BZD, tabaco, sildenafilo, BCCa, nitritos, teofilina, tabaco, morfina, secretina, glucagón, CCK, VIP, progesterona, hernia…
● Alteraciones anatómicas. ● Cantidad de reflujo. Lo + frc es que haya MALA correlación gravedad-síntomas. (MIR) Asintomático: + frc. DIAGNÓSTICO: es CLX TRATAMIENTO Sintomático: ● + frc: pirosis. ● + E: regurgitación ácida. ● Puede haber dolor torácico que simule CI. ● Manifestaciones atípicas o extraesofágicas: o Asociaciones Establecidas: dolor torácico, laringitis, asma, tos crónica, erosiones dentales, quemazón oral. TELAQ: T (tos), E (erosión esmalte), L (laringitis), A (asma), Q (quemazón oral). o Asociaciones propuestas: faringitis, sinusitis, OM recurrente, fibrosis pulmonar idiopática. ● Clínica: suficiente para DX y para iniciar tratamiento con IBP.
● Endoscopia: complicaciones, refractariedad a los IBP y OBLIGATORIA si indicación de cirugía (pre-QX). ● pHmetría 24h: (prueba más exacta, pero no se usa de rutina) o Síntomas atípicos: tos, erosión esmalte, asma, laringitis. o Pre y post-QX antirreflujo (recomendable). o Valorar eficacia TTO. o Ante ausencia respuesta TTO. Médico: ● Medidas H-D: cabecera, cambios alimentación (+proteínas y -grasas), no alcohol ni tabaco, evitar fármacos que relajen EEI y comidas copiosas. ● IBP: si tras 4 semanas 20 mg/d no desaparecen síntomas, 4-8 semanas 40 mg/d. Retirada progresiva y si hay recurrencias se prolonga, incluso indefinidamente. ● Procinéticos: asociados a IBP mejoran síntomas.
Quirúrgico: Nissen 360º por laparoscopia. Indicaciones absolutas: ● Fracaso tto médico (RGE con sintomatología persistente, normalmente regurgitaciones). ● Complicaciones repetidas: hemorragia, aspiración, neumonía, laringitis crónica. La cirugía antirreflujo es comparable en eficacia al tratamiento permanente con IBP. El esófago de Barret NO es una indicación absoluta de cirugía, pero debe recomendarse en pacientes con aceptable riesgo quirúrgico. Complicaciones: por ser laxas (recidiva) o apretadas (disfagia, síndrome gas-bloat). Si hay aperistalsis del esófago (esclerodermia) se hace Toupet (260º) en lugar de Nissen, para no producir una acalasia iatrogénica.
La gastroplastia de Collis se usa cuando hay esófago corto. Se alarga el esófago distal a expensas del fundus gástrico con la apertura del ángulo de Hiss. COMPLICACIONES Esofagitis (la mayoría de ● Características: Inflamación mucosa. Si es grave asocia úlceras. La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca relación con la gravedad de la esofagitis endoscópica (MIR). 6 pctes no la tienen) Estenosis péptica Esófago de Barret ● Clínica: ODINOFAGIA y dolor torácico (causa + frec de dolor torácico esofágico). ● Dx: Endoscopia + biopsia de las lesiones. Clasificación de los Ángeles: ● ● ● ● ● ● ● ● Tto: IBP (esomeprazol el + eficaz). Curativo.
Características: Esofagitis de repetición → Ulceración y fibrosis → Estenosis fijas. Clínica: Disfagia continua. Dx: Endoscopia + biopsia de las lesiones. Tto: Dilataciones endoscópicas + IBP/funduplicatura (antirreflujo). Esofaguectomía si fracasa. Características y síntomas: o 8-20% de pctes con esofagitis por RGE, 44% de pctes con estenosis. o Asintomático en 25%. o Metaplasia intestinal del epitelio esofágico (MIR): aparece un epitelio columnar con células caliciformes (MIR) → displasia → adenoCA esofágico (MIR) (RR 0,5% anual). DX: histológico (MIR). Endoscopia (lengüetas) + BX cada 1-2 cm en los 4 cuadrantes. Si hay esofagitis tratarla antes (puede sobreestimar displasia).
Hay técnicas endoscópicas para mejorar la toma de biopsias en Barret → biopsias de forma dirigida. Son la cromoendoscopia tópica (aplicación de azul de metileno y ácido acético) y la cromoendoscopia digital (aplica filtros a la luz blanca e ilumina el tejido en verde y azul). Tratamiento: Barrett NO es indicación absoluta de QX. o Sin displasia: IBP indefinido / Nissen (no evita al 100% la progresión a cáncer (MIR)). Seguimiento cada 3-5 años. o Displasia de bajo grado: IBP indefinido / Nissen. Seguimiento cada 6 meses. Se podría plantear tto endoscópico ablativo.
o Displasia de alto grado confirmada x 2 patólogos: ▪ Limitada a mucosa (carcinoma in situ): TTO endoscópico ablativo (radiofrecuencia (+ usada), resección mucosa endoscópica, terapia fotodinámica). No confundir terapia fotodinámica con fulguración con argón. Seguimiento en 3 meses. ▪ Sobrepasa submucosa (adenoCa): esofaguectomía + linfadenectomía. En el esófago de Barret es IMPRESCINDIBLE EL SEGUIMIENTO porque el control del reflujo (médico o quirúrgico) no elimina la metaplasia. La presencia de esofagitis asociada puede sobreestimar la presencia de displasia.
Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han demostrado reducir la mortalidad en pacientes con esófago de Barrett por detección precoz de ADENOCARCINOMA (NO DE FORMA INEQUÍVOCA, ya que se hace un muestreo de una zona muy extensa). (MIR) Clasificación de Prague (C & M): se mide desde la unión esófago-gástrica (Z-line) hasta el límite proximal de la metaplasia o C = Circunferencial: longitud máxima del segmento circunferencial del esófago con metaplasia intestinal. o M = Máximo: longitud máxima de todo el segmento afectado, incluyendo áreas no circunferenciales.
Ej: Si se ve que 2 cm de mucosa metaplásica rodean todo el esófago y hay 5 cm de mucosa irregular adicional, se clasifica como: C2M5. 7 2. ESOFAGITIS INFECCIOSA ESOFAGITIS INFECCIOSA Características Diagnóstico Herpética, VHS Vesículas dolorosas (leves en inmunocompetentes (MIR) y graves en inmunodeprimidos), úlceras redondeadas en volcán. VVZ Lesiones dermatológicas simultáneas a afectación esofágica. Biopsia por endoscopia. AP: células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo A. Biopsia por endoscopia. AP: células multinucleadas con cuerpos inclusión eosinófilos intranucleares (MIR). Biopsia por endoscopia. AP: OJO DE BÚHO. VEB Úlceras lineales gigantes y profundas.
No infecta epitelio, infecta fibroblastos y células endoteliales. Infección primaria: úlceras orales, esofágicas y cutáneas. Avanzada: úlceras esofágicas gigantes. Síntoma cardinal (mononucleosis): odinofagia. Bacteriana Poco frecuente. En neutropenia y consumo de IBP. Cándida CAUSA + FRC ESOFAGITIS INFECCIOSA. FR: inmunodeprimidos, corticoides, antibiótico, DM, acalasia. C. albicans, más raro C. tropicalis. CMV (ID (MIR)) VIH Tratamiento Aciclovir (es VH). Foscarnet si resistencias. Aciclovir (es VH). Foscarnet si resistencias. Ganciclovir. Foscarnet si resistencias. Biopsia por endoscopia. Esteroides y talidomida. Biopsia por endoscopia.
Endoscopia: friabilidad, placas, pseudomembranas y úlceras. Infección polimicrobiana. Disfagia y odinofagia. Endoscopia: placas adherentes blanquecinas que SE DESPRENDEN. Cepillado y biopsia de lesiones. Aciclovir (es VH). Antibiótico. Fluconazol. Anfotericina B en casos graves. ESOFAGITIS CANDIDIASIS ESOFÁGICA (+ frc) C. albicans ESOFAGITIS HERPÉTICA ESOFAGITIS POR CMV EOSINOFÍLICA Úlceras gigantes profundas lineales. Traquealización del esófago. Ojo de Búho. Eosinófilos (>15 por campo). VHS. Úlceras redondeadas en volcán.
Requesón ENDOSCOPIA Inclusiones (Coudry A) “3 M”: multinucleación, marginación de la cromatina, moldeamiento del contorno nuclear (núcleos se adaptan a los del lado) AP PACIENTE Paciente IS celular, DM, ATB. TTO Fluconazol. Paciente alérgico, niño (vómitos, rechazo tomas, problema crecimiento)/ adulto jóven (impactación, pirosis, disfagia). Aciclovir. Ganciclovir. IBP, CC (orales), evitar alérgeno. 8 3. Características OTRAS ESOFAGITIS. Clínica Diagnóstico Tratamiento ● Muy común, autolimitada. Esofagitis por Radiación ● Aguda: zonas ● estenóticas y fístulas (25-40%). Más grave si RT + QT (separar 1 sem). Disfagia, odinofagia. Clínico y endoscópico No hay.
● Antibiótico Esofagitis por Fármacos (MIR) ● (tetraciclinas (MIR) y clindamicina). Bifosfonatos: tomar en bipedestación + mucha agua. ● Niños: vómitos, Esofagitis Eosinofílica: (Disfagia + Alergia (MIR)) ● Niños y jóvenes. ● Asociado con asma, ● atopia, alergia. (MIR) Respuesta Th2 (MIR) con IL4 (2x2), 5 y 13. ● ● ● Mallory-Weiss (hematemesis) Boerhaave (perforación) HDA por erosiones longitudinales en unión esofagogástrica (zona gástrica) secundaria a vómitos. Rotura pared esofágica posterolateral izquierda a 2-3 cm de la UGE. Desnutridos, OH. CARACTERÍSTICAS rechazo de alimento, pérdida de peso y bajo crecimiento. Adultos: disfagia a sólidos, impactaciones (MIR).
Síntomas de reflujo y ardor que no mejoran con IBP. Dolor torácico o abdominal. Hematemesis tras vómitos de repetición. Perforación tras vómitos de repetición. Endoscopia: esófago traquealizado (anillos concéntricos) (MIR), surcos longitudinales disminución de vascularización y mucosa frágil “en papel de crepé”. Puede ser normal. ● TTO individualizado: IBP (mejoran ● o o o el 50%, 1ªL), dieta exclusión/ eliminación o CC (2ªL) (MIR). Restricciones dietéticas (evitar alimentos alérgicos; 6sem: 2 alimentos: leche, trigo (MIR) 4 alimentos: + huevo, legumbres. 6 alimentos: +frutos secos, pescado/marisco). Corticoides tópicos en spray o solución oral viscosa. Tipo ácido-mediada: IBP.
Dilatación endoscópica. Otro TTO aprobado y financiado: dupilumab (anti IL4 y 13). SI IMPACTACIÓN extracción endoscópica urgente. Confirmación con BIOPSIA (dx AP) tercio superior e inferior: > 15 eosinófilos/campo gran aumento. (MIR) Microabscesos y degranulación, no celularidad acompañante. ● Endoscopia Autolimitado > endoscopia. ● ● ● ● ATB + QX. ESOFAGITIS CÁUSTICA (MIR) El daño depende de la cantidad, concentración, tipo de caustico y tiempo de contacto. ● Ácidos (necrosis por coagulación): sulfúrico, sulfhídrico. ● Bases (necrosis por licuefacción): amoniaco, detergente, lejía, sosa cáustica, cal, jabón. MALA correlación síntomas-gravedad.
Si estridor o disfonía: implicación de laringe, epiglotis o aspiración. 1. 2. SECUENCIA ZARGAR (ENDOSCOPIA) (no hace falta saberla) Estabilización HD, asegurar vía aérea, dieta absoluta. Analítica básica. Rx torácica (descartar neumonitis química y mediastinitis) +/- Rx abdomen (sospecha perforación gástrica) +/- TC con ingestión de contraste hidrosoluble (si queda sospecha). Si edema glotis NO INTUBAR → traqueostomía. 3. Laringoscopia directa: lesiones laringe y epiglotis. 4. Endoscopia OBLIGATORIA: primeras 6-24h (si se hace muy temprano puede no verse nada y cuanto más tarde, más riesgo de perforación iatrogénica) y repetirla 1-2s después. Finalidad pronostica, clasificación Zargar.
NUNCA: neutralizantes, dilución de bases (excepto ácidos fuertes), inducción del vómito. (MIR) ● ● ● ● ● ● 0: normal. I: edema e hiperemia. IIa: úlceras superficiales. IIb: úlceras profundas. III: necrosis. IV: perforación. 9 TRATAMIENTO COMPLICACIONES ● ● ● ● ● 0, I, IIa: alta + dieta blanda 48h. IIb, III: ingreso + nutrición parenteral (riesgo estenosis). IV: cirugía urgente. IIb, III, IV con estenosis: dilatación + inyección corticoides. ↑ RR carcinoma epidermoide esofágico (una quemadura predispone a epidermoide, como en piel): cribado endoscópico 20-30a después (MIR).
HERNIAS DE HIATO Por deslizamiento o tipo I Paraesofágica pura o tipo II Mixtas o tipo III Tipo IV o complejas Migración intratorácica de cualquier órgano abdominal (colon, intestino, bazo…). ● ● ● ● ● ● ● La + frc: 90-95%. ● NO hay saco herniario. Se ● ● produce por debilidad: estructuras frenoesofágicas. Asintomáticas. Tratamiento solo si complicaciones. ● Mujeres mayores. SÍ HAY SACO herniario: peritoneo. Debilidad membrana pleuroperitoneal. Asintomáticas, ERGE, saciedad temprana, dolor torácico. Estudio radiológico con contraste de BARIO.
Suele complicarse (riesgo de vólvulo gástrico [tríada de Borchardt: náuseas sin capacidad para vomitar + dolor y distensión epigástricos e incapacidad para introducir una SNG) (MIR)], anemia, complicaciones intratorácicas). Sintomáticas → Qx electiva; Complicadas → Qx urgente. OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS QUIRÚRGICOS NO ONCOLÓGICOS Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento ● Conservador: contenida, ● TRIADA CLÁSICA: dolor ● Endoscopia: causa + frec. ● Espontánea: síndrome Perforación ● ● Divertículo Zenker Parte posterior de hipofaringe Divertículos epifrénicos Boerhaave. Peor pronóstico. Cuerpo extraño. Postquirúrgica. ● Por pulsión. ● Adultos (edad ● avanzada). Varones >60a.
Triángulo de Killian: encima del cricofaríngeo y debajo del constrictor inferior de la faringe. Últimos 10cm. Por pulsión. Hallazgo. Varones. ● ● intenso, fiebre y aire subcutáneo o mediastínico (crepitación, signo de Hamman). Odinofagia si cervical, dolor retroesternal si torácica, epigastralgia con irradiación a hombro si abdominal. Triada Mackler: dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo solo en la mitad de los casos. ● Rx lateral: ● ● desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento mediastino sup y aire en espacios hísticos. Gastrografín/ meglutamina o TC contraste oral (NO BARIO, irritante). NO ENDOSCOPIA.
● Halitosis, regurgitación, ● disfagia orofaríngea, tos, neumonía por aspiración, obstrucción completa. Complicaciones: broncoaspiración, fístulas, hemorragia (sobre todo con AAS), CA epidermoide, perforación iatrogénica. Disfagia y regurgitaciones, dolor torácico. Rx lateral con contraste. NO endoscopia ni SNG por riesgo de perforación. estable, esófago no patológico, no abdominal: ATB + reposo digestivo + NPT. ● Quirúrgico: esófagos patológicos, inestabilidad, contaminación… La cirugía depende: ● Cervical: drenaje. ● Toracoabdominal: o Cierre primario: si tejidos y paciente viable. o Resección esofágica: si esófago patológico.
o Si inestabilidad hemodinámica: exclusión y derivación esofágica o fistulización dirigida. o Si cáncer irresecable: stents intraluminales. ● Miotomía cricofaríngea. ● Grandes: + diverticulectomía (por el lado izquierdo del cuello). Actualmente por endoscopia flexible. Diverticulectomía + cardiotomía + funduplicatura parcial. 10 Impactación Membrana: mucosa + submucosa Membranas y anillos Anillo: mucosa + submucosa + muscular (10% sujetos) Hematoma intramural Endoscopia urgente: retirar y valorar BX si patología subyacente. Afagia, sialorrea, dolor torácico Sangrado entre mucosa y muscular. En trastornos de coagulación. Disfagia intermitente a sólidos. Sd.
Plummer Vinson: mujeres de edad media con anemia ferropénica, glositis y membrana esofágica. Asociado a Ca. escamoso esofágico (MIR). Anillo esofágico inferior mucoso (anillo de Schatzki o anillo B): es realmente una membrana, en la unión escamocolumnar. Anillo esofágico inferior muscular (anillo contráctil o anillo A): tiene muscular, más proximal. Disfagia súbita Estudios con bario. Dilatación (si síntomas). Endoscopia Esofagograma y endoscopia Contraste o TC NO ENDOSCOPIA Curación espontánea 7-14 días 11 TEMA 5.
TUMORES ESOFÁGICOS (MUY IMP) ● Tumores benignos (< frc que malignos): leiomioma (el + frc (MIR), mitad inferior), lipomas, tumor de células granulares o mioblastoma granular (de Abrikósov: deriva de las cel de Schwann), papiloma de células escamosas. CA ESÓFAGO (5% SV a los 5a) ● La abundante red linfática y la ausencia de serosa contribuyen a la frecuente afectación ganglionar en el momento diagnóstico, por lo que ● ● tiene un mal pronóstico (MIR). Además, el diagnóstico precoz es difícil puesto que es asintomático hasta la aparición de disfagia, donde ya es un tumor avanzado (MIR). Si hay DISFAGIA DAR POR HECHO QUE ES LOCALMENTE AVANZADO: NEOADYUVANCIA QT-RT.
(MIR) Diseminación: directa (contigüidad o submucosa), linfática y hemática (menos frc). ● + FRECUENTE A NIVEL MUNDIAL. ● Varones, 60a, pobres, afroamericanos. ● OH (MIR), tabaco (MIR), cáusticos, Plummer-Vinson Tipos EPIDERMOIDE ADENOCA CLX DX Estadificación 1/3 superior Triple (McKeown): cervicotomía (C) + toracotomía (T) + laparotomía (L). Anastomosis cervical. (MIR), acalasia (MIR), esofagitis cáustica, divertículos ● Transtorácico (Ivor Lewis): T + L esofágicos, nitrosaminas, alimentos calientes, taninos, → anastomosis intratorácica → cáncer cabeza y cuello, RT en mama… 1/3 medio: + frc riesgo mediastinitis.
● MULTICENTRICIDAD: asociación con boca, laringe y 1/3 inferior ● Transhiatal (Orringer): C + L → faringe. anastomosis cervical. ● Ciclina D1 y p57. ● Incidencia creciente, + frc en países desarrollados debido a la obesidad y el reflujo. Transhiatal: C + L → anastomosis ● Más jóvenes y raza blanca. Varones caucásicos. 1/3 inferior cervical. ● Tabaco, ERGE (MIR), Barret y obesidad. ● p53. ● Disfagia a sólidos que progresa a líquidos (mecánica) + pérdida de peso. ● Odinofagia, dolor torácico, vómitos, regurgitación, broncoaspiración, ronquera e HIPO (nv. recurrente). ● Fístulas traqueoesofágicas con crisis de tos y aortoesofágicas con hemorragia fulminante.
● Síndrome paraneoplásico: hipercalcemia por PTH-rP (MIR), alcalosis hipopotasémica por ACTH, acantosis nigricans y osteopatía hipertrófica. 1. DX: ENDOSCOPIA + BIOPSIA o CEPILLADO (si estenosis o cirróticos): de elección. 2. Estadificación locorregional: Ecoendoscopia + PAAF → valora T y N. 3. Estadificación a distancia: TC. 4. Otros: Rx con contraste baritado, PET-TC (no de entrada, valoración respuesta tto neoadyuvante, y estudio posible recidiva con TC negativa), laparoscopia (detección de carcinomatosis y mtx hepáticas en adenoCa distal y tumores de la UGE T3 y T4), broncoscopia (tumores por encima de la carina), PAAF, biomarcadores (HER2 en ADK, PDL1, inestabilidad microsatélites).
La laparoscopia diagnóstica puede detectar carcinomatosis peritoneal y/o mtx hepáticas ocultas en un % relevante de casos. Detección de HER-2: peor pronóstico, pero respuesta a trastuzumab. T2 cuando invade muscular propia (MIR), T3 si adventicia, T4 si estructuras adyacentes. ● Inoperables: malnutrición severa irrecuperable, FEV1 <40%, insuficiencia hepática o HTP, insuficiencia cardíaca, angor inestable, ECOG ≥2, en >75 individualizar. TTO ● ESÓFAGO CERVICAL (a <5cm del músculo cricofaríngeo): SOLO con QT + RT (MIR). ● Tis (epitelio), T1a (lamina propia o muscular mucosa) <2cm bien diferenciado: resección endoscópica.
Resecables ● Resto T1 (T1b: submucosa), T2 (muscular propia): esofaguectomía + LFD (MIR) ● T3 (adventicia), T4a (estructura periesofágica resecable PPPD: pleura, peritoneo, pericardio, diafragma), N+: QT-RT neoadyuvante + QX + LFD. ● T4b (estructura periesofágica no resecable: corazón, grandes vasos, tráquea) o cervical desde Ib: Irresecables QT-RT radical. ● M+: paliación. ● La anastomosis intratorácica tiene menor riesgo de fugas pero la complicación con mediastinitis es más grave. ● Asociar una linfadenectomía amplia (>15 ganglios) aumenta supervivencia, reconstrucción del tránsito con plastia gástrica (tubulización gástrica).
12 ADENOCARCINOMA DE LA UGE ● Clasificación de los ADK de la UGE (5cm por encima o debajo cardias): mal pronóstico, H. pylori protege. ● Criterios de Casson sugieren carcinoma de esófago de la UGE: esófago de Barret, disfagia, afectación esófago >75% y mínima de estómago, invasión tejidos periesofágicos. ● Clasificación de Siewert: o Tipo I: 1-5 cm por encima de la UGE. ADK de esófago distal, Barret. o Tipo II: 1cm por arriba - 2cm por debajo de la UGE. ADK de cardias. o Tipo III: 2 cm por debajo de la UGE. ADK gástrico propagado a esófago. En II y III laparoscopia diagnóstica para estadificación. 13 TEMA 6. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y PEPSINAS.
DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA (TEMA SECUNDARIO) El estómago libera GHRELINA (hambre) durante el ayuno y LEPTINA (lleno) durante el periodo postprandial. Glándulas cardiales (<5%) Cardias y cuerpo Glándulas OXÍNTICAS (PARIETALES 75%) Fundus y cuerpo Glándulas pilóricas (25%) Antro y píloro ● Células mucosas (moco) ● Células principales (pepsinógeno II). ● Células mucosas: moco. ● Células principales (cimógenas): pepsinógeno I y II. ● CÉLULAS PARIETALES (oxínticas): HCl y FI. ● Células enterocromafines: histamina, serotonina. ● Células D: somatostatina. ● Células mucosas: moco. ● Células G: gastrina. ● Células principales: pepsinógeno II. ● Células D: somatostatina.
Los niveles séricos de pepsinógeno I y II disminuidos son útiles para identificar individuos con riesgo de cáncer gástrico, ya que denota la presencia de gastritis atrófica. Solamente el I se halla en orina. Secreción ácida estimulada por: ● Fase cefálica: nervio vago → Ach estimula a célula parietal (receptores M3). ● Fase gástrica: nervio vago y gastrina → la gastrina es el mediador más potente de la secreción ácida, actuando directamente sobre la célula parietal. o Es estimulada por alimentos, hipoclorhidria y estimulación vagal. o Inhibida por: pH gástrico < 3, somatostatina y CCK (unión células D para que liberen somatostatina).
● Fase intestinal: entrada de alimento en duodeno y absorción de aminoácidos. ● Histamina (receptores H2). Secreción ácida inhibida por: ● pH gástrico o duodenal < 3 (fabrica somatostatina), grasas duodeno, secretina, somatostatina, hiperglucemia. ● Los IBP inhiben la secreción de ácido independientemente del estímulo (Ach, gastrina o histamina) bloqueando de forma irreversible la ATPasa H+/K+ de las células parietales. SECRECIÓN GÁSTRICA Estimulación secreción ácida gástrica por las células parietales del fundus y cuerpo (también secretan factor intrínseco) Inhibición secreción ácida gástrica ● Gastrina (+ imp): células G antrales (pilóricas). ● Acetilcolina (receptores M3): nervio vago.
● Histamina: (receptores H2) células enterocromafin-like. ● ● ● ● ● ● Somatostatina (secretada cuando se produce descenso del pH gástrico por debajo de 3) Secretina: células S intestino delgado. Estimula la secreción de pepsinógeno (EXCEPCIÓN). Colecistocinina. Grasas duodeno. pH <3. Hiperglucemia. Mecanismos de defensa: ● Moco y bicarbonato: barrera funcional hace que los H+ pasen a su través de forma lenta y puedan ser neutralizados por bicarbonato. La inhiben: AINE, alfa-adrenérgicos y etanol. ● Mucosa gástrica: uniones intercelulares resistentes a la retrodifusión de H+, elevada capacidad reparación. ● Flujo sanguíneo: favorece las anteriores.
● Prostaglandinas (E2): estimula secreción moco y bicarbonato, flujo sanguíneo y renovación celular. LOS AINES LAS INHIBEN. 14 TEMA 7. INFECCIÓN POR H.PYLORI (TEMA FUNDAMENTAL) INFECCIÓN POR H. PYLORI: NO CAUSA ERGE NI DISFAGIA (MIR) ● BGN (MIR), microaerófilo (baja concentración O2) (MIR), curvado, ureasa (urea → CO2 + amonio). Coloniza (no General Virulencia ● ● ● ● ● ● ● ● DX TTO invade). Prevalencia varía: subdesarrollados 80-90%, desarrollados >50%. Trasmisión: oral-oral, fecal-oral (persona-persona), aguas contaminadas. (MIR). Flagelos: movilidad → penetra el moco. Adhesina: unión a células epiteliales (tropismo). Ureasa: neutraliza acidez gástrica.
Amonio + H2O: iones hidróxido → lesión células epiteliales. Cag A y Vac A: solo en algunas cepas. Aumentan poder patógeno y generan mayor respuesta inflamatoria, lo que genera más riesgo de úlcera y de adenocarcinoma (MIR). La mayoría son ASINTOMÁTICOS (aunque tienen una gastritis crónica superficial) Las manifestaciones clínicas pueden ser: ● Úlcera péptica: duodenal (90-95% tienen colonización) y gástrica (60-70%). Solo el 10% de colonizados tienen úlcera duodenal porque son necesarios otros factores. ● Gastritis: aguda, crónica activa (tipo B) o crónica atrófica multifocal (metaplasia). Casi siempre se asocia a Clínica gastritis crónica (MIR).
● LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT. (MIR) ● Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal. ● Dispepsia no ulcerosa. ● Anemia ferropénica, trombopenia, déficit de B12 (MIR). El RGE NO ESTÁ ASOCIADO → no es indicación de tratamiento erradicador (MIR). ● No está indicada la gastroscopia solo para el diagnóstico o comprobación (MIR). Solo test invasivo si la gastro está indicada por otro motivo o si estudio de sensibilidad ATB. ● Antes del DX: evitar ATB durante 4s previas e IBP 2s (MIR) (↑ FN). ● Recomendado comprobar la curación en todos los casos con prueba no invasiva 4 semanas post TTO.
Requieren endoscopia y biopsia de antro (evitar zonas de atrofia o metaplasia) ● Ureasa (MIR) (indirecto, detecta ureasa): colorimétrica (ureasa hidroliza urea y cambia color de indicador tras introducción de BX), gran E y S (MIR). Invasivos ● Histología con GIEMSA (directo, detecta bacteria). ● Cultivo (directo, detecta bacteria): la + E, pero es caro y lento. Se usa en multirresistentes. Antibiograma. No requieren endoscopia: ● Test del aliento urea con C13 (indirecto, si hay ureasa la urea se rompe y CO2 resultante marcado se absorbe y detecta en aire): la + S y E a la vez, fácil de realizar.
No invasivos ● Antígenos fecales (I): ELISA, peor aceptado pero precisión igual al test del aliento. ● Serología (I): estudios epidemiológicos (MIR), no útil para valorar erradicación (Acs descienden a partir del 6º mes de tto). ● NO HACER TRATAMIENTO EMPÍRICO (H. pylori debe ser diagnosticado), excepto en úlcera duodenal.
● Indicaciones estudio y erradicación (MIR): paciente diagnosticado de infección por H.pylori, gastritis asociada a H.pylori, úlcera péptica, LNH MALT, atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal, dispepsia funcional, familiares 1er grado ADK gástrico, resección cáncer gástrico, QX bariátrica, anemia ferropénica inexplicada, PTI (Ag Pylori son similares a Ag plaquetarios y se producen Auto-Ac contra plaquetas), déficit B12 inexplicado, paciente con antecedente de úlcera que va a requerir tratamiento con AINE o AAS de manera continuada. ● Mejora la gastritis, pero no la metaplasia ni la atrofia.
● Puede curar las úlceras, pero su objetivo principal es evitar las recurrencias y complicaciones. ● NO se aconseja MONOTERAPIA DE ATB (COMO MÍNIMO 2 ATB). TRATAMIENTO NO ALÉRGICOS: Quiero un MOCA con 4 BOLAs ahORA ● 1ª LÍNEA: Terapia MOCA 14 días → Metronidazol, Omeprazol (u otro IBP), Claritromicina, Amoxicilina. ● 2ª/3ª LÍNEA: o BOLA 14 días → Bismuto, Omeprazol, Levofloxacino, Amoxicilina. o 4, 10-14 días (ELECCIÓN EN ALÉRGICOS a penicilina): Metronidazol, Omeprazol, Bismuto, Doxiciclina. ● 4ª LÍNEA: o ahORA: Omeprazol, Rifabutina, Amoxicilina. TRATAMIENTO ALÉRGICOS: ● 1ª LÍNEA: 4, 10-14 días (ELECCIÓN EN ALÉRGICOS a penicilina): Metronidazol, Omeprazol, Bismuto, Doxiciclina.
● 2ª LÍNEA: 10 días de Omeprazol, Claritromicina, Levofloxacino 15 16 TEMA 8. GASTTRITIS AGUDA Y CRÓNICA. GASTROPATÍA. GASTROPARESIA. (IMP) GASTRITIS (lesión limitada a mucosa + inflamación por PMN) o GASTROPATÍA (lesión limitada a mucosa sin inflamación) AGUDAS Gastritis aguda por H.pylori La más frecuente, asintomática. Asocia hipoclorhidria transitoria. ● ● ● ● Gravedad: UCI, traumas, infecciones, IH, IR, IResp… Isquemia de la mucosa y acidez gástrica → erosiones superficiales / úlcera péptica complicada. AP: GASTROPATÍA, no hay inflamación. HEMORRAGIA variable → diagnóstico endoscópico → tratamiento con IBP + tto de HDA + manejo enfermedad subyacente.
● Ulcera de Cushing: hipersecreción de HCl por patología del SNC o HTIC. ● Úlcera de Curling: hipovolemia (grandes quemados). En fundus y cuerpo gástrico. Hipersecreción HCl. Causa + frc Gastropatía: por tóxicos (alcohol, cocaína), por reflujo biliar, por congestión vascular (HTPortal), por traumatismo local (SNG, úlcera de Cameron → dentro de la hernia de hiato por deslizamiento). Gastritis erosiva enteropática (sin etiología conocida). Gastropatía por estrés Gastropatía AAS/AINE Otros EL DIAGNÓSTICO DE LA GASTRITIS ES HISTOLÓGICO (MIR). La gastritis se asocia a una inflamación de la mucosa (infiltración por PMN en la aguda) y la gastropatía NO (solo es una lesión de la mucosa).
La biopsia es imprescindible para distinguirlas porque los hallazgos radiológicos y endoscópicos pueden ser similares. La clínica tampoco es útil para predecir la histología (el espectro de manifestaciones clínicas es muy amplio y variado entre pacientes) (MIR). En las gastritis crónicas el infiltrado está formado por células mononucleares. GASTRITIS CRÓNICAS (células mononucleares) Epidemiología Localización Patogenia Características Diagnóstico Tratamiento Cáncer Tipo A / atrófica corporal difusa (AUTOINMUNE) Asociada a H.pylori Menos frecuente (<5%), mujeres Fundus y cuerpo (Alta) AUTOINMUNITARIA (destrucción células parietales: HCl y FI). Se asocia a Addison, vitíligo, hipoPTH.
Asocia HIPOCLORHIDRIA o ACLORHIDRIA e hipergastrinemia (MIR) ● Hiperplasia de células G (MIR) y riesgo de tumores neuroendocrinos. ● ↓ FI y déficit de B12 → anemia perniciosa con o sin clínica NRL. ● Acs: anti célula parietal y anti FI. Déficit de B12 + histología + Anticuerpos anti-célula parietal Vit B12 IM mensual ↑ adenocarcinoma gástrico difuso (cel en anillo de sello) y tumores neuroendocrinos (gastrinomas). Más frecuente ANTRO H. pylori ● Gastritis crónica activa o tipo B: antral. Asocia ● HIPERCLORHIDRIA (por sobreestimulación de células G). Gastritis crónica multifocal: antro y cuerpo. Puede asociar metaplasia intestinal y displasia. Asocia HIPOCLORHIDRIA.
Histología + test detección H. pylori Erradicación H. pylori ↑ adenocarcinoma gástrico intestinal y linfoma MALT (MIR). Tumores neuroendocrinos gástricos: células G (antro) y enterocromafines (histamina y serotonina, cuerpo y fundus) → facilitados por HIPERGASTRINEMIA (MIR) → estimula a las células parietales y a las células enterocromafines → hiperplasia precursora de microcarcinoides gástricos (MIR): ● Los + frcs son los de grado bien diferenciado. ● Suelen ser múltiples, de pequeño tamaño y con una evolución lenta → remiten con la antrectomía (se elimina la fuente de gastrina).
(MIR) ● El tratamiento con análogos de la somatostatina es útil para control hipergastrinemia (inhibe secreción gastrina por células G). ● Resumen: destrucción AI → hipoclorhidria → hiperplasia células G → producción gastrina → proliferación células enterocromafines → tumores neuroendocrinos. GASTROPARESIA Definición Etiología Clínica Diagnóstico (indicado ante síntomas graves e incapacitantes o que no respondan a tto médico inicial) Tratamiento (DM) Retraso del vaciamiento gástrico de solidos sin evidencia de obstrucción mecánica. ● Alteraciones endocrinas y metabólicas (DM + causa frc). ● Idiopática la 2ª + frc.
● Alteraciones intrínsecas de la motilidad, alteraciones de la inervación extrínseca, del SNC… ● Farmacológicas. ● Leves: dispepsia, saciedad precoz, plenitud posprandial, náuseas. ● Graves: retención gástrica, vómitos, compromiso nutricional. Alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido en ausencia de una obstrucción mecánica. ● Manometría o electrogastrografía. ● Estudio del vaciado con radioisótopos (gammagrafía Tc99 In 111, de ELECCIÓN MIR), marcadores radioopacos, ultrasonografía, test aliento. Modificar la dieta (ingesta frecuente y en pocas cantidades con bajo contenido grasa), procinéticos (metoclopramida (MIR)). 17 TEMA 9.
GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS (NO IMP) GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS (lesión mucosa sin inflamación) MÉNÉTRIER General Clínica Endoscopia + BX (DX histológico) Tto ● Gastropatía pierde-proteínas (por erosión pliegues con pérdida de plasma) + hipoclorhidria (por pérdida cel ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● parietales) de mecanismo desconocido (↑ TFG-alfa o de factor crecimiento epidérmico). >50a, varones. Dolor epigástrico, vómitos y pérdida de peso. HipoAlb: EDEMAS, anasarca. Complicaciones: úlceras, CA gástrico (raro). PLIEGUES ENGROSADOS LIMITADOS A CUERPO Y FUNDUS, antro respetado. DD gastrinoma: en Menetrier ↓ parietales (hipoHCl), ↑ pliegues solo GÁSTRICOS (gastrinoma tb duodenales).
Hiperplasia foveolar glandular con menor densidad de células parietales y principales sustituidas por glándulas mucosas. No infiltrado inflamatorio: no es una gastritis. Sintomático + erradicación H.pylori si estuviera presente. Si anasarca / hemorragia recidivante / obstrucción → gastrectomía. GASTROPATIA HIPERTRÓFICA HIPERSECRETORA ● Variante de Ménétrier pero con: ● ● ● ● ● ● o Secreción ácida normal o hiperclorhidria. o Hiperplasia de células parietales y principales. o La pérdida de proteínas es ocasional. Tratamiento con antisecretores. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON Presencia de gastrinoma. Asociado a MEN-1 (síndrome de Wermer).
CLX: úlceras múltiples, localizaciones atípicas, refractarias a TTO y recidivantes; esteatorrea por maldigestión. DX: hipergastrinemia >1000 ng/L + secreción HCl elevada. Si gastrina 200-1000, test secretina IV, donde gastrina debería aumentar para el DX de gastrinoma (normalmente debería disminuir). Localización tumor mediante pruebas imagen (gammagrafía con octreótida, a veces tumor presenta receptores de somatostatina). TTO: QX + QT. 18 TEMA 10. ÚLCERA PÉPTICA PRODUCIDA POR H.PYLORI Y AINES (TEMA FUNDAMENTAL) CONCEPTO Grupo de trastornos ulcerativos que afectan principalmente a la porción proximal del duodeno y estómago (zonas expuestas al ácido y pepsinas).
Histológicamente es una zona de necrosis que asienta sobre tejido de granulación con células inflamatorias crónicas y rodeado por cierto grado de fibrosis. ● Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa. ● Úlcera: pérdida de sustancia que sobrepasa la submucosa. En ocasiones llega hasta la capa muscular. o Úlcera refractaria: úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o úlcera gástrica que no cicatriza en 12 semanas de tratamiento médico correcto. Son 5-10% y la causa más común de refractariedad el TABAQUISMO. Otras causas: mal cumplimiento del tratamiento, H.
pylori, consumo continuado de AINE, estados de hipersecreción gástrica, diagnóstico incorrecto (tumor o causa infrecuente de ulceración → Crohn, amiloidosis, sarcoidosis…). o Recurrencia ulcerosa péptica: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves. Factores de riesgo: úlceras refractarias, tabaquismo, tratamiento continuado con AINE, úlceras gigantes, complicaciones ulcerosas previas, tratamiento anticoagulante, enfermedades asociadas graves. Si existen estos factores de riesgo es necesario tto antisecretor de MANTENIMIENTO hasta confirmar erradicación de H.pylori, si no se logra erradicar o si H.pylori es negativo. DIAGNÓSTICO De elección, endoscopia.
TRATAMIENTO MÉDICO ÚLCERA PÉPTICA ● Antiácidos: alivio del dolor, toma 1h después de comidas o a demanda. Hidróxido de aluminio (estreñimiento e hipofosfatemia), hidróxido de magnesio (diarrea e hipermagnesemia). ● Antagonistas receptor H2: ranitidina, cimetidina, famotidina. Bloquean receptores H2 de la célula parietal. ● IBP: los DE ELECCIÓN, 30 min antes de las comidas. o o o o o Se unen de forma irreversible a la bomba de protones (duran 24h), tienen cubierta entérica (para hacer efecto se deben absorber en el ID) MIR. Actividad contra H.pylori. Efectos secundarios poco frecuentes: ginecomastia e impotencia con omeprazol.
Interacciones: absorción de hierro, calcio, vitamina D, magnesio, vit B12, ampicilina, ketoconazol o digoxina. En hipergastrinemia se recomienda reducir dosis, aunque no se ha descrito producción de tumor NE. TIPOS DE ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL ● Prevalencia: 10% (+ frec). ● Historia natural: cicatrización espontánea y recurrencia Epidemiología Tamaño Localización Etiología Clínica Hemorragia DX TTO Úlcera H. pylori Erradicación H.pylori IBP Revisión (se considera crónica y recurrente), pudiendo recidivar a los 2 años entre un 80-90%. El tratamiento ha cambiado esta historia natural: brote único. ● Causa + frec de HDA.
Pequeñas 95% en primera porción del duodeno (bulbo, duodeno proximal posterior) ● H. pylori: 95% (la mayoría de los infectados no la desarrollan, son necesarios otros factores coadyuvantes). ● AINE: 5%. ● Otros (<1%): alt niveles gastrina, vaciamiento gástrico rápido, factores genéticos, grupo sanguíneo 0, TABACO, enfermedades graves (EPOC, cirrosis, QT, RT, IRC…). ● Dolor epigástrico 1:30-3h después de comer que se alivia con los alimentos o antiácidos. ● Despertar nocturno. ● Cambio características: complicación. ● Causa más frec de HDA. ● 80% dejan de sangrar espontáneamente en 8h de ingreso. GÁSTRICA ● Mayor incidencia en 6ª década.
● No ↑ RR de neoplasia, pero un 3-7% son en realidad adenoCA gástricos (forma de manifestarse). Grandes y profundas Curvatura menor, en antro (MIR) Píloro menos frecuente. ● H. pylori: 60-80%. ● AINE: producen más úlceras gástricas que duodenales. ● Idiopáticas: 10%. ● Manifestación de un cáncer gástrico. ● Dolor epigástrico inmediatamente postprandial. ● Asintomáticas 30%. ● Asocian vómitos (obstrucción), gastritis (H.pylori). ● Sangra con más frecuencia. ● Mayor mortalidad: el sangrado no cesa y se produce en personas más mayores. Endoscopia + 6-8 BX de bordes (MIR) + cepillado lecho ulceroso para citología. Endoscopia o estudio con contraste (más raro).
* Siempre debe hacerse panendoscopia oral, aunque el dx se realice por radiología para tomar biopsias (3-7% son malignas). Ureasa/histología, test aliento o antígenos fecales BX mucosa antral + ureasa/histología Erradicación H. pylori si positivo (MIR): acelera cicatrización y evita recurrencias. En la duodenal, la erradicación sin realizar test diagnóstico de H.pylori es una opción ya que aparecen asociadas en el 95% de las ocasiones. En pequeñas y no complicadas: tiempo tto erradicador. Si no Mantener 4-8s más tras erradicación H.pylori: las es el caso, ampliar hasta 4s. gástricas tardan más en cicatrizar. (MIR) NO repetir endoscopia para confirmar cicatrización úlcera.
Repetir endoscopia con BX a las 6-8 semanas (MIR) 19 después del inicio de la terapia para confirmar cicatrización y erradicación (si H. pylori). ● Urgente: perforación, hemorragia que no resuelve endoscópicamente. ● Electiva: úlcera refractaria o persistente al tto médico, sospecha de malignidad, estenosis pilórica no dilatable, intolerancia a la medicación antiulcerosa o incumplimiento, riesgo complicaciones (trasplantados, consumidores crónicos AINEs o corticoides, úlceras gigantes). Úlcera duodenal refractaria: Úlcera gástrica refractaria: ● Descartar gastrinoma, EC, linfoma y carcinoma. ● Sospechar malignidad.
● Elección: vagotomía supraselectiva (VSS), respeta la ● Elección: resección vs gastrectomía. rama distal e implica menos diarrea y dumping sin ● En las distales: asociar vagotomía. alterar el funcionamiento pilórico. ● Si fracaso o alto riesgo: vagotomía troncular + piloroplastia (evitar retención gástrica). Cirugía COMPLICACIONES Aunque la incidencia de las úlceras pépticas ha disminuido por la reducción de prevalencia de H.pylori y la eficacia de su erradicación, el uso extendido de AAS y AINE en una población cada vez más envejecida mantiene un número valorable de complicaciones que requieren tto quirúrgico, sobre todo la perforación.
PERFORACIÓN Localización Frecuencia HEMORRAGIA (+ IMP) Duodenal anterior 5-10% ● ● ● Características ● ● ● ● 2ª complicación en frecuencia. La que + QX requiere. La + frc es la duodenal. La de + mortalidad es la gástrica. ● ● ● ● Factores de riesgo Clínica Diagnóstico FR: tabaco, ingesta de AINE (es el + importante, aumenta si se consumen varios y si son ancianos), AAS, cocaína, psicoestimulantes. ● Peritonitis química: dolor epigástrico súbito e intenso + abdomen tabla. ● Neumoperitoneo (pérdida de matidez hepática). ● Sepsis. ● DX clínico. ● Rx tórax en bipedestación: neumoperitoneo bajo las cúpulas diafragmáticas, visualización ligamento falciforme (MIR).
Si no se ve, Rx Duodenal posterior 20-25% (+ frc) + frc < 60 años. Complicación + frec, aunque rara vez necesita Qx. Gástrica: sangra con + frecuencia (+ mortalidad). Duodenal: causa + frc de HDA. Más graves: cara posterior del duodeno (paso de la arteria gastroduodenal, MIR) e incisura gástrica. Suele ser INDOLORA y el dx es con endoscopia. Cuando hay melenas/hematoquecia y gastroscopia y colonoscopia son normales → hemorragia de origen oscuro (normalmente por lesiones en el ID, necesaria cápsula endoscópica). OBSTRUCCIÓN (estenosis pilórica) Duodenal 2-4% La estenosis pilórica cada vez es más rara, no suele ser una urgencia, aparece a largo plazo. FR: toma habitual de AINE.
● HDA indolora (hematemesis, melena, síndrome anémico o hematoquecia). ● Si mucho sangrado: taquicardia, hipotensión y shock. ● Endoscopia El Hto carece de valor para la valoración de la pérdida hemática en los primeros momentos porque la hemodilución tarda 24-48h en completarse (valorar TA y FC). MIR Sd. Obstructivo: historia larga de dolor ulceroso, saciedad temprana, hinchazón, náuseas y vómitos, palpación de cámara gástrica dilatada. Panendoscopia + BX (necesario el dx diferencial con procesos malignos, que son la causa más común de obstrucción gástrica (MIR)) 20 ● ● abdominal lateral, contraste hidrosoluble o SNG con insuflación. Si dudas: TC ABD. NO: ENDOSCOPIA, contrastes baritados.
● SIEMPRE estabilización hemodinámica (cristaloides-coloides-hemoderivados) (MIR). Transfundir si ≤ 7g/dL o 8g/dL en cardiópatas (MIR). Regla del 9: no subir TAS >90, no subir Hb >9. ● IBP: estabiliza el coágulo, disminuye el ● Conservador: nutrición sangrado, la necesidad de cirugía y la parenteral, SNG, ● Inestable: QX urgente. mortalidad. antisecretores y ● Duodenal: cierre simple de ● Si hay que poner tratamiento erradicador se erradicación H.pylori si es perforación + omentoplastia. En inicia coincidiendo la introducción de la positivo. postoperatorio: tratamiento alimentación oral.
● Si fracaso conservador: médico de la úlcera (IBP +/● Endoscopia (12-24h desde sangrado; Tratamiento dilataciones erradicador). clasificación de Forrest): identifica la lesión endoscópicas. ● Gástrica: cierre simple de sangrante, establece el pronóstico y puede ● Si fracaso anteriores: perforación + omentoplastia + ser terapéutica. En las de alto riesgo se hace cirugía: Vagotomía + BX. Si grandes (>2cm) o tumor: ESCLEROSIS con adrenalina + colocación de antrectomía, piloroplastia gastrectomía. CLIPS. (leves), ● Cirugía (5-10%) si: fracaso control gastroduodenostomía.
endoscópico, repercusión HD grave, necesidad de >6 CH o resangrado tras hemostasia endoscópica inicial (a partir de tercera recidiva). Se realiza sutura del vaso, sutura nicho ulceroso, resección de úlcera y a veces gastrectomía. * Aunque la causa + frc de HDA suele ser la ulcera duodenal (son + frc), el riesgo es mayor en las gástricas (+ tendencia a sangrado).
CLASIFICACIÓN DE FORREST (ENDOSCÓPICA) Y TRATAMIENTO (MOLT MIR) Forrest Ia Hemorragia activa Hemorragia reciente Ausencia de signos de sangrado Endoscopia Hemorragia en chorro (arterial) Hemorragia en babeo (huevo frito) (venoso) Recidiva 55% IIa Vaso visible no sangrante (MIR) 43% IIb Coágulo adherido 22% IIc Restos de Hematina (4 hematíes juntos) 7% III Base de Fibrina 2% Ib 50% Tratamiento: en todas estabilización HD. ALTO RIESGO: ● Ingreso hospitalario. ● IBP IV (bolo 80mg y perfusión 72h): estabiliza el coágulo, disminuye el resangrado y disminuye la mortalidad en pacientes sometidos a tratamiento endoscópico. (MIR) ● Tratamiento endoscópico DOBLE: ESCLEROSIS (adrenalina) y CLIPS.
(MIR) BAJO RIESGO: ● Alta hospitalaria precoz. ● IBP oral. ● No tratamiento endoscópico. ÚLCERA POR AINE Doble mecanismo de daño: efecto sistémico (inhibidor COX1, enzima encargada síntesis PG, por lo que disminuye PG) y efecto local (ácidos débiles). Ojo porque también afectan al tracto gastrointestinal inferior (enteropatía por AINE, MIR). Fisiopatología FR COMPLICACIONES AINE tradicionales AINE TRADICIONALES (no selectivos: inhibidores COX1 y COX2; COX1 produce tromboxano A2 que es proagregante y VC): ● Bajo riesgo: aceclofenaco, meloxicam, diclofenaco (el + cardiotóxico) e ibuprofeno. ● Intermedio: naproxeno (el más seguro si RCV (MIR)), AAS, indometacina, sulindac.
● Alto riesgo: piroxicam, ketorolaco y ketoprofeno. AINE SELECTIVOS (coxib, inhibidores COX2): ● Los COXIB tienen - riesgo GI, pero + riesgo CV (trombótico, COX2 produce prostaciclina que actúa como antiagregante y VD) y renal. ● Si les añades AAS el riesgo se equipara a AINE tradicionales. Historia previa de úlcera complicada como hemorragia o perforación (+ importante), >60a (FR + frc), uso concomitante de anticoagulantes, uso concomitante de otros AINES o AAS dosis bajas, AINE dosis altas, piroxicam, ketorolaco, enfermedad concomitante grave, H.pylori, uso concomitante de CC a dosis altas.
21 Tratamiento Prevención ● ● ● ● ● Suspender AINE: si no se puede, mantener IBP a dosis mayores indefinido. IBP: si úlcera duodenal 8s, gástrica 12s. Si H. pylori: erradicación. Medidas generales: revisar indicación, AINE menos tóxico, dosis mínima eficaz, tto durante menor tiempo posible, evitar asociación varios AINE, con ACOs, AAS, antiagregantes y corticoesteroides (a dosis elevadas). Fármacos gastroprotectores (≥1 FR): misoprostol, IBP (de elección). Si coxib, aunque FR no hace falta fármaco gastroprotector. Si máximo riesgo GI o AAS concomitante, coxib + IBP.
Recomendaciones terapéuticas en pacientes que precisen AINE Riesgo CV No riesgo CV (sin AAS) Riesgo CV (con AAS) Riesgo Gastrointestinal Bajo riesgo (no FR) Moderado (1-2 FR) Alto (úlcera complicada previa o > 2 FR) AINE tradicionales ● AINEt + IBP ● AINEt + misoprost ● COXIB COXIB + IBP + erradicar H.pylori Naproxeno + IBP (MIR) Evitar AINEt y COXIB. Si es imprescindible (+ erradicar H.pylori): ● COXIB + IBP ● Naproxeno + IBP (si riesgo CV > GI) Naproxeno Uso de antiagregantes y tracto GI: normalmente el uso de AAS a dosis bajas no genera úlceras complicadas. ● Si no hay FR: no tratamiento gastroprotector. ● Si hay FR: IBP concomitante.
No sustituir AAS por clopidogrel como profilaxis (clopidogrel tiene menor riesgo que AAS a dosis bajas, pero mayor que AAS + IBP). Los anticoagulantes por sí mismos no son ulcerogénicos, pero su asociación a AINE y AAS aumenta el riesgo de sangrado GI, al exacerbar las lesiones provocadas por estos medicamentos. DISPEPSIA: Dolor o molestia (saciedad precoz, plenitud, distensión, eructos, náuseas) leve, localizado en el epigastrio ● No investigada: clínica por primera vez o recurrente que nunca ha sido estudiada. ● Orgánica: se identifica una causa en las pruebas. ● Funcional (NO ULCEROSA): NO se encuentra causa que la justifique.
Se debe excluir asociación con H.pylori si mejora con Tipos tratamiento erradicador y no recurre a los 6-12m. En función de los síntomas: tipo ulcerosa (epigastralgia postprandial que mejora con ingesta o antiácidos), tipo motora (plenitud, distensión, saciedad precoz, náuseas). Tratamiento Datos de alarma: pérdida peso, vómitos, disfagia, sangrado digestivo, masa palpable. ● Test and treat: si dispepsia no investigada en <55 años y SIN síntomas de alarma (no están justificadas pruebas diagnósticas). Prueba H. pylori + tto erradicador si es positiva (solo eficiente si prevalencia >20%) o Mejoría y no recurrencia 6-12 meses: dispepsia asociada a H.pylori. o No respuesta: dispepsia funcional.
Tratamiento empírico con IBP, si no mejora reevaluar los síntomas: ▪…