[MIR] Dermatología

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TEMA 1. GENERALIDADES (NO IMP) EPIDERMIS Corneo Lúcido Granuloso Corneocitos: queratinocitos muertos, solo queratina, sin núcleo. Solo en palmas y plantas. Queratinocitos (90%):  Gránulos de queratohialina: contienen filagrina, que agrega los filamentos de queratina.  Corpúsculos de Odland: lípidos y proteínas que vierten al espacio intercelular y evitan la pérdida de agua (barrera impermeable).  Espinoso (capa + gruesa)  1. Basal Más abajo 2. 3. Epitelio ESTRATIFICADO y avascular Queratinocitos: con corpúsculos de Odland. Unidos por desmosomas (se ven espinitas entre células). Células de Langerhans (2-5%, fagocitos, mesodermo): son células dendríticas.

Presentan CD1a, S-100, Langerina, gránulos de BirbeckOKT6 (patognomónicos, forma de raqueta). Melanocitos (5-10%, cresta neural): el color de piel depende de tamaño y distribución de melanosomas, no del nº de melanocitos. Proporción 1:10 con queratinocitos. Dendritas para pasar melanina a queratinocitos. Células de Merkel (<1%, neuroectodérmico): ¿receptores táctiles?, carcinoma de céls de Merkel (agresivo, ancianos, poliomavirus). Queratinocitos basales. DERMIS Características Partes Componentes      Procede del mesodermo. Situada bajo la epidermis, separada por m. basal. Papilar/superficial. Reticular/profunda.

Colágeno I (+ frc), fibras elásticas, fibroblastos, mastocitos, histiocitos, vasos y terminaciones nerviosas (Meissner: dermis superficial, tacto // Vater-Paccini: dermis profunda, presión)  Anejos cutáneos: o Folículos pilosos: TODA piel, NO palmas y plantas.  Partes: infundíbulo (entre el orificio y la desembocadura de la gl. sebácea), itsmo (hasta ms. erector del pelo) y porción inferior.  Fases: el 90% está en fase anágena. - Anágena (2-5 años): crecimiento. - Catágena (2-5 sem): involución. - o Telógeno (2-5 meses): caída. Efluvios telógenos tras parto, infección, estrés. GLÁNDULAS sudoríparas y sebáceas.

GLÁNDULAS 1 Corporal Localización Respecto folículo Regulación Secreción Patología Alejada Simpático colinérgico (Ach) (= que músculos piloelectores) (MIR) Merocrina (exocitosis) Periporitis Zonas guarras (axilas, anogenital, areolas, vestíbulo nasal) desde pubertad. Desembocan en el infundíbulo (encima de sebácea). Simpático Adrenérgico (Adr) Apocrina (decapitación, a poquito) Hidrosadenitis Todo el cuerpo (excepto palmas y plantas). Desembocan en el infundíbulo. Hormonal (andrógenos) Holocrina (lisis celular, lo da todo).

Acné Sudorípara ECRINA Sosa Todo el cuerpo (sbt palmas, plantas y axilas) Sudorípara APOCRINA Guarra SEBÁCEA Apasionada La mayoría de las neuronas simpáticas postganglionares del organismo son adrenérgicas. Sin embargo, existen algunas excepciones, como las glándulas sudoríparas ecrinas, los músculos piloerectores y unos pocos vasos sanguíneos donde son colinérgicas (MIR). LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES PRIMARIAS Mácula Mancha Sólidas Pápula Placa Habón Nódulo Líquidas Tubérculo Goma Vesículas Ampollas Flictenas Pústulas Quiste Cambio de color sin relieve < 1cm > 1cm Si son de color rojo se describen como eritematosas.

Si NO desaparecen con la VITROPRESIÓN se denominan purpúricas (indica sangre extravasada). DD lesiones purpúricas (MIR): vasculitis leucocitoclástica (palpable, tercio distal piernas) y senil (por fragilidad capilar, zonas expuestas a traumas, resolución en varias semanas). < 1cm > 1cm Placa eritematoedematosa que desaparece en < 24h. Lesión hipodérmica circunscrita, identificable por PALPACIÓN (puede hacer o no relieve). Nódulo elevado, circunscrito e infiltrado que deja cicatriz. Inflamación granulomatosa que reblandece y abre al exterior. Elevación palpable Urticaria Paniculitis (EN) (MIR) < 0,5 cm. ≥ 0,5 cm. Ampolla de gran tamaño (contenido hemorrágico). Vesícula purulenta.

Lesión encapsulada de contenido líquido o semisólido. LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES SECUNDARIAS (aparecen sobre 1º) Destinadas a eliminarse Soluciones de continuidad Otras Escama Costra Escara Erosión Úlcera Excoriación Fisura Esclerosis Láminas del estrato córneo que se desprenden. Secreción, exudado o hemorragia secas. Tejido necrótico, negro, de límites netos. Pérdida de sustancia en epidermis que cura SIN dejar cicatriz. Pérdida de sustancia en epidermis y dermis que cura dejando CICATRIZ. Erosión secundaria al RASCADO. Hendidura que llega a dermis alta como producto de hiperqueratosis. Fibrosis y colagenización dérmica que provoca induración de la piel.

2 Engrosamiento de epidermis con aumento de pliegues por rascado Dermatitis atópica crónico. (MIR) (huecos poplíteos) (MIR) Tejido fibroso que reemplaza piel normal. Lesión en pliegues. Mácula arboriforme eritematosa secundaria a dilatación de un vaso cutáneo. Atrofia, hipo/hiperpigmentación y telangiectasias por daño crónico. Eritema y descamación generalizados que afectan a más del 90% Psoriasis, atopia, sd Sézary y de la superficie cutánea y que suele cursar con afectación sistémitoxicodermias. ca. Liquenificación Cicatriz Intertrigo Telangiectasia Poiquilodermia Eritrodermia LESIONES HISTOLÓGICAS Paraqueratósica: corneocitos inmaduros con núcleo (¿para qué hay núcleos?).

Ortoqueratósicas: corneocitos normales (sin núcleo). Hiperqueratosis (aumento de la capa córnea) PSORIASIS. LIQUEN PLANO, VERRUGAS. ENF DARIER. Queratinización anómala de células individuales del estrato espinoso. Disqueratosis Hipergranulosis Acantosis Acantolisis (= Nikolsky) Espongiosis Balonización Papilomatosis Crecimiento de la granulosa. Aumento del estrato espinoso. Ruptura de los puentes intercelulares el estrato espinoso. Edema INTERcelular (Extracelular) intraepidérmico. Edema INTRAcelular. Aumento de longitud de las papilas dérmicas. Patrón de reacción inflamatoria crónica formada por macrófagos activados (histiocitos).

Granuloma Cuerpos de inclusión / Cél multinucleadas gigantes Microabscesos de Pautrier LIQUEN PLANO. LIQUEN PLANO, PSORIASIS, VERRUGAS. PÉNFIGOS, NET, SSS, impétigo ampolloso. ECCEMA (todos). HERPES (VHS - ValHoniSasión) VERRUGA VÍRICA, PSORIASIS. VIRUS. Linfocitos atípicos que invaden la epidermis. MICOSIS FUNGOIDE. EXANTEMA   Generalidades   Erupción cutánea difusa de rápida aparición y de extensión, distribución y tipo lesional elemental variables. Los + frec son los infecciosos y los de origen farmacológico (toxicodermias), pero pueden ser inmunológicos por enfermedades sistémicas.... Normalmente son de tipo maculopapuloso y morbiliforme (recuerdan al sarampión).

Palmas y plantas: SARA, SIlvia y CARLA son ENTERamente RIKAs pero unas RATAS TÓXICAS: Sarampión, Sífilis (MIR), esCarlatina, Enterovirus, Rickettsia, Kawasaki, enfermedad por mordedura de Rata, toxicodermias. SIGNOS Köebner (isomórfico) Aparición de lesión típica de una patología (psoriasis, liquen) en zonas de presión o traumatizadas.       Psoriasis. Liquen plano. Pitiriasis rubra pilaris. Enf. de Darier. Verrugas, Molluscum. Vitíligo, xantomas, vasculitis. Patergia (“BaSerGia”) Aparición de una PÚSTULA por disrupción dermoepidérmica (pinchazo).    Behçet: criterio DX. Sd Sweet. Pioderma Gangrenoso. Signo de Darier Nikolsky Dermatosis fotosensibles Brotan o se agravan con el sol.

HABÓN tras trauma o rascado. Mastocitosis (patognomónico) La presión tangencial se lleva la epidermis produciendo erosión NO CONFUNDIR CON reacción fotoalérgica, que se da en la 2ª exposición, aparece incluso en áreas cubiertas y está relacionada con el consumo de sulfamidas, PABA y fenotiacinas.     LES, porfirias, enf Darier, rosácea, albinismo oculocutáneo, precancerosis (xeroderma pigmentoso), eccema fotoalérgico, fototoxias, pelagra, dermatomiositis, síndrome carcinoide. NET. Pénfigo vulgar. SSS. Impétigo ampolloso. 3  Sd Sweet.

TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA FORMULACIÓN TRATAMIENTOS TÓPICOS Cada tipo de lesión y/o zona de la piel a tratar puede tener un vehículo más adecuado que otro: TIPO Aguda CARACTERÍSTICAS FORMULACIÓN Exudativas-húmedas Fórmula acuosa Costras secas Costras muy secas Emulsión agua > aceite Emulsión aceite > agua Lesiones Subagudas Crónicas Zonas pilosas EJEMPLO Lociones, fomentos, pastas al agua, soluciones y polvos. Cremas y leche. Pomadas, ungüentos. Geles, espumas, lociones. TRATAMIENTOS DERMATOLÓGICOS Indicaciones Efectos secundarios Hidrocortisona Baja potencia: cara y pliegues (piel fina). Betametasona Potencia media-alta.

 CC tópicos Alta potencia: palmas, plantas, liquenificación (piel gruesa). Clobetasol Inmunomoduladores tópicos   Dermatitis atópica leve-moderada. Ahorradores de CC en otras inflamatorias (psoriasis, vitíligo…).  Equivalen a CC de potencia MEDIA. Verrugas genitales, queratosis actínicas, carcinoma basocelular superficial… Inhibidores calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) Imiquimod Retinoides (derivados VitA, queratolíticos, atrofian gl. sebáceas) Antihistamínicos (VO) Tópicos Acné leve-moderado. Isotretinoína (VO) Acné moderado-grave. Acitretino (VO) Psoriasis Bexaroteno (VO) Micosis fungoide.        Xerosis/queilitis (constantes). Fotosensibilidad. Teratógeno (MIR).

Hepatotoxicidad. Aumento colesterol y TG (monitorizar). Calcificaciones osteoligamentosas. HTIC: no combinar con tetraciclinas. Somnolencia y Nunca tópicos efectos anticolinér(fotosensibilidad, dermatigicos. tis de contacto irritativa) (MIR). No. Hidroxicina, clorfeniramina Nuevos Loratadina, ebastina, cetricina Láser Lesiones vasculares (de colorante pulsado), QX dermatológica y TTO lesiones epidérmicas (CO2). MicroQX de lesiones tumorales que pretende la extirpación de la mínima cantidad de tejido sano posible. Se realizan biopsias intraoperatorias hasta confirmar unos márgenes libres. Se realiza en zonas donde es importante preservar tejido.

Ca basocelulares de difícil abordaje, sarcoma de Kaposi y micosis fungoide. RT     Fototerapia Terapia fotodinámica     Irritación o sensación de quemazón. Clásicos QX de Mohs Físicos   Atrofia cutánea (principal), estrías, hipopigmentación, hipertricosis, retraso cicatrización. Posible rebrote al suspenderlos. Acné esteroideo, Cushing, dermatitis perioral. UVA/UVB ± ingesta previa de psoralenos (PUVA). Efecto inmunodepresor y antiinflamatorio. Indicaciones (MIR): psoriasis, dermatitis atópica, micosis fungoide, vitíligo, liquen plano.

Se aplica un fotosensibilizante tópico y después se aplica luz con una longitud de onda definida: se induce la formación de radicales libres y la muerte celular. Las células alteradas captan mejor el fotosensibilizante. Lesiones malignas y premalignas e inflamatorias. NUNCA tópico: aciclovir, antihistamínicos. Psoriasis no administrar: corticoides sistémicos, derivados de la vitamina D sistémicos. Antes de usar Azatioprina: pedir niveles de TPMT (tiopurina metiltransferasa).

Tratamientos DERMATOLÓGICOS TERATOGÉNICOS Indicación Antes de empezar Isotretinoína Acné Acitretino Psoriasis Test embarazo si edad fértil (MIR) Evitar embarazo ♀ (MIR) 1m (MIR) ♀ 2a EA Dislipemia, fotosensibilidad, teratogenia, HTIC, xerosis (piel seca) (MIR) 4 ♀y♂ Metotrexate 3m Teratogenia, hepatotóxico, mielosupresión. TEMA 2: INFECCIONES VÍRICAS COSAS IMP: RASGOS QUE PERMITAN IDENTIFICAR ENFERMEDADES. CARACTERÍSTICAS TIPOS CLX EN GENERAL CLX EXTRAGENITAL CLX GENITAL COMPLICACIONES DX TTO CARACTERÍSTICAS    VHS1 (mayoría de extragenitales) y VHS2 (mayoría de genitales).

 PRIMOINFECCIÓN suele ser PEOR que la RECIDIVA (en la extragenital suele ser asintomática, pero si es sintomática es peor, en forma de gingivoestomatitis).  Vesículas agrupadas dolorosas sobre base eritematosa.  Formas CLX: herpes simple orofacial, herpes simple genital (úlceras con base eritematosa + adenopatías inguinales dolorosas, úlcera genital + frc después de la traumática), herpes neonatal, otras formas cutáneas (herpes gladiatorum, panadizo herpético o foliculitis) y formas extracutáneas como queratoconjuntivitis, encefalitis o proctitis.     Primoinfección: sintomática en forma de úlcera genital (florido). Recidiva: - grave, +frc si VHS-2.

Frecuentemente son asintomáticas o paucisintomáticas y pasan desapercibidas. Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi: diseminación sobre dermatosis de base (DA +frc). Eritema exudativo multiforme minor/major: lesiones en diana o escarapela. CLX (confirmación con PCR)  Leve: sintomático.  Primoinfección o reactivación en pacientes con recidivas graves y frecuentes, con complicaciones o en ID: aciclovir/valaciclovir vía oral (NUNCA TÓPICO).     VIRUS VARICELA ZÓSTER Virus de ADN (VHH-3: VVZ “zostres”). Varicela (primoinfección): fiebre + cefalea + PRURITO + lesiones polimorfas en diferentes estadios “en cielo estrellado” + afectación mucosas y cuero cabelludo.

Herpes zóster (reactivación espontánea o por ID (MIR), estrés, fiebre, RT, etc: + frc en inmunocompetentes): > 50a, torácico + frc (MIR), pródromos (dolor, picor, hiperestesia) + vesículas sobre base eritematosa con distribución metamérica unilateral (MIR). Formas especiales: Sd Ramsay Hunt, afectación n. oftálmico (V1) (signo de Hutchinson: lesiones herpéticas punta nariz) y herpes zóster diseminado.   Varicela: sobreinfección bacteriana (+ frc) o neumonía (+ grave, en adultos) Zóster: neuralgia postherpética.  Aciclovir/valaciclovir +/- CC sistémicos: indicados en varicela en adultos e ID, y zóster (MIR) siempre (si reciente o lesiones activas).

Si IR: brivudina (CI si TTO con 5-FU y en ID). Ingreso y TTO IV si: zoster en pacientes inmunodeprimidos o formas especiales. Inicio del TTO lo antes posible: primeras 72h desde inicio CLX. Los antivíricos pueden acelerar la resolución del cuadro y prevenir la aparición o intensidad de la neuralgia posherpética.     TTO Primoinfección: asintomática (+frc) o gingivoestomatitis herpética. Recidiva: - grave en forma de herpes labial.   CLX COMPLICACIONES HERPESVIRUS Virus de ADN. Latencia y recidivas. Contagio por contacto directo.

LESIONES VESICULOSAS EN MUCOSA ORAL Enfermedad Mano-pie-boca Agente Coxsackie A16 Enterovirus Herp4ngina VHS Gingivoestomatitis Coxsackie A4 Primoinfección VHS-1 Vesículas        Mano + pie + boca + anogenital. (MIR) NO agrupadas. (MIR) Paladar blando + pilares. Respeta lengua y amígdalas (según derma respeta encías y labios). Agrupadas. Estado general BEG MEG: odinofagia y fiebre Labio + encías + cavidad oral completa. Agrupadas sobre base eritematosa. 5 OTROS VIRUS CON CLX CUTÁNEA Agente y enfermedad Poxvirus (MIR) Molusco contagioso (Molluscum contagiosum) (MIR) CLÍNICA    Pápulas umbilicadas (MIR) rosadas. + frc en niños. Muy contagioso: piel con piel, piscinas, fómites.

Afectación genital: adultos ITS (MIR) y niños autoinoculación por rascado (MIR).   o o Papovavirus    Imagen Niños sanos: no TTO, curación espontánea. (MIR) Adultos e ID: crioterapia, curetaje (no en ID), podofilotoxina. (MIR) Verrugas: o o VPH (de números bajos) TTO Vulgares. Palmoplantares. Planas. Genitales (condilomas acuminados (MIR)): ITS + frc. AP: coilocitos (huevo frito) (“coiTocitos: infección VPH”)     Curación espontánea: a veces. QX: crioterapia, electrocoagulación, etc. Médico: destructivo (podofilotoxina, tricloroacético, 5-FU) o inmunomediado (IFN-α IL, imiquimod tópico) Prevención: vacunación. 6 TEMA 3.

INFECCIONES MICÓTICAS COSAS IMP: FOTOS DIFERENTES TIPOS DE TIÑAS. INTERTIGO CANDIDIASICO Y CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA. ENFERMEDAD  Pitiriasis versicolor   CLX ETX: levaduras del género Malassezia. Pacientes: 15-45a. Asociación: calor, humedad, hipersecreción sebácea (pieles grasas). Cuero cabelludo      Máculas hipercrómicas o hipocrómicas. Signo de uñada: descaman al rascado. Localización en zonas seborreicas: centrotorácica y espalda. (MIR)    Placas alopécicas con pelos rotos y descamación. (MIR) Adenopatías cervicales. (MIR) Infancia (MIR), cura al llegar a pubertad.  CLX. Luz Wood: fluorescencia amarilla-naranja. Examen con KOH: espagueti y albóndigas.

Dermatofitosis o tiñas Se pueden encontrar en: suelo (parque), animales, otros seres humanos (piscinas, gimnasios). No Inflamatorias (no alopecia cicatricial irreversible) Corporal (herpes circinado)  Ungueal (onicomicosis)       Inflamatorias (alopecia cicatricial, hongos de reservorio animal) Placas eritematodescamativas circinadas pruriginosas. Crecimiento excéntrico con + actividad en bordes.   Pie Incógnita Inguinal Empeoran con CC. Idealmente hay que hacer un cultivo previo antes de iniciar TTO. Azoles o sulfuro de selenio tópicos (si ID o extensos, VO).   Comen queratina: afecta a piel, pelos, uñas, NO mucosas. TTO DX Pie de atleta.

Tiña tratada erróneamente con CC que dificulta el DX. Placas eritematodescamativas de bordes más activos. Hiperqueratosis subungueal + onicólisis (desprendimiento) + NO perionixis (inflamación alrededor uña). Si proximal, descartar VIH.  Placa eritematoedematosa y exudativa en cuero pústulas. Signo de la espumadera: supura pus por folículos al  Pústulas foliculares en cuello cabelludo que al secar- Querion de Celso Favus   cabelludo con presionar. CLX + cultivo (Trichophyton rubrum + frc) Wood -.  Solo piel y sin complicación: Azoles o Terbinafina TÓPICOS 2/v/día 1 o 2s.

Cutáneas extensas, recidivantes o ID: Azoles o Terbinafina ORALES pautas variables en función de respuesta clínica (1 comprimido/día durante 1-4s). Pelo: ORALES (MIR), 4s. Tópico adyuvante. Uñas: ORAL (MIR) PROLONGADO DURANTE MESES (terbinafina VO 3m). Tópico adyuvante. Pueden plantearse tratamientos pulsátiles en los que se toma el fármaco a dosis + elevada la primera semana de cada mes descansando el resto. Afectación distal superficial (EXCEPCIÓN) se podría tratar con tópicos como lacas de amorolfina, ciclopirox, terbinafina, etc. En casos de resistencia una opción es el itraconazol VO.

(MIR) 7 Trichophyton schoenleinii Granuloma tricofítico Tiña de la barba Intertrigo Candidiasis (Candida albicans: flora saprofita)      se se deprimen formando cazoleta. Posteriormente se cubren de costras amarillas (escútulas). Afecta a piel con pocos folículos. Piernas tras depilación. Pústulas y nódulos eritematosos. Placa eritematosa en pliegues cutáneos + fisuras + atrofia en fondo. Lesiones satélites periféricas. Mucosas Vulvovaginitis, glositis, queilitis, muguet (ID y lactantes), balanitis. Ungueal Perionixis, afectación inicial proximal. Erosio interdigitalis blastomicética Foliculitis candidiásica Esporotricosis  ETX: Sporothrix schenkii (maderas y vegetales con espinas).

Pliegues interdigitales de manos por maceración crónica (humedad, lavado manos…)  Heroinómanos.  Pústulas en cuero cabelludo y barba.  Afectación condrocostal, endoftalmitis, MEG, fiebre. CLX + cultivo. Imidazoles (itraconazol), terbinafina o yoduro potásico. Pinchazo → nódulo que se ulcera → linfangitis (diseminación linfática). TTO   Tópico: de elección. Sistémico: ungueal, cuero cabelludo, tiñas inflamatorias o lesiones numerosas. Fármaco Griseofulvina (SOLO TIÑA, SOLO ORAL, SOLO EN NIÑOS) Espectro VO Tiña capitis en niños.   NIÑOS (MIR) ¡No cubre Candida! TODO (tiñas y Candida)    Ketoconazol: hepatotóxico, antiandrogénico. Fluconazol: + útil en candidas mucosas.

Otros: itraconazol (MIR), sertaconazol…  No usar frente a Candida VO. VO Imidazólicos Tópico VO Tiñas Terbinafina Tópico Comentario TODO (tiñas y Candida) 8 TEMA 4. INFECCIONES BACTERIANAS COSAS IMP: CELULITIS. PIODERMITIS (infecciones cutáneas bacterianas) Y OTRAS INFECCIONES COMUNES IMPÉTIGO     ETX mixta: estafilococo (S.aureus) > estreptococo. Infección superficial. Niños, muy contagiosa. CLX: o Impétigo contagioso: costras melicéricas en cara y zonas expuestas. Sin clínica sistémica. (MIR) o Impétigo ampolloso (-frc, ETX únicamente estafilocócica): ampollas y erosiones (Nikolsky +, producción toxina local [a diferencia con sd piel escaldada]).

 Complicaciones: GMN postestreptocócica. NO FIEBRE REUMÁTICA.  TTO: ATB tópico (mupirocina o ác. fusídico) u oral (lesiones numerosas). ERISIPELA (nunca bilateral)     ETX: estreptococo grupo A. Infección dermis superficial. CLX: placa eritematosa, brillante, dolorosa, BIEN delimitada en cara o piernas + poca clínica sistémica. TTO: penicilina sistémica. CELULITIS (nunca bilateral)     ETX: muchas ETX, como estreptococo grupo A. Infección dermis profunda y tejido subcutáneo. CLX: placa eritematosa, caliente, dolorosa, MAL delimitada + poca clínica sistémica. TTO: penicilina sistémica.   ETX mixta: aerobios (estreptococo grupo A) y anaerobios.

CLX: necrosis rápidamente progresiva de grasa subcutánea, fascia y posteriormente de piel (áreas azul-grisáceas, ampollas hemorrágicas) + exudado maloliente + clínica sistémica + dolor intenso + elevación CPK + anestesia + shock. + frc extremidades. FR: ancianos, DM, OH, IC, enfermedad vascular periférica. TTO: fasciotomía frecoz + ATB amplio espectro (piper-tazo). FASCITIS NECROTIZANTE ERISIPELOIDE ERITRasma ECTIMA AMPOLLOSO               ETX: Erysipelothrix rhusiopatiae (ganaderos, carniceros, espina pescado). CLX: placa eritematosa dorso mano que se detiene en la muñeca. TTO: penicilina. ETX: CorynE(RI)bacterium minutissium. CLX: placas eritematosas en pliegues (ingles).

FR: obesos y DM. Wood: fluorescencia color rojo (eritro) coral. TTO: ERITRomicina. ETX: estreptococo. CLX: la lesión inicial es una vesícula o vesícula-pústula con base eritematosa que evoluciona (normalmente por negligencia) hacia la ulceración de base necrótica (costras adherentes encima). Niños, en extremidades inferiores (nalgas, muslos y piernas), y en general asociado a condiciones de marginalidad. Si erisipela bilateral → sospechar dermatitis de estasis. 9 S. aureus INFECCIONES DE ANEJOS CUTÁNEOS Foliculitis     Infección folículos pilosos. Estafilocócica (S. aureus + frec). CLX: pústulas foliculares. FR: mala higiene, depilación. TTO: tópico en leves (antisépticos, mupirocina, ác.

fusídico), sistémico en graves (amoxiclav, clindamicina). Forúnculos    Unidad folículo-glandular. Riesgo meningitis (si triángulo Filatov). TTO sistémico si triángulo de Filatov. NO MANIPULAR!! Ántrax    Varios forúnculos unidos. Placa eritematosa fluctuante con varios puntos de supuración + MEG. TTO sistémico. ETX Sd. estafilocócico piel escaldada CLX TTO Sd. shock tóxico estafilocócico Pseudomonas   ETX CLX TTO      Toxina de S. aureus fago 71. Infección ORL/respiratoria + eritrodermia + Nikolsky + (despegamiento en la granulosa). NO AFECTA A MUCOSAS. Cultivo cutáneo negativo. Cloxaciclina. SuperAg: exotoxina C y enteroxina F de S. aureus.

Shock + exantema escarlatiniforme + descamación palmoplantar (a las 2s del inicio de la erupción). Remontar shock, ATB, eliminar fuente de infección. Sobreinfección Quemaduras, cordón umbilical. Foliculitis de las piscinas o agua caliente Autolimitado (no TTO). Sd. de las uñas verdes Ectima gangrenoso (ID) Ulcera necrótica con eritema y edema alrededor. En ID. 10 TBC CUTÁNEA Lupus vulgar (+frc) Otras manifestaciones   Placa amarillenta en cara. Jalea de manzana a la vitopresión. Escrofulodermia, verrucosa o chancro. OTRAS MICOBACTERIAS M. marinum M. fortuitum y M. chelonae     Granuloma de las piscinas o acuarios. Manos o pies. Nódulos ulcerados. Relación con depilación.

LEPRA Características Lepra tuberculoide (paucibacilar) CLX (piel y SNP) Lepra lepromatosa (multibacilar)       M. leprae: bacilo de Hansen, BAAR. Transmisión: contacto íntimo y duradero.     Mala respuesta inmune. Mitsuda -. Leproma: placa anestésica + tardía, mal definida, en cara y EE distales. Madarosis (pérdida cejas) (MIR), fascies leonina. Buena respuesta inmune. Mitsuda +. Placa hipocrómica o eritematosa anestésica: bordes definidos, elevados, arrosariados. AP: granulomas dérmicos perineurales. Borderline o dimorfa Características de ambas formas. DX 1. 2. DX: baciloscopia (no se puede cultivar).

Diferenciar forma clínica: lepromina con lectura a los 21d (reacción de Mitsuda). TTO   Paucibacilar (6m): dapsona + rifampicina + clofazimina. Multibacilar (12m): dapsona + rifampicina + clofazimina. 11 TEMA 5. ZOONOSIS Y PARASITOSIS (POCO IMP) LEISHMANIASIS CUTÁNEA O BOTÓN DE ORIENTE ETX     CLX L. donovani y L. infantum: la + frc en España. Leishmania tropica: la + frc en el mundo. Reservorio: perros y hombre. Trasmisión: mosquito Phlebotomus.     TTO + frc en niños. Picadura → pápula/nódulo → ulceración en semanas → costra → cicatriz. Localización: zonas expuestas (cara). AP: amastigotes.   Antimoniales intralesionales (gluconato de antimonio) (MIR).

+/- itraconazol y crioterapia. ESCABIOSIS O SARNA  Características CLX Localización TTO (puede picar hasta 1m después del inicio (MIR)) Otras formas          ETX: ácaro Sarcoptes scabiei. (MIR) Muy contagioso (MIR): familiares afectados. Latencia 1 mes. Prurito generalizado + intenso por la noche. Lesión + E: surco acarino + eminencia acarina (ala delta al final del surco, corresponde al ácaro) (MIR). Nódulos genitales-axilares (autoinmunes): por hipersensibilidad al ácaro muerto, tto con CC tópicos de alta potencia. Erupción polimorfa entre dedos de manos, muñecas, pies, areolas mamarias, axilas, genitales. (MIR) Respeta cara (excepto en neonatos y lactantes) y espalda.

(MIR) Medidas generales: higiene, lavar ropa y sábanas al menos a 50º, lavado en seco o poner ropa en bolsas de plástico >4-5d, etc (MIR). Tratar a TODOS los convivientes TENGAN o NO síntomas. De elección, PERMITIDA embarazo y neonatos (también en cuero cabelludo). Desde línea mandibular a dedos PERMETrina pies, repetir a los 7d (MIR). Resistencias. Tópicos Vaselina azufrada Alternativa. PERMITIDA en embarazadas y neonatos. Si brotes epidemiológicos, reinfestaciones, fracaso TTO tópico (MIR) o irritación cutánea por permetrina. NO Ivermectina VO ovicida (mata los bichos pero no los huevos, repetir a los 7d (MIR)). No en niños <15kg ni embarazadas. Noruega / costrosa    ID y edad avanzada.

Muy contagiosa (muchos bichos). Hiperqueratosis generalizada + costras + poco prurito. Nodular    Persistencia de nódulos pruriginosos pese a TTO a nivel genital-axilar. ETX: hipersensibilidad frente ácaro ya muerto. TTO: CC tópico. Pediculosis o piojos TIPOS CLX TTO IMAGENES 12 capitis (+ frc) Pediculus humanus corporis TÓPICO: Malatión, Ivermectina o Permetrina. Prurito Pthirus pubis (ladillas) Máculas parduzcas (cerúleas) en ropa interior y piel: reducción de Hb por enzimas del parásito. 13 TEMA 6. ERITEMATODESCAMATIVAS (MUY IMP): LA MAYORÍA PRESENTAN FENÓMENO DE KÖEBNER COSAS IMP: LIQUEN PLANO, PSORIASIS (TTO), PITIRIASIS ROSADA (CASO CLÍNICO).

PSORIASEIS: enfermedad inflamatoria crónica de la piel CARACTERÍSTICAS PATOGENIA    1-2% de la población. Cualquier edad, pico en 20-30 años. Cursa en BROTES. Herencia poligénica (MIR): AF en 1/3, HLA-CW6, HLA-B27. Factores ambientales: estreptococo faríngeo (guttata), litio, BB, AINE, antipalúdicos, anti-TNK (“psoriasis paradójica”), traumatismos (Köebner) (MIR), estrés (empeora), calor y sol (mejoran). 1. 2. Linf T helper activados con secreción de citocinas alterada. Aumento proliferación queratinocitos y acortamiento del ciclo celular (normalmente el tiempo de tránsito epidérmico son 28 días y en la psoriasis puede ser de solo 4 días). Aumento grosor epidérmico. 3.

   EF  DISTRIBUCIÓN SÍNTOMAS Placa eritematosa con descamación gruesa y nacarada, bien delimitada. Halo de Woronoff: piel más pálida alrededor de la lesión cuando regresa. Raspado metódico de Brocq: al raspar con un objeto romo la superficie de la lesión se observan estos fenómenos POR ORDEN: 1. Signo de la bujía: se desprenden escamas finas. 2. Se despega una membrana fina (Duncan-Buckley). 3. Signo de Auspitz (patognomónico): punteado hemorrágico (por rotura capilares papilas dérmicas). Fenómeno Köebner. LICEN PLANO   Igual en ambos sexos, edad media. Idiopática > VHC (MIR).  5P: Pápulas, Planas, Poligonales, Purpúricas, Pruriginosas (+ hiperPigmentación residual) (MIR).

Estrías de Wickham: reticulado blanquecino en superficie de lesiones. Fenómeno Köebner.   Áreas de EXTENSIÓN (codos, rodillas).   Prurito ausente o leve. MUCHO prurito. (MIR) Simétrica (MIR). Áreas de FLEXIÓN (MIR) (muñecas, antebrazos), tobillos (MIR), región lumbosacra (MIR) y flancos. Puede afectar a palmas y plantas. Estriaciones longitudinales (onicorrexis, izq), pterygium dorsal (der). UÑAS Pitting ungueal (+ frec), mancha de aceite (+ E). 14 PELO MUCOSAS   Liquen plano pilar: alopecia Cicatricial (irreversible, izq). Frontal fibrosante (mujeres postmenopáusicas, der): se discute si es un subtipo del liquen plano pilar.     Afectación de MUCOSAS en 60-70%.

(MIR) Oral (2/3 de los casos (MIR)) > Genital (asintomáticas: no dolor). Lesiones asintomáticas. Puede ser: reticulado blanquecino (+ frc, imagen izq, puede malignizar) o erosivo (+ riesgo de Carcinoma epidermoide, imagen der). Eritema + descamación, alopecia no cicatricial. NO. Localización genital (pene). (MIR) Vulgar o en placas Eritrodermia psoriásica (fracaso cutáneo) (MIR) FORMAS   LA + FRC. Áreas extensoras (codos, rodillas, glúteos) y cuero cabelludo.  Afectación de > 90% del cuerpo con eritema y menor descamación. Requiere ingreso por riesgo de complicaciones: infecciones cutáneas, sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia por exfoliación.

   En gotas   Invertida   Variante anular La de MEJOR PRONÓSTICO. Aparece en jóvenes, tras infecciones estreptocócicas faríngeas. Pequeñas pápulas en tronco y raíz de extremidades. Áreas FLEXORAS: pliegues axilar, inguinal, submamario, genitales. No hay lesiones satélites ni atrofia del pliegue (esto ocurre en intertrigo candidiásico). No descama. Variante hipertrófica Localización pretibial. (MIR) 15 Psoriasis ungueal (asociada con artritis)      Psoriasis pustulosa Piqueteado (pitting) en lámina ungueal (MIR) (+ frc, izq). Decoloración en mancha de aceite (MIR) (+ característico, der). Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onicólisis.

Generalizada (von Zumbusch): aguda, poco frc, fiebre, MEG y leucocitosis. Pústulas ESTÉRILES en tronco y extremidades, con base eritematosa. Localizada: o Pustulosis palmoplantar (izq): pústulas sobre base eritematosa en palmas y plantas. Seca dejando costras marrones, reaparecen en brotes. o Acrodermatitis continua (Hallopeau, der): dedos manos, destrucción uña, reabsorción falange distal (crónicos).     10-20%. Se suele asociar a onicopatía. Artropatía psoriásica Más intensa si enfermedad cutánea grave. FR negativo y asociación a HLA-B27. Base de la enfermedad: todo ocurre muy rápido y sin tiempo.

HISTOLOGÍA Córneo Epidermis (aceleración del ciclo celular) Granuloso Espinoso Hiperqueratosis PARAqueratósica (MIR) (aumento grosor córneo con queratinocitos que NO han perdido el núcleo).  HIPOgranulosis (disminución grosor granulosa, no tienen tiempo de formar gránulos de queratohialina).  Microabscesos de Munro-Sabouraud: neutrófilos en capas + superficiales del estrato granuloso (justo debajo del córneo)/estrato córneo (MIR).  Acantosis (aumento grosor espinoso). Epidermis Córneo Hiperqueratosis ORTOqueratósica (orto- significa correcto). Granuloso HIPERgranulosis. Espinoso Acantosis.

16  Unión DE Dermis TÓPICOS   SISTÉMICOS Basal Papilomatosis (elongación papilas (MIR), -osis es “abundancia de”) con disminución del estrato espinoso en la porción suprapapilar. Dilatación de los capilares dérmicos localizados en las papilas en “asa de cubo”. Infiltrados perivasculares linfocitarios.   TTO Pústulas espongiformes de Kogoj: neutrófilos en capas + superficiales del estrato espinoso (MIR). ¡EVITAR CORTICOIDES SISTÉMICOS! (efecto rebote) Indicaciones: en psoriasis leves-moderadas (<25% de superficie corporal). Tipos:  Emolientes (urea, glicerina): hidratante.  Queratolíticos (ácido salicílico): eliminar exceso de escamas.  Reductores (ditranol): placas hiperqueratósicas.

Manchan piel y ropa, irritantes, erupciones acneiformes.  CC: los más usados, sbt en psoriasis estables en placas. Se deben evitar los tratamientos prolongados y puede haber un efecto rebote al suspenderlos. Los CC en laca de uñas pueden ser útiles para patología ungueal.  Análogos vitamina D (calcitriol): en psoriasis estables en placas. Puede irritar cara y pliegues y producir hiperCa.  De elección: CC + derivados VitD. Indicaciones: en psoriasis moderadas-graves (>25% de superficie corporal). Tipos: o Fototerapia (UVBe, UVA/PUVA): EN GOTAS/ TIEMPO LIBRE. Puede combinarse con tópicos y retinoides (Re-PUVA).

EA: envejecimiento, carcinogénesis, eritrodermia, xerosis, inmunosupresión, cataratas (se acumula en cristalino 24h), hepatitis por psoralenos. NO en niños, embarazo, IR, IH, fotosensibilidad o precancerosis cutánea. o Retinoides (acitretino): psoriasis GRAVES pustulosas o eritrodérmicas. EA: hepatotoxicidad, teratogénesis (esperar 2a en mujeres), xerosis, vigilar perfil lipídico, CPK y función hepática. o Inmunosupresores:  Ciclosporina A: psoriasis GRAVES, inflamatorias o resistentes a otros tratamientos. ES LA QUE + RÁPIDO ACTÚA (presentadores TV) Y ES SEGURO EN MUJER EDAD FÉRTIL. EA: nefrotoxicidad, HTA, hiperplasia gingival, hipertricosis, hiperuricemia, epiteliomas y linfomas…

 Metotrexato: psoriasis graves RESISTENTES y artropatía psoriásica. EA: hepatotoxicidad, mielosupresión, teratogenicidad (esperar buscar embarazo 3 meses EN MUJERES Y HOMBRES), fotosensibilidad, reactivación TBC latente. o Biológicos (TODOS BUENOS): cuando los otros fármacos sistémicos están contraindicados o han fracasado.  Anti-TNF: Infliximab (IV [el resto SC]), Adalimumab (MIR), Etanercept (receptor), Certolizumab (único aprobado en todos los trimestres gestación y en lactancia “seguro que acerto”) (MIR). CI: IC III-IV, desmielinizantes, antecedente neoplasia, ID. Ojo reactivación TBC.      Degeneración vacuolar (hidrópica) basal.

Cuerpos Civatte: queratinocitos basales apoptóticos, eosinofílicos. Unión DE Papilas “en diente de sierra”. Dermis Infiltrado “en banda” de linfocitos e histiocitos. Leves: CC tópicos + antihistamínicos VO. Graves o rebeldes: CC VO (sistémicos), PUVA, metotrexate, ciclosporina. Mucosas erosivas: acitretino. 17      OTROS ESCALERA Anti-IL12/23: Ustekinumab (MIR). Más lentos pero seguros. Anti IL-17: los más rápidos. Candidiasis como EA frecuente. Pueden desencadenar/empeorar brotes de EII. MNEMOTECNIA: dIME SEXI BRO.  Anti IL-17A (+ rápidos): SEcukinumab (aumento candidiasis mucocutánea), IXekizumab, BROdalumab (receptor). CI: EII.  Anti IL-17A, F y heterodímero AF: BIMEkizumab. (MIR).

Anti-IL23 (subunidad p19): GUSelkumab, TIldrakizumab, RIsankizumab. Más lentos pero seguros. “Usted me da Gus-Ti-Rin” Anti-IL36: Spesolimab (psoriasis pustulosa generalizada, IV). MNEMOTECNIA: el PUS es espeso. Anti-JAK (inh TYK2): Deucravacitinib (VO): si no va bien con los clásicos, fobia agujas, joven sano. CI CC SISTÉMICOS (ORALES) (RIESGO EFECTO REBOTE INTENSO). (MIR) o Apremilast (inhibidor de fosfodiesterasa 4, solo VO): si biológicos o sistémicos clásicos CI. Paciente con comorbilidades. o Dimetilfumarato: eficacia moderada. Produce linfopenia, eosinofilia, alteraciones GI y flushing. 1.

Tópicos: Análogos Vit D (calcipotriol) + CC tópicos (betametasona) +/- Fototerapia: UVB, UVA, PUVA (mejoran en el verano, con la exposición solar). 2. Sistémicos: metotrexate, ciclosporina, acitretino, fumaratos, apremilast. 3. Biológicos. Cuero cabelludo y uñas asocian afectación articular. 18 OTRAS DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS PITIRIASIS ROSADA (GIBERT) ETX Desconocida (se sospecha VHS 6 y 7). 1. 2. EF 3. Síntomas y características Medallón heráldico: collarete descamativo central. Tras 1s: pápulas ovaladas en tronco y raíz de miembros similares a medallón, pero + pequeñas. Distribuidas por líneas de tensión de la piel (“imagen en árbol de navidad”). Desaparición en 4-8s: no cicatriz.

Asintomática, prurito a veces.    ENF. DE DARIER Adquirida o AD. Genética: AD. Placas anaranjadas confluyentes en tronco y dorso de las manos con islotes de piel normal. Hiperqueratosis: o Palmoplantar amarillenta/ anaranjada. o Pápulas foliculares. Fenómeno Köebner. Inicio brusco, cronificación, curso oscilante.  TTO PITIRIASIS RUBRA PILARIS NO TTO, AUTOLIMITADA.    Pápulas marronáceas malolientes en áreas seborreicas. Depresiones puntiformes en palmas y plantas. Muescas en forma de V en las uñas. AP: Disqueratosis. Localización: cuello lateral, centro del tronco y áreas seborreicas. Fenómeno Köebner.   Debuta en adolescencia. Empeora con el sol.

    Formas localizadas: tópicos como CC, tazaroteno, calcipotriol y queratolíticos. Formas generalizadas o graves: retinoides sistémicos. Ejemplos CAUSAS DE ERITRODERMIA Psoriasis (20%): Onicopatía. (MIR) Corticoides orales. Toxicodermias: Fármaco (Vancomicina). Nikolsky + (NET). D. atópica (15%): Liquenificación. Prurito severo. P. rubra pilaris: Islotes de piel respetados. Queratodermia anaranjada. Sd. Sézary: Adenopatías + > 1000 cél Sézary. Prurito severo. OTRAS: IDIOPÁTICA (25-30%). Ictiosis, ampollosas, D. seborreica… 19 TEMA 7. ECCEMAS (inflamación cutánea) COSAS IMP: DERMATITIS ATÓPICA (CLX), DISTINGUIR ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO Y ALÉRGICO.

ECCEMAS Patrón clínico-patológico de inflamación (manifestación cutánea de una inflamación) debido a múltiples ETX cuya primera manifestación suele ser el prurito. Todos ellos comparten un patrón histológico de dermatitis espongiótica (predominio de espongiosis en fase aguda e hiperqueratosis en fase crónica). CLASIFICACIÓN SEGÚN… Vesículas-ampollas, espongiosis. TTO base líquida (fomentos, soluciones, lociones). Agudo Descamación, costras. Tiempo de evolución Subagudo Rascado mantenido: liquenificación (MIR), hiperqueratosis, fisuración. TTO base grasa (cremas, pomadas, ungüentos). Crónico ETX Contacto (alérgicos o irritativos), atópico, seborreico, otros.

ECCEMAS DE CONTACTO Alérgico Irritativo FRC + +++ (+ frc) MECANISMO HS tipo IV (retardada, linf T). No inmune (contacto con sustancia irritante) SENSIBILIZACIÓN PREVIA Sí. No (puede ocurrir en el primer contacto). LOCALIZACIÓN   Frc en dorso de manos. Posible localización distante a zona de contacto.   Níquel: bisutería (mujeres, aNillo de la Novia). Cromo: cemento, bisutería, calzado de cuero (varones/caballeros). Parafenilendiamina: tintes pelo, tatuajes henna (peluqueras). Conservantes (isotiazolidona y metilisotiazolinona): creciente importancia en nuestro medio. Fármacos tópicos: neomicina, AH, procaína.  ETX   DX TTO CLX + pruebas epicutáneas positivas.    Toda la mano.

SOLO en zona de contacto. + frc en atópicos.  Jabones, cloro, detergentes alcalinos, lejía, disolventes. Calor, frío, fricción, microtraumas.  CLX + pruebas epicutáneas negativas. Evitar ETX, CC (tópicos, VO), antihistamínicos VO, emolientes. 20 DERMATITIS / ECCEMA ATÓPICO EPI     Crónico y recidivante (MIR), mejora con la edad, PX variable. Gran impacto en la calidad de vida. 10-15% de la población infantil. Comienzo + tardío que seborreica (> 3m).

 Hereditario poligénico y multifactorial (basado en la síntesis anómala de proteínas estructurales epidérmicas [filagrina] y un estado inmunológico hiperreactivo vía TH2) + en contexto personal-familiar de “diátesis atópica” (asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis atópica) (MIR). Triggers y mantenedores: aeroalérgenos (ácaros), Ag bacterianos (S. aureus), alimentos (ovoalbúmina), estrés… MEJORA CON EL SOL Y CON LA EDAD. ETIOPATOGENIA      Xerosis (piel seca), eccemas recidivantes (brotes), prurito constante (3ª causa de discapacidad infantil) (MIR).

Estigmas de atopia: pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan), signo de Hertogue (desaparece cola cejas), hiperlinealidad palmar, lengua geográfica, piel seca ictiosiforme, palidez perioral, eritema malar, cataratas, queratocono. Formas menores de atopia: eccema dishidrótico (vesículas cara lateral de los dedos que pican mucho (MIR)), queilitis (fisuras en comisuras), pitiriasis alba (manchas hipopigmentadas en cara y extremidades, + frc en infancia), numular, entre otras.  Eritema y pápulas en cuero cabelludo y cara (MIR).  Respeta triángulo nasogeniano (de Filatov) (a Lactante diferencia del eccema seborreico del lactante (MIR)).

(3m) CLX  Infantil  Lesiones secas, liquenificadas (por rascado crónico) (MIR). Flexuras antecubital y poplítea (MIR).   Lesiones secas, subagudas-crónicas. Cara, cuello, flexuras y dorso de manos. Adulto DX CLX (anamnesis y EF) (MIR).     TTO   IMP en todas las líneas: CUIDADOS DERMATOLÓGICOS. 1ª línea (leves): CC TÓPICOS en brotes (MIR) +/- inhibidores calcineurina tópicos de mantenimiento (tacrolimus (MIR), pimecrolimus, en edad >2a). 2ª línea (moderados): CC sistémicos en brotes (MIR), valorar periodos de TTO con ciclosporina A (adultos) (MIR). 3ª línea (graves): o Ciclosporina A (único IS en ficha téctina, >16 años).

o Anti-IL4/13 (DUPILUMAB*, IM (MIR)): a partir de 6 meses, seguro, elegidlo si mucha patología vía TH2 (asma, poliposis nasosinusal, esofagitis eosinofílica), biológico. o Anti-IL13 (Tralokinumab [IM], Lebrikizumab): a partir de 12 años, seguro, biológico. o Anti-JAK (Baricitinib, Upadacitinib, Abrocitinib; VO; “ABRO un BAR para las pUPAs”, niños no BAR [no aprobado para niños]): a partir de 2, 6 o 12 años según cual. “Menos seguros” en pacientes con FRCV o trombosis. Moléculas orales pequeñas, más inmunosupresores. o Nemolizumab (anti-IL31, nuevo): “nemo” para el prurito.

Otros: fototerapia (UVB y PUVA), AH orales para aliviar el prurito (NUNCA tópicos por riesgo fotosensibilidad y dermatitis de contacto irritativa (MIR)). Cremas: ruxolitinib tópico (fuera de guía), degocitinib tópico (se va a comercializar ya!!!, accema crónico de manos). * Dupilumab: indicado en DA graves con mala respuesta o contraindicación a CsA, no inmunosupresor, muy eficaz y seguro. RAM: conjuntivitis, ojo seco, enrojecimiento facial. 21 ECCEMA SEBORREICO EPI     ETX: desconocida, posible respuesta inmune anormal al hongo Malassezia furfur (Pityrosporum ovale). Comienzo precoz (semanas, costra láctea). Crónica, buen PX.

+ frc e intensa: ID (sida), alcoholismo o procesos NRL (ACV, Parkinson).     Pápulas o placas eritemato-descamativas untuosas amarillentas (escamas amarillentas). (MIR). Áreas sebáceas: cuero cabelludo (caspa, costra láctea), centrofacial (afecta al triangulo nasogeniano (MIR), DD eccema atópico), esternal, línea media del tronco, axilas, ingles. Neonato: eritrodermia de Leiner (seborreico generalizado en RN). Adulto: puede asociar blefaritis.     Antifúngicos tópicos: imidazólicos, piroctona-olamina. CC tópicos (baja potencia). Pimecrolimus/tacrolimus (inhibidores calcineurina) tópico: TTO mantenido. Cuero cabelludo: + queratolítico (ác.

salicílico) CLX TTO OTROS ECCEMAS Dishidrótico Numular Xerodérmico o craquelé Vesículas cara lateral de los dedos. Pican mucho y son recurrentes. (MIR) Placas eritematodescamativas redondeadas. Multifactorial y recidivante. Xerosis intensa con piel desquebrajada en piernas de ancianos. De estasis Liquen simple crónico o neurodermatitis Insuficiencia venosa. Por rascado (liquenificación) en nuca, tobillos o perigenital. Relacionado con estrés psicológico. 22 TEMA 8. URTICARIA Y ANGIOEDEMA (POCO IMP) COSAS IMP: DIFERENCIAR URTICARIA DE URTICARIA-VASCULITIS. EDEMA ANGIONEURÓTICO. URTICARIA (HISTAMINA): motivo de consulta + frc en dermatología ETX Idiopática (+frc).    Tipos Aguda: <6s.

Crónica: >6s. Habones (lesión elemental patognomónica de la urticaria): pruriginosos (MIR), <24h (evanescentes de forma individual cada lesión, SIEMPRE (MIR)), edema dermis superficial, anulares confluentes (MIR). o Si >24-48h → sospechar vasculitis urticariforme → BX cutánea.  +/- angioedema: edema dermis profunda y tejido celular subcutáneo, doloroso, peor definido. ¡RIESGO VITAL! (especialmente si afectación vía aérea).  Puede acompañarse de: náuseas, epigastralgia, diarrea, disnea, sibilancias, taquicardia, mareo, hipoTA.

AntiH1 VO nueva generación (2ªG: bilastina, ebastina, cetirizina) (hasta 1ª línea dosis x4) +/- CC sistémicos (si grave como angioedema o refractario) +/adrenalina (si anafilaxia). Omalizumab (su EA + grave es la anafilaxia, anti-IgE y actuación sobre 2ª línea inmunidad celular), Ligelizumab. Otros Ciclosporina, antagonistas receptor leucotrienos (Montelukast), Dapsona. Si angioedema CC orales (al estar mediado por histamina). CLÍNICA TTO sintomático ANGIOEDEMA MEDIADO POR BRADICININA (NO HISTAMINÉRGICO): no mejora con el TTO convencional (antihistamínicos, CC, adrenalina) a diferencia del histaminérgico.

 ETX   CLÍNICA   Hereditaria (herencia AD (MIR)): EDEMA ANGIONEURÓTICO FAMILIAR DE QUINCKE (ANGIOEDEMA HEREDITARIO) o Déficit C1-inhibidor (por lo que aumenta C1 y bradiquinina): cuantitativa (tipo I) o funcional (tipo II). Déficit hereditario de C + frc en Europa (MIR) Despistaje: C4 baja. DX: actividad C1-inh <50%. o C1 inh normal: mutación factor XII o estrógenos (tipo III), que inhibe vía de las bradicininas. Adquirida: IECAs (ECA es la principal degradadora de bradicinina) (MIR), AINEs, inh DPP4, neoplasia (LLC), enfermedad autoinmune. Brotes de angioedema (edema tejido celular subcutáneo y submucoso) en manos (MIR), pies y cara DOLOROSO (NO PRURIGINOSO (MIR)).

Puede afectar mucosa intestinal y respiratoria: diarrea, vómitos, dolor abdominal recidivante, broncoespasmo. Pueden ser potencialmente mortales (MIR). NO habones. Crisis aguda TTO TIPO I Y TIPO II C1 inhibidor IV (MIR), icatibant (antagonista receptor B2 bradicinina) (MIR), plasma fresco congelado (alternativa). PFLX a corto plazo o preprocedimiento (premanipulación dentaria, IOT, QX, endoscopias digestivas) C1 inhibidor IV 1-6h previas a procedimiento.

PFLX a largo plazo: brotes 1 vez al mes Danazol (anabolizante androgénico que aumenta síntesis hepática de C1 inhibidor), antifibrinolíticos (reducen producción bradicinina), concentrado C1 inhibidor, lanadelumab (previene liberación bradicinina). 23 TEMA 9. TOXICODERMIAS (lesiones violáceas) COSAS IMP: ERITEMA MULTIFORME Y GRAVES (PEGA, DRESS Y SSJ/NET) TOXICODERMIAS   Las toxicodermias son reacciones cutáneas muy variables que aparecen tras la administración de un fármaco. Son uno de los efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos. Mecanismo desconocido. Siempre que nos cuenten antecedentes de algún FÁRMACO, TOXICODERMIA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

PRINCIPALES FÁRMACOS QUE PRODUCEN TOXICODERMIAS, 4 “Aes”:  AINES.  Antiepilépticos.  Antibióticos (sulfamidas, betalactámicos).  Alopurinol. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DEL TIEMPO:  Minutos-horas: urticaria/angioedema.  1-4 días: PEGA (pustulosis exantemática generalizada aguda).  1-3 semanas (+ frecuente): exantema maculopapuloso, exantema fijo medicamentoso (<48h si reexposición), SSJ-NET.  3-6 semanas: síndrome de DRESS. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD  Toxicodermias leves: exantema maculopapuloso/morbiliforme (“rash”), exantema fijo medicamentoso, urticaria/angioedema.  Toxicodermias graves: síndrome de Dress, PEGA, espectro SSJ-NET (+/- eritema multiforme).

FORMAS CLÍNICAS LEVES (no comprometen la vida) ENF CARACTERÍSTICAS  + frc penicilinas    2ª forma + frc. Tras minutos-horas (la + rápida). Puede haber afectación de mucosa respiratoria, hipoTA y anafilaxia. Penicilinas AAS    Placa/s eritematovioláceas: cara, manos y mucosas. Quemazón, hiperpigmentación residual. Recidiva en mismo lugar siempre que se vuelve a administrar (se pueden sumar sitios).   Urticaria y angioedema Exantema fijo medicamentoso Vasculitis leucocitoclástica: púrpura palpable.

Lupus eritematoso Esclerodermia Pseudolinfoma por fenitoína: hepatitis + adenopatías + lesiones cutáneas (síndrome de hipersensibilidad) Reacciones a QT FÁRMACOS El + frecuente (90% de toxicodermias): causa + frc exantema en edad adulta (2ª en infancia tras exantemas víricos). Latencia: 1-2 semanas. CLX: erupción generalizada con máculas o pápulas simétricas, confluentes, inicio en tronco + prurito, fiebre, eosinofilia leve.

Exantema morbiliforme / inespecífico Otras IMÁGENES    AINE Sulfamidas Anticonceptivos AAS (SIEMPRE MEDICAMENTOSO) Alopurinol, tiazidas, sales de oro y sulfamidas Hidralazina, procainamida Penicilamina, bleomicina, triptófano, aceite de colza Fenitoína Alopecia, mucositis. Eritema tóxico acral o eritrodistesia (citarabina). Dermatitis flagelada (bleomicina). 24 Reacción acneiforme Síndrome de Baboon/ babuino/SDRIFE   A mayor reacción cutánea, mayor acción terapéutica. NO es un acné real. No hay comedones, hay quemazón y prurito. Anti-EGFR: erlotinib, gefitinib, cetuximab… Anti-MEK: trametinib, cobimetinib…  Symmetrical drug-related intertirinous and flexural exantema.

Erupción eritematosa localizada en nalgas y región anogenital (de babuino) que puede extenderse al resto de flexuras. NO conlleva gravedad y no asocia fiebre ni otros síntomas. Beta lactámicos.   FORMAS CLÍNICAS GRAVES (pueden causar muerte) ENF Eritrodermia Anafilaxia (mortalidad 5%) Pustulosis exantemática generalizada aguda (PEGA) CARACTERÍSTICAS Eritema y descamación generalizados que afectan a más del 90% de superficie cutánea.           Síndrome DRESS Mortalidad 5-10%     Espectro StevensJohnson / Necrólisis epidérmica tóxica IMÁGENES  (SSJ / NET)   FÁRMACOS Anticonvulsivos, alopurinol, betalactámicos, sulfamidas. En minutos.

Shock + clínica cutánea (urticaria y angioedema). Tratamiento: adrenalina IM + corticoides parenterales. Contrastes radiológicos y ATB. Latencia corta: < 4 días. Exantema formado por pústulas diminutas sobre una base eritematosa que afecta a cara, tronco y pliegues. Asocia fiebre y neutrofilia. DD: psoriasis pustulosa generalizada. Resolución completa. Betalactámicos, macrólidos, QUINOLONAS, calcioantagonista. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms. CLX: exantema morbiliforme (MIR) + MEG (MIR), fiebre (MIR), eosinofilia (MIR), edema facial (MIR), adenopatías (MIR) y afectación orgánica (hepatitis con elevación de transaminasas (MIR)).

Es la que tiene más tiempo de latencia: 15-40 días (MIR). Anticonvulsivos (MIR), sulfamidas, tetraciclinas (MIR), alopurinol, abacavir Son las más graves. Latencia 7-21 días. Pródromo con fiebre y MEG (MIR) + exantema morbiliforme que rápidamente progresa a eritema generalizado con formación de AMPOLLAS, despegamiento de TODA LA EPIDERMIS (signo de Nikolsky +) (MIR), afectación mucosa con erosiones de boca, genitales, faringe, laringe y conjuntiva. (MIR) AP: necrosis masiva de queratinocitos y despegamiento de toda la epidermis. Fenómenos de intensa degeneración vacuolar de la capa basal. Infiltrado inflamatorio llamativamente escaso para lo aparatoso de la clínica cutánea.

Dependiendo del porcentaje cutáneo afectado con despegamiento se hacen 3 grupos: SSJ (<10%), NET (>30% (MIR)) y overlap SSJ/NET (10-30%). DD: síndrome de la piel escaldada estafilocócica en niños (SSSS) (no afecta a mucosas, se despega desde la granulosa (MIR)) y MIRM (Mycoplasma pneumoniae). 4 A (MIR): Anticonvulsivos (MIR), Alopurinol, AINE, Sulfamidas (ATB) TTO 25    En todas: sustituir el medicamento responsable Leves: antihistamínicos para el prurito y corticoides tópicos/sistémicos ambulatorios. Graves: ingreso. SSJ/NET ingreso en UCI (unidades de quemados) para estrecha monitorización, balance hidroelectrolítico, PFLX ATB y medidas de soporte.

ERITEMA MULTIFORME (EM): DIANA DEFINICIÓN ETX Es una erupción aguda de etiopatogenia inmunológica, casi siempre desencadenada por una infección. RECURRENCIA DE VHS (+FRC) (MIR), Mycoplasma pneumoniae, Histoplasma capsulatum >> fármacos.   Mediana edad. Poco frc en ancianos y niños. (MIR). Erupción brusca (MIR) simétrica en manos, codos, rodillas y pies (acral (MIR)) de lesiones eritroedematosas en forma de diana típica (“herpes iris de Bateman” o “lesión en escarapela”) con centro violáceo y a veces ampolloso. (MIR).  Polimorfo entre diferentes pacientes pero monomorfo en un mismo paciente (MIR).  Suele ser precedido por una infección por VHS sintomática o subclínica (3-14d antes).

(MIR)  Autolimitado, recurre con cada brote. Borramiento de la unión dermoepidérmica con infiltrado linfohistocitario y degeneración vacuolar de la capa basal con queratinocitos necróticos. CLX AP   EM menor: forma + frc, sin lesiones de mucosas (o afectación mínima) ni afectación sistémica. (MIR) EM mayor: erosiones mucosas severas (MIR). Pródromo con malestar, fiebre y artralgias. Difícil DD con SSJ (EM tiene un pronóstico excelente (NO asocia mortalidad y NUNCA progresa a NET)). Sintomático: CC tópicos + AH orales (+/- CC orales si EM major). FORMAS TTO EM menor (80%) Factores precipitantes Lesiones EM mayor    VHS. Otras infecciones: M. Pneumoniae. Fármacos (raro).

Lesiones en diana típicas Lesiones en diana típicas en palmas, plantas y en palmas y plantas. cara, a veces ampollas. SSJ  NET Fármacos “4A": Antiepilépticos, Antibióticos, aines, Alopurinol. Maculas eritematosas de centro violáceo y ampollas (dianas atípicas). Eritema diseminado y confluente, despegamiento EPIDERMIS Tronco y cara Severa Generalizada Severa Imágenes Localización Mucosa Afectación sistémica Despegamiento epidérmicos Progresión a NET Mortalidad Acral No (o mínima) Acral y cara Severa No (MIR) Sí (fiebre, tos, cefalea, artralgias) 0% Nikolsky - (MIR) 0% Nikolsky - <10% Nikolsky + (MIR) No No Posible 0% 0% 5% >30% Nikolsky + (MIR) 30% MIRM (SSJ o EM mayor en M.

pneumoniae): Mycoplasma pnemoniae + niños o adolescentes jóvenes + pródromo pseudogripal + lesiones intensas mucosas (oral) + lesiones cutáneas vesículo ampollosas dianiformes acrales o generalizadas + PX más favorable que SSJ por fármacos. 26 TEMA 10. PATOLOGÍA DEL FOLÍCULO PILOSO COSAS IMP: ACNÉ VS ROSÁCEA, EA ISOTRETINOÍNA, HIDRADENITIS Y ALOPECIAS CICATRICIALES VS NO CICATRICIALES. ACNÉ EPI ETX CLX FORMAS CLX GRAVES DX Adolescentes y jóvenes + frc, aunque puede afectar a todos.    Alteración queratinización del infundíbulo folicular: tapón de queratina (comedón). Aumento de la producción de sebo (andrógeno-dependiente).

Propionibacterium acnes: bacilo gram positivo microaerófilo e inmóvil que interacciona con el SI. Es fundamental en la patogenia.      Lesión inicial: COMEDÓN (abierto “punto negro”, o cerrado blanquecino). Evoluciona a lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas, nódulos, quistes (polimorfo). Puede dejar cicatrices con repercusión estética. Localización: áreas sebáceas como cara, espalda, hombros, región centrotorácica. Acné conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas → cicatrices hipertróficas. Relacionado con hidrosadenitis y quistes pilonidales.

 Acné fulminans (+ grave: conglobata + fiebre): desarrollo súbito de acné nodular y supurativo con afectación sistémica (fiebre, MEG, leucocitosis, etc). CLX. Diferenciar de rosácea, foliculitis, verrugas planas y erupciones acneiformes. Leve Comediano Papulopustuloso   TÓPICO    TTO INICIO PRECOZ, MEJORA CON FOTOEXPOSICIÓN Moderado Graves Erupciones acneiformes Papulopustuloso cicatricial Noduloquístico   VO Conglobata Fulminans Peróxido de benzoilo. Retinoides tópicos: tretinoína, isotretinoína, adapaleno, tazaroteno, trifaroteno. Ác. azelaico. ATB: clindamicina 1% o eritro 2%. NO MONOTERAPIA. ATB: tetraciclinas (CI infantil) o macrólidos/clindamicina (si infantil). Antiandrógenos.

Isotretinoína (13-cis-retinoico): derivado vit A. Al inicio puede desencadenar brote + grave. EA: Xerosis (+ frc), teratógeno (evitar embarazo durante y 1m tras finalización (MIR)), fotosensibilizante (MIR). Monitorizar (MIR): TG, colesterol, enzimas hepáticas y musculares. Isotretinoína + CC VO (para evitar que empeore con isotretinoína). SON + MONOMORFOS.  Ocupacional o cosmético: comedones negros y pápulas en antebrazos, glúteos y muslos por oclusión del folículo por aceites cosméticos o contacto con hidrocarburos clorados y alquitranes.  Por fármacos: CC, ACTH, bromuro, yoduro, antiepilépticos, antituberculosos, anti-EGFR (indica buena respuesta), antiMEK.

Sin comedones, predomino papulopústulas. Los retinoides tópicos y sistémicos producen FOTOSENSIBILIDAD (al igual que las tetraciclinas). También ambos pueden inducir HTIC. ROSÁCEA EPI ETX Es crónica, + frc en MUJERES de 30-50a. DESCONOCIDA, se implican:  Labilidad vasomotora.  Demodex folliculorum (ácaro): “está de moda en el folículo”.  Empeora con el sol (el acné mejora).  Genética. 27     CLX TTO        H. pylori. Localización: mejillas y nariz. + monomorfas, no comedones. Tipo vascular o eritematotelangectásica (1): Flushing facial ante estímulos: café, alcohol, picantes, calor… → eritema persistente (cuperosis: capilares).

Tipo inflamatorio o papulopustuloso (2): telangiectasias + papulopústulas. Tipo ocular (MIR): blefaritis, conjuntivitis, lagrimeo, iritis. Tipo fimatosa (3) (+frc varones): hiperplasia tejidos blandos (como el nasal: rinofima). Evitar estímulos VD y fotoexposición. 1: brimonidina tópica (VC, especialmente útil en la forma eritematotelangectásica). 2: ivermectina, metronidazol, ác. azelaico tópicos (leve) o tetraciclinas o isotretinoína orales (graves). 3: cirugía o laser CO2.

HIDRADENITIS SUPURATIVA (NO ES INFECCIOSA) DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS CLX TTO Enf autoinflamatoria (autoinmune) crónica y recidivante del folículo pilosebáceo que afecta a áreas corporales con glándulas sudoríparas apocrinas (axilas, ingles, pliegues submamarios…).        ETX multifactorial. Alto impacto en la calidad de vida. Curso recidivante y refractario a TTO. Clasificación de Hurley (I-III). Se puede hacer ecografía. + frc en mujeres, después de la pubertad. Asociación: sd metabólico, obesidad, HTA, SOP, diabetes, esteatosis hepática, tabaco (factor + agravante).

Brotes de lesiones inflamatorias dolorosas, supurativas y malolientes que tras curar dejan cicatrices y tractos fibrosis. Medidas higiénicas (jabón antiséptico o SYNDET; láser), ATB tópicos (clindamicina tópica 1%, rosorcinol 15%; + leves), CC intralesionales (+ leves), ATB VO (Clindamicina 300 mg/12h + Rifampicina 300 mg/12h 10 s; + graves), retinoides sistémicos, metformina, antiandrógenos Adalimumab/Secukinumab/Bimekizumab (si formas graves precoces, único TTO aprobado, “A La Hidradenitis Hay Que Dejarla BIEM SEKADA”), QX (si forma localizada).

CLASIFICACIÓN ALOPECIAS NO CICATRICIAL (reversible) CICATRICIAL (irreversible) “LAS DE LOS REUMATÓLOGOS, QUE SON MALOS (excepto psoriasis)”                   Areata. (MIR) Androgénica. Efluvios. Psoriasis. (MIR) Dermatitis seborreica. (MIR) Tiñas no inflamatorias. Tricotilomanía. Hipertiroidismo e hipotiroidismo. LES. Ferropenia. Sífilis 2ª (alopecia apolillada: “te he pillado”) Tiroides. Lupus discoide crónico. LiCen plano pilar. (MIR) Foliculitis decalvante. Celulitis disecante. Alopecia mucinosa. Alopecia frontal fibrosante (AFF): causa + frc cicatricial. Se discute si es un subtipo de liquen plano pilar (MIR).

Mujeres postmenopáusicas + retracción línea implantación frontoparietal + lesiones eritematosas con refuerzo folicular + pérdida de la cola de las cejas. (MIR) TTO: CC, Dutasteride (mejores resultados para frenar avance), Isotretinoína, trasplante, prótesis. 28       Traumáticas: quemaduras. Infecciosos: tiñas inflamatorias (tienen “nombre propio”), lupus vulgar, herpes zóster. Metástasis. Esclerodermia. Sarcoidosis. Dermatomiositis. ALOPECIAS NO CICATRICIALES CARACT.   Predisposición genética + andrógenos (dihidrotestosterona) sobre folículos pilosos. Miniaturización folículos sin destrucción.

 Varones Androgénica + frc CLX Mujeres   Areata Efluvio Difusa interparietal (línea media) y vértex. 3 grados de Ludwig.   Tópico: minoxidil. Oral (antiandrógenos): finasterida o dutasterida (varones) y acetato de ciproterona, bicalutamida, espironolactona (mujeres). Mesoterapia: inyecciones intradérmicas cuero cabelludo. QX: trasplante capilar.       ETX: autoinmune + genética + psíquica (estrés). Se produce por un ataque al pelo en fase anágena. Normalmente es autorresolutiva (sbt en niños o lesión única). Niños o adultos jóvenes (+ frc), aunque cualquier edad (MIR). Puede afectar a…