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TEMA 1. BIOLOGÍA DEL APARATO CV COSAS IMP: VÁLVULAS, ARTERIAS QUE SALEN DEL CORAZÓN Y VENAS QUE LLEGAN, FISIOLOGÍA BÁSICA (PRECARGA, POSCARGA, CONTRACTILIDAD), FASES DIÁSTOLE, FÁRMACOS INOTRÓPICOS + Y CRONOTRÓPICOS. ANATOMÍA Vena cava superior e inferior y seno coronario (venas cardíacas menor, mayor y media desembocan a este) desembocan a aurícula derecha. (MIR) 4 venas pulmonares (derechas e izquierdas) desembocan a aurícula izquierda.
(MIR) BASES CELULARES DE LA CONTRACCIÓN CARDÍACA Mecanismo de la contracción muscular en el músculo estriado del miocardio: 1) El potencial de acción viaja a través del sarcoplasma, entrando por los túbulos T (permiten que el potencial de acción viaje en profundidad) y contactando con el retículo sarcoplásmico. 2) Existe un cambio conformacional en el canal receptor de rianodina (canal de Ca2+), que permite la salida del calcio contenido en el retículo sarco plásmico al sarcoplasma.
Además, en el miocardio (a diferencia de otros músculos estriados (MIR)), se abren canales de Ca2+ situados en la membrana del túbulo T, permitiendo el paso de Ca2+ del medio extracelular al interior del sarcoplasma. 3) El calcio se une a la troponina C e induce un cambio conformacional en la tropomiosina, que deja libre los sitios de unión de la actina. 4) Se forma un enlace fuerte entre la actina y la miosina. 5) Contracción: la actina se desliza sobre la miosina hacia el centro de la banda A produciendo la contracción (“golpe de remo”) sin gasto de ATP. L banda A no varía de longitud, la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan.
En cada contracción, la actina y misiona interaccionan y se disocian muchas veces. 6) Relajación: la miosina hidroliza ATP, permitiendo la separación entre actina y miosina (es como una trampa para osos; por eso hay rigor mortis). El Ca2+ es recaptado por el retículo sarcoplásmico y una pequeña proporción sale al exterior por el intercambiador Na +/Ca2+. 7) La tropomiosina bloquea el sitio de unión de la actina-miosina. El músculo liso se diferencia del músculo estriado en que: Disposición irregular de los miofilamentos: no hay sarcómeros. Hay cuerpos densos en lugar de discos Z. Tiene un retículo sarcoplásmico menos desarrollado y no hay túbulos T (hay caveolas).
El Ca2+ viene del exterior. Puentes cruzados en disposición lateropolar. No hay troponina C ni tropomiosina (MIR). El calcio se une a la calmodulina, que activa la miosina quinasa. La miosina quinasa fosforila a la miosina, lo que permite la unión actina-miosina. Para que actina y miosina se separen, se requiere la desfosforilación de la miosina mediante la miosina fosfatasa. La contracción es más fuerte, lenta, prolongada y con menor gasto de ATP (mecanismo de cerrojo). (MIR) Potencial de acción: potencial de membrana de reposo -60mV (MENOS NEGATIVO), despolarización dependiente de canales de Ca2+ (el mismo que produce la contracción), con morfología de espiga o meseta.
Ondas lentas: oscilaciones del potencial de membrana en REPOSO, dependientes del Na+, marcan el ritmo de base del aparato GI, si llegan al umbral pueden generar potenciales en espiga (potenciales de acción dependientes de Ca2+). 1 CICLO CARDÍACO FASES DEL CICLO LEYENDA a. b. c. d. e. f. g. Contracción auricular Contracción ventricular isovolumétrica Fase de eyección máxima (rápida) Inicio de relajación. Reducción de la eyección Relajación isovolumétrica Llenado rápido Llenado lento (diástasis) Sístole: contracción. o Coincide con onda T ECG y seno X pulso yugular. o CA: cierre aórtico CM: cierre mitral AA: apertura aórtica AM: apertura mitral Fases: 1.
Cierre válvulas auriculoventriculares (S1). 2. Contracción isovolumétrica. 3. Apertura sigmoideas (aórtica se abre después y se cierra antes que pulmonar). 4. Eyección ventricular. 5. Cierre sigmoideas (S2). Diástole: relajación. o Coincide con intervalo entre onda T y QRS englobando onda P. o o o Es la fase que más se afecta en caso de isquemia y que más se acorta si FC elevada. Al inicio de la diástole es cuando el flujo coronario es mayor. (MIR) Fases: 1. Cierre sigmoideas (S2). 2. Relajación isovolumétrica. 3. Apertura auriculoventriculares. 4. Llenado ventricular rápido (S3). 5. Llenado lento o diástasis: fase que más se acorta si FC elevada. (MIR) 6.
Contracción auricular (onda P del ECG, onda a pulso venoso, S4, arrastre presistólico (MIR)): ausente en FA. 7. Cierre auriculoventriculares (S1). Los cambios del ECG preceden a los hemodinámicos. (MIR) 2 DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Precarga (volumen telediastólico ventrículo): llenado del corazón LEY Frank-Starling: cuanto más se estira una fibra, más fuerza tiene al volver a su posición original. Por lo tanto, cuanta más sangre entre en el corazón (más precarga), con más fuerza la va a expulsar. No obstante, hay un límite. Si se aumenta mucho la precarga, el corazón pierde sus propiedades contráctiles.
VOLUMEN SISTÓLICO RELACIONADO CON FC Retorno y complianza (distensibilidad) venosa (si la complianza disminuye, aumenta la precarga (MIR)) o Disminuye: aumento de la presión intratorácica (Valsalva) y bidepestación. o Aumenta: decúbito y aumento del tono venoso (ejercicio muscular). Volemia total. Contracción auricular (15-20% del llenado). Distensibilidad ventricular. Contractilidad (inotropismo) Laplace (presión intraventricular · radio) / grosor pared Inversamente proporcional. Directamente proporcional. Poscarga (tensión parietal): resistencia al vaciado Directamente proporcional. · · · · · · Radio cavidad. Grosor pared.
Volemia Resistencias periféricas · · SNS (aumenta) Fármacos digitálicos y simpaticomiméticos (aumenta). Fármacos inotrópicos negativos (disminuye). Masa contráctil Hipoxia (disminuye) · · Hipercapnia (disminuye) pH (acidosis disminuye) · Enfermedades miocárdicas (disminuye) Ca2+ · · Ejemplo aumento precarga (aumento llenado corazón): Si te tumbas con las piernas elevadas, aumenta el retorno venoso y se llena más aurícula y ventrículo derecho, aumentando la precarga. Si un paciente recibe suero salino, aumenta la precarga. EJEMPLOS Ejemplo disminución precarga (disminución llenado corazón): En una hemorragia hay una disminución de la precarga.
Un diurético disminuye la precarga. Taquicardias patológicas (primero disminuyen la diástole). Ejemplo aumento poscarga (mayor dificultad vaciado ventrículo): · Estenosis aórtica dificulta vaciado ventrículo izquierdo, por lo que representa un aumento de la poscarga para ese ventrículo izquierdo. · En hipertensión arterial o una crisis hipertensiva, el ventrículo izquierdo expulsa sangre frente a unas arterias con mucha tensión, por lo que tiene que hacer más fuerza y aumenta la poscarga. · En hipertensión pulmonar, el ventrículo derecho tiene más dificultad para vaciarse, lo que supone un aumento de la poscarga.
· FE (fracción de eyección)= VS/VTD = 60-65% (MIR) GC (volumen/minuto) = VS x FC = 5L/min Índice cardíaco (gasto por m2 superficie) = GC x superficie corporal = 2,5-3,5 l/min/m2 (estándar e independiente del tamaño) PA = GC x RVS PVC = presión AD = presión venas yugulares. Presión enclavamiento pulmonar (catéter Swan Ganz) = PCP = presión AI. FÁRMACOS INOTRÓPICOS (contractilidad) POSITIVOS Digoxina Agonistas beta-1 (simpaticomiméticos): dobutamina (shock cardiogénico, VD), dopamina (dosis-dependiente: baja dopa, media beta, alta alfa), adrenalina (PCR). Levosimendán (no aumenta el calcio, lo sensibiliza; vida media 7 días; alternativa en shock cardiogénico si pcte toma BB).
NEGATIVOS (corazón más débil): contraindicados en IC aguda (EAP, shock cardiogénico) (MIR). Beta-bloqueantes (antagonizan beta 1) Calcio antagonistas no dihidropiridínicos (Verapamilo, Diltiazem). Antiarrítmicos (no se ponen en prevención primaria en la IC). 3 FÁRMACOS CRONOTRÓPICOS (frecuencia cardíaca) POSITIVOS NEGATIVOS (frenadores del nodo AV) Beta-bloqueantes (antagonizan beta 1) Agonistas beta-1 (simpaticomiméticos): isoprenalina. Calcio antagonistas no dihidropiridínicos (Verapamilo, Diltiazem). Digoxina NOTA: el TTO definitivo de una bradicardia va a ser un marcapasos, NO tto farmacológico.
Adenosina (vida media de 7s) Ivabradina (NO frenador del nodo AV, inhibe corrientes If del nodo sinusal): solo funciona cuando se está en ritmo sinusal (no funciona en FA). FÁRMACOS VASODILATADORES/VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES Alfa-bloqueantes (doxazosina) IECA/ARAII. Calcioantagonistas: no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) y dihidropiridínicos (-dipinos). Nitratos: nitroglicerina (EAP) o nitroprusiato (VD más potente). Hidralazina. VASOCONSTRICTORES Alfa-agonistas: noradrenalina (de elección en todos los tipos de shock, menos en el anafiláctico y PCR, donde se utiliza adrenalina). Beta-bloqueantes.
Contraindicados: asma, disfunción eréctil, enfermedad venosa periférica, prinzmetal. 4 5 TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA Y VASCULAR (UNO DE LOS TEMAS + IMP) COSAS IMP: SUPER IMPORTANTE SABER ASOCIACIONES, PULSO VENOSO YUGULAR, RUIDOS, SOPLOS, MODIFICACIONES TONOS, 3R Y 4TO TONO. EF CV: inspección, palpación, percusión (menos útil (MIR)) y auscultación. TIPOS DE PULSO ARTERIAL (PARTE MENOS IMP) (en azul lo normal) DESCRIPCIÓN ¿DÓNDE SE ENCUENTRA? 2 picos sistólicos.
NOMBRE PULSO BISFERIENS (2 SÍSTOLE) PULSO DÍCROTO “marea” (1 DIÁSTOLE + 1 SÍSTOLE) PULSO CELER Y MAGNUS (= HIPERCINÉTICO/ SALTÓN/MAGNIFICADO) Al salir por un lugar estrecho o al querer salir mucha cantidad, la sangre inicialmente y al final sale muy rápido, pero en el punto medio del latido se “tapona” (flujo turbulento). Ejemplo: si mucha gente quiere salir por una puerta, los primeros y los últimos salen rápido, pero los del medio taponan. IMAGEN Insuficiencia aórtica y miocardiopatía hipertrófica. 2 picos: 1 sistólico y 1 diastólico. Sangre con poca presión que al intentar llegar a la periferia refluye. Ejemplo: olas que no llegan a la orilla y vuelven. Latido fuerte y breve.
Gran volumen latido, resistencias periféricas bajas y gran presión diferencial (PAS-PAD). Insuficiencia cardíaca grave con poco gasto. Insuficiencia aórtica. Alterna un latido fuerte con uno débil (ondas grandes y pequeñas). PULSO ALTERNANTE Si un latido es débil, hay mayor volumen telediastólico, y por la Ley de Frank-Starling, el siguiente latido será más fuerte. Insuficiencia cardíaca grave con bajo gasto (mal PX). (MIR) Latido débil y prolongado con presión diferencial (PAS-PAD) disminuida. PULSO PARVUS, ET TARDUS (ANÁCROTO) PULSO HIPOCINÉTICO En estenosis aórtica hay una disminución de la presión diferencial, lo que condiciona un pulso débil (parvus).
Además, es tardío (tardus) porque el ventrículo izquierdo tarda en enviar la sangre y es anácroto porque la rama ascendente y descendente son asimétricas. Latido pequeño y débil. Estenosis aórtica. Bajo gasto cardíaco y taquicardia. PULSO VENOSO YUGULAR = PVC = Presión AD (toda la patología que se ve afecta al lado derecho del corazón) 6 Estimar PVC con EF: ver latido en yugular interna (MIR) con paciente en decúbito supino a 45º. (MIR) Se considera que la presión venosa está elevada cuando la distancia vertical entre el ángulo esternal y la parte superior de la columna venosa oscilante es mayor de 3 cm.
(MIR) La causa más frecuente de presión venosa elevada es el aumento de presión diastólica del ventrículo derecho. (MIR) Ondas +: Arriba Valencia! Ausencia de pulso venoso yugular: sd de vena cava superior. (MIR) Tipo de onda (+) / seno (-) Significado Ausente/disminuida Onda a (arriba) Contracción auricular derecha (fase final de la diástole). Fibrilación auricular (aurícula no se contrae ni relaja). Seno x RelaXación auricular derecha (sístole): cuando VD se contrae, anillo de la válvula tricúspide desciende, creando un vacío relativo en la aurícula derecha. Fibrilación auricular (aurícula no se contrae ni relaja) e insuficiencia tricúspide grave.
Onda v (Valencia) Llenado auricular derecho y contracción ventricular (sístole). Aumentada Estenosis tricuspídea (mayor resistencia llenado VD) y causas de ondas “a” cañón (aurícula se contrae con válvula tricúspide cerrada) que pueden ser regulares como TRIN (“signo de la rana”) o irregulares como en BAV completo o TV Taponamiento cardíaco (los XX tienen tetas) (MIR) y pericarditis constrictiva (XY): más corto, estrecho y sube bruscamente. Pericarditis constrictiva Seno y Vaciado auricular derecho (diástole). Insuficiencia tricúspide (recibe sangre extra del VD) (MIR) y CIA (recibe sangre extra del AI).
Taponamiento cardíaco (pulso con morfología en V, AD no se puede vaciar) y estenosis tricúspide. Pericarditis constrictiva (pulso con morfología en W) (los XY tienen pene) e insuficiencia tricúspide grave (se llena y vacía mucha sangre). Insuficiencia tricúspide grave PULSO PARADÓJICO Y SIGNO DE KUSSMAUL FISIOLOGÍA: EN INSPIRACIÓN aumenta retorno venoso, por lo que se llenan más las cavidades derechas (disminuye presión venosa yugular), VD comprime VI, VI expulsa menos sangre y presión arterial disminuye (< 10mmHg).
PULSO PARADÓJICO (exageración mecanismo fisiológico) Durante la inspiración, delante de patologías que dificultan llenado del VD, el VD tiene dificultada la expansión de su pared libre, por lo que hay un desplazamiento exagerado del septo interventricular y se expande más hacia el VI, haciendo que la cavidad del VI sea más pequeña. Por este motivo, la presión arterial sistólica disminuye > 10 mmHg. Ejemplo: TAPONAMIENTO CARDÍACO. (MIR) También en pericarditis constrictiva, TEP y enfisema pulmonar. (MIR) Refleja un fallo diastólico del VD. Al inspirar, aumenta la presión venosa yugular (MIR). SIGNO DE KUSSMAUL (fenómeno opuesto a lo fisiológico) Ejemplo: PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
(MIR) También en taponamiento cardíaco. Refleja un fallo diastólico del VD. Fallo diastólico del VD: La PATA del KUCO. RUIDOS Y SOPLOS CARDÍACOS 7 NOTA: 3 fases diástole: o 1ª fase: llenado rápido. o 2ª fase: llenado lento. o 3ª fase: contracción auricular. Campanave (sonidos graves): soplo estenosis mitral y tricúspide, S3 y S4. (MIR) Membranudo (agudo): insuficiencias valvulares y estenosis aórtica, S1 y S2, roces pericárdicos. (MIR) RUIDOS CARDÍACOS PRIMER RUIDO (S1) GENERALIDADES ALTERACIONES SEGUNDO RUIDO (S2) GENERALIDADES ALTERACIONES CIERRE válvulas auriculoventriculares (MIR): m1tral (cierra 1º) y tr1cúspide (cierra 2º) (orden alfabético).
Tras el primer ruido: S1STOLE. Aumento: PR corto y estenosis mitral reumática. Disminución: BAV I grado (PR largo). CIERRE válvulas semilunares (MIR): aórtica (cierra 1º) y pulmonar (cierra 2º) (MIR) (orden alfabético). Tras el segundo ruido: DIÁSTOLE. Aumento: HTA y hipertensión pulmonar. Borrado: estenosis aórtica severa. Desdoblamientos: o Fisiológico: inspiración (por aumento retorno venoso, el cierre de las válvulas pulmonar y tricúspide se retrasa).
(MIR) o Patológico (desdoblamiento amplio): estenosis pulmonar (retrasa el cierre de la pulmonar), comunicación interauricular (CIA) tipo Ostium secundum (desdoblamiento amplio y “fijo” (MIR) y bloqueo rama derecha (se retrasa el cierre de tricúspide y pulmonar) (MIR). o Invertido o paradójico (primero pulmonar y después aórtico): estenosis aórtica (MIR) (retrasa el cierre de la aorta) y bloqueo de rama izquierda (se retrasa el cierre de mitral y aórtica).
Patológico TERCER RUIDO (S3): GALOPE (MIR) CUARTO RUIDO (S4): GALOPE (MIR) Invertido En la primera fase de la diástole (llenado ventricular rápido (MIR), justo después de S2): alteración del llenado por aumento del volumen, velocidad o de la violencia. (MIR) Ruido grave (baja frecuencia (MIR)) que se escucha mejor con la campana (campanave). Puede ser patológico (IC, dilatación ventricular, insuficiencia mitral (MIR)/tricuspídea severa) o fisiológico (niños (MIR), atletas (MIR), adultos jóvenes fuertes y sanos (MIR), hipertiroidismo (MIR), gasto cardíaco elevado (MIR): fiebre (MIR), embarazo (MIR)).
En la tercera fase de la diástole (MIR) (contracción 4uricular, justo antes de S1): cuando la contracción auricular se produce sobre un ventrículo poco distensible o rígido (NO CONTRA UNA VÁLVULA CERRADA (MIR)). Ruido grave que se escucha mejor con la campana. Es SIEMPRE patológico (hipertrofia ventricular por HTA y estenosis aórtica). Ausente en FA. OTROS RUIDOS CLICK DE APERTURA SISTÓLICOS DIASTÓLICOS SISTO-DIASTÓLICO CLICK (ruido de apertura) – MURMUR (soplo) PLOP TUMORAL (+ soplo de estenosis mitral) Limitación apertura aorta y pulmonar. Prolapso mitral (las valvas se desplazan a AI durante la sístole). Mixoma (tumor pediculado en AI que puede ocupar el orificio auriculoventricular).
El ruido es grave y tanto el ruido como el soplo son posturales. (MIR) KNOCK PERICÁRDICO Pericarditis Konstrictiva (protodiastólico). CHASQUIDO APERTURA Estenosis mitral. ROCE PERICÁRDICO Pericarditis aguda. Se escucha mejor en el borde esternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia delante y en espiración (MIR). SOPLOS 8 Se gradúan de 0 (no soplo) a 6 (se escucha sin fonendo). A partir del 4, el soplo se palpa (frémito). SISTÓLICOS (patológico o no [soplo inocente]) ESTENOSIS AÓRTICA (y pulmonar) En estenosis aórtica, irradiación del foco aórtico (borde esternal derecho) a supraesternal y carótidas y fenómeno Gallavardin (auscultación en la punta).
INSUFICIENCIA MITRAL (y tricuspídea) En insuficiencia mitral, irradiación desde foco mitral (ápex) a axila (MIR). Irradiación de borde esternal izquierdo a derecho (soplo en barra). Es muy típico el soplo grado 4 (frémito). CIV MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (es como Estenosis aórtica) DIASTÓLICOS (siempre enfermedad) CONTINUO (SISTO-DIASTÓLICO) INSUFICIENCIA AÓRTICA (y pulmonar) En la insuficiencia aórtica grave se puede auscultar un soplo mesodiastólico o presistólico de baja tonalidad en el foco mitral (Austin-Flint). (MIR) ESTENOSIS MITRAL (y tricuspídea) Se escucha mejor con la campana (ruido grave). DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (MIR) También llamado “soplo continuo de Gibson”.
COARTACIÓN AÓRTICA SEVERA (MIR) MODIFICACIÓN DE LOS SOPLOS CAMBIOS PRECARGA AUMENTO PRECARGA (INSPIRACIÓN [presión negativa tórax] o cuclillas) DISMINUCIÓN PRECARGA (VALSALVA [presión positiva tórax] o ponerse de pie) CAMBIOS POSCARGA Aumento intensidad soplos. EXCEPCIONES (disminución intensidad): MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA y PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL Signo de Rivero-Carvalho: aumento de intensidad de soplos derechos con la inspiración (estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar, estenosis tricúspide, insuficiencia tricúspide (MIR)). Disminución de intensidad de soplos.
EXCEPCIONES (aumento intensidad): MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA (MIR) y PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL. AUMENTO (VC) Aumento intensidad soplo insuficiencias. DISMINUCIÓN (VD) Disminución intensidad soplo insuficiencias. 9 TEMA 3. MÉTODOS D IAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA COSAS IMP: TEMA DE CONSULTA. LO MÁS IMPORTANTE ES EL ECG (BLOQUEOS DE RAMA, HEMIBLOQUEO ANTERIOR, CRTERIOS HIPERTROFIA VENTRICULAR, QT LARGO), ASPECTOS BÁSICOS ECOCARDIOGRAFÍA. ECG 1 cuadradito pequeño horizontal (1mm) = 0,04s = 40ms. 1 cuadradito pequeño vertical (1mm) = 0,1mV. FC en reposo 60-100. Mayúscula o minúscula: según amplitud de onda. Eje normal: -30º a 90º.
Ritmo sinusal: ondas P positivas en II, III y aVF que se siguen de QRS siempre a un ritmo de entre 60-100 lpm. Intoxicación digitálica: náuseas, extrasístoles ventriculares, taquicardia auricular con BAV, cubeta digitálica. CARAS DERIVACIONES Septo interventricular V1, V2 Anterior VI V3, V4 Lateral baja VI V5, V6 Posterior VI V7, V8, V9 Inferior VI II, III, aVF Ventrículo derecho (right) V3R, V4R Lateral alta VI I, aVL ms Cuadraditos CARACTERÍSTICAS ANOMALÍAS P ONDAS Q <120 <3 <40 Despolarización auricular. Siempre +, excepto aVR (-) y V1-2 (isodifásica).
Pequeña: fisiológica 1º onda negativa R 1º onda positiva S Onda negativa tras R T <200 <5 Onda positiva después de onda T (no siempre indica enfermedad). U PR Repolarización ventricular 120-200 3-5 De inicio onda P a inicio QRS. Refleja el retraso en la conducción del impulso en el NAV y His-Purkinje. Picuda en II: crecimiento AD (cor pulmonale, p pulmonale). Ancha y mellada (en forma de M) en II: crecimiento AI (p mitral). Desaparece: FA (ondas f) y flutter (ondas F). Grande (>40ms y >2mV): IAM transmural (a veces también en miocardiopatía hipertrófica y WPW). Elevada: hiperK (picudas (MIR)), IAM subendocárdico.
Negativa: IAM transmural (simétrica), miocardiopatía hipertrófica apical, hipertrofia VI (asimétrica), miocardiopatía arritmogénica VD (V1-V3). HipoK. Corto: preexcitación (WPW). Largo: BAV. Descenso: pericarditis aguda 10 Despolarización ventricular Precordiales: - (V1, V2), isodifásico (V3, V4), + (V5, V6). Eje (I/aVF): o Normal (+/+): de -30 a + 90 o Izquierdo (+/-): -30 a -90. o Derecho (-/+): 90 a 180. o Extremo (-/-) FC: - QRS <120 <3 Contar 300, 150, 100, 75, 60, 50 QRS en 30 cuadros grandes y multiplicarlo por 10 INTERVALOS ST QT <440 <11 Isoeléctrico Punto J: unión del QRS con ST. De inicio Q a final T.
Varia con la FC, edad y sexo Corregir por FC con fórmula de Bazzet (QTc = QTm / √ RR). Ancho: hiperK (MIR) y bloqueo de rama: o Completo si QRS >120 y hemibloqueo (incompleto) si <120. o Bloqueo completo rama derecha: V1 QRS + (rSR`). “La dreta diu ¡arriba España!” (per això és +) (MIR) o Bloqueo completo rama izquierda: V1 QRS – (rS o QS). o Hemibloqueo derecho: rSR’ con QRS <120ms. o Hemibloqueo anterosuperior izquierdo: desviación del eje a la izquierda (<-30º) (MIR) (hacia superior del círculo). o Hemibloqueo posteroinferior izquierdo: desviación del eje a la derecha (>+90º) (hacia inferior del círculo). S en I, Q en III, T negativa en III (SIQIIITIII): TEP.
Voltajes muy altos +/- alteraciones repolarización (ST descendiente y T negativa): hipertrofia VI. Voltajes bajos: taponamiento cardíaco (MIR), derrame pericárdico, obesidad, enfisema, miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía arritmogénica de VD. Espícula: marcapasos. Elevado (>1mm, localiza): IAM transmural, aneurisma ventricular, pericarditis (cóncava), sd de Brugada (↑V1-3, con T negativa y hemibloqueo RI). Descendido (>0,55mm, no localiza): IAM subendocárdico, hipertrofia ventricular izquierda, cubeta digitálica, bloqueos de rama.
Largo: hipoCa, hipoK (puede producir torsade de Pointes (MIR)), hipoMg, fármacos (quinolonas (MIR), macrólidos, tricíclicos, antiarrítmicos Ia y III) o Sd QT largo. Corto: hiperCa, digoxina, sd QT corto RR Si ATB en cardio, sospechar QT alargado. En los bloqueos de rama e hipertrofia ventricular se pierde concordancia entre QRS y T: normalmente si uno es positivo, el otro también, pero en estos casos si uno es positivo el otro negativo y viceversa. OTRAS PRUEBAS RX TÓRAX ERGOMETRÍA ECOCARDIO Cavidades derechas corazón: derechas y anteriores. (MIR) Cavidades izquierdas corazón: izquierdas y posteriores.
Proyección lateral: borde anterior VD, borde posterior AI (estructura + post), baja VI. Cardiomegalia (MIR): índice cardiotorácico > 0,5. Derrame pericárdico: tienda de campaña. Ensanchamiento mediastino: aneurisma aórtico, dilatación Ao. Infiltrado “en alas de mariposa” perihiliar y líneas B de Kerley: IC izquierda (EAP). Derrame pleural: IC derecha. Calcificación pericardio: pericarditis constrictiva. Registra: presión arterial, ECG, síntomas. Mets (equivalentes metabólicos). DX, PX y evaluación TTO isquemia cardíaca. CI: BRI, cubeta digitálica, marcapasos. Investigar arritmias. Evaluar capacidad funcional.
Tipos: transtorácico (3 planos: paraesternal izquierdo, apical o 4 cámaras, y subcostal) y transesofágico (el esófago recorre la cara posterior de la AI (MIR)). Modo M (1D): diámetros, FEVI, movilidad valvular. 2D: área, forma y movilidad. 3D: estudio de cardiopatías congénitas complejas, guía de intervenciones. 11 Otros: Doppler, Doppler-color, tisular, con contraste, de esfuerzo, con fármacos. Paraesternal izquierdo CATETERISMO Y ANGIOGRAFÍA DX-TTO Apical o 4 cámaras Valorar estenosis luz arterial y revascularizarlas. Guía de presión: permite valoración funcional de la gravedad de la isquemia. Gold-standard para masa miocárdica y FEVI (dimensión y función).
Perfusión, isquemia y viabilidad miocardio. Insuficiencias valvulares (si dudas o limitaciones ecocardio) Fibrosis miocárdica: realce tardío con gadolinio (cicatriz capta contraste y miocardio sano no, la cicatriz puede ser localizada como en IAM; o difusa como en amiloidosis o miocardiopatía hipertrófica). Gadolinio CI en FG <30 (IR grado IV) – fibrosis sistémica nefrogénica. ECG endocavitario + TTO. Bradiarritmias y taquiarritmias. Ablación: “curativa” en TRIN (vía lenta), flutter (itsmo cavotricúspide), WPW (vía accesoria); y ↓ recurrencias en FA (venas pulmonares). Evaluación indicación DAI. CARDIO-RM ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ANGIO-TC Coronariografía no invasiva.
Lesiones arterioescleróticas. Confirmar trombos (TEP). Disección aórtica. Estima masa y fracción de eyección. Limitaciones: irradiación, Ca o stents metálicos en pared de coronarias. Cuantificación del Ca coronario (calcium score). 12 TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDÍACA (MUCHÍSIMAS PREGUNTAS, UNO DE LOS TEMAS + IMP) COSAS IMP: AGUDA VS CRÓNICA, DERECHA VS IZQUIERDA, IDENTIFICAR CUADRO CLX, DX (PLACA TÓRAX, NT-PROBNP), TTO AGUDA (MOVIDA), TTO FEVI PRESERVADA, TTO FEVI DEPRIMIDA. IC - - - Síndrome cínico causado por alteración de la función o estructura cardíaca (el corazón no puede bombear la sangre que el organismo necesita o bombea a expensas de una elevación de presiones ventriculares).
Fallecimiento del 50% de los pacientes a los 5a del DX. (MIR) Prevalencia en aumento. (MIR) Fisiopatología: caída GC (o aumento presiones intraventriculares para mantenerlo) → hipoperfusión → respuesta neurohormonal para compensarlo (activación SRAA, SNS y arginina-vasopresina (ADH) (MIR)). Principal causa de muerte: muerte súbita por arritmias ventriculares y empeoramiento IC. Clases funcionales (NYHA): I (no síntomas), II (síntomas con actividad física ordinaria), III (síntomas con actividad física menor a la ordinaria, de mínimos esfuerzos), IV (síntomas al menor esfuerzo o en reposo).
Marcadores PX: clase funcional (1º (MIR)), FEVI (2º), IR, anemia, hipoTA, hospitalizaciones, QRS ancho, elevación BNP/NT-proBNP (MIR), hiponatremia, troponinas elevadas, HTP… FORMAS CLÍNICAS FEVI REDUCIDA VS PRESERVADA (entre 40-49% IC con FEVI en rango medio) FEVI REDUCIDA (“sistólica”) (no puede bombear sangre correctamente y se acumula detrás) FEVI < 40% Problema Función contráctil miocardio. FEVI PRESERVADA (“diastólica”) (viejas hipertensas) (bombea sangre bien, pero no entra suficiente sangre en el ventrículo y se acumula detrás) ≥ 50% Distensibilidad y relajación miocárdica (problema de llenado). HTA (patología + asociada (MIR). FA (pérdida contracción auricular, mal tolerada (MIR)).
Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía restrictiva. Enfermedad pericárdica. ETX Enfermedad arterial coronaria. (MIR) Cardiomiopatía dilatada. Valvulopatías. Miocarditis. Pacientes Jóvenes, varones. (MIR) Ancianos, obesos, mujeres. (MIR) Menor (infradiagnosticada). Prevalencia Mayor (la más diagnosticada). Dilatación ventricular Sí No Hipertrofia VI Escasa Frecuente DX Cardiomegalia en RX tórax. Péptidos natriuréticos elevados + alteración función diastólica. AGUDA VS CRÓNICA ETX CLX AGUDA IAM, complicaciones mecánicas, descompensación por enfermedades extracardiológicas (infecciones…) CRÓNICA (+ frec) Congestión pulmonar o síntomas de bajo gasto.
Periodos de estabilidad con reagudizaciones. GASTO BAJO VS GASTO ELEVADO GASTO BAJO (+ frec) ETX GASTO ELEVADO (insuficiente para las necesidades del organismo) Paget óseo, Beri-beri, fístulas AV, anemia, hiperTir, embarazo, sepsis, anafilaxia, insuficiencia hepática … 13 DERECHA VS IZQUIERDA DERECHA (puede ser por TEP) IZQUIERDA Hipoperfusión tisular periférica: oliguria, astenia, insomnio, confusión, respiración Cheyne-Stokes → shock cardiogénico y FMO. Poco frec CLX hipoperfusión pulmonar. HipoTA.
SÍNTOMAS ANTERÓGRADOS (BAJO GASTO) SÍNTOMAS RETRÓGRADOS (CONGESTIÓN) Acúmulo de sangre en venas sistémicas: edemas (MIR), hepatomegalia, ascitis, derrame pleural (+ frec derecho), nicturia (por mejora retorno venoso), enteropatía pierde proteínas (edema pared tubo digestivo), oliguria. Congestión pulmonar: disnea (+ frec, líquido en intersticio), disnea paroxística nocturna, ortopnea, EAP (líquido en alveolos). IY, reflujo hepatoyugular (MIR), hepatomegalia, PVC elevada.
Crepitantes inspiratorios húmedos (MIR), 3R y 4R (galope (MIR)), pulso alternante (fases avanzadas), esputo rosado, sibilancias (MIR), disminución PA diferencial (PAS disminuye y PAD aumenta), HTP secundaria a cardiopatía izquierda (presión media arteria pulmonar >20 mmHg + presión capilar pulmonar >15 mmHg (MIR)) EF DX CLX. ECG: bloqueos de rama, hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal, FA, arritmias ventriculares, … RX tórax: cardiomegalia, derrame pleural, EAP. Ecocardiograma (A TODOS): ETX y PX (FEVI). CardioRM: gold standard FEVI.
A/S: BNP (activo, induce VD, natriuresis y reducción PA) y NT-proBNP (precursor inactivo, VM mayor) altos (>100 BNP y > 300 NT-proBNP): o Síntesis: células ventriculares miocárdicas por aumento de presión diastólica. o Valor DX y PX. o Gran VPN de IC: si es bajo (BNP <100, NT-proBNP <300), se excluye COMPLETAMENTE IC. (MIR) o FP: sexo femenino, IR, EPOC, FA, TEP, edad avanzada. o Obesidad (sbt mórbida (MIR)): niveles más bajos de los esperados. Otros: hiponatremia dilucional (mal PX), anemia (MIR) y ferropenia (malabsorción, mal PX), elevación troponinas (mal PX). HTP origen pulmonar: presión media arteria pulmonar >20 mmHg + presión capilar pulmonar <15 mmHg.
(MIR) HTP origen cardíaco izquierdo: presión media arteria pulmonar >20 mmHg + presión capilar pulmonar >15 mmHg. (MIR) 14 TTO CRÓNICA ETX subyacente (MIR). Medidas terapéuticas generales: cumplimiento TTO, restricción sal (MIR) e hídrica (1,5-2L), normopeso (pesarse a diario GENERALIDADES (MIR)), actividad física (MIR), RHB cardíaca, limitar OH, vacunación anual antigripal, antineumococo y Covid, control FRCV, DX y TTO SAOS, evitar: AINE (MIR) (pueden producir IRA), corticoides, antiarrítmicos grupo I (bloquean Na), ADT, litio, inotrópicos y vasopresores (excepto digoxina y levosimendán).
A todos los pacientes sintomáticos en algún momento: dar “LOS CUATRO FANTÁSTICOS” a dosis máximas toleradas por el paciente, que aumentan SV (MIR): o IECA/ARAII o ARNI (MIR) (sacubitril + valsartán): IECA: EA: tos seca (MIR), IR, angioedema (MIR) y hiperK (MIR). CI: estenosis BIL arteria renal (MIR), embarazo y precaución en IR (MIR). ARAII: intolerancia a IECAS (tos/angioedema). EA: hiperK e IR (MIR). CI: uso conjunto con IECA. CRÓNICA CON FEVI REDUCIDA ARNI (sacubitril-valsartán: inh de la neprilisina + ARAII): de elección, superior a IECA. EA similar a IECA. CI: uso concomitante con IECA (angioedema).
Debe haber un periodo de lavado de 36h después de la interrupción de IECAs. (MIR) Potencia el BNP, por lo que en la monitorización es más fiable el NT-proBNP. o ARM (espironolactona, eplerrenona, finerenona): antagonistas aldosterona (MIR)): EA: hiperK (MIR), IR, hipoTA, ginecomastia dolorosa (en espironolactona). CI: IR (Cr >2,5 o FG <30). (MIR) o BB (MIR) (bisoprolol, carvedilol (MIR), nevibolol y metoprolol): CI en asma (MIR), Prinzmetal, BAV (MIR), ICC aguda. NO CI en EPOC (MIR), enfermedad arterial periférica o DM (MIR). “Meto carne en bis a bis”. o iSGLT2 (MIR) (empaglifozina, dapaglifozina, canaglifozina): EA: infecciones GU. CI: precaución si FG <30 (nefro: 20).
o NOTA: si IR, CI IECA, ARA2, ARNI y ARM. (MIR) Si pese a TTO óptimo (3m) FEVI ≤ 35% + síntomas (NYHA II-III, CI en NYHA IV) (MIR): DAI (especialmente si ETX isquémica (MIR)). Disminuye muerte súbita y mortalidad total (aumenta SV (MIR)). Tb si FEVI < 30% e NYHA clase I. Si pese a TTO óptimo (3m) FEVI ≤ 35% + síntomas (NYHA II-III-IV) + QRS >130ms (MIR): TRC (marcapasos de estimulación biventricular (MIR), especialmente si BRI). Aumenta SV (MIR), clase funcional y calidad de vida. Se pueden poner DAI y TRC juntos si se cumplen los criterios (MIR).
Estimulación de la rama izquierda, fisiológica o del sistema de conducción: electrodo único al septo IV queda en la vecindad de la RI, logrando una estimulación a través del sistema de conducción cardíaco, y una activación biventricular sincrónica. Es una alternativa de TRC a la estimulación biventricular clásica (con 3 cables: AD, VD, VI) Si presencia de síntomas, añadir otros fármacos que NO aumentan SV como: o Ivabradina: bloqueante selectivo corriente If en nodo sinusal (MIR), uso en ritmo sinusal y >70lpm (CI si FA!). o Digoxina (digital): Inotrópico + y cronotrópico -: bloqueo bomba Na-K-ATPasa cardíaca, aumento tono vagal NS y NAV. CLX en tratados: cubeta digitálica (descenso ST).
Rango terapéutico estrecho: se debe monitorizar y ajustar en IR (MIR). Posible intoxicación en concentraciones elevadas por: fármacos (QUIén VERá a mi AMIgo ERIc, POR favor?: QUInidina, VERapamilo, AMIodarona, ERItromicina, PROpafenona) e IR. Posible intoxicación en concentraciones normales por: hipoK, hipoMg, hipoxemia, acidosis, hipoTir, hiperCa. CLX intoxicación: digestivos (+ frec) (MIR), visuales (halo amarillo), confusión (MIR), arritmias (+ frec extrasístoles ventriculares [bigeminismo] (MIR), bradicardia sinusal (MIR) y BAV completo, + E taquicardia SV con BAV variable o TV bidireccional).
TTO intoxicación: retirar fármaco + corregir desencadenantes +/- marcapasos si BAV completo +/- Ac antidigoxina. NO DIÁLISIS. o Diuréticos: tratamiento sintomático, no aumenta sv. o Vericiguat (VD): estimulante guanilato ciclasa soluble. o Hidralacina + nitratos: embarazadas, ERCA (avanzada). o Fe IV. Fármacos CI: verapamilo y diltiazem (Ca antagonista, inotrópico negativo, CI en IC FEVI reducida) (MIR), alfa-bloqueantes puros, AINE y glitazonas, antiarrítmicos clase Ic o dronedarona. Ninguna medida aumenta la SV (disminuye mortalidad por cualquier causa), pero iSGLT2 disminuye morbimortalidad CV / ingresos por IC. Beneficio PX: iSGLT2, finerenona, aGLT1 (si obesidad).
o CRÓNICA CON FEVI PRESERVADA iSGLT2 (empaglifozina y dapaglifozina): a todos los pacientes sintomáticos (disminución morbimortalidad CV / ingresos por IC). o Finerenona (ARM): disminuye ingresos por IC. o aGLP1 (semaglutida): IC FEVI preservada + obesidad → disminuye ingresos por IC. Toleran TQ mal. Si entran en FA: evitar FA con respuesta ventricular rápida (FA RVR) mediante frenadores del nodo AV [cronotrópicos -]: BB, calcioantagonistas, digoxina. Otros: BB, calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem; EA: edemas perimaleolares), digoxina, diuréticos, VD. CI: BB + calcioantagonistas juntos.
15 CUIDADO!!: evitar TTO intensivos con diuréticos (MIR) y VD para mantener una precarga adecuada y evitar que el GC disminuya. TTO IC AGUDA (INGRESO): DX CLÍNICO Buscar desencadenante (TTO precoz mejora el PX). Monitorizar función renal (marcador PX) (MIR). EAP: estadio más grave de IC aguda izquierda. TTO: MOVIDA: o Morfina: disminuye dolor y precarga al ser venodilatadora (MIR). o Oxigenoterapia si SatO2 <90% (pO2 <60) (MIR) (o ventilación mecánica no invasiva (BiPAP, CPAP) (MIR) o intubación en función de función respiratoria). o Vasodilatadores si PAS >90 (MIR) (bajada poscarga): nitroglicerina IV (MIR) (VD arterial y venoso).
o Inotrópicos positivos, si hipoTA: dobutamina + noradrenalina. o Diurético (reduce precarga (MIR) y evita retención hidrosalina: furosemida IV (MIR). o A sentarse. EAP + HTA: morfina + O2 + VD + diuréticos (MIR). NO INOTRÓPICOS POSITIVOS. IC aguda DERECHA (infarto VD, taponamiento, TEP): líquidos IV +/- inotrópicos positivos + drogas vasoactivas (NA). CI DIURÉTICOS y MORFINA (venodilatador). CI los inotrópicos negativos (tanto en derecho como izquierdo): BB (MIR) y calcioantagonistas (MIR) (verapamilo y diltiazem). Shock cardiogénico: soporte en UCI + inotrópicos positivos (dobutamina, noradrenalina, dopamina, milrinona (MIR)) / vasopresores + IOT.
En diástole se infla (mejorando la perfusión de coronarias y cerebral) y en sístole se desinfla (disminución postcarBALÓN CONTRAPULSACIÓN (BCIAo) (contraria a la pulsación cardíaca, se hincha en diástole) ga y aumento de GC muy poquito). Soporte circulatorio percutáneo para el paciente agudo, que implica reposo absoluto y que es útil para el soporte durante pocos días. 0,5L/min. Indicación: complicaciones mecánicas infarto (CIV, IM) (MIR). Desaconsejado uso rutinario: shock cardiogénico (MIR). CI: patología aórtica severa (aneurisma, disección aórtica) y insuficiencia aórtica severa (MIR). Extraen sangre de aurícula/ventrículo y la envían a la arteria.
Indicación: ICC avanzada/grave, shock cardiogénico refractario (MIR). De corta duración: Impella o ASISTENCIAS VENTRICULARES TX CARDÍACO Impella (bomba microaxial): se introduce en el ápex ventricular a través de la aorta y consigue bombear sangre a la aorta de manera continua. Aumento SV en shock cardiogénico por IAM. 3-4 L/min. o ECMO (oxigenador extracorpóreo de membrana) venoarterial (asiste a corazón débil): saca sangre desoxigenada de vena → pasa a membrana oxigenadora → pasa sangre oxigenada a arteria a través de un motor (perfunde y oxigena). No aumento SV. Resucitación PCR. 4-5 L/min. * ECMO venovenosa en UCI: indicado en distrés respiratorio (el corazón va bien).
o Se usan como puente a trasplante cardíaco, puente a la recuperación (si causa reversible (MIR)) o terapia de destino (IC terminal no aptos TX con esperanza de vida >1a). De larga duración: HeartMate: es el dispositivo de asistencia ventricular quirúrgico de larga duración más utilizado. Extrae sangre del ápex del ventrículo izquierdo y la bombea hacia la aorta. Tiene un sistema de control remoto y de doble batería que el paciente aprende a manejar en su domicilio. IC terminal: principal indicación es la miocardiopatía dilatada. CI relativa: >70a.
Causas fallecimiento: fallo primario injerto (primer mes), infección (1-12m), enfermedad vascular injerto (aterosclerosis coronarias) y neoplasias (>12m: ca de piel, linfoma NH tipo B). IS “triple terapia” (= renal): tacrolimus + micofenolato mofetilo + prednisona (“Apreta Mico”). Técnica QX más empleada: bicava. Bx periódicas de VD vía transvenosa para monitorización del rechazo. Eco para monitorización función injerto. Síndrome cardiorrenal (IR + IC): causa multifactorial + su presencia empeora notablemente el PX y los síntomas de IC y dificulta su tratamiento + la anemia asociada a la IR puede agravar los síntomas de la IC. (MIR) 16 TEMA 5.
MIOCARDIOPATÍAS COSAS IMP: IDENTIFICAR PATRONES CLÍNICOS (ETX). HIPERTRÓFICA (+ IMP), DILATADA (ETX), RESTRICTIVA (HEMOCROMATOSIS, AMILOIDOSIS), TAKOTSUBO, ARRITMOGÉNICA. NO SE PUEDE HABLAR DE MIOCARDIOPATÍA SI LA AFECTACIÓN MIOCÁRDICA SE DEBE A ENFERMEDAD CORONARIA, CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, VALVULOPATÍAS O HTA. HIPERTRÓFICA (MCHO) Paciente joven con disnea, angina o síncope con soplo sistólico aórtico que aumenta con Valsalva (MIR). Desconocida 25% de los casos. ETX FORMAS Genética Septal asimétrica (simula estenosis Ao) (+frec) Apical (Yamaguchi) Trastorno genético cardíaco + frec. (MIR) Mutación proteínas sarcoméricas (60-70%, MYH7): AD, penetrancia variable.
Síndromes (5-10%): Friedreich (MIR), Noonan, Pompe (alfa glucosidasa), Anderson-Fabry (dominante ligada a X, alfa galactosidasa). 1/3: gradiente (obstrucción) en reposo. 1/3: gradiente (obstrucción) inducible (Valsalva, obstrucción aumenta con disminución precarga). 1/3: sin gradiente (obstrucción). Ondas T negativas gigantes en precordiales. Ventriculografía en “as de picas”. Concéntrica En la de predominio septal hay: 1) Obstrucción dinámica a la salida de sangre del VI por la Ao (MIR) (gradiente aumentado: >30). 2) SAM (no patognomónico): movimiento sistólico anterior válvula mitral (contacto entre velo anterior mitral y septo hipertrófico) que aumenta la obstrucción y causa IM.
(MIR) CARACT FISIOPATOLOGÍA Volumen VI Disminuido. Grosor VI Aumentado. (>15mm, asimétrico) (MIR) Disfunción Diastólica. (MIR) Fracción de eyección Asintomáticos EF EECC La mayoría. Sintomáticos: tienen CLX de estenosis aórtica (SAD) CLX Normal o aumentada. (MIR) Disnea (síntoma inicial + frec). (MIR) Angina. (MIR) Síncope. (MIR) Palpitaciones (pueden ser por FA, que es frec en esta enfermedad y mal tolerada (MIR)). Evolución a dilatada (fase quemada “burn out”, estadios avanzados): disfunción sistólica. IC grave.
Causa + frec de muerte: muerte súbita por arritmias ventriculares por fibrosis (MIR) (causa + frec muerte súbita cardíaca en jóvenes y atletas de competición (MIR)). Se hace RM con gadolinio y si no hay realce [captación] (no hay fibrosis) el riesgo arrítmico es muy bajo. S4. Si la obstrucción es intensa puede haber desdoblamiento invertido de S2. Pulso: intenso y bisferiens (2 sistólicos). Soplo sistólico (MIR): o Borde esternal izquierdo bajo (MIR). o NO se irradia a carótidas. o Empeora obstrucción y aumenta de intensidad con: Disminución precarga (EXCEPCIÓN, hay menos volumen y se envía con + fuerza): Valsalva (MIR), bipedestación, taquicardia, nitroglicerina.
Disminución poscarga: VD arteriales, ejercicio isotónico (VD muscular). Aumento contractilidad: inotrópicos positivos (digoxina, isoprenalina), ejercicio isotónico. ECG ECOCARDIO Hipertrofia VI: aumento voltaje. (MIR) Crecimiento AI. Ondas Q patológicas en precordiales izquierdas (sin infarto). (MIR) Descensos ST. (MIR) Ondas T negativas gigantes en precordiales en forma apical. (MIR) Puede haber FA (mal tolerada). PERMITE EL DX (es lo + IMP).
17 ERGOMETRÍA CRIBADO Objetivos TTO Sintomático si obstrucción salida VI: inotrópicos negativos para que el septo no se contraiga y no obstruya el tracto de salida (MIR) Fase dilatada Prevención muerte súbita (MS) CI Hipertrofia. SAM. Obstrucción tracto salida VI. Insuficiencia mitral asociada. 1ª línea: BB (MIR) (inotrópico y cronotrópico negativo: permite que el corazón tenga tiempo de llenarse). 2ª línea: Verapamilo o Diltiazem (calcioantagonistas no dihidropiridínicos (MIR)) (inotrópico y cronotrópico negativo: permite que el corazón tenga tiempo de llenarse).
3ª línea: Disopiramida (antiarrítmico Ia, inotrópico negativo) o Mavacamten (inhibidor miosina cardíaca: ATPasa cardiaca, inotrópico negativo; asociado a BB o a Calcioantagonistas). 4ª línea: si sintomáticos (III-IV) pese a TTO médico + gradiente >50mmHg: miomectomía QX septal de Morrow (MIR) (de elección) o ablación septal con alcohol (alto riesgo QX). Evitar: VD e inotrópicos positivos (digoxina). Evitar o precaución: diuréticos. (MIR) Valorar CLX ausente en reposo. Caída PA con ejercicio: mal PX. Si mutación en caso índice: cribado genético a familiares 1ºG. (MIR) Si no mutación en familiares: alta. Si mutación en familiares: seguimiento (ecocardio, ECG y Holter).
Si no se encuentra mutación en caso índice: valoración clínica familiares 1ºG. Control síntomas. Prevención muerte súbita. TTO IC FEVI deprimida. Implantar DAI: (MIR) Prevención 2ª: siempre. Prevención 1ª: o AF 1ºG de MS (MIR), TVNS en Holter (st en jóvenes), síncope de origen desconocido, hipoTA en ergometría, septo > 3cm, arritmias ventriculares sostenidas/MS recuperada. o HCM-SCD score (riesgo MS a los 5a): >4% (sbt >6): se recomienda DAI. <4%: no (salvo si mucha fibrosis en la RM cardíaca). Deporte de competición (MIR) y ejercicio intenso. DILATADA (siempre descartar enfermedad coronaria: angioTC o coronariografía) 18 Idiopática 50% de los casos: causa + frec.
Genética (25%) Mutaciones en proteínas citoesqueléticas (como desmina, titina, distrofina, lamina). Mutaciones en proteínas membrana celular. Hemocromatosis. Enólica (OH): + frec dentro de las no idiopáticas, es reversible. (MIR) Arritmias (taquimiocardiopatía, puede ser reversible, + frec FA). Embarazo (periparto): o 3T (MIR) o puerperio (+frec). o ETX Adquirida CARACT Mujeres obesas + >30a (MIR) + multíparas + negras + preeclampsia, embarazo gemelar o TTO tocolítico. o Se consideran implicados fenómenos AI. o Las alteraciones pueden regresar tras el parto. Mayor tendencia embolígena. o Se desaconsejan nuevos embarazos por riesgo recidiva.
Fármacos: o Antraciclinas (adriamicina (MIR) = doxorrubicina) y trastuzumab: monitorización función sistólica ventricular con ecocardio durante y después del TTO. Prev/TTO: dexrazoxano (quelante Fe). o Ciclofosfamida. Mixedema – hipotiroidismo. Déficits nutricionales. Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH (afectación pericardio, disfunción VI, aterosclerosis acelerada), difteria, Chagas (América Central y del Sur, latencia 20a, alteración conducción [bloqueo trifascicular: BRD, HBAi, PR largo], bradicardia sinusal, arritmias y alteración miocárdica con hipocinesia VI, aneurismas apicales, deterioro progresivo función miocárdica).
Sarcoidosis: miocardiopatía dilatada o restrictiva (+ frec BAV y arritmias). DX: RM cardíaca. Volumen VI Aumentado (cardiomegalia global (MIR)). Grosor VI Normal o levemente disminuido. Disfunción Sistólica. (MIR) Fracción de eyección Disminuida. Varones, jóvenes, negros. Síntomas de IC con FEVI deprimida. (MIR) Arritmias. (MIR) Embolias a partir de trombos murales. CLX TTO Como IC con FEVI deprimida. Tto causas reversibles (OH, taquimiocardiopatías, déficits nutricionales, hipoTir). RESTRICTIVA ETX Amiloidosis (MIR) Primaria AL (cadenas ligeras): miocardio “moteado” brillante en ecocardio + derrame pericárdico. Asociación frec MM. Mal PX. DX con BX.
19 Amiloidosis por transtiretina (TTR) o prealbúmina. o Heredofamiliar o Adquirida (cardíaca senil, wild type) (MIR): varón anciano con antecedente sd túnel carpiano, rotura atraumática tendón bíceps, estenosis canal lumbar. o ECG: bajo voltaje + Q patológicas. o o Ecocardio: hipertrofia biventricular (MIR) + dilatación biauricular. RM: realce tardío de gadolinio específico de amiloidosis. o Gammagrafía cardíaca Tc99-DPD/pirofosfato (MIR) (muy S y E): captación cardíaca es DX (NO HACE FALTA BX). TTO: Tafamidis (estabilizador transtirretina que impide su depósito, aumenta SV); patisirán (ARNi, disminuye niveles transtirretina); TH si heredofamiliar en gente joven. Riesgo de muerte súbita.
o o Hemocromatosis (AR) (MIR) Otras Puede producir miocardiopatía restrictiva y dilatada. Sospechar si IC (MIR) + DM (MIR) + disfunción hepática (cirrosis) (MIR) + pigmentación piel (MIR). DX: RM cardíaca. Fibrosis endomiocárdica o enfermedad de Davies: fibrosis endocardio y afectación valvular en niños y jóvenes en áreas tropicales de África. Hipereosinofilia de Loeffler: por sd hematológicos eosinofílicos o infecciones parasitarias (MIR). Dx por BX. Esclerodermia, sarcoidosis, enfermedades depósito glucógeno (en contexto de enfermedades sistémicas)… Volumen VI Normal, aumentado o disminuido.
Grosor VI Normal o levemente aumentado (por depósito, simétrico, puede haber hipertrofia biventricular generalizada (MIR)). Disfunción Diastólica (parte inicial de la diástole no comprometida). (MIR) Fracción eyección Normal o levemente disminuida. CARACT Dilatación biauricular (dato típico). CLX EF Disnea esfuerzo. IC global, predominantemente derecha (MIR) (similar a la pericarditis constrictiva). Embolias. FA (muy frec). Ecocardio: compromiso diastólico ventricular, gran dilatación biauricular, discreto engrosamiento simétrico ventricular (hipertrofia biventricular), función normal o casi normal.
Cateterismo cardíaco: presión diastólica ventricular con morfología en “dip-plateau” o “raíz cuadrada” (↓ inicial, seguido de ↑ brusco, y mantenimiento en meseta), GC disminuido (MIR) y presiones de llenado ventriculares aumentadas (MIR) (con presión de llenado izquierda al menos >5 mmHg que la derecha). ECG: bajo voltaje (material actúa de aislante) y alteraciones conducción (BAV, arritmias SV y V) (MIR). BX cardíaca: DX amiloidosis y hemocromatosis. TC y cardio-RM: DX etiológico. PPCC Signo Kussmaul. Elevación presión venosa. S3 o S4.
Pulso venoso yugular: morfología en W (aumento seno y, seno x y onda a) NO HAY INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (DD PERICARDITIS CONSTRICTIVA): TABIQUE NO ES MÓVIL Y PRESIONES VENTRÍCULARES NO SE IGUALAN (PRESIÓN VI>VD). DD Pericarditis constrictiva. TTO Sintomático: como el de IC con FEVI preservada. El de la ETX. OTRAS MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VD NO CLASIFICABLES ESPONGIFORME TAKO-TSUBO 20 CARACT. CLX DX TTO + frec en varones. ETX: mutaciones proteínas desmosomas de herencia AD (placofilina 2, desmoplaquina). Patogenia: sustitución miocardio por tejido fibroadiposo → fibrosis puede generar arritmias. Afectación: principalmente VD (50% VI).
TV sostenida durante ejercicio. Una de las principales causas de muerte súbita en deportistas. Fases avanzadas: IC derecha. RM: prueba + S. ECG: ondas T negativas en precordiales derechas (V1-V3) en niños >14a sin BRD + ondas épsilon en V1-V3 (+ E, señales de bajo voltaje al final del QRS). Ecocardio: criptas/aneurismas en VD. Hipertrabeculación del VI o miocardiopatía no compactada o espongiforme: Genética y formas adquiridas. Puede evolucionar a formas dilatadas. Debut con episodios embólicos o arrítmicos. Sintomático. DAI: prevención 2ª MS y alto riesgo MS (poner DAI a prácticamente todos los pacientes a no ser que esté en NYHA IV, porque es la MC con mayor riesgo de MS arrítmica).
Disquinesia o “balonización” apical transitoria. (MIR) Adquirida. Etiopatogenia: disfunción microvascular + espasmo coronario + mayor susceptibilidad de los receptores catecolaminérgicos en el miocardio (MIR). Paciente: mujer posmenopáusica tras situación estresante. (MIR) CLX: dolor anginoso (MIR) + cambios eléctricos similares a IAM con elevación ST (MIR) + cateterismo urgente con ausencia enfermedad coronaria (MIR) + disfunción sistólica transitoria apical (MIR) + ligera elevación enzimas. PX: favorable, puede recidivar. TTO: BB, IECA.
MIOCARDITIS ETX VÍRICA CÉLULAS GIGANTES RADIACIÓN TTO Infecciones (Coxsackie B, + frec), reacciones hipersensibilidad (fiebre reumática aguda), radiaciones, fármacos y tóxicos. CLX: dolor torácico pericardítico (asociación con pericarditis vírica) + elevación marcadores daño miocárdico. PX: autolimitada. Si es fulminante, muerte en <2s. Puede evolucionar a MCD. TTO: reposo relativo + diuréticos, IECA o BB (si necesarios). Se pueden dar IS; y si es fulminante dispositivo de asistencia ventricular de corta duración o tx cardiaco. ETX desconocida (se asocia a patologías AI o infecciosas). CLX: IC fulminante mortal. BX: células multinucleadas.
PX muy malo a pesar de tto inmunosupresores. Forma aguda: disfunción sistólica transitoria. Años después: fibrosis miocárdica. CLX: similar a MCR, calcificación ocasional y fibrosis valvular (con insuficiencia). La radiación tb puede: eventos tardíos coronarios por fibrosis (ostium del tronco y coronaria derecha). Reposo relativo y fármacos para la IC (diuréticos, IECA y BB) cuando sean necesarios. 21 TEMA 6. VALVULOPATÍAS (MUY IMP) COSAS IMP: SEMIOLOGÍA Y TTO (SOLO SE INTERVIENEN LAS SEVERAS + SÍNTOMAS O CAÍDA FUNCIÓN VENTRICULAR (FEVI), PRÓTESIS MECÁNICAS VS BIOLÓGICAS, TTO PERCUTÁNEO, TAVI.
GENERALIDADES EJEMPLO DX TTO QX SOBRECARGA DE VOLUMEN (precarga elevada) Estenosis aórtica y pulmonar Insuficiencia aórtica y mitral VENTRÍCULO Hipertrofia Dilatación TIPO DE FALLO Fallo predominantemente diastólico Fallo predominantemente sistólico MANIFESTACIONES IC FEVI preservada, S4 (síntomas preceden al daño) IC FEVI reducida (desde el inicio, el fallo ventricular precede a los síntomas), S3 Estenosis: CLX SOBRECARGA DE PRESIÓN (poscarga elevada) Semilunares: sobrecarga presión → hipertrofia concéntrica → síntomas → daño ventricular. A-V: elevación presión aurícula (no se puede hipertrofiar) → congestión retrógrada sistema venoso (pulmonar en EM, sistémica en ET) → sintomáticas.
Insuficiencias: sobrecarga de volumen (MIR) → dilatación → daño ventricular → síntomas. ECOCARDIO: prueba DE ELECCIÓN. Estudio HD. Ergometría: desenmascarar síntomas. Pacientes jóvenes + ausencia de gran calcificación valvular: reparación valvular (menor riesgo QX). Valvulopatías izquierdas: prótesis (mecánica o biológica). Coronariografía preQX si: enfermedad coronaria conocida o sospechada, disfunción sistólica VI, FR coronario, varones >40a, mujeres postmenopáusicas. Indicación QX: VALVULOPATÍA GRAVE + SÍNTOMAS / DETERIORO FUNCIÓN VENTRICULAR (FEVI deprimido) / HTP. Si el paciente tiene otra indicación QX, también valvulopatías moderadas (QX combinada).
Seguimiento estrecho cada 6m si: valvulopatía grave + asintomáticos + ausencia de afectación cardíaca significativa. Cuando se planea realizar QX sobre una valvulopatía, está indicada una coronariografía preoperatoria en pacientes con enfermedad coronaria o riesgo de padecerla (Tabla). En caso de evidenciarse enfermedad coronaria significativa, se aprovecha el acto quirúrgico sobre la válvula para revascularizar las arterias coronarias mediante bypass.
En general, en las valvulopatías moderadas o grave (sin recomendación de intervención), cuando se establece una indicación QX cardíaca por otro motivo (enfermedad coronaria, cirugía de aorta, otra valvulopatía), resulta apropiado el recambio también de la válvula afectada: Cirugía combinada. 22 ESTENOSIS AÓRTICA (sobrecarga presión) VALVULOPATÍA + FRC ETX FISIOPATO <70a: Bicúspide (+ dilatación raíz aorta) (MIR): ANOMALÍA CONGÉNITA + FRC. Reumática (suele asociar IAo, 2ª + frec adultos jóvenes) >70a: Degenerativa (= calcificada/ senil): VALVULOPATÍA + FRC.
(MIR) Reducción área valvular → dificultad salida sangre VI → hipertrofia concéntrica VI (compensación) → gradiente de presión → disfunción DIASTÓLICA VI → dilatación auricular y HTP → disfunción SISTÓLICA VI (casos avanzados). Asintomáticos: excepcional muerte súbita, Sintomáticos (SAD): disnea de esfuerzo (MIR) (+frc y peor PX), angina de esfuerzo (MIR) (aumento requerimientos + coronarias hipoperfundidas comprimidas por hipertrofia), síncope de esfuerzo (MIR), hipoTA con esfuerzo (mal PX), mayor riesgo muerte súbita por arritmias ventriculares (MIR). Supervivencia media <2-3a sin TTO (MIR). IC con FEVI preservada.
Sd Heyde: EAo + HDB por angiodisplasia colon (reversible al tratar valvulopatía). CLX o o EF o o o Pulso arterial: parvus et tardus (baja PA diferencial). (MIR) Auscultación: Click de apertura. Soplo sistólico: rudo, foco aórtico (2ª espacio intercostal derecho) (MIR), romboidal (crecendo-diminuendo), agudo (membrana), irradiación supraesternal y a carótidas (MIR), fenómeno de Gallavardin (auscultación en el ápex). S2 (cierre Ao) disminuido o desaparecido (en severa, por fibrocalcificación valvular). (MIR) Desdoblamiento invertido S2. S4: fase avanzada.
INSUFICIENCIA MITRAL (sobrecarga volumen (MIR)) 2ª VALVULOPATÍA + FRC INSUFICIENCIA AÓRTICA (sobrecarga volumen (MIR)) ESTENOSIS MITRAL (sobrecarga presión) Primaria: Prolapso valvular mitral o enfermedad de Barlow (MIR) (causa + frc, mujeres), degenerativa, reumática. Isquémica: aguda (rotura músculo papilar) o crónica. Dilatación anillo valvular: por dilatación VI. IM aguda grave: endocarditis infecciosa, isquemia miocárdica con rotura ms papilar, rotura cuerdas tendinosas en PM. Cierre anómalo → regurgitación de sangre a AI en sístole → sobrecarga volumen AI → dilatación AI (no en agudas (MIR)) → sobrecarga volumen VI → dilatación VI → deterioro FEVI.
Por afectación valvular o dilatación del anillo. Aguda: endocarditis infecciosa y disección Ao (dilatación anillo). Crónica: degenerativa (+ frc), aorta bicúspide (+ frc, cardiopatía congénita + frc), Sd Marfan (dilatación anillo (MIR)). Cierre anómalo → regurgitación a VI durante diástole → aumento volumen VI → dilatación → aumento precarga y mantenimiento GC → fallo mecanismo → disminución FEVI (fases avanzadas). Fiebre reumática (+ en mujeres). Otras: congénita, sd carcinoide. Dificultad llenado VI (FEVI inicialmente preservada) → gradiente AI-VI → aumento presión AI → dilatación AI → FA, HTP (MIR) → aumento poscarga VD → hipertrofia VD → IC derecha.
Similar a EM (congestión pulmonar): - frc HTP, embolias y FA (AI no se dilata tanto). Asintomáticos: durante años. Síntomas: disnea de esfuerzo (+ imp), dolor torácico, ejercicio moderado bien tolerado (taquicardia acorta diástole). IC con FEVI reducida. Auscultación: S1 (cierre M) disminuido. Soplo sistólico: foco mitral (ápex), holosistólico decreciente, agudo (membrana), irradiado a axila, (MIR) + largo cuanto + grave. o Si prolapso mitral: aumento de intensidad del soplo con Valsalva (excepción) y click-murmur. o S3: gravedad. o Soplo diastólico de hiperaflujo.
o o Pulso arterial: celer y magnus (hiperdinámico, saltón, de Corrigan (MIR)) +/- bisferiens (2 picos sistólicos, como hay mucha + sangre, al principio y al final pasa bien, pero en el medio no). PA diferencial aumentada (MIR): sistólica aumentada (+ volumen) y diastólica disminuida (por regurgitación). Auscultación: o S2 (Ao) disminuido (no se cierra bien). o Soplo diastólico (MIR): foco aórtico y Erb (accesorio), decrescendo, agudo (MIR) (membrana), irradiación borde esternal izquierdo (MIR), + largo e intenso cuanto + grave. o Soplo mesosistólico (MIR): por hiperaflujo. Disnea (+ imp) (MIR), congestión pulmonar, EAP, disfagia (por AI dilatada que comprime esófago). FA.
(MIR) Tromboembolismo: cardiopatía con + riesgo. Disfonía (signo Ortner): AI dilatada comprime laríngeo recurrente. Taquicardia agrava CLX. IC. Chapetas malares (rojas). Cianosis acra y rubefacción malar (si bajo GC). Auscultación: o Chasquido de apertura (MIR): EM + grave cuanto + próximo esté el chasquido a S2 (significa que hay mucha presión en AI, se acorta la relajación isovolumétrica y mitral se abre antes). o Soplo mesodiastólico (MIR): grave (campana, mitrave). (MIR) o Refuerzo presistólico (solo en ritmo sinusal (MIR), contracción auricular). o S1 (cierre M) aumentado (fases iniciales) (MIR), disminuido si fibrocalcificación o IM asociada.
23 Soplo Austin-Flint: mesodiastólico o presistólico en foco mitral (por choque del chorro de regurgitación con valva mitral anterior). PPCC INDICACIÓN TTO MECÁNICO TTO MECÁNICO ECG: hipertrofia VI y crecimiento AI. (MIR) ECOCARDIO + Doppler (MIR): morfología + cálculo gradiente sistólico + área valvular + función VI. Estenosis severa si: o Gradiente medio (entre VI y Ao) ≥ 40 mmHg. (MIR) o Área valvular Ao ≤ 1cm2 (MIR) o < 0,6 cm2/m2 indexado. Ergometría: útil en asintomática, CI si severa sintomática. Hacer cateterismo antes de plantear TTO si hay riesgo de enfermedad coronaria (MIR). EAo severa +: Sintomática.
(MIR) Asintomática: si FEVI < 50%, hipoTA en ergometría (ergometría de alto riesgo) o FR. (Si asintomática con EAo severa y FEVI >50%, hacer ergometría: si respuesta anormal al esfuerzo es indicación, sino reevaluar c/6-12m) Niños. Niños: valvuloplastia con balón. Cx de Ross (autoinjerto con válvula pulmonar, difícil). Adultos: o TAVI (prótesis biológica percutánea) a todos: >70a, no de bajo riesgo QX, VAo tricúspide. (MIR) Complicación + frc: BAV completo. o PRÓTESIS QX (SAVR) en: < 70a, bajo riesgo QX, VAo bicúspide (MIR), no CI para anticoagulación (debe cumplirlos todos), otra QX cardíaca en el mismo acto. (MIR) CI QX abierta: Ao en porcelana (calcificación concéntrica Ao asc).
ECG: crecimiento AI, VI y frecuente FA. ECOCARDIO + Doppler: ETX, gravedad, tamaño VI, FEVI. ECOCARDIO + Doppler: gravedad, dilatación VI y Ao ascendente, FEVI. IM severa crónica +: Sintomática: especialmente si FEVI >30%*. (MIR) Asintomática: si FEVI <60% (MIR) y >30%* (en la IM la FEVI está…