[MIR] Cirugía General

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TEMA 1. BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS (NO PREGUNTADO) ESPLENECTOMÍA  INDICACIONES (+frc médica)   Médicas (43%): hematológicas benignas (56%; PTI, PTT, esferocitosis, AH, falciforme, talasemias), malignas (34%; LH y LNH, tricoleucemia, LLC, LMC, LLA…), hemangioma, hemangiosarcoma, absceso esplénico, TBC… o La PTI es la + frc y se indica ante incapacidad para mantener plaquetas > 50.000 pese a adecuado tratamiento médico. Con QX, se consigue remisión completa de la trombocitopenia en el 80%. Traumáticas (37%): la mayoría de traumatismos esplénicos se pueden tratar de forma conservadora, siempre que el paciente esté HD estable. Iatrogénica (20%): QX esofagogástrica y de colon.

Esplenomegalia Aumento del tamaño del bazo (normal: 11cm).  Esplenomegalia moderada: >11-20cm  Esplenomegalia masiva: >20cm Hiperesplenismo Funcionamiento descoordinado independiente del tamaño. Provoca anemia, plaquetopenia o pancitopenia:  Primario: alteración de la membrana de las células sanguíneas (PTI, anemia hemolítica).  Secundario: a infecciones, autoinmunes, neoplasias. Objetivos Alternativas esplenectomía total Consideraciones Curativo, paliar síntomas o diagnóstico.     Desgarro capsular: sellantes, electrocauterio, compresión manual. Laceración superficial: igual que desgarro o esplenorrafia.

Laceración profunda: sin afectación hiliar (esplenorrafia) o con afectación hiliar (esplenectomía parcial). Múltiples laceraciones: malla de contención si no afectan al hilio.      En jóvenes y niños CIRUGÍA CONSERVADORA siempre que sea posible. Laparoscopia de elección. Abierta: si esplenomegalia masiva (>20cm), periesplenitis, adenopatías hiliares o hipertensión portal segmentaria. Revisión de la cavidad en hemopatías: bazos accesorios en el 30%. VACUNACIÓN 10-15 días previos contra encapsulados (S. pneumoniae, H. Influenzae, N. meningitidis (MIR)). Si QX urgente, vacunación en el siguiente mes.

Profilaxis con penicilina/amoxicilina oral diaria en niños <5 años esplenectomizados durante el primer año tras QX.  * Localizaciones tejido esplénico ectópico: hilio esplénico (54%), epiplon mayor (12%), cola del páncreas (6%) y ligamento esplenocólico (2%). ADENOPATÍAS   Adenopatía Adenopatía: afectación de un ganglio linfático en su consistencia o en su tamaño (normal <1cm). 2 formas de linfadenopatía: o Localizada: afecta solo a un área ganglionar. o  Biopsia ganglionar   Adenopatías inguinales  Generalizada: afecta a varias áreas ganglionares no adyacentes.

INDICACIONES: presencia >4 semanas o sospecha de malignidad (>40 años, >2cm, textura dura, ausencia de dolor o sensibilidad, supraclavicular, persistencia a pesar de tto, generalizada sin etiología clara, síntomas B). Técnica: BX excisional completa. (no PAAF). Los ganglios linfáticos son a menudo palpables en la región inguinal en personas sanas, considerándose, en esta región, normales hasta 2 cm. La linfadenopatía inguinal suele estar causada por: infección extremidades inferiores, ETS (linfogranuloma venéreo, herpes genital, sífilis) o metástasis (cáncer de recto, anal, genital, melanoma). 1 TEMA 2.

METÁSTASIS HEPÁTICAS Y CARCINOMATOSIS PERITONEAL (NO MUY PREGUNTADO) METÁSTASIS HEPÁTICAS  General  Tipos Lesiones malignas + frcs del hígado. Orden frecuencia: colon, páncreas, mama, ovario, recto, estómago, pulmón, urológicos (MIR). RARAS TIROIDES O PRÓSTATA. Los avances en QT han ampliado las indicaciones y la SV. Hasta el 50% sobreviven, aunque son frcs las recidivas.  El 50% sincrónicas o metacrónicas. Solo el 10-20% son resecables.  La única posibilidad de curación es la resección completa → aumento de la SV.  El tratamiento con 5-FU + irinotecan/oxiplatino + antiVEGF (bevacizumab) → tasas de respuesta >50%.

 Si hay mtx extrahepáticas simultáneas, la resección de ambas aumenta SV (sobre todo en mtx CCR pulmonares limitadas).  La QX simultánea está indicada en casos sincrónicos resecables donde la resección hepática es menor (pocas MTX) y la cirugía de colon se limita al colon derecho. Neuroendocrino Resto Estadificación Tratamiento   Gastrinomas, glucagonomas, somatostatinomas y TNE no funcionantes. Resección hepática si se puede eliminar el primario por completo. Normalmente el mal pronóstico de los pacientes contraindica la resección (metástasis del ca esófago, estómago, páncreas – no se operan – paliativo). Preoperatoria TC y RM: hipodensas y NO CAPTAN contraste.

Si hay riesgo de enfermedad peritoneal: PET. ECO intraoperatoria Mayor rendimiento diagnóstico (excepto en superficiales o hígado graso): detecta lesiones no palpables. Imprescindible.  Volumetría y función hepática  Requisitos para la resección QX      Posible resección R0 No posibilidad de resección R0 (se pretende aumentar la resecabilidad) Calcular el REMANENTE HEPÁTICO: necesario >25% en hígado sano y >35-40% en hepatopatía crónica. Si no se cumple se puede usar la embolización portal selectiva de la porta contralateral: hipertrofia compensadora. Ausencia de enfermedad extrahepática (no en algunos casos de mtx pulmonares limitadas).

Ausencia de MTX ganglionares en arteria hepática o tronco celiaco. Ausencia de hepatopatía crónica: salvo Child A sin HTP y sin hiperbilirrubinemia. ASA I-III. NO HAY NÚMERO NI TAMAÑO MÁXIMO QUE CI RESECCIÓN, siempre que se realice R0. * MH de CCR resecables cuando: posibilidad de extirpación completa respetando 2 segmentos adyacentes, con buena vascularización y drenaje biliar, siempre que el volumen de hígado restante sea funcionalmente suficiente.  Metastasectomía: margen mínimo 1mm guiada por ecografía intraoperatoria.  Hepatectomía: si hay lesiones múltiples, la de ELECCIÓN si el volumen residual es suficiente, si técnicamente factible y curativa oncológicamente.

 Segmentectomía: conservan parénquima y tienen menos morbimortalidad que hepatectomías → elección si se van a realizar varias resecciones o se combina con hepatectomía contralateral. Resec ciones atípicas apropiadas en lesiones <3cm, superficiales o palpables.  LO MÁS IMPORTANTE es el margen de resección.  QT de inducción: irinotecán, oxiplatino y bevacizumab (anti-VEGF (MIR)).  Destrucción local con radiofrecuencia percutánea o QX.  Embolización portal para hipertrofia compensadora del remanente y atrofia del hígado a resecar.

 Hepatectomía en dos tiempos: 1º resección de todas las MTX posibles y estadificación con ecografía intraoperatoria para planificar la 2º tras un periodo de regeneración. 2 CARCINOMATOSIS PERITONEAL (+ preguntas posibles)  General Diagnóstico Cirugía de citorreducción y QT hipertérmica intraperitoneal (CR-HIPEC)  Con los nuevos tratamientos locorregionales hay tasas de supervivencia buenas a largo plazo en pacientes seleccionados (46 meses). NO ES UNA ENFERMEDAD DISEMINADA, sino una afectación regional del peritoneo por dispersión de células malignas. Carcinomatosis con mejor respuesta: apéndice, CCR, gástrico, ovario y del propio peritoneo (mesotelioma).

El GIST y los sarcomas mala respuesta. Gold standard TTO carcinomatosis es la QT!!   TC toracoabdominopélvico/PET: para detectar enfermedad a otros niveles (extraabdominal). Laparoscopia diagnóstica: previa a QX, determinar la carga tumoral.   Requisitos: ECOG <2, enfermedad peritoneal resecable (completamente o casi), no enfermedad extraabdominal, ausencia de MTX hepáticas (en CCR se aceptan hasta 3 LOES), ausencia de enfermedad retroperitoneal. Estadificación mediante índice de carcinomatosis peritoneal (PCI): 9 cuadrantes y 4 regiones de intestino. Estadifica carga tumoral en función de tamaño y extensión (0-3 puntos en cada región: 0 (sin lesión), 1 (<0,5cm), 2 (0,5-5cm), 3 (>5cm)).

 CR (QX de citorreducción): elimina la enfermedad MACROSCÓPICA → el objetivo es CCR0 (principal factor PX de SV).  HIPEC (QT hipertérmica intraperitoneal): QT con 5-FU/oxaliplatino/gemcitabina/mitomicina C/cisplatino + adriamicina/paclitaxel/melfalán a 41-43ºC (hipertermia: potencia el efecto de la QT) para eliminar la enfermedad MICROSCÓPICA. Se puede hacer con el abdomen cerrado (masaje) o abierto o técnica del Coliseum (permite + volumen y distribución más homogénea). Se aplica durante 30-120 minutos. En CCR: si PCI >20 está contraindicado. PCI <10 consigue mejores tasas de supervivencia a los 5 años. En recidiva peritoneal ca gástrico: PCI >12: QT paliativa.

PCI <12: QT de inducción, CR+HIPEC, QT adyuvante.     EPIC QT bidireccional QT peritoneal con catéteres los primeros días postoperatorios. En tumores muy agresivos, gástricos o mesoteliomas. Infusión simultanea peritoneal e IV. * Comp: perforación, obstrucción, sangrado. * LIVER FIRST: QT de inducción – resección hepática – QT-RT (para mejorar el control local) – resección de recto – QT adyuvante. 3 TEMA 3. ABDOMEN AGUDO (TIPO CASO CLÍNICO) ABDOMEN AGUDO  CARACTERÍSTICAS  LOCALIZACIÓN POR CUADRANTES IRRITACIÓN PERITONEAL     DEFINICIÓN: Dolor abdominal REPENTINO + signos de IRRITACIÓN PERITONEAL.   No es sinónimo de peritonitis.  Lo más importante es la anamnesis y la EF (MIR).

No siempre requiere cirugía (p.e: neumonía basal, IAM inferior). La prioridad es establecer si es quirúrgico o no: juicio clínico + pruebas complementarias si el paciente está estable (si no, laparotomía). HCD: patología biliar, pancreatitis, absceso subfrénico, apendicitis retrocecal, Fitz-Hug-Curtis (perihepatitis por EIP), neumonía y pleuritis. FID: apendicitis, adenitis mesentérica, perforación/neoplasia ciego, divertículo Meckel complicado, ileítis, ginecológica. Epigastrio: ulcus perforado, pancreatitis, esofagitis, IAM inferior. Periumbilical: obstrucción intestinal, aneurisma aorta, adenitis mesentérica, isquemia mesentérica.

FII: diverticulitis aguda, EII, patología colon izdo, colitis isquémica, gine y renoureteral. La irritación peritoneal es el proceso inflamatorio general o localizado del peritoneo que NO SE ENMASCARA CON ANALGESIA (DEBE ADMINISTRARSE ANALGESIA, (MIR)). Se relaciona con:  Defensa abdominal: consiste en la contracción músculos de pared abdominal ante inflamación del peritoneo.  Dolor a la descompresión brusca: o FID: Blumberg → apendicitis, ileítis, torsión ovárica, embarazo ectópico. o HD: Murphy (respiración) → colecistitis aguda. o FII: diverticulitis aguda.  Abdomen en tabla: perforación úlcera o víscera hueca. MANEJO Laparotomía inmediata: sin DX. Urgente no diferible: QX tras DX.

Urgente diferible: QX horas tras DX. RECORDATORIO: Tipos de dolor según características:  Dolor visceral abdominal (MIR): profundo, sordo, mal localizado. Suele referirse a la línea media del abdomen. El peritoneo visceral es sensible al estiramiento pero NO a estímulos térmicos. Se transmite por el sistema nervioso simpático.  Dolor parietal: agudo, localizado e intenso. Por irritación de estructuras de la pared abdominal.  Irradiado: ulcus duodenal perforado a hombro derecho, y cólico biliar subescapular derecha. Tipo de dolor y etiología (MIR):  Dolor agudo o súbito: perforación o isquemia aguda. También infarto y aneurisma disecante de aorta.

 Dolor lento y progresivo: procesos infecciosos o inflamatorios (como diverticulitis). 4 TEMA 4. INFECCIONES INTRAABDOMINALES (NO PREGUNTADO DIRECTAMENTE) PERITONITIS     DEFINICIÓN: inflamación de las capas del peritoneo por infección, traumatismo o irritantes químicos. Clínica: abdomen agudo. Puede ser localizada o difusa. Factores que influyen: germen, lesión inicial, factores defensivos huésped, factores locales. Características Clínica Peritonitis primaria (espontánea) Peritonitis secundaria (foco abd) Peritonitis terciaria (crónica) Peritonitis tuberculosa No relacionada con foco intraabdominal ni perforación del tubo digestivo.

Tras complicación intraabdominal, contaminación QX o traumatismo. Pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que no responden al tto y que presentan fallo multiorgánico o sepsis. Afecta a mujeres jóvenes de áreas endémicas.     Cirrosis hepática (adulto). Infancia. Diálisis peritoneal. Tuberculosa.   Invasión bacteriana vía hematógena o linfática.  DX  TTO Examen líquido ascítico: leucocitosis > 500 o > 250 PMN, LDH < 225. Aislamiento 1 único germen (+ frc E. coli). Cefalosporinas de 3G IV 7d + albúmina IV. Poco exudado fibrinoso y no evoluciona a la formación de abscesos.   Etiología Abdomen agudo que evoluciona a abdomen en tabla.

   Perforación: gástrica (química y estéril en primeras 24h excepto en aclorhidria) o víscera hueca (+ frc). La + grave es la peritonitis fecaloidea (perforación colon). Postoperatoria: absceso. Postraumática. Gérmenes: GP en perforación gástrica; y GN y anaerobios en apéndice, colon y recto.  Cultivos negativos o aislamiento de patógenos poco virulentos o hongos. Clínico + pruebas de imagen (Rx donde se ve neumoperitoneo, TC).   Extrahospitalaria: Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol. Intrahospitalaria: Piper-tazo. Imipenem o meropenem + vancomicina o teicoplanina +/- fluconazol (si C. albicans).

Tubérculos múltiples pequeños, duros y sobreelevados en peritoneo, epiplón y mesenterio. Síntomas crónicos. Peritonitis granulomatosa  Dolor abdominal y síntomas obstructivos por adherencias. Reactivación de un foco peritoneal secundario a diseminación hematógena. Rotura ganglio mesentérico afectado. Hipersensibilidad retardada (2-6s post QX) por talco, pelusas de gasa o celulosa telas quirúrgicas. Clínica + Líquido peritoneal (linfocitos y proteínas > 3g/dL). Clínica + líquido peritoneal (patrón en Cruz de malta) + respuesta a tratamiento. Evitar QX salvo obstrucción o clínica invalidante. Corticoides y antiinflamatorios (respuesta espectacular). Si obstrucción puede requerir QX.

 5 ABSCESOS INTRAABDOMINALES DEFINICIÓN CLÍNICA     Colecciones de pus en la cavidad abdominal debidas a vertido de cualquier contenido (sangre, bilis, contenido intestinal) y su sobreinfección. Suelen aparecer a partir del 5-6 día post-QX (MIR). Localización: cuadrantes inferiores (+frc) > pélvico > subhepático > subdiafragmático. ETX: GN (Proteus, E.coli, Klebsiella) y anaerobios (como Bacteroides fragilis). Fiebre persistente en picos (MIR), taquicardia, dolor, masa. DX TC. TTO   Drenaje guiado por ECO o TC si localizado y no restos sólidos. QX: si anterior falla, múltiple o restos sólidos / necróticos.

ABSCESOS HEPÁTICOS AMEBIANOS PIÓGENOS (+ FRC)      Ascenso de gérmenes al hígado e infección en forma de absceso. Etiología: colangitis ascendente (+frc), infección de bilis dentro de la vía biliar, iatrogénica (tras CPRE), obstructiva, anastomosis biliodigestiva o colecistitis aguda. Gérmenes: E. coli (GN). En 25% mixtos: piógenos y micóticos. CLÍNICA     Dolor HD + fiebre en picos + sepsis. Hepatomegalia palpable (si grande). A veces: ictericia y ascitis. A/S: leucocitosis con desviación izquierda. Antecedente de viaje a zona tropical reciente + fiebre de semanas de evolución + dolor HD. 1/3 diarrea. Hepatomegalia e hipersensibilidad HD. 10% ictericia. DX TC.

          Metronidazol vo. Si riesgo rotura: aspirado. Si rotura o mala evolución pasadas 72h con TTOs previos: QX. CARACTERÍSTICAS  TTO  ATB de amplio espectro (2sem IV y 1m VO) + drenaje percutáneo bajo control radiológico. QX si: multiloculados, múltiples, foco activo con necesidad de QX (colecistitis), no posible drenaje percutáneo, fracaso tratamientos previos.  Etiología: disentería por Entamoeba histolytica, diseminación vía portal. FR: masculino, 30-50a, inmunosupresión, corticoterapia, neoplasias, alcoholismo, habitar en zonas endémicas.

Complicaciones: rotura (peritonitis), trombosis vena cava inferior y vena hepática, ameboma (masa ileocecal asociada a absceso amebiano). Clínica (dolor HD + fiebre) + factores epidemiológicos + pruebas de laboratorio + ECO. Si absceso en la ECO: serología. (MIR) Si negativo o dudoso en la ECO: TC (lesión única grande en lóbulo hepático derecho). 6 HIDATIDOSIS HEPÁTICA CARACTERÍSTICAS   Etiología: Echinococcus granulosus. Origen: parásito adulto reside en intestino de perros.   Síntomas: Dolor abdominal + masa palpable. A/S: no específica ni constante → colestasis disociada (FA y GGT elevadas con bilirrubina normal) +/eosinofilia (MIR). Serología: puede ser negativa en 10%.

Imagen: o ECO (fundamental para DX, seguimiento y respuesta al TTO). Existe una clasificación ecográfica de la OMS (MIR):   DX  CL: quiste sin pared.  CE1 (hialino): pared y ecos internos en copos de nieve, ACTIVO.  CE2 (multivesicular): quistes multiseptados en panal de abeja, ACTIVO.  CE3 (membrana desprendida): anecoico con membranas desprendidas: o o o TTO CE3a: membranas flotando desprendidas, ACTIVO. CE3b: vesículas hijas anecoicas junto con áreas ecoicas, TRANSICIONAL.  CE4 (heterogéneo): contorno irregular, con patrón heterogéneo de ecos predominantemente sólido, INACTIVO.  CE5 (calcificado): gruesas paredes hiperecoicas calcificadas, INACTIVO.

TC y RM si mala ventana acústica o si se quiere ver relación con estructuras vasculares. No hay unificación de criterios (se elige en función de situación clínica, tamaño y localización):  SIEMPRE: albendazol (NO suficiente solo) días antes QX y semanas después.  QX (pericistectomía: quitar todo el quiste): de elección si gran tamaño (>5cm CE2 y CE3b, especialmente si comprimen estructuras vecinas), quistes complicados (rotura, fístula, infecciones, hemorragias), imposibilidad de técnicas percutáneas, riesgo rotura.  Drenaje percutáneo: PAIR (Punción – Aspiración – Inyección [etanol o solución salina hipertónica] – Reaspiración).

De elección en pacientes inoperables y recidiva pese TTO QX o médico. CI en: quistes superficiales por riesgo rotura, quistes que se comunican con árbol biliar (no se quiere poner el material dentro de la vía biliar), y los CE2, CE3b, CE4, CE5. (Podría hacerse en CE3a y algún CE1)  EXCEPCIÓN: NO TTO en quistes inactivos CE4 y CE5, control ecográfico 1 vez al año. (MIR) 7 TEMA 5.

COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS Y CICATRIZACIÓN (IMP) ASA: riesgo QX según enfermedades sistémicas coexistentes (características personales) No tiene en cuenta edad del paciente, el tipo de cirugía y no se realiza ninguna prueba complementaria para calcularla (no tiene en cuenta pruebas funcionales ni valores analíticos). Se ha relacionado con mortalidad perioperatoria. Riesgo QX  I Sano. II Sistémica leve, controlada, no incapacitante. P.ej: HTA bien controlada, obesidad. III Sistémica grave, no incapacitante. P.ej: HTA mal controlada. IV Sistémica grave, incapacitante, amenaza constantemente la vida, no siempre es corregible por QX. P.ej: angina inestable (MIR).

V Terminal o moribundo, expectativa de vida <24h con o sin QX.      Tipo de QX: mayor riesgo en toracoabdominales, torácicas, abdomen superior y craneales. Indicación. Duración: mayor riesgo si largas. Urgencia: ausencia de preparación. Hallazgos en HC y EECC. Edad: avanzada, RN y lactantes. PROFILAXIS ATB  Profilaxis ATB pretende prevenir infección del sitio QX: herida (+ EFECTIVIDAD (MIR)) y cavidades. Clasificación de las QX/heridas QX en función del grado de contaminación  Limpia    Limpia-contaminada   Contaminada Sucia           No abre luz digestiva, respiratoria, genitourinaria (donde hay flora). No traumático. Programada.

No profilaxis Se abre tracto digestivo, respiratorio o genito-urinario de forma controlada (como QX de colon programada o colecistectomía). Programadas. Se abre tracto digestivo, respiratorio o genito-urinario pero existe salida de material descontrolada. Urgentes. Inflamación aguda NO PURULENTA. (MIR). Heridas traumáticas recientes (<4-6h). Salida de pus o heces (peritonitis), perforación víscera. Traumática con tejido desvitalizado de >4-6h de evolución sin tratamiento. Excepto prótesis, >65a, duración >2h, FR (obesidad, FM, malnutrición, inmunosupresión, cirrosis, IR), infección coexistente en foco distante, estancia preop prolongada, colonización bacteriana (S.aureus nasal) o transfusión.

  Profilaxis ATB   Monodosis en inducción anestésica (MIR). 30-60min antes de apertura por vía IV (MIR). Debe haber terminado de pasarse 15min antes de incisión. Repetir si pérdida >1500ml o QX larga (>4h). No prolongar >48h (ideal <24h). TTO ATB (no se puede prevenir una infección que ya existe) En la colecistectomía programada (limpia-contaminada), no está demostrado que la profilaxis ATB disminuya las infecciones post-QX. Profilaxis ATB ante: colecistitis aguda, coledocolitiasis, ictericia, vesícula biliar no funcional, rotura de vesícula biliar intraoperatoria/derrame de cálculos biliares, riesgo de conversión a colecistectomía abierta. ATB utilizados: cefazolina.

En alérgicos a betalactámicos: vancomicina (si colonización por MRSA) o clindamicina. Posología: IV +/- oral (en QX colorrectal). Clorhexidina alcohólica: + eficaz asepsia (solo se puede aplicar sobre piel indemne) (MIR). Acuosa para pieles abiertas y mucosas. Qx colorrectal: ATB (pantomicina o la neomicina). Prehabilitación multimodal junto optimización nutricional para disminuir las complicaciones posoperatorias. HBPM antes y después de la qx. FIEBRE POSTOPERATORIA 8 Tiempo Complicación Intraoperatoria o postoperatorio inmediato    Infección preoperatoria. Reacción transfusional. Manejo cavidades purulentas.  Atelectasia: complicación + frc de todas.

Prevención: fisioterapia (inspiron) + analgesia para permitir inspiraciones profundas. Infección herida por anaerobios o estreptococos grupo A (pyogenes): QX radical + ATB IV. < 24h     24-72h  > 3d   Neumonía: 2ª causa + frc de infección nosocomial. Flebitis séptica: 4ª causa infección nosocomial. INFECCIÓN HERIDA QUIRÚRGICA (4-6d) por Staphylococcus (infección + frc, (MIR), Streptococo o BGN, anaerobios (QX periné/colon/vía biliar): 1ª causa + frc de infección nosocomial. Tratamiento: drenaje + lavado. No ATB sistémico. Absceso intraabdominal (fuga anastomótica-fístula digestiva) (5-7d): dolor abdominal + fiebre en agujas (MIR).

El marcador bioquímico que se utiliza para la detección precoz de la fuga anastomótica: PCR (tiene un pico entre el 1-3er día y en el 4º tiene que bajar – si no baja hacer TC para ver si absceso/fuga). ITU: 3ª causa infección nosocomial. TVP/TEP: imprescindible profilaxis con HBPM y medidas físicas (medias elásticas, compresión intermitente, deambulación precoz). COMPLICACIONES DE LA HERIDA Hematoma Seroma Infección de la herida     Compresión vía aérea en QX cervicales. Suelen reabsorberse. Si están a tensión o infectados requieren apertura y drenaje. Colección linfática: + frc en área inguinal, amputación abdominoperineal, mastectomía.

Punción aspiración (pueden ser repetidas, incluso catéteres de drenaje) si son grandes o sintomáticos.    Infección nosocomial + frc. Más frecuente en la QX de colon. Microorganismos: S. Aureus y estreptococos. Excepto si afectan al periné, tracto GI o biliar, donde predominan gramnegativos y anaerobios. Cronología: o Precoz (24-48h): estreptococo A (fascitis necrotizante) y Clostridium (gangrena gaseosa). o 4-6 días: estafilococos, los + FRECUENTES. o >7 días: BGN y anaerobios. Aumento del dolor es lo más precoz, después eritema o fiebre. Si progresa, colecciones y supuración. Tratamiento: Apertura + drenaje.

LA MAYORÍA NO NECESITA ANTIBIÓTICO SISTÉMICO (solo si hay reacción local grave como celulitis extensa o signos sistémicos, IS o válvula protésica).    Fascitis necrotizante       Dehiscencia de la herida      Etiología: estreptococo A (S. pyogenes) solo o con otros gérmenes. En la mayoría de los casos aparece en pacientes con DM, alcoholismo, inmunosupresión u obesidad. 80% por extensión de lesión de piel. Clínica: precoz (<24h), dolor desproporcionado + MEG. Tratamiento: ATB (penicilina + clindamicina o clindamicina + metronidazol) + cirugía (desbridamiento) + cámara hiperbárica (oxigenación tejidos) + soporte nutricional + reanimación.

Gangrena de Fournier: si afectación perianal, perineal o genital. Es polimicrobiana (aerobios + anaerobios). Fulminante. Dehiscencia herida: separación de la fascia aproximada. EVISCERACIÓN: si afecta a todos los planos de la pared con exposición de vísceras. FR: pacientes con factores que perjudican cicatrización, íleos, vómitos o tos continua. Clínica: salida de líquido seroso o serohemático en “agua de lavar carne” por la herida al 5-10º día. Tratamiento: o Integridad de fascia que permite integridad para tránsito, o pcte no tolera cirugía: cierre por 2ª intención (a veces se acelera con sistemas VAC). o Evisceración: QX urgente, mortalidad de hasta 20%.

FUGA ANASTOMÓTICA (dehiscencia) / FÍSTULA DIGESTIVA General   Fístula: apertura PARCIAL de una anastomosis. Origina una fuga anastomótica que forma una colección infectada. La sepsis es la causa + frc de muerte en pacientes con fístulas GI. 9   Según localización   TTO Esófago: riesgo alto de dehiscencia. Primeros 10 días. Originan mediastinitis. Intestino: raras en ID, frecuentes en colon (más riesgo cuanto más DISTAL [+ cerca de boca o ano], dos tejidos de distinto tipo y vascularización, sometidos a agresión por sustancias químicas: máximo en resección anterior baja y anastomosis coloanales). A partir del 5º día, especialmente entre 7-14 día.

Originan un absceso pélvico o intraabdominal. (menor riesgo de fuga si: anastomosis de dos segmentos del mismo tipo de tejido y vascularización, y que no sufran una agresión constante por sustancias químicas como las secreciones pancreáticas) Prevención fístula anastomosis cólicas y rectales: limpieza mecánica + profilaxis ATB oral (pantomicina-neomicina) y ESTOMAS DE PROTECCIÓN. Tratamiento absceso intraabdominal: o Drenaje percutáneo del absceso + ATB IV + si fístula GI reposo digestivo con nutrición parenteral o enteral (si fístula en parte alta del tracto GI).

o QX: si absceso no se resuelve con drenaje percutáneo, no cierre de fístula tras 6-8s con manejo conservador, paciente séptico o inestable. o Somatostatina (reduce secreción líquidos al tubo digestivo): disminuye el tiempo de cierre en fístulas pancreáticas y enterocutáneas. No indicación en colon. CICATRIZACIÓN Cierre de heridas 1º intención Sutura: si poca contaminación, hemorragia controlable, sin tejido necrótico ni cuerpos extraños. 2º intención Cicatrización espontánea sin sutura ± desbridamiento, drenaje, ATB, antitetánica: contaminadas, demora >6-8h, trayectos irregulares, mordeduras…

3º intención Se deja cicatrizar 4-5d por segunda intención y si hay bajo riesgo de infección se realiza escisión/Friedrich (extirpación de 2mm de borde cutáneo) + sutura: se hace por el riesgo de infección. Fisiología Inflamación → epitelización → neoformación vascular → síntesis de colágeno → remodelado.  EGF (ugastrona) Acción mitogénica sobre células epiteliales y fibroblastos derivadas del ectodermo: córnea, epidermis, hígado, páncreas… Modulación de la proliferación celular activando el receptor tirosincinasa del EGF y la proteínacinasa C. Indicaciones: heridas traumáticas y postQX, erosiones corneales, úlceras presión, queratitis, aumenta la resistencia a la tensión de la cicatriz.

    Factores cicatrización Locales: riego sanguíneo, infección, tamaño herida, mala técnica, medicamentos o sustancias en herida. Generales: edad, nutrición, déficit vitaminas C y A, oligoelementos (Cu, Fe, Zn), DM, sepsis, uremia, shock, neoplasias, IH, obesidad, corticoides, QT, RT. CICATRICES PATOLÓGICAS Cicatriz hipertrófica Queloide Cicatriz dolorosa Úlceras cicatriciales rebeldes           Desarrollo excesivo de miofibroblastos → retracción. No sobrepasa los límites de la cicatriz (DD queloide). Tto: Z-plastia Exceso de colágeno. Rebasa los límites de la piel sana. + frc: zona preesternal y espalda, raza negra.

Tto: o Triamcinolona intralesional, presoterapia, láminas de silicona, colchicina VO. o QX (extirpación en bloque): suele recidivar. Formación de neuromas. Tto: o o   Infiltración de anestésicos locales. Si no se resuelve: simpatectomía. El tejido conjuntivo estrangula la neovascularización produciendo isquemia. Posible CA epidermoide cutáneo (úlcera de Marjolin en posquemadura). Complicaciones inmovilización crónica: depresión, amiotrofia, úlceras por decúbito, estreñimiento y neumonías o atelectasias pulmonares (MIR). 10 TEMA 6. CIRUGÍA PLÁSTICA              INJERTO Segmento de tejido SIN aporte sanguíneo usado para cubrir heridas.

Zona receptora devuelve vascularización al injerto (se necesita un tejido receptor bien vascularizado como tejido de granulación (MIR)). Uso en heridas sencillas que no expongan partes nobles (+ frc injertos de piel). Según los tejidos que contienen: simples (1 tejido) o compuestos (> 1 tejido). Pueden ser: de espesor total (epidermis y toda la dermis; zona donante se debe cerrar; menor retracción cutánea) o parcial (epidermis y dermis superficial; zona donante epiteliza espontáneamente; mayor retracción cutánea; cara, articulaciones, pliegues, zonas especiales (MIR).

Suelen presentar un proceso de contracción, que aparece tanto a la hora de ser extraídos como después de haber sido injertados. (MIR) Dentro de las comorbilidades médicas asociadas a la pérdida del injerto podemos destacar la DM, tabaquismo y la vasculopatía periférica. (MIR). Según la procedencia del injerto pueden ser: autoinjerto (mismo individuo), isoinjerto (gemelo univitelino), aloinjerto (otra persona de la misma especie) y xenoinjerto (otra especie [obsoletos]). COLGAJO Segmento de tejido que MANTIENE en todo momento su conexión vascular. Uso en heridas complejas que exponen partes nobles (exposición ósea, tendón, vasos o cavidades) o en lechos con pobre vascularización (MIR).

Según movilización pueden ser: o Pediculados: mantienen unión y vascularización con el cuerpo en todo momento. o Libres: si se han separado del cuerpo manteniendo su eje vascular para ser transportados a distancia y revascularizados por otros vasos distintos mediante microcirugía. o Retardados (híbrido entre injerto y colgajo): se transponen a la zona receptora manteniendo su unión inicial, de forma que se corta esta unión a las 3-4 semanas cuando son revascularizados por la zona receptora. De escaso uso en la actualidad (salvo en reconstrucción nasal). Según su composición pueden ser: cutáneos, musculares, musculocutáneos, apofasciales, nerviosos, dermograsos.

Según vascularización (en función de su vaso/s nutricios): o   Aleatorios o randomizados: sin eje vascular, se basan en el plexo dermo-subdérmico. Han de respetar una proporción base-longitud de 2:1 (para evitar necrosis de la punta). o Axiales: incluyen un eje vascular principal. o Musculares/musculocutáneos: se incluye el músculo y su pedículo (hay 5 tipos de vascularización muscular según Mathes y Nahai). Pueden incluir paleta cutánea. o Perforantes: pequeños vasos que desde un eje vascular atraviesan la fascia profunda y llegan a la piel a través de músculos o septos. Se nombran según las iniciales del vaso principal en inglés: SAAP (serratus anterior artery perforator).

Clasificación Mathes y Nahai (colgajos musculares): o I: un pedículo vascular. Ejemplo: tensor fascia lata, gastrocnemio. o II: pedículo dominante único y uno o más pedículos menores que por sí solos no permiten la supervivencia colgajo (puede sobrevivir con el dominante o con dominante + menores). Es el más común. Ejemplo: sóleo, grácil, recto femoral, bíceps femoral. o III: dos pedículos dominantes donde colgajo puede sobrevivir con cada uno de ellos. Ejemplo: glúteo mayor, rectos del abdomen. o IV: múltiples pedículos que van irrigando porciones. Es el menos fiable. Ejemplo: sartorio, tibial anterior. o V: pedículo dominante y pedículos segmentarios secundarios.

Puede sobrevivir de pedículos segmentarios (contrario tipo II). Ejemplo: pectoral mayor, dorsal ancho. Ejemplos colgajos: o El colgajo ALT (anterolateral del muslo) es muy usado en cabeza, cuello y EEII. o El colgajo TRAM (recto abdominal: piel, grasa y músculo) se utiliza en mediastino, periné y reconstrucciones mamarias. Sustituido por el DIEP, donde se saca piel y grasa, y es el gold standard para reconstrucción mamaria. o Karapandzic: reconstrucción labio. o Epiplón (omento): linfedema. 11 Simples Complejas     HERIDAS No exponen estructuras nobles y tienen lecho con buena vascularización. Pueden ser reparadas con sutura primaria o injertos cutáneos.

Exponen estructuras nobles (hueso, tendón, vasos o cavidades). Para su reparación necesitan un colgajo. Escalera reconstructiva: cierre directo < injerto < colgajo local < expansión tisular < colgajo pediculado < colgajo libre. En cada uno de estos pasos, se puede asistir con VAC. TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA (VAC) Ayuda al cierre de heridas por segunda intención aplicando presión negativa. NO es una solución definitiva. Es un sistema no invasivo y dinámico que favorece la cicatrización, ya que reduce el área de esta, elimina el exceso de fluidos, disminuye la contaminación tisular y estimula la angiogénesis.

Indicado en la granulación de pequeñas o grandes pérdidas de sustancia donde no se pueden realizar otras técnicas reconstructivas: edad avanzada o alto riesgo anestésico. Uso en abdomen abierto (en sepsis abdominal, síndrome compartimental abdominal, cirugía por trauma abdominal). CI: tejido neoplásico, necrótico, colocación sobre estructuras vitales expuestas (tendones, ligamentos, vasos sanguíneos, zonas anastomóticas, órganos o nervios), infecciones no controladas, fístulas enterocutáneas y sangrado activo.

La terapia de cierre asistido por vacío con esponja (E-VAC) es efectiva en el tratamiento de fugas anastomóticas en el tracto GI superior e inferior, como se ha demostrado en anastomosis pélvicas, esofágicas y gástricas. Sin embargo su uso en anastomosis ileales es problemático por el riesgo de formación de fístulas enterocutáneas y la dificultad de mantener un sello adecuado en el intestino delgado.       QUEMADURAS      Amenaza vida: shock hipovolémico, infección y lesiones árbol respiratorio. Los niños <10 años tienen más riesgo: accidente doméstico. Más habituales en invierno (por la calefacción). Localización + frc: EESS.

Patologías asociadas: alcoholismo, enfermedades psiquiátricas y neurológicas.    Por etiología CLASIFICACIÓN Por profundidad Térmicas: las más frecuentes >90%. Pueden ser por contacto (escaldaduras por líquidos, + frc), llama (+ frc) o radiación. Químicas: por ácidos o bases (estas son + graves por necrosis licuefactiva, como óxido cálcico (MIR)). Eléctricas: muy graves por el curso imprevisible. Es más grave si: la corriente es ALTERNA (bajo voltaje y uso doméstico, más riesgo FV), es de ALTO voltaje (MIR) (grandes mutilaciones) y eje longitudinal (mano-pie) (hay más riesgo de lesión cardíaca). La piel se comporta como aislante excepto si está mojada.

Se pueden producir fracturas y luxaciones (por ejemplo, la posterior del hombro). Músculos y tejido nervioso conducen bien (MIR).  Flash eléctrico: temperaturas muy altas de muy corta duración → lesiones superficiales en cara y manos. Posible queratitis actínica.  Con paso de corriente: muy profundas, la SUPERFICIE CORPORAL NO ES INDICATIVA del daño existente (lesiones óseas, musculares, tendinosas, nerviosas y vasculares). Ingreso en UCI SIEMPRE. (MIR) 1er grado (epidermis), 2º grado A (dermis superficial/papilar]), 2º grado B (toda la dermis hasta dermis profunda/reticular), 3er grado (toda la piel, hasta TCS), 4º grado (estructuras nobles profundas).

12 Localización Las áreas cosméticas y funcionales exigen mucha recuperación. En la cara producen microstomía o retracción párpados, en las manos retracciones invalidantes, inhalación o vía aérea dificultad respiratoria, periné potencial infección, circunferenciales en extremidad, cuello o tórax efecto torniquete.     Edad: <2 años y >60 años, mayor tasa de mortalidad. Extensión y profundidad: CRITERIOS DE GRAVEDAD. o Espesor parcial con >10% SCQ (>20%, ingreso en Unidad Grandes Quemados). o Espesor total (3er grado). o Localizadas en manos, cara, pies, genitales, periné o articulaciones. Pronóstico o Lesión pulmonar por inhalación de humos y sustancias tóxicas.

o Quemaduras eléctricas (MIR) y químicas graves. o En pacientes con antecedentes personales importantes (diabetes…) o Politraumatizados o Pacientes con requerimiento soporte social, psicológico o rehabilitación. Regla de los 9 de Wallace: no vale para niños pequeños. Las quemaduras de primer grado no afectan al pronóstico vital de los pacientes y no se incluyen. Regla del 1%: la palma de la mano equivale a 1%. CÁLCULO SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA TRATAMIENTO TRATAMIENTO URGENCIA (PARA MANTENER VIDA → ABCDE)           Detener proceso de quemadura: retirar ropa, lavar con suero tibio y cobertura limpia para evitar hipotermia. Vía aérea permeable ± O2.

SOSPECHAR lesión de vía aérea si: quemaduras faciales, cejas, narinas y CUELLO, esputo carbonáceo, alteraciones consciencia, espacio cerrado, explosión y quemaduras sobre cabeza y tórax. Hipoxia e intoxicación por CO: O2 100% ± intubación precoz (si edema vía aérea, signos obstrucción, compromiso respiratorio, SCQ > 40%, quemaduras extensas y profundas en cara y cuello, disminución consciencia). Puede ser necesaria radiografía tórax, laringoscopia directa, broncoscopia y determinación de carboxiHb.

Reposición HE: en función de extensión → Fórmula Parkland (MIR): cantidad de líquido en quemaduras > 20% SCQ en primeras 24h: RINGER LACTATO con 1ª mitad del total en 8h y la 2ª mitad en 16h siguientes: 4ml x kg peso x %SCQ 2º o 3r grado NO eléctricas). Inicio en las primeras 2h (disminuye morbimortalidad) con control de diuresis para mantener 30-50 ml/h. Cristaloides en las primeras 24h y coloides después. En niños <20kg se añade dextrosa al 5% para prevenir hipoGlu. Otras: profilaxis tromboembólica y antitetánica (MIR), analgesia (morfina iv, fentanilo si inestabilidad), control temperatura y glucemia, y soporte nutricional (dietas altas en proteínas y CH, bajas en grasas).

NO ATB profiláctico (MIR). Solo antes de desbridamiento QX, si hay inhalación de humo o quemadura de alto voltaje. Escarotomía longitudinal (MIR): quemaduras profundas circunferenciales de miembros o tórax con compromiso vascular y/o respiratorio. Frecuentes en grandes quemados. No confundir con ESCARECTOMÍA (eliminar tejido). Fasciotomía: quemaduras eléctricas sin recuperación del flujo sanguíneo, evita síndrome compartimental. Síndrome de inhalación: inhalación de CO2, CO y cianuro (sobre todo si lugar cerrado):  Mortalidad en fase aguda por CO y en fase tardía por neumonía.

 Intubación precoz + antídotos: oxígeno al 100% (ALTO FLUJO, para el CO) (MIR) y hidroxicobalamina (B12, para el cianuro) (MIR).  Indicaciones hidroxicobalamina: si inhalación de humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) con alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y además presenta 1 de: bradipnea, parada respiratoria, PCR, shock, hipotensión, lactato ≥8 o acidosis láctica. La dosis IV es de 5g (2 viales) a pasar en 15min en adultos o 70mg/kg de peso en niños. Puede repetirse la administración.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO QUEMADURA 13 (en todos, protección solar diaria una vez epitelizado) Grado Afectación 1º Epidermis (superficial) Aspecto Curación   Eritema. Dolor. 3-6d, sin cicatriz  Flictena/ampolla, exudado. (MIR) DOLOR. Buen llenado capilar. <2s, puede dejar cicatriz pigmentada 3-4s o meses, cicatriz hipertrófica se profundiza  Anterior + zonas rojo oscuro y pálidas. Hipoalgesia. Dolor a la presión (no espontáneo). Tracción folículo piloso. 3º Toda la piel hasta tejido celular subcutáneo (total)    Necrosis, carbonización tisular. Anestesia total. Tracción folículo piloso. No reepitelizará. Grandes retracciones cicatriciales.

4º Estructuras nobles profundas (total)   Variable Tracción folículo piloso. No reepitelizará A: Superficial Dermis hasta dermis papilar (intermedio-superficial) B: Profunda Toda la dermis hasta dermis reticular (intermedioprofundo: donde hay terminaciones nerviosas que se destruyen) 2º      TTO Hidratación y evitar fricción. Enfriamiento + curas tópicas (apósitos cura húmeda, plata, hidrogeles, coloides, silicona, ác. hialurónico, etc…). Absorben exudados y evitan evaporación. Igual que anterior + desbridamiento (actualmente se puede hacer con bromelaína, que permite desbridamiento selectivo). Valorar nuevo desbridamiento e injerto si 3-4 sem sin mejora.

Desbridamiento, escisión QX y escarectomías.     En todos los casos recomendado protección solar. Signos alarma complicación quemadura: exudado purulento, signos inflamatorios alrededor y profundización. Las quemaduras faciales se pueden tratar con ungüentos de miel. Bromelaína (Nexobrid): es un conjunto de enzimas proteolíticas extraídas de la piña con efecto antiinflamatorio, analgésico leve y digestivo, utilizada para reducir edema y hematomas tras traumatismos o cirugías, mejorar la digestión de proteínas y, en formulaciones específicas, para el desbridamiento enzimático selectivo de quemaduras.

* Úlceras por presión (UPP): grado I tienen eritema no blanqueable, grado II exponen dermis, grado III tejido celular subcutáneo, grado IV músculo y hueso (MIR).            IMPLANTES Y RECONSTRUCCIÓN DE MAMA Reconstrucción parcial: patrones de reducción mamaria + movilizaciones de diferentes tejidos regionales y colgajos para restituir volumen. Reconstrucción completa en mastectomías (inmediata o diferida): o Expansor: mamas no irradiadas.

o Prótesis (implantes): tienen problemas como infección, contractura capsular (la colocación de un implante mamario puede generar una reacción a cuerpo extraño que implica la formación de una cápsula alrededor de la prótesis, dolor y deformidad mama → Baker I-II: conservador; Baker III-IV: tto con capsulectomía y recambio de prótesis (MIR)), complicaciones en tejidos bajo radioterapia o linfoma anaplásico de células gigantes (no dolor y aumento volumen mama (MIR)). Otra complicación: Sd de ASIA y carcinoma escamoso. No en radiados. o Colgajo dorsal ancho/TDAP: pediculado, de manera diferida o para proteger de la contractura capsular a mamas que han sido o van a ser radiadas.

Se pueden utilizar asociados a injertos de grasa para una reconstrucción completamente autóloga. o Colgajos libres (DIEP, desde abdomen): gold standard para mamas irradiadas. LINFOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GIGANTES Asociado a implantes de largo tiempo de evolución (p.e: mama). Clínica: aumento volumen mama a partir de 5º-7º año de implantación sin dolor (MIR). Es un seroma tardío (o en la cápsula periprotésica). FR: prótesis rugosas. Dx: BX cápsula periprotésica + citometría flujo seroma (CD30+, ALK-). Tto: Capsulectomía total y explante (quitar implante). MICROCIRUGÍA Y DE NERVIO PERIFÉRICO Neurorrafia: sutura directa de nervios. Injerto nervioso autólogo: si lesión reciente (< 1 año).

Transposición nerviosa (neurotización): se sacrifica un nervio o parte de él para que aporte axones funcionales al nervio dañado. Trasplantes musculares: ante función de músculos no recuperable por degeneración de la placa neuromuscular (> 1 año). Se suele utilizar el gracilis. Linfedema: DX linfografía con verde de indocianina, tratamiento inicial conservador (medidas higiénico-dietéticas, manga de compresión), QX con liposucción, anastomosis linfáticovascular o trasplante de ganglios/canales linfáticos. Si a un músculo no le llega impulso nervioso durante un tiempo se atrofia y no se puede volver a estimular (la placa neuromuscular se atrofia definitiva mente).

Este tiempo depende de diferentes factores y localizaciones. En general se dice que es un año en el cuerpo y unos 18 meses en la cara (aunque está descrito más). Todo músculo NATIVO que se reinerva antes de esos 12 meses (18 en la cara) puede volver a tener contracción. Esta inervación puede ser con su nervio original (sutura directa, injerto) o con otro nervio que supla su función (neurotización) ya sea definitivamente o de forma temporal para evitar denerva ción (baby-sitter). 14 Si la placa neuromuscular es inviable por mucha inervación que llegue ese músculo no es viable y entonces será necesaria una UNIDAD MUSCULAR NUEVA (trasplante muscular funcional o transposición muscular).

Terminando, y centrados en la pregunta, en PARÁLISIS FACIAL, los trasplantes (gracilis, dorsal ancho, vasto lateral, esternohioideo) o transposiciones musculares (temporal tipo Labbé) se reservan para unidades musculares no reconstruibles por ausencia (resección por tumores/trauma) o por atrofia de la placa neuromuscular pasados los 18 meses. * Avulsión preganglionar → Pseudomeningocele: se produce por la salida del LCR a través del foramen neural tras el desgarro de la raíz nerviosa. Aparece como una imagen quística cerca de la raíz.

* La inervación de la pared torácica anterior y lateral, sobre la que se sitúa la glándula mamaria, es llevada a cabo por los plexos nerviosos cervical y braquial al que pertenece el nervio torácico largo) y por nervios intercostales. El nervio intercostobraquial, corresponde a una rama sensitiva del segun do nervio intercostal que inerva la región medial del brazo y la base de la axila, pudiendo lesionarse durante las linfadenectomías axilares, pero que no se relaciona con la zona central. La parte central de la mama correspondiente al complejo areola pezón es inervado por ramas intercostales correspon dientes a ramas laterales a los niveles T2-T5.

Las ramas externas o laterales de los nervios intercostales son las que inervan la piel de la región torácica mientras que las ramas internas inervan a los músculos del tórax. 15 TEMA 7. CIRUGÍA ENDOCRINA TIROIDES  Nódulo tiroideo: o Benigno (Bethesda II): QX no indicada salvo que haya clínica compresiva, crecimiento progresivo, gran tamaño (> 4cm) o prolongación intratorácica importante. o Maligno o sospechoso (Bethesda IV, V o VI): QX. Excepción: observación en carcinomas papilares <1cm sin datos agresividad (por su crecimiento lento y pronóstico excelente). En Bethesda III se repite punción a los 3m y se indica QX si persiste resultado o pasa a categoría superior.

 Hipertiroidismo: o Graves (+frc): QX es el TTO definitivo. Ventajas respecto radioyodo: rapidez, menos recidivas y uso en oftal mopatía severa. Se recomienda QX ante bocios grandes, compresivos, sospecha malignidad y mujeres jóvenes con deseo gestacional. o Bocio multinodular tóxico y nódulo tóxico: radioyodo (edad avanzada). Ventajas QX: rapidez y menos recidivas. Se recomienda QX ante bocios grandes, compresivos y sospecha malignidad. Quiste conducto tirogloso: QX en sintomáticos, > 2cm o tejido tiroideo ectópico con sospecha de malignidad.

Indicaciones QX  Preparación preop (para disminuir complicaciones)     Técnicas QX     Complicaciones     Solución de Lugol (alto contenido en yodo): bloquea tiroides por saturación, controla hiperfunción tiroidea, disminuye vascularización y mejora consistencia glandular. Laringoscopia: parálisis preoperatoria aumenta riesgo de lesión recurrencial bilateral. Tiroidectomía total: nódulos en ambos lóbulos, Bethesda V-VI >1-2cm, Graves (MIR) o bocio multinodular tóxico. Es necesaria para el tratamiento con radioyodo. Hemitiroidectomía: nódulos en un lóbulo, Bethesda III-IV, carcinomas <1-2cm (sin necesidad de radioyodo), adenoma tóxico (MIR).

Si carcinoma tiroideo inesperado, tiroidectomía de totalización si mal pronóstico (invasión vascular en el folicular, metástasis ganglionares) o tamaño > 1-2cm. NODULECTOMÍA NUNCA INDICADA. (MIR) Conducto tirogloso (intervención de Sistrunk): resección pirámide tiroidea, trayecto conducto y sección porción central cuerpo hioides. Linfadenectomía: central (siempre que haya evidencia o sospecha de afectación, y de forma profiláctica siempre en carcinoma medular y en carcinoma papilar si FR de afectación ganglionar: grandes >2-4cm, con afectación extratiroi dea) y lateral (solo si hay evidencia de afectación).

Hipoparatiroidismo (+frc, 20-30%): tras tiroidectomía total, especialmente si linfadenectomía central o Graves, bocio voluminoso o intratorácico. Se produce de forma transitoria, es infrecuente que sea permanente. Normalmente asintomático, pero puede aparecer clínica de hipoCa (parestesias, calambres, espasmos, arritmias, tetania). Su trata miento son suplementos de Ca y VitD. Lesión laríngeo recurrente: transitoria, es rara la lesión permanente. Más frecuente ante cáncer, linfadenectomía central, bocios grandes o intratorácicos. La clínica es la disfonía y atragantamientos. La lesión bilateral puede ser de extrema gravedad y requerir traqueostomía.

La neuroestimulación intraoperatoria ayuda a localizarlo. Hematoma sofocante: emergencia por compresión de la vía aérea que requiere evacuación inmediata. Más frecuente en Graves y grandes bocios. Laríngeo recurrente derecho es más oblicuo e izquierdo es paralelo a la tráquea. Ante carcinoma medular, descartar feocromocitoma acompañante: MEN2. PARATIROIDES 16  Indicaciones QX (hiperparatiroidismo: DX bioquímico)  Hiperparatiroidismo primario: sintomáticos o asintomáticos si <50a, calcio total ≥1mg/dL por encima rango laboratorio (≥11.2), complicaciones renales (FG <60, calciuria 24h >400, nefrolitiasis o nefrocalcinosis) o complicaciones óseas (osteoporosis, fracturas vertebrales).

Hiperparatiroidismo secundario (mejor tto es trasplante renal): QX paratiroides si PTH y calcemia elevada pese a tratamiento médico, síntomas graves y persistentes (dolor óseo, fractura, prurito), calcifilaxis, intolerancia a tratamiento médico o hiperparatiroidismo terciario mantenido tras trasplante renal. Carcinoma paratiroideo (hiperparatiroidismo severo, diagnosticado en el intra o postoperatorio)    SPECT/TC con tecnecio/sestamibi. ECO cervical. Segunda opción: TC4D o PET con colina, RM o angiografía selectiva (reintervenciones).  Localización preop Para el abordaje selectivo se necesitan 2 pruebas concordantes.

Técnicas QX       Complicaciones (< frc que en tiroides)  Adenoma único: paratiroidectomía selectiva. 1ª línea en Sd familiares y HPTS candidatos a trasplante: paratiroidectomía subtotal (se quitan las 4 glándulas dejan do un remanente in situ o autotrasplantándolo). Complementos QX: determinación intraop del PTH (10 min tras cirugía; cirugía efectiva si PTH desciende >50% respecto basal o retorna a normalidad) y gammacámara intraoperatoria (radiotrazador administrado en el preop y lectura intraop con gammacámara portátil).

Síndrome del hueso hambriento: cuadro grave de hipoparatiroidismo por recaptación masiva de calcio en el post operatorio precoz ante desaparición del efecto de la PTH. Hipocalcemia: en resecciones totales o subtotales. Recidiva (poco frc): elevación Ca tras periodo de normalización de como mínimo 6m tras QX (se puede producir por paratiromatosis debida a rotura de glándula durante exéresis). Es + frc la persistencia: no normalización Ca o elevación antes 6m. SUPRARRENALES  Indicaciones QX   Preparación preop    Técnicas QX   Hiperfunción: suele ser un adenoma suprarrenal funcionante. En unilaterales siempre QX, en bilaterales valorar riesgo-beneficio.

o Hipercortisolismo: QX en sd Cushing ACTH-independiente. o Hiperaldosteronismo: QX si adenoma suprarrenal. Si hiperplasia bilateral, QX en casos refractarios a tto médico. o Feocromocitoma: QX en todos los casos. Malignidad: QX si sospecha carcinoma suprarrenal (>4-6cm, bordes irregulares, heterogénea, calcificaciones distróficas o atenuación >20UH en TC sin contraste. Descartar feocromocitoma mediante determinación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h antes de QX o punción. Antes de QX feocromocitoma: alfa-bloqueo (fenoxibenzamina 2-3s, MIR) seguido de beta-bloqueo para evitar crisis. Si clínica leve, la preparación con calcioantagonistas es segura.

Laparoscópico transabdominal: lesiones <6-8cm sin criterios malignidad. Abierto transabdominal: mayor tamaño o sospecha malignidad, para evitar rotura de la cápsula y diseminación perito neal. Laparoscópico retroperitoneal: permite hacer suprarrenalectomía subtotal en pacientes con patología bilateral. En feocromocitoma: prevenir hipoglucemia e hipovolemia por desaparición sobreestímulo catecolaminérgico adminis trando NA las primeras horas tras QX. NEUROENDOCRINOS 17     Pancreáticos   Intestinales      Origen: islotes pancreáticos. Funcionantes o no funcionantes (+frc) Síntomas por hipersecreción (insulinoma, glucagonoma, somatostatinoma, vipoma).

QX en casos funcionantes y no funcionantes > 2cm: o Enucleación en insulinomas y tumores < 2cm sin datos de diseminación (cabeza) o Resección oncológica (Whipple en cabeza y pancreatectomía distal en cola) + linfadenectomía en el resto. o Si múltiples tumores con bajo grado agresividad: pancreatectomía distal + enucleación lesiones cabeza. Pueden producir metástasis hepáticas, que pueden ser resecables. Si son irresecables, se puede considerar resección tumor primario para mejorar pronóstico y evitar síntomas compresivos. ECO intraoperatoria: con frecuencia los tumores son múltiples o muy pequeños y no se detectan en pruebas preop. Dx por obstrucción o perforación intestinal.

Metástasis muy precoz a ganglios mesentéricos. Muy frecuentes metástasis hepáticas diseminadas irresecables. QX del tumor (aunque haya metástasis irresecables si hay síntomas o si hay una potencial aparición de estos) + linfadenectomía mesentérica. Suelen secretar serotonina por lo que pueden producir crisis carcinoides durante QX. Prevención: análogos somatostatina durante preop. 18 TEMA 8. PARED ABDOMINAL Y CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA (IMP) HERNIAS        Definición: protrusión a través de una debilidad u orificio natural en pared abdominal. + frc inguinales (MIR) > incisionales (eventraciones). + frc en hombres (5:1).

FR hernia inguinal: antecedentes genéticos, alimentación pobre en proteínas, TABAQUISMO, enfermedades pulmonares crónicas (↑ tos). Anillo inguinal profundo: fascia transversalis. // Anillo inguinal superficial: músculo oblicuo mayor. DX: el EXAMEN FÍSICO es lo + importante (EF en decúbito supino, en bipedestación y tras Valsalva). Clínica: dolor/tumoración que aumenta con cambios de posición y esfuerzo. Las pruebas complementarias son excepcionales (MIR) (no son necesarias para indicar QX, solo ante dudas). DD: inguinal (tumores, quiste epidídimo, neuritis, compresión radicular, lipomas, pubitis postraumática, inguinodinia postQx crónica) o femoral (adenomegalias, aneurisma safena).

Incarcerada Irreductible. (MIR) Estrangulada Incarcerada + compromiso vascular: dolorosa, a tensión, violácea → URGENCIA QX (MIR) Incoercible Vuelve a salir inmediatamente tras reducirla. Deslizada Una porción del saco herniario está formada por una pared de víscera (ciego o colon sigmoide) o vejiga. TRAYECTO CORDÓN ESPERMÁTICO. El cordón espermático atraviesa el conducto inguinal. Contiene el conducto deferente, el músculo cremáster, la arteria del conducto deferente, la arteria testicular, arteria y vena cremastéricas, el plexo venoso pampiniforme, la rama genital del nervio genitofemo ral, fibras simpáticas y vasos linfáticos.

INGUINAL FEMORAL/CRURAL Tipos INDIRECTA/LATERAL + frc todas (sobre todo derechas) DIRECTA/MEDIAL Patogenia Congénita Debilidad con edad de pared muscular-fascia transversalis. Sexo Conducto inguinal VARONES Acceso Orificio inguinal profundo Salida Defecto fascia transversalis. MUJERES (MIR) Pared posterior del conducto Orificio inguinal superficial No relacionado Llegada a escroto Fácil (MIR) Por dentro del cremáster Rara Por fuera del cremáster Incarceración y estrangulación Más frecuente Rara Muy frecuente (orificio muy pequeño), RIESGO MUY ELEVADO (el + elevado) (MIR) Localización Encima del ligamento inguinal (sus fibras pertenecen al oblicuo externo). (MIR) Lateral a vasos epigástricos.

Encima del ligamento inguinal, a través de triángulo de Hesselbach. MeDIal a vasos epigástricos. Debajo del ligamento inguinal. (MIR) Medial a vasos femorales. Solo sintomáticas TTO QX   TODAS (NUNCA SE INTENTAN REDUCIR!!) 40% requieren QX urgente Herniorrafia (reparación anatómica): sutura, usando los propios tejidos del paciente (ej: técnica Shouldice, Bassini). Hernioplastia (reparación protésica): de elección, usando material sintético (mallas + costo-efectivas son polipropileno o poliéster de baja densidad) (MIR). Menos recidivas con respecto a herniorrafia. o La técnica más utilizada en el abordaje abierto es la de Liechtenstein (malla plana malla en posición anterior).

E abordaje abierto posterior de Nyhus coloca la malla se coloca en el espacio preperitoneal a través de una 19 incisión posterior. El abordaje laparoscópico (TEP [abordaje laparoscópico totalmente extraperitoneal] o TAPP [abordaje laparoscópico transabdominal preperitoneal]) se utiliza en bilaterales, recurrentes, jóvenes sin comorbilidades, rápida incorporación funcional y laboral. Coloca la malla en el espacio preperitoneal. Complicaciones: o Más frecuentes: hematoma o hematoma de la herida. También puede haber infección de la herida y RAO. o Características: lesión del nv. iliohipogástrico, ilioinguinal o genitocrural → dolor persistente.

Lesión de testículo, conducto deferente, vasos epigástricos y femorales, intestino y vejiga. o  Causa + frc incarceración → hernia inguinal indirecta (al ser + frc). Hernia con mayor riesgo de incarceración → hernia crural. Triángulo de Hesselbach: está limitado por los vasos epigástricos por fuera, por el borde del músculo recto anterior del abdomen por dentro y por el ligamento inguinal por abajo. OTRAS HERNIAS TTO QX   Umbilical (ombligo)   Ventrales    MUJERES, obesos: por aumento presión intraabdominal (embarazo, ascitis, objetos pesados). Niños <4a: Defecto de nacimiento, especialmente en prematuros. Defecto de cierre de la fascia de Bichat. Suelen resolverse espontáneamente.

Spiegel: borde lateral del recto abdominal con línea semilunar de Douglas. Laterales e infraumbilicales. Epigástrica: línea alba, 5cm por encima del ombligo. FR: QX, aneurisma aorta, hombres, esfuerzo, estreñimiento, obesidad, EPOC. En incisionales, malnutrición e infección sitio quirúrgico. DD diástasis de rectos (separación de rectos anteriores sin anillo herniario) con hernias ventrales. Littré Contiene divertículo de Meckel. Aymand Contiene apendicitis aguda en saco de hernia inguinal. Garengeot Contiene apendicitis aguda en saco de hernia crural.

Herniación parte de pared anti-mesentérica del intestino delgado (normalmente se hernia el asa completa con toda la circunferencia de su pared: pared antimesentérica y mesentérica).  Salen por orificio obturador o infrapúbico.  Anciana + IMC bajo + cuadros obstructivos + dolor que irradia a muslo (signo de Howship-Romberg, raro).  Dificultad EF (rara vez son palpables).  CONFIRMACIÓN CON TC.  Elevada mortalidad por retraso DX. Richter Obturatriz Lumbar/dorsal Por el triángulo superior (Grynfeldt, + frc) o inferior (Petit). Paraestomal 50% de portadores de estoma. Asintomáticas.       ALTO RIESGO INCARCERACIÓN, SE OPERAN SALVO EN NIÑOS.

Adultos: hernioplastia si >1cm (no curan solas). Niños: observación hasta los 4-5a ya que muchas se curan solas (excepto grande o sintomática). Hernioplastia si fracaso. (MIR) Si <1,5-2cm: herniorrafia (técnica de Mayo). Si defectos mayores: hernioplastia con malla (si no hay infección). Sintomáticas y asintomáticas de alto riesgo: malla con técnica de Rives (malla retromuscular preperitoneal). Laparoscopia tiene ventajas (p.ej en obesos). No de rutina (alta tasa de recurrencia). En caso de QX electiva: reparación con malla intraabdominal por laparoscopia (técnica de Sugar-baker). TTO HERNIAS:  No complicadas (bulto no doloroso): hernioplastia programada.

 Complicadas: o Incarcerada: reducción asa + hernioplastia. o Estrangulada: valorar necesidad resecar asas intestinales + hernioplastia (incluso si perforada). * Mallas de doble capa o Bioabsorbibles: si contacto con las asas (intraperitoneal). 20 CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA SIN INGRESO (CMA)  General    Cirugía…