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REUMA RESUMEN REUMATOLOGÍA 1. ASPECTOS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS Tema más rentable GENERALIDADES PATOLOGÍA SEGÚN EDAD PATOLOGÍA SEGÚN SEXO JÓVENES ANCIANOS Espondiloartropatías PMR y arteritis temporal LES Artrosis Gonococcémia Hombre de Milwakee VARONES MUJERES Gota (9:1) Espondiloartropatías LES (9:1) Sjogren Artritis reactiva Paget Behçet (+ grave y + frec) Artritis reumatoide Vasculitis IgA Microcristalinas Kawasaki y Schönlein-Henoch Esclerosis sistémica Afecta a niños ARTROPATÍAS × × . Articulaciones: - Fibrosas (=sinartrosis): suturas, sindesmosis… - Cartilaginosas (=anfiartrosis): sínfisis, discos intervertebrales…
- Sinoviales (=diartrosis): mayoría (todas las periféricas + interapofisarias vertebrales + sacroilíacas…) Estructura articulaciones sinoviales CARTÍLAGO ARTICULAR (hialino) No vascularizado ni inervado. Agua (65-80%). Colágeno tipo II (50% peso seco) + proteoglucanos. Sinoviocitos (capa íntima)à tipo A fagocitos, B secretores. Amortiguar cargas + desplazamiento sin fricción. MEMBRANA SINOVIAL Colágeno I y III, vasos, linfáticos y nervios (capa subíntima) LÍQUIDO SINOVIAL Similar a plasma + ácido hialurónico (sinoviocitos B). Viscoso, transparente, amarillo, células <200 (25% PMN).
No proteínas alto peso molecular (albúmina ++) FIBROCARTILAGOS/ MENISCOS Colágeno tipo I Estabilidad, amortiguación cargas… CÁPSULA ARTICULAR + LIGAMENTOS No vascularización e inervación Agua (70%), colágeno tipo I y elastina Formación líquido sinovial + transporte activo sustancias a líquido sinovial En rodilla, ATM, radiocubital distal… Estabilizan articulación à Articulaciones vertebrales: particularidadesà tienen núcleo pulposo, alrededor anillo fibroso, y recubriendo el hueso cartílago articular. Vascularizados en niños y adolescentes. No inervados.
× ARTITIS AGUDA × Microcristalina (+ FREC en anciano) × Séptica (+ FREC en jóvenes) × Reactiva (en general acaba siendo poliarticular) × Virales (VHB, parvovirus B19, Chikungunya…) × Gonocócica MONOARTICULAR × TBC >>> fúngica OLIGOARTICULAR (2-3) × Espondiloartritis Artritis psoriásica × Artritis reumatoide × Artritis psoriásica MONOARTICULAR (< 6 semanas) Una monoantritis aguda es septica hasta que se demuestre lo contrario ARTRITIS CRÓNICA (> 6 semanas) × Monoartritis Artritis según inicio: → Las artritis son un dx clínico POLIARTICULAR (>4) POLIARTICULAR DOLOR *Artrocentesis: - Microbiología: GRAM (si – no descarta) + cultivo (si – sí que descarta en MIR) LIQUIDO SINOVIAL - Bioquímica - Citología: para ver cristales con luz polarizada SIEMPRE Artrocentesis CI si: Px inestable o inf en sitio de punción Estudio macro ¿Líquido purulento?
L Atb empírico con ceftriaxona + cloxacilina SIEMPRE HACER ARTROCENTESIS* Estudio micro Mecánico, infeccioso o inflamatorio Única patología con monoartritis aguda dónde no hacemos antrocentesis → Osteonecrosis avascular (RMN de elección) HLA CARACTERÍSTICOS HLA DR3 → LES (L3S) HLA DR4 → AR (4R) HLA B27 →Espondiloartritis HLA B51 → Enf de Beçet 1 VSG>50 es elevado Un GRAM- en líquido sinovial no nos descarta la infección RESUMEN REUMATOLOGÍA ASPECTO VISCOSIDAD MECÁNICO Transparente ↑↑ INFLAMATORIO Turbio ↓ Muy turbio/ Variable Translúcido INFECCIOSO CÉLULAS PMN GLUCOSA ENFERMEDAD PROTS <2.000 leucos <30% Normal Artrosis < 3,5 Algunas pseudosépticas >50.000 30-90% > 50% & Normal o ↓ Artritis, LES, gota, artritis inflamatoria…
>4 >50.000 >>90% 75% e ↓↓ Artritis séptica >4 2.000- 50.000 leucos ↓↓ purulento PRUEBAS COMPLEMENTARIAS M Muy inespecíficos. “Título elevado” si 1:320 80 o superior. & + en ausencia de clínica no tiene valor. - ANA (Acantinucleares) Sus niveles no se relacionan con la actividad salvo ANCA y anti-DNA (en estas entidades buscamos bajar su titulo con el tto) DNAss - LES (poco específico) y otras conectivopatías. DNAds - Asociación con LES (uno de los + E) y con su actividad. Anti-histonas - Tanto LES como LES inducido por fármacos. Anti-centrómero - Esclerosis sistémica (ES limitadaà CENTRÓMERO) Anti-topoisomerasa - Esclerosis sistémica (ES difusaà por TODOISOMERASA).
= Scl-70 Se asocia a la nefritis y afectación SNC Menor riesgo nefritis Ro I LES (cutáneo subagudo)& + Sjögren + lupus neonatal.+ LES sistémico - PRUEBAS SEROLÓGICAS ! ENA (Ag extraíbles del núcleo) La LES + Sjögren Menor riesgo nefritis Sm “Supermegaespecífico de LES” Jo Síndrome antisintetasa (Dermatopolimiositis) RNP Asociado a LES y enfermedad mixta del tejido conectivo. Factor reumatoide - IgM anti fracción constante (Fc) de la IgG. - 70-80% de pacientes al dx de AR. No específicosà 1-5% población + y solo 30% tendrá AR. Ac anticitrulina - Muy específicos de AR (98%), indican formas agresivas.
Ac anticitoplasma de neutrófilo - cANCAs: contra proteinasa 3 (antiPR3)à típico de Wegener - pANCAs: contra mieloperoxidasa (anti-MPO)à típico PAM y Churg-Strauss. - Tipos: anti-cardiolipina y anti beta-2 glicoproteina. Típicos en síndrome antifosfolípido (SAF) - Otros hallazgos del SAF: PRUEBAS DE IMAGEN Ac Antifosfolípido - Anticoagulante lúpico presente: TTPA alargado que no corrige con plasma fresco - Falso positivo en VRDL (pruebas reargínicas sífilis) × Rx convencional × quistes sinoviales, tendones, bursitis... IMP Signo del Halo en la arteritis cels gigantes Ecografía: Valoración Doppler útildepara procesos inflamatorios activos. También permite ver erosiones óseasdeyuxtacorticales.
× Gammagrafía isotópica: muy sensible pero poco E (permite detección alteraciones funcionales antes de que aparezca lesión estructural). + utilizado tecnecio. Usado en Paguet y enf de glándulas salivares × Galio 67: para infecciones + procesos neoplásicos × Leucocitos marcados (indio 111): aumenta E para infecciones osteoarticulares × TC: hueso(FDG): En vasculitis de grandes vasos, sarcoidosis, linfomas… PET-TC × RMN: partes blandas, procesos inflamatorios/infecciosos/isquémicos hueso… Permite ver lesiones pre-radiológicas.
7 Sacroileitis en fase precoz TRATAMIENTOS EN REUMATOLOGÍA × Síntomas leves (no daño órganos vitales): AINES +/- CORTICOIDES DOSIS BAJAS (<10-15mg/d) × × E Tto de los sx generales, la afectación de la piel, la artritis y la artralgia y las serositis (pleuritis) Pueden utilizarse algunos inmunosupresores con finalidad corticoahorradora → si muchos brotes IMP Síntomas graves (o daño órganos vitales): CORTIS DOSIS ELEVADAS (1mg/kg/d) + INMUNOSUPRESORES) × & IS + utilizados: MTX, azatioprina, ciclofosfamida y micofenolato Tto de afectación órganos parenquinatosos, miosotis, y la afectación ocular del polo posterior 2 Nuevos fx Jaki: Acaban en -citinib.Vía oral.
MUY eficaz en formas graves muy refractarias. Riesgo CV en >65a y fumadorra. Reactivación → Herpes póster RESUMEN REUMATOLOGÍA × 7 Más rápidos, mayor potencia en casos graves/refractarios a FAME Se suelen dar junto a los FAME (coadyuvancia) Anticuerpos monoclonales: No si IC o enf desmielinizante.
× AntiTNF (etanercept, infliximab, adalimumab) Descartar inf latente (TBC) × Anti-IL6 (tocilizumab): AR y AIJ, vasculitis (Arteritis cel gigante) × Inhibidor de la coestimulación de células T (abatacept): proteína de fusión entre IgG y Remodelado óseo Fase resortiva (osteoclastos)à hidroxiprolina y fosfatasa ácida Fase formación (osteoblastos)à fosfatasa alcalina Fase mineralización (osteocito)à necesita Ca, P, Mg. > × × × × CTLA-4 (LT)à interfiere en estimulación de estos. Artritis reumatoide.
Anti-CD20 → TTO Vasculitis ANCA Anti IL-1 (anakinra): AR y enfermedad de Still del niño y del adulto Anti IL-23 (ustekinumab): AP, psoriasis y Crohn Anti IL-17 (secukinumab): AP, psoriasis cutánea y espondilitis anquilosante. 2. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS OSTEOPOROSIS (+ FREC) Reducción de la masa ósea generalizada + deterioro arquitectura del hueso.→ ↑ fragilidad y riesgo de fx × Fracturas patológicasà dx directo RX × Densitometría ósea (DMO): DIAGNÓSTICO La DMO es poco sensible para predecir fx × T score: compara densidad ósea con individuos mismo sexo de 30-35 años de edad.Se utiliza en mujeres postmenopáusicas.
× Z score: compara con mismo sexo y edadà en niños/joven ④ × Único dx de certezaà biopsia (Sólo en investigación) × Osteoporosis primaria: + frec. + frec y temprana en mujeres. × Osteoporosis secundaria: CLASIFICACIÓN T-SCORE Normal: -1 a +1 DE Osteopenia <1 a <-2,5 DE Osteoporosis: <-2,5 DE Osteoporosis grave: <-2,5 DE + fx patológica × Endocrinopatías hipogonadismo…) × Fármacos (corticoides, estrógenos…) × Enfermedades genéticas (osteogénesis imperfecta, Ehler- Danlos, síndrome de Marfan) × Enfermedades reumáticas (AR, LES, EA), MM (Cushing, ↳ Siempre hiperpara/tiroidismo, OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA Osteoporosis secundaria anticoagulantes, o - Múltiples fracturas, dx infantil.
- AG normal (P + Ca) + DMO normal. - Esclera azul - Dx por biopsia anticonvulsivos, S × Otros: déficit nutricionales, IR, tabaquismo… Hipercalcemia, hipofosfatemia con hiperfosfaturia e hipercalciuria Hiperparatiroidismo 1º DD × CLÍNICA MM ↑VSG, hipercalcemia, componente monoclonal suero + orina Osteomalacia Hipocalcemia, hipofosforemia, aumento FA + líneas Looser-Milkman Mx óseas ↑VSG, + afectación pedículo y arco posterior, tumor primario (pulmón, mama, próstata, riñón, GI) Paget ↑FA, gammagrafía. ASINTOMÁTICA o fracturas traumas de bajo impacto por fragilidad Fx patológicas: Espontáneas o por Vertebrales: + frec. Entre D7 y L2 (si superiores sospechar neoplasia).
+ frec: anteriores + deformidad en cuña. Asintomáticas o dolor agudo de espalda con irradiación a abdomen. Disminución talla + cifosis dorsal. - × Por sí sola es asintomática S Tto: analgesia + corséà sino vertebroplastia × Fémur: IQ. Peor pronósticoà 20% mortalidad en 3-6 meses. × Húmero y antebrazo: mejor curación y pronóstico. × Mujeres >65, varones >70 años. × Mujeres <65 y varones 50-69 si factores de riesgo. × Adultos con factores de riesgo: AP de fx osteoporótica o en familiares de primer grado, tto prolongado con cortis (riesgo si >5mg/día durante >3 meses). Insidioso → duración hasta 4-6 meses : INDICACIÓN ESTUDIO DENSIDAD ÓSEA (DMO) ↑ J ↑ 5.
Uso de hormonoterapia (hipogonadismo) Solo se hace la DMO de cadera, cuello femoral o columna ↑ Índice FRAX: ×lumbar. para el se cálculo de riesgo absoluto denofx La de antebrazo usa solo si las anteriores osteoporótica en 10 años, útil para toma decisiones tto. pueden ser usadas. Indice FADEX: Predice el riesgo absoluto de fx osteoporótica de cadera en los próximos 10 años.
Útil en el manejo Si riesgo alto de fx debemos comenzar inmediatamente el tratamiento, realizando el estudio dx a posteriori → NUNCA RETRASAR INICIO TTO POR HACER UNA DMO Alto riesgo si > • • • Uso crónico de CC T-Score < -2,5 DS en columna o cadera Fx por fragilidad en px > 50 a 3 Osteonecrosis mandibular → tras un procedimiento dental donde se manipule hueso. Raro en osteoporosis, aparece sobre todo en pxs oncológicos en los que los bifosfonatos se usan en el tto de las mtx óseas o la hiperCa maligna ( mayores dosis e i.v.) RESUMEN REUMATOLOGÍA Medidas generales × Stop tabaco, alcohol, ejercicio, exposición solar adecuada, prevención caídas…
( FR) × Si osteoporosis + hipercalciuria: tiacidas. × Alimentación adecuadaà si no aporte suficiente VIT D (800Ul/d) /Calcio (800-1200mg/d)à suplementos. · - Primera línea de tto. - Rise-, alen-, zolendronato. VO o IV. - ↓riesgo fracturas vertebrales + fémur. - EA: GI, mialgias, pseudogripal (en iv), osteonecrosis del maxilar (en dosis elevadas y endovenosas) o fractura atípica de fémur. - SERM (Raloxifeno) Mujeres postmenopáusicas jóvenes con escaso riesgo de fx extravertebral.→ Uso excepcional - Solo ↓riesgo fracturas vertebrales. No aumenta riesgo Ca útero. Disminuyen riesgo Ca mama Remodelado - EA: riesgo TVP. Sx climatéricos. - Si alto riesgo de fx o IR. - Ac monoclonal anti-RANKL.
Subcutáneo/6 meses. - ↓riesgo fracturas vertebrales + no vertebrales - EA: = bifosfonatos - Osteoporosis MUY grave.grave MUY MUY Después inefectivo Efecto osteoformador. Diario, máximo 2 años. - ↓riesgo fracturas vertebrales + fémur. BIFOSFONATOS Inh resorción Antiresortivos TTO Tto farmacológico DENOSUMAB Inh Osteoclastos Osteoformadores El aumento de calcio dietético o tomar suplementos de calcio de forma aislada no protegen frente a la aparición de fracturas TERIPARATIDA (PTH-like) - Otros Riesgo de fx vertebrales los 6 primeros m. tras suspensión → Poner bifosfonatos Ranelato de estroncio (antirresortivo + osteoformador)à ↑RCV, solo se utiliza si contraindicados todos los anteriores.
Futuros ttos: Las tiazidas pueden corregir la hipercalciuria que aparece en algunas osteoporosis disminuyendo la pérdida de calcio en orina (son el tratamiento de la hipercalciuria) - Antiresortivos: odanacatib (inhibidor catepsina K) - Osteoformadores: romosozumab, abaloparatide Mecanismo dual, ac anti-esclerostina RAQUITISMO Y OSTEMALACIA Déficit de vitamina D (<30ng/dl)à falta de mineralización de matriz ósea (osteoide) por disminución CALCIO + FOSFATO.
METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO Y DÉFICIT VIT D EXPOSICIÓN SOLAR APORTE DIETA SI ↓↓ VIT D3 -OH hepática 25-OH VIT D3 (CALCIDIOL) Se utiliza para dx -OH renal 1,25-OH VIT D3 (CALCITRIOL) ↓↓si IR R ETIOLOGÍA CLÍNICA ↓↓ VIT D ↓↓ CA SANGRE ↑PTH ↑RESORCIÓN ÓSEA ↑REABSORCIÓN Ca RIÑÓN + EXCRECIÓN FOSFATO ↑REABSORCIÓN Ca INTESTINAL A/S de HIPERPARATIROIDISMO 2º Ca2+ sérico N o ↓ P (sérico) ↓ y P (orina) ↑ FA ↑ A diferencia de la osteoporosis (no se forma osteoide) en ↑ PTH la osteomalacia el el hueso se forma pero no se calcifica × DÉFICIT VIT D: aporte insuficiente, malabsorción intestinal o alteraciones en su metabolismo (IR, ins hepática, Cirugía bariátrica!!
anticonvulsivos…) × DÉFICIT DE FÓSFORO: aporte insuficiente (antiácidos con aluminio…) o disminución reabsorción tubular (acidosis tubular, Fanconi, etc) RAQUITISMO × Niños. × Deformidades óseas (craneotabesà abombamiento cráneo y suturas), rosario raquítico, tibias en sable, otras… Marcha anserina. Cartílago de crecimiento en forma de copa.(. Tamaño) en Rx La sola disminución del fósforo produce osteomalacia sin necesidad de hiperparatiroidismo 2º 4 RESUMEN REUMATOLOGÍA OSTEOMALACIA × Debilidad, hipotonía o tetania por hipocalcemia × Fx patológicas y trastornos crecimiento. × Adultos.
× Dolores óseos sordos, debilidad muscular (+ proximal)↑→ escapular y pelviana) × × ↑ DX × & L Deformidades óseas raras, fracturas patológicas, pseudofracturas y líneas de Looser Milkman.RX & 7 Sangre: hipocalcemia, hipofosfatemia y elevación de la fosfatasa alcalina. PTH elevada (Hiperpara 2º). Clínico + AS (en raquitismo descenso niveles 25(OH) D pero si es por IR será de 1,25 (OH) D)+ rx compatible 25(OH)D baja con 1,25(OH)2D normal o alta ~ × Rx + AS + Orina TTO Cuerpos vertebrales bicóncavos → se borra el patrón trabecular Único definitivo: biopsia (no se suele hacer) Ojo! En estadios iniciales la A/S puede ser normal - Orina: calcio bajo, fósforo alto VITAMINA D+/- CALCIO Y FÓSFORO.
Si es por IR dar 1,OH-vit D!! → Vit D en su forma activa ENFERMEDAD DE PAGET Aumento del remodelado óseo con desestructuración trabecular y aumento tamaño del hueso, idiopático. EPI FISIOPATO × + FREC: varones >55 años. 1,5% población. Agregación familiar. La prevalencia aumenta con la edad. Ttno crónico y focal de × Mayoría asintomáticos (60%)à hallazgo incidental por Rx o A/S con FA elevada. × resorción = H.hueso frágil, no hecho al azar) Fase osteoporótica (osteoclastos)à fase mixta(Formación fase osteoblástica (formaciónósea ósea +también, pero es normal)à (stop osteoclastos y aumenta formación hueso denso).
× Hueso Mayor tamaño,y tendencia mayor vascularización y susceptible a fx o deformación Hueso final: muy vascularizado a fx patológicas. × + frec: pelvis> columna lumbosacra y lumbar, fémur, cráneo, tibia, costillas…à dolor sordo/ deformidad/ calor local × Típico tibia en sable y aumento perímetro cefálico.
× Síntomas locales: artropatía secundaria, sx por compresión (medular, sordera por afectación VIII PC) × Síntomas sistémicos (solo en casos muy poliostóticos): ICC por aumento gasto, calcificaciones (endocardio, válvula aorta), hipercalcemia con hipercalciuria, hiperuricemia, gota × 1% degenera a osteosarcoma IL-6 “No le gustan los huesos pequeños y periféricos” CLÍNICA (1/3) RX compatible + A/S con elevación FA El calcio solo se eleva si enf muy activa, raro (pensar en sarcoma) Hacer estudio de extensión con gammagrafía ósea con tecnecio- 99 99 y blásticas en las pruebas de Suelen coexistir lesiones líticas DX causa desconocida imagen!! ¡Ojo!
Dolor no suele ser muy intensoà si lo es, o si elevación FA exagerado sospechar osteosarcoma.
Sx cticos del Paguet: y nocturno Hallazgos RX: Aumento tamaño óseo Engrosamiento cortical Alteración trabecular Coexistencia lesiones líticas+ blásticas Vértebra en marco/ en marfil “Osteoporosis circumscrita”: “bola lítica” en cráneo Protusión acetabular elevadas) y seguimiento con FAà se suele utilizar zolendronato (iv) BIFOSFONATOS (dosis BIFOSFONATOS a dosis elevadas La respuesta al tratamiento se controla con la FA → Generalmente no tratamos Indicaciones: TTO Todos los pacientes SINTOMÁTICOS (Tmb si hiperCa) A aquellos ASINTOMÁTICOS: - Previo a cirugía - Si localizaciones delicadas (base cráneo, vértebras…) (controvertido).
- Si FA x2 o más (controvertido) - Lesiones líticas en huesos de carga - Formas poliostóticas CUADRO REPASO COMPARATIVO OSTEOPOROSIS OSTEOMALACIA PAGET CALCIO N No↓ No↑ P N ↓ N FA N ↑ ↑↑ INTRO 3. ARTRITIS REUMATOIDE × Enfermedad inflamatoria crónica (artropatía inflamatoria + frec población)à 1%. × Inicio 40-50 años, MUJERES (3:1) à acorta esperanza vida 5-10 años. × Asociación con HLA DR4, HLA DR1 (70%). HLA DR3 mayor toxicidad por sales de oro y D-penicilamina. Factores de peor pronóstico → Varón, FR elevado, anti-CCP+, HLA DR4, afectación extraarticular Una actitud terapéutica precoz e intensiva mejora el pronóstico 5 ⭐ RESUMEN REUMATOLOGÍA ETIOPATOGENIA Y AP × (Tabaco + Alt.
microbiota) Predisposición genética (HLA) + exposición a antígeno ambiental desconocido: × - Infiltración sinovial de LT CD4 (>CD8 y monocitos) - Formación de tejido de granulación (pannus) à destrucción articular y ósea por citosinas formadas. - Las erosiones están causadas por (+ la neovascularización, activación de los osteoclastos y la destrucción cartílago por los+ fibroblastos, Citosinas tmb: ↑DAÑO ARTICULAR reclutamiento otras célulasdel proinflamatorias, osteoclastos) y neutrófilos y sinoviocitos productores de metaloproteasas SÍNTOMAS SISTÉMICOS.
Anatomía patológica: En liquido sinovial predominan los neutrófilos - Inflamación perivascular mononuclear - Sinovial edematosa y con proyecciones vellosas (pannus) - Nódulo reumatoide: zona central necrótica> infiltración macrófagos en empalizada > tejido granulación externo. . (Histiocitos) POLIARTRITIS CRÓNICA (> 6Ysem) EROSIVA Y SIMÉTRICA ARTICULACIONES POLIARTRITIS EROSIVA SIMÉTRICA crónica, con preferencia porDE pequeñas articulacionesPERIFÉRICAS (manos+). × Interfalángica proximal (85%) × Otras: carpos, rodilla, cadera, hombro. × NO AFECTA: interfalángicas distales, sacroilíacas, columna dorsal ni columna lumbar.
× Cervical (10%): subluxación atlantoaxidea anterior C1-C2 (riesgo mielopatía cervical) CLÍNICA CUTÁNEA × (puede asociar Sjögren 2º) en FR+. Móviles, en zonas de presión, no dolorosos. Nódulos reumatoides (+ FRECUENTE, 35%): × Úlceras cutáneas (EEII) y/o atrofia cutánea: multifactorial, GC. CLÍNICA OCULAR × Queratoconjuntivitis seca (o Sjögren secundario, causa + frec): manifestación ocular + FREC (20%) × Escleritis: poco frec pero puede ser graveà escleromalacia perforante. NO UVEÍTIS.
ARTICULAR Metacarpofalángicas (95%) PERIFÉRICA + precoz AXIAL × Dolor inflamatorio (rigidez >1h)lmatutina) × Inflamación periarticular (tenosinovitis, bursitis, quistes de Baker…) × Deformidades articulares en fases avanzadas: desviación en ráfaga cubital, dedos en cuello de cisne, deformidad en “Z”, en ojal, anquilosis… También en pie. > Tmb rotura tendones y ligamentos CLÍNICA Pleuritis → Asx, (hasta puede50%): ser unentrasudado exudadomismas con linfocitosis, Glu baja, FR+, consumo de × • Pleuropericarditis FR postivo.o Derrame características que TBC (exudado, complemento, aumento dedisminuida, proteínas, ADA LDH aumentado). y ADA (similar al TBC).
Pericarditis = derrame celularidad variable, glucosa Poco sintomáticas. × PULMONAR SEROSITIS • EXTRA ARTICULAR • Enf pulmonar intersticial difusa → + en varones y fumadores. Forma + frec → NIU, predominio Otra afectación pulmonar: enfermedad pulmonar intersticial (PREDOMINIO EN BASES, NIU o NINE, en BASES. = resto de enf autoinmunes (NINE) empeora pronóstico) o nódulos pulmonares (subpleurales, en LS). + EN VARONES.a y fumadores HTP infrecuente × Sd de Caplan: nódulos pulmonares + neumoconiosis. VASCULITIS REUMATOIDE × SD. DE FELTY × ESPLENOMEGALIA (hiperesplenismo funcional) + NEUTROPENIA (↑↑infecciones). En títulos altos FR+. × Enfermedad CV: principal causa MUERTE AR.
X2 riesgo muerte respecto población por aumento ateroesclerosis 2ª a inflamación Sistémica. × Neurológicas: subluxación atlanto-axoidea (mielopatía) y sd del túnel del carpo bilateral. × Osteoporosis: por inflamación sistémica + fármacos. × Manifestaciones renales: si sd nefrítico sospechar nefritis por AINES. Si sd nefrótico de en AR de larga ↓ evoluciónà amiloidosis secundaria (AA),Dx MUY POCOrectal, FREC.grasa abdm Proteinuria de nueva aparición biopsia × de transas duranteasociación brotes. Toxicidad por biliar Fx.
CBP si asociación con otros procesos (Sjogren o ES) Hepáticas: Aumento transaminitis 2ª.También a cirrosis primaria × Anemia normocítica y normocrónica (ferropenia + inflamación crónica). ¿mayor riesgo linfoma? 50% pxs V FR + Anti-CCP OTRAS DIAGNÓSTICO Preferencia por pequeñas articulaciones × ANTICUERPOS IMAGEN Afectación simétrica Títulos altos FR+. Similar a PAN: afecta SNP (mononeuritis múltiple), piel (sobretodo EEII) y casi no y SNC Púrpura palpable afecta a riñón. Casi no se ve.(I↓) 7 Se relaciona con la actividad de la enf × FACTOR REUMATOIDE (+70%): IgM anti IgG, no específico pero importancia pronóstica. I↑ N × ANTICUERPOS ANTI-CITRULINADOS (anti-CPP): S 80% pero E de 98%!!
Presencia desde años antes dx. También papel pronóstico. × Rx simple: primero inflamación articularà después osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento articular y erosiones I Cártilago) Sólo tumefacción partes blandas subcondrales. × RMN: permite dx en fases más precoces, solo si dudas. × ECO: muy útil para valorar grado sinovitis y tmb puede detectar erosiones corticales yuxtacorticales. precoces - ↑ Gravedad) · Dx clínico → Poliartritis >6 sem, simétrica, con ppal afectación articulaciones peq en manos. Las pruebas se usan con fines pronósticos y de seguimiento.
6 RESUMEN REUMATOLOGÍA SINOVITIS CLÍNICA EN ≥1 ARTICULACIÓN (sin otra causa) + puntuación ≥6: CRITERIOS DE DX CLASIFICACIÓN MEDIDAS GENERALES + TTO SX - Nº de articulaciones afectadas: 2-10 articulaciones grandes (1p), 1-3 pequeñas (2p), 4-10 pequeñas (3p), >10 articulaciones pequeñas (5p) - FR y/o Ac anti-CPP positivos: a títulos bajos (2p) a títulos altos (3p) - Elevación RFA (1p) - Duración >6 semanas (1p) - Medidas no farmacológicas: stop TABACO. Artroplastia, (enEjercicio fases + precoces, no retrasa la Vacuna gripe sinovectomía + encapsulados. físico. Qx o sinovectomía si enf refractaria destrucción articular).
↓ dolor e inflamación → AINES no modifican curso enf, CC ↓ progresión RX - AINES, INHIBIDORES- COX o CORTICOIDES (dosis bajas): siempre acompañados de FAMEs. Se emplean sólo con fines de investigación (EC) FAMES TRATAMIENTO BIOLÓGICOS (desde el dx: frenan destrucción articular) CLÁSICOS Latencia: tardan semanas/ meses en hacer efecto. 60% EFICACIA. - METOTREXATO (de elección). Eficaz y bien tolerado, semanal. EA: GI, mielotoxicidad (+ ác folínico ↓↓), toxicidad hepática.→ Dar siempre con ácido fólico o folínico - Leflunomida: alternativa a MTX. EA: hepatotóxico. - Sulfasalazina: combinado con anteriores. Sí en embarazo. - Hidroxicloroquina: combinado con anteriores.
EA: retinopatía en ojo de buey - muy eficaces → Sólo si px con omanifestaciones graves extraarticulares IS: No en casos refractarios a anteriores graves. Uso en combinación con un clásico: Efecto más rápido. + EFICACES. → Ppal EA: Riesgo reactivación TBC - Anti-TNF:& : infliximab, etanercept, adalimumab, golimumab… EA: reactivación infecciones latentes (siempre antes PPD/IGRA/Rx y vacunas), lupus inducido, enfermedad desmielinizante, CI empeoran IC. en IC avanzada - Rituximab, tocilizumab (anti-IL6) o abacacept (inhibe coestimulación CTL4/CD28).
Anakinra (anti-IL1) • Si 12-16 semanas e ineficaz Jaki (Inh Jack cinasa) pueden emplearse en monoterapia → Baricitinib • Anakinra y rituximab no biológicos También se puede pasar de 1era elección directamente a • Siempre que se posible mantener el MTX con el biológico (Aumenta su eficacia *Se pueden utilizar de entrada y disminuye su inmunogenicidad) tocilizumab, abatacept o cualquier anti-TNF • Antes de empezar tto con dsps de 12/16 sem ↓ anti-TNF a biológicos → Descartar TBC y FAME sintéticos: novedad. Se usa solicitar serología VHB/VHC inhibidor JAK 1 y 2 (baricitinib). ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (=tto que adulto.
En oligoarticulares útiles GC intrarticulares) × Engloba todas las artritis de causa no conocida > 6 sem de duración que aparecen en < 16 años Menores de 16 años. Necesario clínica de más de 6 semanas. Oligoarticular <4 articulaciones, poliarticular >5. Etiopatogenia Cierta base genética y relación con infecciones víricas desconocida (¿virus?), cierta// base genética. < 4 articulaciones Poliarticular >5 articulaciones Oligoarticular AIJ OLIGOARTICULAR (+ FREC) AIJ SISTÉMICA (= STILL) AIJ ARTRITIS ENTESISTIS - Niñas <6 años (precoz). ANA +. - < 5 años, ♂=♀ - + RODILLA.
Asimétrica.→ art grandes - Fiebre = clínica que adultos (explicada recidivante + RASH en tronco y cara + artralgias o artritis + adenopatías posteriormente) - En 2a tras dx - Uveítis anterior crónica indoloraà controles frec.→ Riesgo de ceguera FR y ANAS - - = oligoarticular pero más tardía (>8 años) con entesitis. - Niños. HLA B27+. - Periférica > axial. Uveítis anterior aguda. - Retraso crecimiento. → Mal px ENFERMEDAD STILL (=AIJ SISTÉMICA PEDIÁTRICA) L 1-2 picos diarios Fiebre alta en picos + rash (asalmonado) que desaparece con fiebre + poliartritis (+ carpos y rodillas) MUY destructiva + adenopatías y/o hepatoesplenomegalia.
Otras: serositis, odinofagia…faringitis Enf autoinflamatoria - Tto sx: cortis dosis altas AINES 1ª elección Inicio 16-35 años. + mujeres. - FAME: MTX à tocilicumab o anakinra. Dx de exclusión (ANA -, FR -, anti-CPP -) - Si Sd activación macrofágica: Fiebre, CD25 ↑ (trombo/leucopenia, descenso VSG, coagulopatía, MEG…). Ciclosporina A Típicamente: leucocitosis + ferritina x5-6 Elevacion RFA . El rash maculopopular es evanescente, migratorio y no pruriginoso ~ Ferritina glicosilada <20% (E) 7 El sdme de activación macrofágica es potencialmente mortal, puede aparecer de forma 2ª a la enf de Still ⭐ Resumen manejo espondiloartritis: RESUMEN REUMATOLOGÍA 4.
ESPONDILORATRITIS CARACTERÍSTICAS GENERALES ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS × × × Afectan a esqueleto axial (espondilitis y sacroileítis) Oligoartritis asimétrica de EEII Típica presencia de entesitis (inflamación zona unión tendones), talalgia y dactilitis.(dedos en salchicha) Típica asociación con uveítis anterior + otras manifestaciones sistémicas (GI, cutáneas, oculares, intestinales) Típica asociación con HLA B27 y agregación familiar. No factor reumatoide ni nódulos.
L 4 GRANDES TIPOS ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (90% HLA B27+) ARTRITIS PSORIÁSICA (*solo HLA B27↑↑ en formas axiales) & × × × Ac NEGATIVOS ARTRITIS REACTIVA (50% HLA B27+) ARTROPATÍA SOCIADA A EII (*solo HLA B27↑↑ en formas axiales) ESPONDILOARTRITIS CON AFECTACIÓN Incluye a la E. Anquilosante, y a la E. axial no RX SACROILEÍTIS,Sacroileitis ESPONDILITIS. Según los criterios ASAS se consideraran espondiloartritis axiales aquellas que cumplan todos los criterios. Espondiloartritis axial no radiográfica: aquellas que no - AXIAL cumplen criterios de sacroileítis en Rx pero resto síà 85% acaban desarrollándola.
Misma incidencia sexos & y Iniciar tto precoz menor tasa de HLA27+ menos + de HLAB27 HLAB27 PERIFÉRICA EXTRART → Tipico en tendón aquiles unilateral recurrente ↓ Axial no Rx Inflamación periférica (Oligoartritis (ARTRITIS, MMII, ENTESITIS, TALALGIA, Entesitis (Aquileo) Dactilitis) con características de espondiloartritis DACTILITIS) Uveitis anterior aguda HIPEROSTOSIS ANQUILOSANTE Y ARTROPATÍA ASOCIADA A EII ESPONDILITIS ANQUILOSANTE FORESTIER (hiperostosis anquilosante) < 40a Inflamatorio (+++)* ± mecánico Asx Indoloro frec → Si dolor, mecánico Inicio Dolor >50a · Hiperostosis - Limitación movilidad Sindesmofitos Sacroileítis Interapofisarias · Cera derretida: calcificación ligamento paraespinal anterior Engrosamientos de corticales vertebrales: asimétricos ± +++ La uveitis anterior aguda es la manifestación extraarticular + frec.
No relación entre la actividad articular y su aparición. Unilat. Duración <2m, cura sin secuelas pero tiende a recurrir. 7 En ambas se producen puentes óseos que pueden llegar a fusionar la columna por completo, pero estos son + grandes en la Enf de Forestier por la calcificación del lig vertebral anterior.
DOLOR INFLAMATORIO AXIAL Insidioso, >3 meses , px joven Rigidez >30 minutos Mejoría con ejercicio y AINES (no paracetamol), no con reposo No Dolor nocturno y dolor alternante en nalgas S RX • • • Común a todas las epondiloartritis No usar CC Precaución con los AINE → Pueden desencadenar un brotes de EEII + frec en pxs con EC ARTRITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES AFECTACIÓN PERIFÉRICA: + frec AFECTACIÓN AXIAL TIPO I TIPO II Oligoartritis asimétrica Poliartritis simétrica ♂=♀ HLA B27 25% Puede20-25% precederdea la losEII sx GI +♂ No asociación a HLA-B27 Curso paralelo: tto de la EEI 50-75% asociado a HLA-B27 Curso independiente: tratamiento de artropatía (AINE) Ocular, cutánea Las manifestaciones de la artritis y los hallazgos RX son similares a los de la EA (dolor lumbar inflamatorio con rigidez, sacroileitis y sindesmofitos) No extraarticular 10 Entesitis → Sacroileitis → Se produce un borramiento del hueso subcondral con aparición de erosiones y esclerosis en el hueso subyacente.
× + FRECUENTE × ♂, 20-30 años × HLA-B27 (90%), + riesgo si familiar 1º grado con EA 7 Relación con alt microbioma intestinal Neoformación ósea, en regiones inflamadas × Espondilitis: dolor lumbar inflamatorio. Rigidez.matutina Fr × Uveítis anterior aguda (+ frc) × Sacroileítis bilateral y simétrica: dolor glúteos alternante. × CV: insuficiencia aórtica, BAV × + FREC cadera × Prostatitis crónica 1. Oligoartritis asimétrica (bilateral)en y MMII → de predominio hombros . Sx leves con erosión art. Tmb en hombros y × Oligoartritis cadera, esta última bilat e asimétrica de invalidante predominio en EEII 2. Entesitis: Inflamación +/- dactilitis.
inserción tendinosa → × Entesitis (+ fc: talalgia (Aquileo) o dolor talalgia crónica) torácico (condroesternal) DX × Fibrosis biapical pulmonar (+/colonización Aspergillus) × Nefropatía IgA, amiloidosis 2ª (↓) × Inflamación GI × Sd. cola caballo o fx/luxación cervical × Osteoporosis con GMO normal - ARe ARTRITIS REACTIVA N × Adultos jóvenes postinfección GI o Hace < 1m genitourinaria (1-4 w)↑ > × Artritis + frec en VIH (sx + graves) a7 × HLA-B27 (50%) peor px. × Crónica, recidivante.
× Reiter: artritis, uretritis Tiposx) de ARe y conjuntivitis (no Inflamación articular aséptica ARTRITIS REACTIVA (estéril) × Artritis aguda aditiva (primero monoartritis y van añadiéndose otras (oligoartitis)à ASIMÉTRICA y + EEII. × Dactilitis, entesitis. × Afectación esqueleto axial + en HLA B27 (+ tardía) V Dolor lumbar → Espondilitis Dolor glúteo → Sacroileítis PRONÓSTICO × Dolor lumbar inflamatorio >3 m × Limitación movilidad lumbar: Schöber <4cm u otras maniobras.
× Limitación expansión torácica × Rx: sacroileítis bilat y simétrica, rectificación lordosis lumbar, cuadratura vertebral, signo Romanus, sindesmofitos, caña de bambú, lesión Anderson (disco) × RMN (fases precoces): solo si alta sospecha y RX anodina. *Ojo: no confundir sacroileítis con osteítis condensante del ilíaco-> esclerosis local en mujeres postparto, dolor lumbar crónico. Elevacion VSG y PCR - × Sinovitis ESTÉRIL+ rasgos espondiloartropatías. 1 criterio clínico Origen ??
→ Posiblemente autoinmune (Linf Th17) EXTRAARTICULAR + sacroileítis ESPONDILITIS ANQUILOSANTE & PERIFÉRICA EA Enfermedad crónica inflamatoria sistémica con afectación predominante del esqueleto axial y la entesis ARTICULAR AXIAL CARACTERÍSTICAS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (de NY) RESUMEN REUMATOLOGÍA × Uretritis, cistitis o cervicitis estéril × Úlceras orales, eritema nodoso Curso lento con exacerbaciones y remisiones Cursoprolongadas lento. Desde formas leves y sin repercusión funcional a anquilosis completa (poco frec). Mal pronóstico: inicio <16 años, varones, afectación articulaciones periféricas, pobre respuesta a AINE, tabaco…
La anquilosis surge a los 10a de evolución → aplanamiento torácico con cifosis cervical Clínico (AP de infección + cuadro articular compatible + alguna manifestación extraarticular característica) × Onicopatía Afectación mucosas × Artrocentesis siempre: líquido inflamatorio estéril Imp DD con artropatía psoriásica × Aortitis × HC, urocultivo, coprocultivo: negativos asintx > uveítis × Conjuntivitis (estéril) Al anterior aguda(grave, - frec) × Serologías + (50% no), para-) DD formas: saldrán Mayoría se limitan en 6 mesesà 12 meses resolución.
- L Tmb cultivo vaginal Formas (todas ellas gérmenes intracelulares) × Solo si etiología genitourinaria: × Queratodermia blenorrágica DD psoriasis &+ (vesiculopústulas+ pustular hiperqueratosis palmoplantar) ~ × Balanitis circinada (erosión superficial indolora)Itras vesícula) × Gastrointestinal (= ambos sexos). Shigella, Salmonella, Yersinia (- frec y mejor px), Campylobacter, Clostridium. × Genitourinaria (+ varones). Chlamydia, Ureaplasma. En chlamydia en mujeres a veces aún presente en el cultivo por ser más pauciutomáticas. En 15-20% cronifican (+ si HLA B27), también pueden recidivar.
V HLA-B27 es el principal factor predisponente a la cronicidad o recurrencias S Por Chlamydia TRATAMIENTO ARe (similar a EA) • Control de manifestaciones articulares con AINEs (Indometacina) +/- CC locales en entesitis • Si formas refractarias, crónica o erosivas → FAME (SSZ o MTX) • En casos graves y refractarios a FAME damos anti-TNF • Atb frente a la infección desencadenante NO útil una vez ARe establecida • Si inf por Chlamydia → Tto atb si no tratada 11 RESUMEN REUMATOLOGÍA Los patrones se pueden mezclar en un mismo px × ♀ = ♂, 40-50 años ANQUILOSIS & eis” × HLA-CW6 en“psoriasis, menos en artritis - en pxs con afectación × Poliartitis simétrica (40%): APs ungueal o APs psoriásica.
HLA B27 + en similar AR (manos) pero sin Px con antecedentes personales formas axiales (50-70%) afectaaaIFD IFDyy nódulos, afecta de psoriasis × Predominio en EESS oncicopatía. 30% FR débil +. ARTRITIS PSORIÁSICA · × + frec en pacientes con afectación UNGUEAL × 30% de las psoriasis: × Criterios CASPAR PARA DX ... × Oligoartitis asimétrica (30%) Grandes art × IFD aislada (15%): ♂+ uña. × 70%: 1º CLX cutánea × Axial aislada (5%): = EA pero sacroileítis UNILATERAL.
× 15%: 1º CLX articular × Mutilante (5%) → Destructiva × 15%: a la vez No hay pruebas dx de APs × Rx: artritis erosiva y destructiva (similar AR, con:) × Onicopatía (80-90% de psoriasis con frec si afectación afectación articular):+gravedad "a × Lápiz-copa, lápiz-lápiz de IFD. A gravedad afectación cutánea +onicopatía. articular.
gravedad cutánea y articular × Más anquilosis (fusionar) × Dactilitis × Formación hueso nuevo yuxtaarticular × Entesitis × Formas axiales = EA pero asimétricas × Iridiociclitis (sindesmofitos asimétricos) HLAB27 + si existe componente axial (50/70%) Aislada o evolución de las anteriores La gravedad de la afectación cutánea no se relaciona con la afectación articular NUNCA usar CC sistémicos en psoriasis 20% formas graves y destructivas. Aumento riesgo CV y de sd metabólico.
Factores de mal px: • Elevacion PCR o VSG • Refractariedad a tto • Daño articular evidente • Número art afectas TRATAMIENTO ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Y PSORIASIS ( NO CORTICOIDES SISTÉMICOS ) Formas AXIALES TRATAMIENTO 1ª LINEA Formas PERIFÉRICAS (artritis, entesitis, dactilitis) = en ARTRITIS REACTIVAS AINEs + ejercicio, fisioterapia y rehabilitación (Probar mínimo 2 diferentes a dosis plenas durante 4 sem à control en el 60%) En las formas AXIALES NO SON EFICACES los fármacos modificadores de la enfermedad FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD SULFASALAZINA y metrotexate +/- CORTIS INTRALESIONALES En entesopatía o En las APs Útiles en formas PERIFÉRICAS No mejoran la entensitis sinovitis persistente ¡NO PONER CORTIS SISTÉMICOS!→ Inútiles NO PONER CC SISTÉMICOS 2ª LINEA Espondilitis anquilosante y psoriasis MISMO TRATAMIENTO (según si axial o periférica).
Psoriasis EA y APs tienenarticular el mismo tratamiento, la única MTX> SFZ afectación o cutánea: diferencia es que en la APs con afectación articular cutánea se prefiere MTX tto que Artritis oreactivas y asociadas a EIIelmismo formas periféricas. La ARe y la asociada a EEII se tratan como las Artritis reactivas formas periféricas (esquema dcha) ATB de la infección desencadenante disminuye riesgo de desarrollar artritis reactiva. IMP tratar infección genitourinaria aguda por Chlamydia si esta no ha sido tratada previamente.
MIR Anti-TNF (etarnecept, infliximab, adalimumab) o anti-IL17A (SECUKINUMAB) (en casos refractarios con evidencia de actividad) En las asociadas a EII→ Precaución con los AINE, pueden desencadenar un brote Artritis psoriásica APREMILAST (inhibidor de la fosfodiesterasa 4) puede utilizarse si DACTILITIS Y ENTESITIS si queremos evitar FAME convencionales. Evitar antipalúdicosà empeoran psoriasis cutánea. 12 #I Pseudogota Gota - > 50 a Características rx de la artrosis primaria → disminución espacio articular, esclerosis subcondral y osteofitos.
Muy similar a lo encontrado en la certroporia crónica por pirofosfato RESUMEN REUMATOLOGÍA mayor Monoartritis aguda con líquido inflamatorio en artrocentesis MMII Rodilla/ carpo Erosión articular Condrocalcinosis - - 5. ARTRITIS POR MICROCRISTALES - PiroCa URATO MONOSÓDICO LOCALIZACIÓN + FREC Frec → 3060% > 80a RADIOLOGIA OXALATO CÁLCICO NO IMP Ancianos, idiopático Ancianos, idiopático.
- en mujeres (estrógenos uricosúricos) Tmb en conectivopatías (LES, dermatomiositis…) y enfermedades metabólicas (hiperPTH, IRC) Oxalosis 2ª a IRT en diálisis y VIT C Oxalosis primaria rara, hereditaria 1ª metatarsofalángica (podagra) Rodilla Mineral del hueso Material degradación ácido ascórbico Rodilla Muñeca Rodilla Rodilla Tobillo Tobillo Hombro Manos Tarso carpo Asintomáticos (+ frec).
Resto “gran simulador” PRESENTACIÓN CLÍNICA HIDROXIAPATITA NO IMP Si <50 años pensar en alteración metabólica o temia hereditaria (hemocromatosis, hipofosfasia, M hipomagnesemia, hiperparatiroidismo 1º) Varón >50 años EDAD + FREC PIROFOSFATO CÁLCICO Artritis gotosa aguda (75% recurrencias) *VER ABAJO SECUENCIA Erosiones en sacabocados Geodas · Pseudogota: artritis gotosa aguda.
+ en ♀ · Artropatía crónica: = artrosis · Depósito poliarticular: = artritis reumatoide · Depósito intervertebral: = E.anquilosante · Artropatía destructiva: = artropx neuropática · Asintomática · Artritis aguda (=pseudogota) · Periartritis calcificante (tendinitis o bursitis) · Hombre de Milwaukee (tmb rodilla): artropatía destructiva. + mujeres >60 años. Derrame mecánico. * y Por degeneración manguito rotadores hemorrágico. Sinovitis en paciente con IRT Condocalcinosis (en la crónica, típicamente en lig.
triangular del carpo, rodilla y sínfisis pubis) Calcificaciones amorfas (intra o periarticulares) +/- condrocalcinosis DIAGNÓSTICO Artrocentesis: microscopio + polarización Artrocentesis: microscopio + polarización Microscopio electrónico +/- tinción de calcio Artrocentesis: microscopio + polarización FORMA DEL CRISTAL Aguja Romboidal Muy pequeños Bipiramidal BIRREFRINGENCIA Fuertemente negativa Débilmente positiva No tiene Fuertemente positiva LÍQUIDO SINOVIAL Inflamatorio Mecánico Mecánico TRATAMIENTO ARTRITIS AGUDA (todas mismo tto) Inflamatorio Mecánico (en artropatía crónica) 1. 2. Reposo y frío 3.
+/- colchicina (asociados a AINES a bajas dosis – 0,5-1 mg/día- por muchos EA gastrointestinales) 4. Glucocorticoides intraarticulares si es necesario (no tolerancia oral o en casos resistentes) 5. Si anteriores no posibles: GC orales → En px con IR se prefieren los CC. Antiinflamatorios (bien tolerados, mantener hasta 3-4 días después resolución clínica; monoterapia o con colchicina a bajas dosis) En artritis gotosa NO MODIFICAR NIVELES ÁC ÚRICO en fase aguda: ni iniciar ni retirar alopurinol si lo llevaba. Cambios pueden empeorar clínica. Artritis pirofosfato cálcicoà NO tto de mantenimiento (si recidivantes se puede probar con colchicina o AINES a dosis bajas).
En oxalato cálcico hemodiálisis puede mejorar levemente. 8 ⭐ RESUMEN REUMATOLOGÍA 7 Artritis gotosa aguda Desencadenado por qx, OH, trauma, tto hiperuricemia.. Clínica → Monoartritis aguda (1º meta), fiebre y leucocitosis Dx → Cristales en liquido sinovial Tto → Reposo, AINEs, colchicina y CC intraarticulares EVITAR MODIFICAR LA URICEMIA → NO ALOPURINOL Solo el 10% de los pxs con hiperuricemia desarrollarán gota. No está indicado el tratamiento en estos pxs HIPERURICEMIA (>7mg/dl ) Y GOTA · · · Ácido úrico producto degradación purinasà uratos en plasma, líquido sinovial y líquido extracelular. Si ↑↑ puede precipitar. Mayor parte elimina por riñón. Etiología: Dx de gota: anatomopatológico!!
Las erosiones en sacabocados aumentan el riesgo de fx patológicas Aumento producción (10%) § Idiopática / dieta / alcohol (mecanismo doble, también bloquea secreción por hiperlactidemia) Los cristales tienen birrefringencia negativa y forma de aguja § Aumento de recambio/destrucción tisular (↑catabolismo purinas): procesos linfo/mieloproliferativos, Paget… § Defectos hereditarios enzimáticos (↑purinas): aumento de la actividad de la PRPP sintetasa o déficit de HGPRT -hipoxantina fosforibosil transferasa- (HLX, dos tiposà LeschNyhan, que es completo, y se acompaña de automutilación, coreoatetosis y trastornos neurológicos; y el Kelley- Seegmiller, que solo tiene gota y cálculos renales).
Disminución excreción (90%): § Idiopático Salicilatos a dosis bajas Tiazidas aumentan uricemia, a § Aumento absorción renal (DIURÉTICOS, diabetes insípida…) dosis elevadas (>2g/día) § Disminución de la secreción renal: por acidosis tubular (ATD, AAS, ciclosporina, Etambutol, ácido nicotínico…) uricosúricos. § Enfermedad renal: IR (aunque solo 1% gota) o poliquistosis renal (30% gota). Pacientes en hemodiálisis.
Menopausia → Los estrógenos son uricosúricos Clínica: · HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA (2-13%) No tratar ARTRITIS GOTOSA AGUDA (en 10%) Suele ser monoartritis, puede haber desencadenante (OH, abuso dietético, IQ, diuréticos…) GOTA INTERCRÍTICA Períodos asintomáticos entre brotes GOTA TOFÁCEA CRÓNICA Granulomas alrededor de los cristales. Poco inflamatorios pero muy erosivos (rx “en sacabocados” con borde esclerótico) - · Otra clínica: Estadio final Tofo → En codos, manos y aquileo o Nefrolitiasis: por la propia hiperuricemia. Tto: hidratación + bicarbonato + antiinflamatorios.
o Nefropatía por urato: tipo de nefropatía intersticial por depósitoà en fases avanzadas (gota tofácea)à desde asx hasta insuficiencia renal crónica. Tto: alopurinol o Nefropatía por ácido úrico: IRA por aumento agudo e intenso del ácido úrico (citólisis por QT), puede ser reversible. Tto: hidratación + furosemida + bicarbonato + alopurinol. Tratamiento gota intercrítica: entre episodios agudos (FOREVER): INDICACIÓN - >2 episodios/año Artritis gotosa + nefrolitiasis - Artropatía crónica tofácea 7 Siempre asociar colchicina 6-12 meses hasta normalizar niveles de ácido úricoà sino puede precipitar ataque. Si HTA, mejor tto: calcioantagonistas o ARA-II. No diuréticos.
(FG<30) Mala tolerancia digestiva ALOPURINOL (hipouricemiante)→ Inhibidores de la xantina oxidasa Efectos adversos graves: poco frec pero más en IR o si tto con diuréticos tiazídicosà alopecia, fiebre, linfadenopatías, mielotoxicidad, hepatotoxicidad, IR, vasculitis… CI: junto a 6-mercaptopurino o azatioprinaà prolonga vida y riesgo toxicidad. FEBUXOSTAT (hipouricemiante) + potente y caro que alopurinol. No precisa ajuste de dosis en IRC No en cardiopatía isquémica ni IC moderada-grave. BENZBROMARONA (uricosúrico) CI: nefrolitiasis e IR. EA: toxicidad hepática. Objetivo: uricemias <6 (en tofáceas <4).
Tto crónico Antes de iniciar tratamiento con estos fármacos modificadores no debe haber signos de inflamación 9 RESUMEN REUMATOLOGÍA 6. INFECCIONES OSTEOARTICULARES ARTRITIS SÉPTICA Vía más frecuente HEMATÓGENA > por contigüidad o por inoculación directa. + frecuente S. AUREUS. 2ª: ESTREPTOCOCOS. S. aureus <1 año Estreptococo grupo B (clínica de sepsis) S. aureus Inoculación directa S. epidermidis Enterobacterias S. aureus <5 años no vacunados Estreptococo grupo A Haemophilus influenza ETIOPATOGENIA Mordeduras humanas, abscesos intraabdominales, úlceras decúbito Anaerobios Arañazo gato Pasteurella multocida S.
aureus Estreptococos >5 años (adultos) Gonococo Protésicas UDVP, IDPM, DM, CC, hemodiálisis… Vírica S. epidermidis Poliaritritis S. Aureus S. aureus Gonocócica /meningitis S. Aureus TBC Bacilos gramnegativos (Pseudomona) Artritis crónicas Brucella Estreptococos y epidermidis Lyme + FREC: MONOARTRITIS en articulación de carga (rodilla > cadera) → Con Fiebre, MEG y dolor CLÍNICA - Algunas particularidades: <1 año poca artritis y + sepsis, en UDVP habitual afectación articulaciones axiales y en gramnegativos clínica + indolente. ç Bioquímica y citología ANÁLISIS LÍQUIDO SINOVIAL CARACTERÍSTICAS INFECCIOSAS (células >50.000, PMN >90%, glucosa baja… Tinción de Gram Rentabilidad + alta en GMP. ..
+ hemocultivos DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE IMAGEN Cultivo SI NEGATIVO NO DESCARTA Rentabilidad >90% DIAGNÓSTICO SI NEGATIVO “SI” DESCARTA EN MIR × Eco: ¿líquido? Guiar artrocentesis × TC y RMN: evaluar necesidad de ciru × Técnicas isotópicas: dx precoz en dx dudosos × Rx: útil en seguimiento Cambios Rx a las 2-4 sem de evolución Diario mientras persista el derrame Ante sospecha (sin esperar resultados cultivo): ATB sistémica (NO intraarticular) + drenaje de la articulación* - *Drenaje quirúrgico si: difícil acceso, evolución clínica desfavorable o cultivos positivos pese a 5-7 2 d días con ATB cadera sistémica.
- Duración del tratamiento: artritis gonocócica (7-10 días), estreptococos o Haemophilus (2 semanas), estafilos (4 semanas), BGN (hasta 6 semanas). Dos primeras semanas IV. - TRATAMIENTO Infección protésica: requiere extracción de la misma, excepto si infección precoz (<3 meses) que y la se artpuede está estable intentar conservar. → se puede realizar una limpieza qx con ATB prolongado 6 semanas Px ingresado! 13 ATB PROFILÁCTICO DE ELECCIÓN → Cloxa + ceftriaxona para cubrir S. Aureus RESUMEN REUMATOLOGÍA OTRAS ARTRITIS INFECCIOSAS (RESUMEN INFECCIOSAS) ARTRITIS GONOCÓCICA ARTRITIS VÍRICA TBC ÓSEA BRUCELOSIS OTRAS < 35a - Jóvenes, + mujeres.
Infección genitourinaria previa suele ser asintomática (solo 25% síntomas) FR: Promiscuidad e ITS último mes - Primero artritis migratorias con cultivo sinovial- à después monoartritis aguda con cultivo sinovial + - SIEMPRE CULTIVO EXUDADO URETRAL/CÉRVIX - Si pruebas diagnósticas negativas pero persiste sospechaà asumimos dx cuando respuesta excelente a cefalosporinas de 3ª generación. - Causa más frecuente de poliartritis aguda. Parvovirus B19, enterovirus, adenovirus, CMV, dengue, chikungunya… - Sospechar VHB si aparece ictericia. Autolimitadas. Sospechar si inf. previa (GI, resp, exantemas..) con contexto epidemiológico - Espondilitis tuberculosa (mal de Pott): 50%.
Afectación dorsal baja o lumbar alta, afecta a zona anterior espacio + frec frío)y → compresión intervertebralà Masa puede(absceso extenderse abscesos fríos.medular - Artritis tuberculosa: 90% monoarticular (rodilla y cadera), curso crónico. Dx con cultivo del líquido sinovial alto rendimiento pero tardío (líquido de características inflamatorias con glucosa BAJA)à + rápido biopsia o PCR. - Enfermedad de Poncet: poliartritis inflamatoria de pequeñas y grandes articulaciones, suele ser aséptica (por mecanismo inmunológico.) Simétrica, en el contexto de una tuberculosis visceral - Espondilitis: >40 años, localización lumbar.
Rx: estrechamiento disco intervertebral, erosión carillas articulares desprendimiento adyacentes y(signo Pedro Pons)ángulo epifisario (signo pedro pons) Episodio agudo con fiebre, sudoración - Otras: sacroileítis (jóvenes) o artritis periférica.( jóvenes, en rodilla) - HC (máx rentabilidad d) Dx: serológico (rosa bengala) y cultivo líquido sinovial7-21 si accesible. - Enfermedad de Lyme: fase aguda artromialgiasà en fase tardía oligo o monoartritis de grandes articulaciones. - Artritis micótica: + frec por cándida. Típico en UDVP, IDMP o catéteres venosos. Típico vertebral, sacroilíaca y fibrocartílagos.
: Liquido estéril medio Lowenstein y altromialgias en px con ganado Tto Genta/Estrepto 2 primeras sem + Doxiciclina y Rifampicina 8 sem DD PATOLOGÍA ARTICULAR GONOCOCO VS CHLAMYDIA GONOCOCO · 1-3% diseminada: fiebre, artritis migratoria, tenosivnovitis, papulopústulas en zonas extensión (+) · Después artritis séptica (Rodilla)à cultivo + · Thayer-Martin = malo · Tto: ceftriaxona. Curación. CHLAMYDIA · Oligoartritis estéril reactiva + dolor lumbar y mucocutáneo: balanitis circinada, onicopatía, queratodermia, úlceras orales. · Tto: AINES +/- SFX o MTXà antiTNF · Tendencia a la cronicidad OSTEOMIELITIS → Infección de un hueso por presencia de un foco séptico intraóseo × × × × × Origen + frec.
Tmb 2ª a un focoenfermedad contiguo: Enfvascular vascular(DMà (px DM), abiertas, odontógenas, heridas punzantes… HEMATÓGENO + frec hematógeno > contigüidad o por enfxeste caso polimicrobianas) S. AUREUS organismo más frecuente. Otros: BGN (ancianos, IDMP…) o brucela o Niños micobacterias si curso crónico. Metáfisis huesos largos Clínica: dolor de tipo inflamatorio, hipersensibilidad a la palpación, contractura muscular, Adultos fiebre y MEG. Hallazgos radiológicos posteriores. a la aparición de la clínica.
Vértebras (espondilodiscitis) Diagnóstico: →Tmb valora la médula en la espondilodiscitis Prueba de imagen: RMN Confirmación: biopsia ósea o PAAF + cultivo ATB 1º iv → 2º oral ( 4-6 6 sem en agudas y 4-6m en crónicas) + desbridamiento necrótico en Estadio I) ATB tejido necrótico Tto: SISTÉMICO (mínimo semanas) + retirar (excepto estadiotejido I) + IQ (SOLO si(no complicaciones) La qx en las vertebrales no tiene mucho protagonismo (no secuestro óseo) excepto si osteomielitis complicada (absceso grande, alt. m.o…) 14 RESUMEN REUMATOLOGÍA Artrosis generalizada → Artrosis en columna vertebral o manos y al menos dos localizaciones articulares 7.
ARTROSIS Generalidades Tipos - Enfermedad articular + frecà 70% >55 años. - + en mujeres. FR: edad avanzada + obesidad. - Localización: + frec en rodilla> cadera> manos > otros - Primaria/ idiopática: + frec. Causa desconocida - Secundaria: metabólicas (hiperPTH, acromegalia, artritis por cristales), traumatismos, causas anatómicas, px inflamatoria, mecánica o causas locales (necrosis avascular, Paget…). - Dolor articular mecánico que mejora en reposo, de inicio insidioso, rigidez (<30’) y disminución matutina movilidad/funcionalidad. Dolor en fases avanzadas puede ser contínuo. - Artrosis manos: + mujeres, asociación familiar. Distribución simétrica.
Puede afectar a IFD (nódulos de Heberden) o IFP (de Bouchard), o ser erosiva (poco frecuente). Si afecta a metacarpofalángica 1r dedoà rizartrosis. - Coxartrosis: muy incapacitante. Dolor irradia a est nalgas o a muslos, empeora con marcha. Sx + precoz: dolor a la ingle!! rotación interna.→ En fases avanzadas la limitación es global - Artrosis rodilla: causa + frec de discapacidad en EEII en >50 años. Afecta a compartimento femorotibial medial (dolor en interlinea articular a la marcha) o compartimento femororrotuliano (dolor anterior al subir/bajar escaleras). Sensación inestabilidad articular.
→ No limitación en el arco de movilidad AP: Edema de la matriz → fisuras → erosión por desintegración del cartílago → respuesta inflamatoria > Clínica - Forma nodal Artrosis vertebral: + afectada CERVICAL (+ en C5-C6, C6-C7à puede haber cervicobraquialgia o mielopatía), y LUMBAR (L4-L5; L5-S1à puede irradiar a EEII). - CLÍNICO à RX permite valorar gravedad (disociación clínico-radiológica) + A/S estrictamente normal + líquido MECÁNICO Minimo HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Dx Tto (ninguno modifica enfermedad) - Pinzamiento asimétrico espacio articular.
- Esclerosis subcondral - Osteofitos - Quistes óseos/geodas en hueso subcondral - +/- Inflamación sinovial GRADACIÓN DE KELLGREN-LAWRENCE: 4 estadios radiológicos en función presencia de osteofitosà >estadio 2à ARTROSIS - Tratamiento no farmacológico: reducción carga articular (perder peso, muletas, ortesis…) - Tratamiento farmacológico (escalonado): 1) Paracetamol à 2) AINES à 3) Corticoides intraarticulares à 4) Ácido hialurónico intraarticular/ ciclos cortos de opiáceos débiles.
Condroprotectores efecto controvertido (glucosamina, condroitín sulfato…) - Tto quirúrgico: osteotomías correctoras en <65 años; prótesis articulares en >65 (si refractariedad, trastorno funcional…) Enfermedad articular en su conjunto • Destrucción del cartílago articular • Afectación del hueso subyacente: Esclerosis subcondral, edema óseo y osteofitos • Alteración de la mmb sinovial: hiperplasica → inflamatoria → fibrótica Pérdida de cartílago → Pinzamiento articular Lesiones subcondrales → Geodas Neoformación ósea → Osteofitos Sinusitis, tendinitis y capsulitis Ojo!!
En la AR se producen erosiones subcondrales mientras que en la artrosis vemos esclerosis subcondral * 15 RESUMEN REUMATOLOGÍA → Basado en la anatomía patológica 8. VASCULITIS TIPOS VASCULITIS V O Inflamación pared vascular + síndrome constitucional y afectación multisistémica. GRAN VASO Arteritis de Takayasu GENERALIDADES ANCA - MEDIANO VASO Arteritis de células gigantes VASCULITIS NECROTIZANTES SISTÉMICAS PAN + tricoleucemiaà neumonía por legionella ANCA + (PAM) GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS (CHURG STRAUSS) GRANULOMATOSIS CON POLIANGEÍTIS (WEGENER) PEQUEÑO VASO AP/AC Necrotizante. Predominio masculino · · Infiltrado de PMN + necrosis fibrinoide.
MICROANEURISMAS en zonas de bifuracación vascular. Parcheada. NO GRANULOMAS, NO EOSINÓFILOS. t Clínica + histología Pequeño vaso muy similar a PAN + afectación Necrotizante capilares y vénulas. Panarteritis nodosa (PAN) · Poliangeítis microscópica (PAM) · Vasculitis IgA (Schonlein-H) Enfermedad de Kawasaki · Granulomatosis con polangeítis (Wegener) · Vasculitis crioglobulinémicas · Granulomatosis eosinofílica con polangeítis (Churg-Strauss) · Vasculitis cutáneas leucocitoclástica CLÍNICA Vasos mediano calibre. Asociada a VHB (> VHC) y tricoleucemia.
I ANCA - Ninguna vasculitis de gran o mediano vaso afecta al pulmón (está lleno de capilares) NO ANCA ni complemento · · Tmb anfetas POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA → Atendiendo al tamaño del vaso: ANCA + Dx siempre HISTOLÓGICO (excepto Takayasu- imagen-, Behçet y Kawaskiclínicos). PANARTERITIS NODOSA E Necrotizantes → PAN/PAM Granulomatosas →Takayasu y Arteritis de cels gigantes Necrotizantes y granulomatosas → Wegener y Churg-Strauss NO microaneurismas y NO granulomas. DIAGNÓSTICO PAN: “No Afecta a Pulmón” TRÍADA CARACTERÍSTICA: · Afectación renal (70%): NO glomerulonefritisà isquemia glomerular (HTA) Sobrelevada priolica · Afectación cutánea: púrpura palpable, lívedo reticularis…
· Afectación SNP: mononeuritis múltiple Otras: síntomas musculoesqueléticos (++ pero poco E), Dolor testicular y dolor abdominal post-pandrial → síntomas Sx digestivos (por isquemia, DD con angor intestinal). Raro: afectación corazón, SNC y aparato genitourinario. Antecedente alergia 60% (Rinitis o sinusitis aguda) (rinitis o sinusitis) y asma Eosinofilia en sangre periférica (>1000) Vasos pequeño calibreà · granulomas + eosinófilos, o + PMN y necrosis fibrinoide. · <50% p-ANCA · SI afectación pulmonar (capilaritis pulmonar) habitualà puede hacer hemorragia alveolar. → Hemoptisis Si afectación renal en forma de glomerulonefritis (rápidamente progresiva).
SI afectación pulmonar: infiltrados bilaterales migratorios no cavitados. Churg Norris se fuga → migratorio Mononeuritis múltiple 2ª afectación + frec. Glomerulonefritis menos frec y menos grave. “WC”: Wegener conà Ciclofosfamida, c- ANCAS, Cavitados Vasos pequeño calibre y · vénulas à granulomas. ¡¡c- ANCA MUY E Y S!!! 90 % · No relación con actividad. · Afectación ORL/VAS en 95% y precoz (sinusitis, OMA, destrucción → afectación crónica) tabique y nariz en silla de montar…) No migran Afectación pulmonar: infiltrados pulmonares CAVITADOS y BILAT. GN: 75% acaban desarrollandoà FyS que puede acabar en GNRP abuelos. - Necrotizante Púrpura (color violáceo) palpable (sobreelevada) Tipico!!
>50% pANCA + (la que Tmb frecuentemente puede dar cANCA+ más +) > Inducción: Biopsia órgano afecto. Arteriografía muy útil si territorio de difícil acceso. S Renal imp · - - 7 > Corticoides dosis altas (1mg/kg/d) + Ciclofosfamida (8-12 meses), después: L Mantenimiento: solo IS (MTX, azatioprina…) ↑ Sdpalpable renopulmonar: Siguientes: misma clínica que PAN y además… Púrpura + frec Sdme renopulmonar · TRATAMIENTO Aut Corticoides dosis altas + EA ciclofosfamida: ciclofosfamida Leucopenia v L > 3000 → Nada *L 500-3000 →.↓ dosis Mejor pronóstico: L < 500 → Suspender Biopsia Solo corticoides.
No ciclofosfamida (a otros IS).el Seveces ha aprobado N uso de rituximab en Corticoides dosis vasculitis conaltas+ ciclofosfamida. ANCA+ tanto en Si corticoresistentes: inducción como en rituximab puede ser útil. mantenimiento GN rápidamente progresiva 16 El I ⭐ RESUMEN REUMATOLOGÍA CICLOFOSFAMIDA pANCA (anti- MPO o elastasa) Disminuye mortalidad en vasculitis (+ en las ANCA+) cANCA (anti- proteinasa 3) PAM (+ frec) Mejor endovenosa (si se puede) Wegner (S y E 90%) Churg Strauss Efectos adversos: ↑infecciones, leuco o neutropenia (solo suspender si dan clínicaà sino bajar dosis), cistitis hemorrágica, cáncer vesical, esterilidad. Otras (muy poco frec): PAM, policondritis recidivante…
Wegener Otras: Crohn, CI, LES… VASCULITIS DE VASO GRANDE POLIMIALGIA REUMÁTICA · Dolor inflamatorio + rigidez + impotencia funcional cinturas escapular y pelviana por periartritis (no vasculitis)à hasta ser invalidante. · A/S: RFA elevados, anemia de trastorno crónico, ¡¡no eleva CPK!! Aumento VSG · Diagnóstico clínico. Mayoría NO asocian arteritis de la temporal, pero de estos, 50% asocian PMR · Tto: cortis dosis bajas (15mg/día)à respuesta espectacular. ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (=TEMPORAL O HORTON) Generalidades Vasculitis más preguntada - Ancianos (edad media 70), + mujeres, + caucásicos. Asociación HLA DR4.
- Arterias gran calibreà + frec ramas carótida, con predilección por la temporal. Sx inespecífica +: - Cefalea (+/- dolor en cuerpo cabelludo) → Cordón vascular indurado (A. Temporal anormal) - Afectación ocular: por afectación rama oftálmicaà amaurosis fugax (transitoria) o neuritis óptica isquémica (permanente, síntoma más grave) - Claudicación mandibular - 50% polimialgia reumática - Puede afectar otros territorios: ACV, sordera, coronarias… - ↑ RFA (VSG, PCR, a2-globulina), fosfatasa alcalina + anemia de trastornos crónicos. - Hacer siempre biopsia a. temporal à lo antes posible, pero en caso de afectación ocular JAMÁS demorar inicio corticoides.
Si no afectación ocular se hace biopsia, y después iniciar cortis (antes de tener resultados) Clínica Dx - Afectación parcheadaà bx normal no descarta. A veces puede ser útil ecografía (halo hipoecoico periarterial) - Infiltrado mononuclear, granulomas y células…