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PEDIATRIA RESUMEN PEDIATRÍA 1.
NEONATOLOGÍA RECIÉN NACIDO SEGÚN EDAD GESTACIONAL Recién nacido pretérmino (<37 semanas): pretérmino tardío 34-36 semanas, pretérmino extremo <28 semanas Recién nacido a término (37-42 semanas) Recién nacido postérmino (>42 semanas) × × × SEGÚN PESO × × × PEG: p<10 → Bajo peso, <2,5 kg RN de peso adecuado para EG: p10-p90 → 2,5-4 kg RN de peso elevado para EG: p>90 → macrosomico, > 4Kg Patología según edad gestacional RNPT (<37 s) RNT (37-42) × Enfermedad membrana hialina × Enterocolitis necrotizante × Hemorragias matriz germinal × Taquipnea transitoria × Displasia broncopulmonar (↑O2) × Problemas derivados del parto × Retinopatía prematuridad (↑O2) × Ductus persistente TODAS DISMINUYEN INCIDENCIA CON USO DE CORTIS RNPost-término (>42 s) × × Síndrome de aspiración meconial Complicaciones obstétricas ADAPTACIÓN RN VIDA EXTRAUTERINA (COSAS A RECORDAR) - Respiratorio: puede haber taquipnea transitoria (30-40 rpm) intercalada con periodos de respiración superficial.
Digestivo: meconio se expulsa <48h. RGE fisiológico. Succión-degulción desarrollado semanas 3234. Genitourinario: diuresis <48 horasà sino estudio. Tendencia a hiponatremia + acidosis metabólica transitoria. Hemato: Hb y Hto elevados (45-60%), HbF substituida progresivamente a Hb adulta (6 meses). Leucocitosis fisiológica Sistema nervioso: presencia reflejos arcaicosà Moro, de prensión, Galant, succión, marcha automática… si persistencia estudiar. Estrabismo y hipertelorismo frec primeros días.
CORTICOIDES EN PREMATUROS: × ↓ EMH × ↓ ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE × ↓ MUERTE NEONATAL × ↓ HEMORRAGIA MATRIZ GERMINAL × ↓ DUCTUS ARTERIOSO PERSITENTE × ↓ MUERTE NEONATAL : Sin aumentar el riesgo de infecciones VALORACIÓN RN (IMP) No tiene pronóstico excepto Apgar < 3 vida más extrauterinaà allá de los 20 min donde predice 10% RNvalor a término problemas adaptación 50% casos puedemorbimortalidad preverse. Mediante Test Apgar podemos valorar rápidamente para saber si necesaria intervención o no. A todos RN.
TEST DE APGAR No requiere instrumentos para su realización (solo el fonendo) Apariencia (color) 0 1 Palidez y/o cianosis central Pulso (FC) En cordón umbilical Gesto (respuesta a sonda o estímulo) Actividad (tono muscular) Ausencia Hipotonía >100 lpm Tos/estornudo Retirada activa Movimientos activos Ausente Irregular, lenta Llanto v solo valoramos si respira y si lo hace bien o mal Se realiza el 1’ y 5’ minuto de vida → Un APGAR indica buen estado al nacimiento. Se hace>al7minuto de vida y a los 5’. Si INTERVENCIÓN <7enpuntosà Si < 7, intervenimos y se repite cada cinco minutos hasta que el resultado sea >7 sale alterado repetir cada 5 minutos.
≥7 puntosà normal REANIMACIÓN NEONATAL (IMP) La causa más frecuente de reanimación neonatal es el RN pretérmino ¿Gestación a término? ¿Llora o respira? ¿Buen tono?
Sí Piel con piel (facilita vínculo afectivo, colonización cutánea y lactancia) No Reanimación básica Sonrosado <100 lpm Mueca Leve flexión Leve actitud flexora Sin respuesta Respiración (no FR!) 2 Acrocianosis → Muy frec × Secado + calor (evitar pérdida calor) × Garantizar permeabilidad vía aérea (posición olfateo )± aspiración secreciones) × Estimulación táctil→ Pies + espalda Situaciones especiales: Si meconial mismo : SAM + apnea o hipotonía Si liquido algoritmo y sólo aspiración con aspiración secreciones bajo intubación si no remonta con la observación laringoscópica ventilación adecuada.
Si prematuro: prevención hipotermia con bolsa plástico 1 sin secar prematuro+ FiO2 30% con CPAP si RN< 30 sem RESUMEN PEDIATRÍA El O2 para el recién nacido pretérito es tóxico → empezar con el O2 al 21% y vamos subiendo si no responde Reevaluar 30 segundos: ¿FC <100 lpm o apnea o gasping? Si hernia diafragmática → intubar directamente Ventilación con PPI a aire ambiente (FiO2 21%) 30 segundos: ¿Persiste bradicardia <60lpm? FC parámetro + importante para escalada terapéutica Masaje cardíaco (dos pulgares) con frecuencia 3:1. Valorar IOT. FC< 60 → Bradicardia extrema 30 segundos: ¿Persiste bradicardia <60lpm?
Parar reanimación si nace sin signos vitales y no respuesta a los 15/20 min Adrenalina IV. por vía umbilical : CONSECUENCIAS HIPOXIA NEONATAL - - RN pretérmino: hipoxia afecta matriz germinal (estructura del cerebro inmaduro <34 semanas)à hemorragia. Clínica: aparición brusca de bradicardia, hipotonía, apnea, hipoventilación, convulsiones y fontanela a tensión. Dx con ECO. Puede derivar en leucomalacia periventricular. RN a término: afectación difusaà encefalopatía hipóxico-isquémica. Principal causa de convulsión en RN. ATENCIÓN AL RN SANO (<24H) Cuidado cordón umbilical Prevención enfermedad hemorrágica Agua jabón = de efectivo que clorhexidina, alcohol…
No dar tinturas iodadasà riesgo afectación tiroides. Cordón limpio y seco 1mg Vit K IM. + riesgo si madre toma anticonvulsivos o anti TBC y si lactancia materna. Si madre VHB + (HBsAg)à profilaxis con: Profilaxis transmisión vertical VHB Profilaxis conjuntivitis neonatal Cribado metabólico Cribado auditivo EXPLORACIÓN RN (<72H) MEDIDAS × - Dosis vacuna VHB <12 horas. - IG específica anti-VHB (lugar diferente a vacuna) - Lactancia contraindicada hasta que se lleven a cabo estas medidas. Gonocócica y no gonocócica (chlamydia…). Pomada/ colirio antibiótica (macrólidos o eritromicina tetraciclinas) en paritorio. Prueba talón (<48h).
Fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito ± hiperplasia suprarrenal congénita, FQ, metabolismo AA y ácidos grasos.Tmb anemia falciforme FR hipoacusia: prematuridad, infecciones, hipoxia-isquemia neonatal, malformaciones cráneo faciales, fármacos ototóxicos, VM prolongada, hiperbilirrubinemia. 2 técnicas: - Otoemisiones acústicas (OEM) → Explora hasta la cóclea - Potenciales auditivos evocados de tronco cerebral (PEATC): ++ si sospecha NS. Mejor Primeros 7 días pérdida 10% peso fisiológicoà a las 2 semanas recuperación. x2 a los 5 meses, x3 al año.
Pretérmino: lanugo // A término: vernix caseoso → Post// No quitar, secar a toques // Post término: aspecto apergaminado.(Bb arrugado) × PIEL × × Color: blanco (en anemia), cianosis (si causa cardíaca o respiratoria), rojo (poliglobúliaà típico en DM y en trombosis vena renal), ictericia, color grisáceo, cutis reticular… à necesario estudio. Hallazgos no patológicos: quistes de millium, mancha mongólica (desaparece <4 años), angiomas planos, cutis reticular (si frío), fenómeno arlequín. DD eritema tóxico vs melanosis pustulosa: eritema tóxico siempre fisiológico, melanosis puede ser por infección.
ERITEMA TÓXICO MELANOSIS PUSTULOSA (P) Apariencia Pápulas blancas Inespecífico sobre eritema Acné-like Vesiculopustulosa Aparición 1-3 días Localización Generalizado. No palmoplantar Frotis Eosinófilos Cultivo Estéril Estéril 7-10 días Semanas duración Desaparición + intenso si lactancia materna Nacimiento: Precoz Generalizado. Sí palmoplantar Neutrófilos (PMN) Persistente 2 RESUMEN PEDIATRÍA × Edema: en RN pretérmino puede ser fisiológico pero en RN a término sospechar hydrops fetal, Sd Turner, hijo de madre diabética, IC, nefrosis congénita o hipoproteinemia. × Hipotermia y fiebre estudiar (DD fisiológico vs infeccioso o neurológico).
FONTANELAS PERÍMETRO - Anterior: grande, cierra 9-18 meses. → Bregma - Posterior: pequeña, cierra 2 meses.→ Lambdoidea - Causas de fontanelas aumentadas tamaño: hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia, rubéola… - No aumento: craneosinostosis (fusión precoz suturas, + frec: escafocefalia, de la sutura sagital). - No cierre: hidrocefalia. - Craneotabes: palpación blanda del cráneo. A nivel parietal y en pretérminos es fisiológico. A nivel occipital es patológica.
CRÁNEO CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOHEMATOMA “Caput subcutaneum” Hemorragia subperióstica (+ grave)à puede haber fx subyacente Edema tejido subcutáneo FRACTURAS NO RESPETA SUTURAS RESPETA SUTURAS Resolución en 2 semanas – 3 meses Piel adyacente puede estar equimótica CARA Simetría facial: parálisis facial x trauma obstétrico. × Leucocoria: catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de la prematuridad o coriorretinitis grave. × Si no apertura ojoà sugestivo glaucoma congénitoà urgencia! × Palpar siempre paladar: labio leporino o defectos cierre. Se pueden encontrar perlas Ebstein y nódulos de Bohn.
× Masas: × ABDOMEN Piel adyacente normal→ Es + profunda × CUELLO TÓRAX Posible calcificación : Inicio inmediato- resolución en unos días × Línea media: + frec quiste conducto tirogloso. Lateral: adenopatías, quistes branquiales, hemangiomas, hematomas esternocleidomastoideo (nódulo de Aparece en el contexto de un parto traumático donde Stroemayer). pequeñas hemorragias del esternocleidomastoideo se calcifican y no se pueden absorber → TTo rehabilitador × Palpar clavículas (fx más frec del parto) × DD soplos fisiológicos de patológicos (coartación aórtica: soplo sistólico con pulso débil o ausente en EEII).
× Puede haber congestión mamaria o secreción por paso estrógenos transplacentario (incluso sangrado y flujo vaginal) × Hígado hasta 2cm por reborde esternalà fisiológico. × hidronefrosis. Masa más frec abdominal: Renal → generalmente por dilatación de la vía urinaria (hidronefrosis) × Víscera más lesionada parto: HIGADO> BAZO (raro necesario tratamiento QX). × Otras masas patológicas: × × Por déficit cortisol Tanto en niños como en niñas. No manipular (causa frec mastitis) Trombosis vena renal: masa renal + hematúria + trombopenia/anemiaà frec por deshidratación/sepsis en hijo de madre diabética. Déficit altosterona → acidosis metabólica ( H+, Na y.
K) Hemorragia suprarrenal: típico por tx parto nalgas+ macrosoma. Aspecto séptico (inestabilidad HMD, hipoglucemia, tendencia a hiponatremia e hiperpotasemia, anemización, ictericia…). Tto de soporte. Dx: Eco Anatomía: cordón umbilical 2 A + 1 V + gelatina de Wharton + vestigios de alantoides y conducto omfalomesentérico. OMBLIGO ALTERACIONES ESTRUCTURALES ONFALITIS 2 arterias umbilicales - malformaciones vigilar Arteria umbilical única: Asocia sola o con otras alt de→vía urinaria. - Persistencia conducto omfalomesentérico: secreción substancia alcalina (fecal) + ruidos hidroaéreos. Riesgo divertículo Meckel.
- Persistencia de uraco: persistencia secreción sustancia ácida (orina) + signos dermatitis periumbilical. Tto IQ (= que anterior). - Retraso caída cordón umbilical: entre 3 días-2 meses, media 15 días. Si tarda más sospechar INMUNODEFICIENCIAS (defecto quimiotaxis neutrófilos). Riesgo infección. - Eritema, edema, secreción maloliente. AB IV o si leve tópico (cloxa + genta). Sin fiebre Alantoides o uraco Fétida deriva en los ligamentos umbilicales laterales 3 Conducto ofalomesentérico Vena → Deriva en el ligamento redondo Sdme de Beckwith-Wiedemann → Niños microcósmicos con macroglosia e hiperinsulinismo que suelen asociar onfalocele.
Mayor riesgo de tumor de Wilms o nefroblastoma GRANDES RESUMEN PEDIATRÍA PEQUEÑAS MASAS UMBILICALES REGIÓN LUMBO-SACRA × × Hernia umbilical: tto expectante, suelen cerrar espontáneamente (IQ si persistencia >3-4 o >1,5 cm años). + en prematuros y raza negra. Tmb Sdme Down × Onfalocele: eventración vísceras abdominales recubiertas de peritoneo y amnios, a través del anillo umbilical. Se asocia a malformaciones y Sdme de Beckwith-Wiedemann. frecuente que haya otras vísceras abdominales además de asas intestinales. Asociado a Tto qx urgente al día siguiente. Tenemos dos opciones para el nacimiento: parto si es otras malformaciones o síndromes. IQ.
× Gastrosquisis: eventración asas abdominales sin recubrimiento. Todos malrotación. Yuxtaumbilical. Puede haber lesión intestinal. Raro asociación con otras malformaciones o síndromes. Tto IQ. qx al momento. Nacimiento siempre por cesárea. × Granuloma umbilical: tejido blando, rojo o rosado, secreción mucosa. Cauterización con nitrato de plata. → Un chicle × Pólipo umbilical: duro, rojo brillante, por persistencia mucosa intestinal en ombligo. Tto quirúrgico. → Un lacasito pequeño o cesárea (+ frec) si grandes. Pueden salirse otros órganos. Descartar defectos tubo neural (ojo si mechón pelo o fosa a ese nivel) LUXACIÓN CADERA Traumatología.
Ortolani (IN), Barlow (OUT) Plexo braquial superior (Erb Duchene) EXTREMIDADES PARÁLISIS BRAQUIALES - C7-T1. Típico parto de nalgas - Mano caída o muño de papa - Riesgo parálisis diafragmática.Si lesión C4 - Riesgo Horner.→ Si lesión T1 - Moro asimétrico, reflejo palmar presente.(coge la propina) Usa fagín Frecuencia +++ → en cefálica PATOLOGÍA RESPIRATORIA RN APNEA - - : ~ - Moro normal, palmar ausente. - Frecuencia + Cese de respiración >20 segundos. Causa: central, obstructiva o mixta.
Siempre patológicoà buscar causa (infección + frecuente, anemia, fármacos, dolor, RGE, alteraciones metabólicas…) Apnea de la prematuridad: “fisiológicas” asociada a inmadurez regulación respiratoria, + frec cuan precoz seaà <28 EG semanas 100%. Tto y prevención: cafeína o teofilina IV. → estimulan el centro respiratorio y la contractilidad cardiaca. Tmb útil la transfusión de hematies DIFICULTAD RESPIRATORIA (IMP) - Culo C4-C6. Típico distocia hombros. con posición delimosna camarero(rot - Mano Mano pidiendo interna, aducción, pronación…) - - Plexo braquial inferior (Dejerine- Kumpke) Dificultad respiratoria= distress respiratorio.
Se define por presencia de ↑FR + uso de musculatura accesoria (abdominal> intercostal > tiraje supraclavicular >aleteo nasal). Polipnea > 60 rpm Se valora con test de Silverman A más puntuación, peor TEST DE SILVERMAN Valoración 0 1 2 - Tórax fijo, se mueve el abdomen Respiración con balanceo - Discreta Intensa - Se oye con fonendo Se oye sin fonendo Aleteo nasal - Discreto Intenso Tiraje - Intercostal + supra e infraesternal Disociación tóraco-abdominal Retracción xifoidea Quejido inspiratorio Dificultad respiratoria: Leve o leve 0-2:0-3: no existe 5-6: Moderada 3-4: moderada > ≥5: 7: Grave grave Contrario APGAR DI-RE QUE ATLE-TI. 0 no tiene ítem, 1 tiene un poquito, 2 tiene el ítem.
¿QUÉ HACER ANTE DISTRESS RESPIRATORIO?
O2à SACAR ANALÍTICA Y CULTIVOSà RX TÓRAXà ATB PROFILÁCTICO (ampi + genta, excepto en taquipnea transitoria) 4 ⭐ Causa más habitual de dificultad Causa más frecuente de disfunción respiratoria en el RNPT respiratoria neonatal (En cn el surfactante se desarrolla en la sem 34 de gestación) RESUMEN PEDIATRÍA ↓ ↓ TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA * SÍNDROME ASPIRACIÓN MECONIAL* PERSISTENCIA CIRCULACIÓN FETAL DISPLASIA BRONCOPULMONAR Edad gestacional A término y pre-término tardío Pretérmino Post-término> a término A término y post-término Pretérmino Causa Falta adaptación vida extrauterina Déficit de surfactante Meconio obstruye VA y tapones hacen mecanismo valvular.
Persistencia resistencias pulmonares ↑↑à cortocircuitos D-I Toxicidad O2, inmadurez, baro o volutrauma lesionan tejido. Sufrimiento fetal agudo → hipoxia → Sufrimiento fetal agudoà estimula estimulación del peristaltismo → peristaltismoà liberación meconio. expulsión meconio → aspiración Lesión directa sobre pulmón (SAM, infecciones, anomalías desarrollo pulmonar) o indirecta (asfixia) Antecedentes obstétricos Cesárea o parto vaginal rápido × Prematuridad (<34s) × Hijo de madre diabética × Hydrops fetal × Prematuridad, bajo peso. × VM invasiva y [O2] altas × Exceso aporte hídrico × DAP, malnutrición, infección.
× Vitamina A, cafeína, restricción hídrica × Ventilación no invasiva, O2↓ Factores protectores El trabajo de parto ayuda a la absorción del liquido pulmonar, ∅ si nacimiento rápido el niño nace encharcado Corticoides prenatales, heroína y estrés intraútero. Aspiración meconio al nacimiento (si RN hipotónico o en apnea). ∅ Clínica Distress leve-moderado (tiraje y taquipnea) Autolimitada (máx 2-3 días) Distress grave: taquipnea, tiraje, cianosis, aleteo… ACR: crepitantes e hipofonesis. En función de espesor meconio (dificultad respiratoria, cianosis, IR). Suele presentar muy mal estado. Cianosis intensa y otros signos de distress grave. Dependencia del O2 al mes de vida.
Dificultad respiratoria e IR. Pueden hacer ICD (riesgo muerte) Respuesta a O2 ++ Respuesta pobre Respuesta pobre Nula +++ Radiología Líquido en cisuras. Otros: trama broncovascular, DP: “Pulmón derrame pleural.húmedo” Infiltrado retículo-granular (vidrio esmerilado) con broncograma aéreo. Atelectasias, disminución volumen. Infiltrados algodonosos, atrapamiento aéreo, hiperinsuflado, aplanamiento diafragmas. Normal + hipoxemia desproporcionada a hallazgos Patrón en esponja (áreas hiperclaras con otras zonas de densidad irregular “agujereado”). El meconio se impacta y el aire puede entra pero no salir Dx específico Test de hiperoxia: × Gradiente SatO2 pre y postductal: a. radial derecha y a.
umbilicalà si gradiente >20 mmHg PCF. Hipoxemia, hipercapnia y ∅ acidosis Clínico (gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria) metabólica). Gasometría ∅ normal dar O2 al 100% % × y no mejoría (refractario) Clínico × Ecocardio (Gold Standard) Prevención ∅ 2 dosis dosisbetametasona de CC 24/48hI.M previo . /24halsiparto parto inminente entre 24-34sem. semanas. en embarazadas 24-34 Debe darse dexametasona o betametasona Tmb dexametasona pero esta no que son los CCleucomalacia que atraviesan la placenta previene periventricular. & Tratamiento Oxigenoterapia. Puede ser útil CPAP.
VM Soporte respiratorio + surfactante endotraqueal (2-3 dosis) + ATB (AMPI+ GENTA hasta resultados cultivos) × Ductus arterioso persistente * Complicaciones ∅ × Retinopatía de la prematuridad * × Displasia broncopulmonar E× Neumotórax o neumomediastino. S Aspiración si hipotonía o apnea. ∅ y no respuesta a la reanimación estándar (ya no se aspira de rutina) Tto de soporte + ATB profiláctico ± sulfractante. NO si hipertensión pulmonar O2 + VMI. Útil NO inhalado, o ECMO si grave. · × × Neumotórax (+ frec que EMH) × Atelectasia, fuga de aire Isquemias, enterocolitis necrotizante…
× Neumonitis química (irritante) Patologías asociadas a la administración de O2 a altas concentraciones → los radicales libres son tóxicos L O2 Restricción hídrica, broncodilatadores y corticoterapia. v en casos graves × Sobreinfección (++ E. Coli) × Hipertensión pulmonar VMI el menor tiempo posible, mínima [O2] posible, evitar sobrecarga de líquidos y tratar ductus arterioso. ++: vitamina A y cafeína. El meconio es estéril pero tras la aspiración meconial el m.o. que primero los coloniza es E. Coli 10-20% mortalidad primer añoà si se eliminan desencadenantes posible recuperación completa a los 2 años.
Secuelas: HT pulmonar y sistémica, retraso del neurodesarrollo y crecimiento o hiperreactividad bronquial. Tmb aumento frecuencia infecciones L respiratorias en la primera infancia 5 ⭐ RESUMEN PEDIATRÍA *DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE: - Factores que provocan EMH también lo favorecen. - Clínica: apneas, pulsos saltones, soplo sistólico, hepatomegalia… Continuo en maquinaria 1) EMH; 2) Taquipnea transitoria prematuridad; 3) Aspiración meconial; 4) DBP ↓ - Dx: ECO Doppler RETINOPATÍA DE LA PREMATURIEDAD Anomalía del desarrollo de la retina por una angiogénesis Principales causas HT pulmonar en recién nacido: anormal que pueden derivar en ceguera.
Los 4 factores que se asocian son el grado de prematuriedad, el uso de Hernia diafragmática y síndrome de aspiración meconial oxígeno, el sexo masculino y la raza blanca - Tto: cierre con AINES (ibuprofeno o indometacina)à si CI o fracasoà CIRUGÍA. - Ductus se mantiene abierto con Prostaglandinas. TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RECIÉN NACIDO 1. TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN DEL MECONIO TAPÓN MECONIAL ÍLEO MECONIAL × No eliminación meconio >48 horas vida. El meconio es patológicamente espeso y se acumula en el ileon ↑ × Etiología: × Obstrucción intestinal por meconio.
- Colon hipoplásico izquierdo (DM) - Aganglionosis rectal - Drogadicción materna (opiáceos) - FQ - Prematuridad - Sulfato magnesio (pre/eclampsia). × Etiología: 90% FQ (15% debut FQ), también en enfermedad de Hirschprung. No deposiciones > × Clínica: distensión abdominal, vómitos (gástricos> biliosos> meconiales). × Rx: distensión asas y niveles hidroaéreos pompasespumoso. de jabón +Imagen patrónengranular × Rx: masa de jabón y patrón granular. Masa pompa con patrón granular × Tto: médicoà si fracaso cirugía. × Tto: enemas (glicerina> suero hipertónico> contraste hiperosmolar). 2.
PERITONITIS MECONIAL > Reparación espontánea × Si perforación intestinal intraútero no clínica porque meconio estérilà podemos ver a la Rx calcificaciones peritoneales. × Si perforación después nacimientoà clínica peritonitis y neumoperitoneo. × Tto: si asx nada, si sintomático quirúrgico. ↓ Enemas ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (IMP) Generalidades Clínica Diagnóstico - FR: + en prematuros y bajo peso. Otros FR: isquemia intestinal (bajo gasto o policitemia), inicio precoz de alimentación (alimentación hiperosmolar…). Niños sometidos a hipoxia - Factores protectores: lactancia materna, corticoides, alimentación progresiva - Isquemia de la pared intestinalà necrosis coagulativaà perforación.
Puede haber o no sobreinfección. - Inicio 2ª-3ª semana de vida. Zona + frec afectada: íleon distal y colon proximal. - Distensión abdominal, rechazo tomas, retenciones biliosas... - vómitos - Heces sanguinolientas - Puede verse la zona afectada brillante o azulada en pared abdominal.
- Sangre oculta en heces, analítica y hemocultivo (podemos ver leucopenia o leucocitosis, plaquetopenia, aumento con neutropenia PCR, acidosis metabólica…) Tmb hiponatremia Riesgo de sepsis > Precoz Rx, tratamiento y complicaciones potenciales S Intermedio Tardío - Distribución anormal aire - Edema asas - Asa fija - Neumatosis intestinal→ Aire en pared intestinal - Patrón de “miga de pan” - Gas en vena porta - Neumoperitoneo Aire bajo diafragma: Sospechar perforación > TTO CONSERVADOR: Dieta absoluta + sueroterapia iv + SNG descompresiva + ATB de 2 Amikamicina + amplio espectro.
vancomicina ↳ Si insuficiente (20%)à IQ TTO QUIRÚRGICO Estenosis intestinales (estreñimiento o cuadros suboclusivos) Síndrome intestino corto ICTERÍCIA NEONATAL - Ictericia: coloración amarillenta piel y mucosasà si bilirrubina >5mg/dl. Progresión ictericia cráneo- caudal (niveles 5 solo afecta cara, si >20 afecta palmas y plantas). Mayoría de hiperbilirrubinemias a expensas de bilirrubina indirecta. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA Conjugada No conjugada −frec. Por colestasis + frec. Hidrosoluble, se elimina por orina.
Liposolubleà atraviesa BHE y acumularse en GGBB produciendo Kernicterus 6 Estadios de Kramer 1: 5 mg/dl 2: 10 mg/dl 3/4: 15 mg/dl 5: 20 mg/dl RESUMEN PEDIATRÍA ICTERÍCIA FISIOLÓGICA - - - Nacimientoà hemólisis fisiológicaà hiperbilirrubinemia (+ inmadurez hepática que impide su excreción). Pico bilirrubina indirecta a las 48 horas. Duración <15 días. Ojo! RN pretérmino pueden hacer pico más tardío, más prolongado y con niveles superiores a los normales (>12 mg/dl). Dx ictericia fisiológica por exclusión.
Si prolonga >15 díasà pensar en estreñimiento (estenosis pilórica, hipotiroidismo congénito…) ICTERÍCIA PATOLÓGICA - HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA - Cifra bilirribuna directa >2mg/dl (o >20% total) Clínica: ictericia verdínica, colúria y acolia. Puede haber hipoprotrombinemia y déficit vitaminas ADEK. Causas: Colestasis neonatal intrahepática: atresia vías biliares intrahepática (Sd Alagille), hemocromatosis, daño hepático, ,Infecciones, nutrición parenteral.. galactosemia… Colestasis neonatal extrahepática: atresia vías biliares extrahepática.
y quiste coledoco Tratamiento: de la causa de base + fármacos para facilitar flujo biliar (ácido ursodesoxicólico)+ suplemento vit ADEK + suplementos de calcio y fósforo. - HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA - & o - Aparición primeras 24 horas. Duración >15 días Aumento niveles >5mg/dl en 24 horas. Bilirrubina total >12 mg/dl (en RNT) o >14 mg/dl (RNPT) Bilirrubina directa >2mg/dl o >20% de la bilirrubina total. - La fisiológica es a expensas de la BrI Causas: No hemolítica: reabsorción de hematomas, policitemia, infecciones (+ GMN), lactancia materna, disminución circulación enterohepática, hipotiroidismo, Sd Gilbert, enfermedades metabólicas.
Hemolítica: Inmune: isoinmunización por incompatibilidad→ Coombs + No inmune: defectos eritrocitarios (esferocitosis…) o microangiopatías. Tratamiento: RIESGO KERNICTERUS.→ Acúmulo en SNC Fototerapia: según edad, cifras de bilirrubina, FR… - Exanguinotransfusion ± albúmina (si bilirrubinas de >20 mg/dl) 7 1. Atresia de vías biliares Terapia de rescate 1. Ictericia por lactancia materna (Sd. Arias) - 1/200. No es patológica. Entre 5º-7º día de vida, puede prolongarse hasta mes y medio. Dx de exclusión, la ictericia suele ser moderada No interrumpir lactancia. 2. Ictericia por incompatibilidad Rh (completar con GINE) - Obliteración progresiva conductos biliares extrahepáticos.
No hereditaria - - EF: hepatomegalia, esplenomegalia, signos HTPortal… - Principal causa de tx hepático en infancia. - Dx: Gammagrafía con HDA + biopsia hepática Dx: ECO (típico ausencia o hipoplasia vesícula), (confirma dx). ¿Hígado capta y excreta contraste? & → No capta: Problema intrahepático colangioRMN. Confirmación intraoperatoria. - → Capta pero no excreta: Problema via biliar - Tto: cirugía de Kasai (portoenterostomia) como tratamiento puenteà tx hepático tratamiento definitivo.(antes de los 2m) - Vitaminas que Kedan A 1ª K: coagulopatia G E: Ataxia, neurópatia periférica O T D: Raquitismo A A: Alt visuales y piel seca ~ N 4ª 3 Más grave > ↑ 3.
Ictericia por incompatibilidad ABO Principal complicación cirugía Kasai: colangitis aguda bacteriana. Rh + Madre RH- y bebé 90% por antígeno D Rh. Lo emb. → Hematopoyesis extramedular → hepatoesplenomegalia ictericia, anemia Clínica sifetal hemólisis fetal: , hepatomegalia (por Hemólisis → anemia ↓ → ICC → Edemas (Hydrops fetal) hipoalbuminemia hydrops eritropoyesis extramedularà hipoalbuminemiaà edemasà Ictericia Madre Rh y bebé Rh+ (peor en 2º embarazo) fetalis). Diagnóstico: de la madre frente al Ag D indirecto Prenatal: test de Coombs para ver sensibilización.
Si ya sensibilizaciónà ecografías fetales (polihidramnios + aumento velocidad ACM indicativo anemia fetal; hydrops) Postnatal: Coombs control grupo diectoy Rh RN, Hb, Hto, bilirrubina… Prevención: en gine. Solo para las no sensibilizadas (coombs -) Tratamiento: Fetal: en caso de anemiaà si <35 semanas transfusión intrauterina de hematíes, si >35 semanas inducción parto. Postnatal: fototerapia o exanguinotransfusión según gravedad. Uso de inmunoglobulinas mejora resultados. S Clínica: RN a término sano que a las 2-3 semanas de vida inicia ictericia con acolia. - - - Más frecuente. Menos grave. Puede darse en primera gestación (Ac IgG naturales). Si madre O e hijo A±B.
Si madre A y feto O no hay Clínica leve.→ Ictericia o anemia leve problema Coombs: INDIRECTO + // DIRECTO ± Tto: fototerapia cuando es necesario. No es posible prevención.
La BrI es liposoluble → atraviesa BGE → Neurotoxicidad → Depósito en ganglios de la base → encefalopatía → Kernicterus 7 Isoinmunización Rh Fisiopatología Feto Rh + 1er embarazo Madre Rh- Ag D > Respuesta inmune primaria (madre sensibilizada) IgM anti D & > Feto Rh + No cruza la placenta 2º embarazo Madre Rh- Ag D > Respuesta inmune secundaria IG anti D Destrucción de hematies fetales C & Coombs Sangre Busco Indirecto → Madre → Ac sueltos → Si + madre sensibilizada Directo →Niño → Ac unidos a hematíes del niño → Si + hay reacción Manejo Coombs indirecto v V - + Sensibilizada No sensibilizada Vigilar: Polihidramnios Aumento velocidad ACM Edemas generalizados Gammaglobulina humana anti D (evita la inmunización).
Poner: • En la sem 28 • Tras procedimientos invasivos V V Si afectación grave Parto/aborto L Niño Rh - ~ L Tto postnatal Tto prenatal D Niño Rh + ~ v V Fototerapia/ Exanguinotransfusión L < 35 sem Transfusión intraútero V No hacemos nada 7 > 35 sem Inducción parto Tipos de ictericia 2ª dosis de Ig en las primeras 72h a la madre ⭐ RESUMEN PEDIATRÍA La causa más frecuente de anemia durante el primer año de vida es la ferropénica TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS RECIÉN NACIDO Anemia fisiológica Masa eritrocitaria aumenta hasta parto. Tras parto hemólisis y déficit de eritropoyetina provocan disminución de glóbulos rojos y anemia.
- Hb de <13 mg/dl ANEMIA Varía en función de EG Anemia patológica - Por pérdida sangre: transfusión feto-fetal, fetomaterna, hemorragias, DPPNI, ruptura vasa previa… Transfusión feto-materna habitual: se diagnostica con test de Kleihauer- Betke. Por hemólisis: isoinmunización, anomalías hematíe… Por disminución población: anemia aplásica por parvovirus… Causa más frec en niño ferropénica Clínica: según instauración. Palidez, IC, shock… En prematuros apnea, hipoactividad, taquicardia… Tto: según causa. Fisiológica solo si repercusión clínica (transfusión ± EPO ± vitamina E ± hierro…) 32 Prevención prematuros: complementos sulfato ferroso a las · 8 semanas.
hasta el 2-3 S año de vida Clínica: algunos asx. Plétora, acrocianosis, letargia, taquipnea, ictericia… La viscosidad sanguínea aumenta de forma exponencial cuando el hematocrito venoso supera el 65% POLICITEMIA Hto central o venoso (no sirve capilar) >65% Sobretransfusión placentaria: trasfusión materno-fetal o feto-fetal, retraso en ligadura cordón… - Insuficiencia placentaria: CIR, RN post-término, tabaquismo, preeclampsia… O Hb >20 mg/dl - Otras causas: hijo de madre diabética (por hipoxia) u otros síndromes (Down, trisomías 13, 18, hiperplasia adrenal…) sem Plétora en mucosas, plantas y palmas Tto: → no suele precisar - Si asintomático: Hto> 70% exanguinotransfusión parcial.
Si <70% fluidoterapia y tto de soporte. - Si sintomático: exanguino transfusión parcial (para Hto <50%). Control glucemia y diuresis. Sueroterapia TRASTORNOS METABÓLICOS RECIÉN NACIDO 1. HIJO DE MADRE DIABÉTICA → hiperinsulinismoà Glucosuria → Polihidramnios (la orina del niño es su líquido amniótico) × Hiperglucemia maternaà hiperglucemia fetalà factor crecimiento. × Complicaciones hiperinsulinismo:( por hiperfunción del páncreas fetal para compensar la hiperglucemia fetal) - Hipoglucemia asintomática (máxima a las 3-6 horas) e hipocalcemia. - Aumento anabolismo: macrosoma à aumento riesgo lesiones obstétricas, mayor mortalidad perinatal, policitemia visceromegalia…
polihidramnios, La hipoglucemia de estos niños suele ser asintomática hasta que se - Si vasculopatía: CIR presenta ya con clínica grave → fundamental controles seriados - Disminución síntesis surfractanteà EMH teratógenos de la insulina: -• Efectos Policitemia. × Malformaciones típicas: + frec cardíacas (hipertrofia septal asimétrica con estenosis subaórtica), digestivas (hipoplasia colon izquierdo). Otras características: agenesia lumbosacra y holoprosencefalia. Elevadas cifras de glucosa en el cordón aumentan la × Prevención: buenos controles maternos + INS. Control glucemia materna y niño.
probabilidad de hipoglucemia en el recién nacido × Tratamiento: si RN no remonta hipoglucemia glucosa IV. Inicio precoz alimentación. 2. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Tiroides no formado por → Tiroides hipoplásico → Tiroides ectópico × Causa + frec: disgenesias tiroideas (80-90%). Por retraso en maduración osea × Clínica: al 3-4º mesà progresiva. Facies peculiar, estreñimiento, ictericia prolongada, letargia, macroglosia, fontanelas ↓ amplias, retraso mental, hernia umbilical etc.
Párpados y labios tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo × Dx: CRIBADO NEONATAL prueba talón con TSH (repetir a las 2 semanas si neonatos o BPEG)à si alterado confirmación TSH > 7-10 mu/L → Estudio dx y valorar tto (generalmente se pone) con ECO/gammagrafía. TSH > 10 mu/L → Estudio dx e inicio tto × Tto: levotiroxina sódica oral precoz. → Tiroides agencio L E Es más frecuente en mujeres Otra causa de hipoT es la dishormogénesis o el bloq de los receptores por Ac maternos El retraso en el inicio del tto puede condicionar una lesión cerebral definitiva.
8 La punción lumbar está contraindicada si existen signos de hipertensión intracraneal grave o focalidad neurológica, plaquetopenia (plaquetas < 50.0000) o el tiempo de protrombina es inferior al 50 % del control RESUMEN PEDIATRÍA SEPSIS NEONATAL × 1/1000 RN. Necesario alto grado sospecha porque clínica muy variada e inespecífica. SEPSIS PRECOZ (<7 días) SEPSIS TARDÍA (>7 días- 3 meses) SEPSIS NOSOCOMIAL Gérmenes canal parto Gérmenes comunidad > gérmenes canal parto. Gérmenes hospitalarios -free S. agalactiae, E. Coli, L. monocytogenes… Etiología ↑ Clínica Meningococo, S. agalactiae, E. Coli, K1 S. Aureus, S. epidermidis.. Clínica: fallo multiorgánico.
Mucha afectación respiratoria, ictericia… Clínica: infecciones focales. + afectación SNC. Fulminante → Alta mortalidad FR Prematuridad, bajo peso, RPM, corioamnioitis, SGB+, ITU tercer trimestre, hijo previo afecto de sepsis precoz… Hemocultivos + PL Dx Recomendable cultivos de superficie. Variable Menos fulminante. En ingresados o < 8 días tras el alta Prematuridad Niños UCI/ ATB amplio espectro… Hemocultivos + PL Hemocultivos. Recomendable urocultivo. AG AG (+ específico leuco/neutropenia) . Sin meningitis: AMPICILINA + GENTAMICINA Tto S. Aureus, P. Aeruginosa, S. epidermidis, C. albicans…
AG Sin meningitis: VANCO + AMIKACINA ± AMFOTERICINA B No atraviesa BHE Con meningitis: AMPICILINA + CEFOTAXIMA Con meningitis: VANCO + CEFTAZIDIMA ± AMFOTERICINA B Para cubrir listeria y enterococo & INFECCIONES CONNATALES (TABLA RESUMEN GINE) • • • Para cándida Infección que se adquiere de la madre durante el embarazo y que afecta al feto. Sospechar si: CIR simétrico (< 2500 kg), hepatoesplenomegalia, anemia, adenopatías, - Sospecha si CIR tipo I (simétrico) o si RN con hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia o trombopenia. trombopenia o ictericia.
Dx: durante el embarazo (madreocon IgG en ascenso o persistente) - Seroconversión Dx con serología: IgM positiva IgGIgM en+/o aumento. También aislamiento de gérmenes en muestras RN. Son más graves al principio del embarazo pero son mas frecuentes al final por el aumento de la permeabilidad placentaria (excepto la rubeola) Solo añadir 1) CMV La +que frec. VARICELA: 2) Toxoplasmosis Si afectación en la primera mitad del embarazo: Si afectación en la segunda mitad: Sabin es una C-Hi-Ca convulsiva Clínica → Tetrada de Sabin Si infección 1T: cicatrices Asx × y colectasis lineales distribución metamérica,Coriorretinitis: afectación+GI, genitourinaria, neurológica esquelética…
(90%) de o sordera neurosensorial Coriorretinitis acalculosa frec, puede ser saliente hasta estadios muy avanzados Microcrfalia Hidrocefalia Si 20s-5 días preparto: no riesgo afectación fetal × Calcificaciones periventriculares !!! Calcificaciones cerebrales Exantema petequial 5 días preparto-2 postparto: alto riesgo. Cuadro similar a Convulsiones × varicela (hemorragias cutáneas, neumonitis, hepatitis, CMV Tto si seroconversión materna durante el embarazo: Sulfadiacina + Pirimetamina + meningoencefalitis…). Fólico 1er año TÓXICOS EMBARAZO SD ABSTINENCIA PROBLEMAS OBSTÉTRICOS MALFORMACIONES CONGÉNITAS HEROÍNA/ OPIÁCEOS Primeras 48h.
“Síntomas HIGH”: irritabilidad, taquipnea, febricula, cianosis, convulsiones… Tto: fenobarbital, sulfato de morfina o metadona. NO naloxona (empeora Sd abstinencia). Bajo peso, CIR. Abortos. Protege: EMH e hiperbilirrubinemia. Raras. COCAÍNA Raro Derivados de VC: aborto, prematuridad, CIR, DPPNI... Distrés respiratorio, microcefalia, hemorragias intracraneales, alteraciones renales y digestivas, riesgo muerte súbita. Aborto, prematuridad, DPPNI Síndrome alcohólico fetal - Anomalías faciales: epicanto, filtrum plano, labio superior fino, hipoplasia maxilar, micrognatia… - Retraso crecimiento - Síntomas neurológicos: retraso mental (causa + frec), hiperactividad, sordera…
ALCOHOL Raro salvo si ingesta cercana a parto. Si la madre bebe alcohol durante el primer L trimestre 9 Tras el nacimiento, la pérdida de hasta un 10% del peso es fisiológica RESUMEN PEDIATRÍA 2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN CRECIMIENTO Y DESARROLLO Crecimiento normal ± 2 DS PESO RN A TÉRMINO Nacen con →2.500-4.000 g Edad ósea: • < 1a → Rx tibia izqda • > 1a → Rx muñeca izqda Es patológico el deculaje entre edad ósea y cronológica > 2años TALLA RN A TÉRMINO PERÍMETRO CEFÁLICO RN Nacen con → 50 cm En R.N. Nacen con 35 cm < 1a → Cefálico > torácico Al año → Cefálico = torácico 35 cm > que tronco >1a → El torácico va creciendo Primer año aumentan 50% talla.(25 cm +) .
“P512” (5º mes duplican peso, al año triplican peso y a los dos años cuadruplican peso) Bajo peso si <2DS o <p3. A los 3-4 meses ganan 20g/día de peso. A partir de 2a P= (edad x 2) + 8 kg “T4”: a los cuatro años duplican talla. Crecimiento aprox 5-6 cm/año. T= (edad x 6) + 77 cm DENTICIÓN DESARROLLO PSICOMOTOR Los primeros en salir son los incisivos inferiores - Desarrollo neurológico cefalocaudal. Erupción 6 mesesà dentición completa 2 años. - Test de Denver (valorar desarrollo neurológico hasta los 6 años). - Prematuros: corregir meses prematuridad. - HITOS DEL DESARROLLO: 6 años caída dientes leche.
Retraso dentición: ausencia dientes ≥15 meses (suele ser de causa idiopática) DESARROLLO PUBERAL Telarquia 8a con salida del botón monario Varon crecimiento genitales 9 años REFLEJOS ARCAICOS Al final año se igual perímetros Hasta 4 años máximo crecimientoà después “stop” hasta pubertad. Regla del 3 - Sonrisa social: 1,5 m - Permanencia de objetos: 9 m Reflejo de Moro (gasta 3-4 meses) - Sostén cefálico: 3m “Sostrés” - Primera palabra real: 12 m - Reflejo de prensión palmar (3m) - Sedestación: 6m - Dos palabras: 22 m - Reflejo prensión plantar (9-10 m) - Reptación: 9-10 m - Sube y baja escaleras: 22-24 m - Marcha automática - Bipedestación 10-11 m (9m) - Comprensión muerte: 5-10 años.
Paracaídas horizontal (aparece a los 9-10 m) - Oposición pulgar 8 m - Marcha 12-15 meses. - - ALIMENTACIÓN LACTANTE - A demanda. Recomendaciones OMS: LM exclusiva hasta 4-6 meses, después complementada hasta los 2 años. Lactancia materna de elección en todos los <6 meses excepto: VIH, TBC activa, galactosemia, drogadicción, HTLV ½, VHB En países desarrollados sin profilaxis a RN. No contraindica: Metadona y madre CMV LACTANCIA MATERNA: × Calostro: primeros 2-4 días post-parto. Rica en proteína, minerales y factores inmunológicos. Progresivamente substituida por lactancia de transición. × Leche madura (3-4 semanas): al inicio de cada toma + rica en lactosa y al final en grasa.
Protección frente a: × Enterocolitis necrotizante × Infecciones (ITU, respiratorias…) × DBP × Muerte súbita lactante × Retinopatía de la prematuridad × Obesidad × Sepsis neonatal × EII LACTANCIA ARTIFICIAL: × De inicio (0-6 meses) × De continuación (>6 m, suplementos hierro, calcio y proteínas) × Ácidos grasos de cadena larga (LC-PUFA): importante para retina y neuronas, hoy en día se suplementa la lactancia artificial con estos.
> - - - Tránsito GI normal • • En LM → Una deposición por toma (hasta 9 al día), consistencia muy blanda En LA → Deposiciones de consistencia más compacta y menor frecuencia Todo ritmo intestinal es normal en los primeros meses de vida ( incluso 1 cada 4-5d) si son blandas y sin esfuerzo intenso 10 RESUMEN PEDIATRÍA LACTANCIA MATERNA LACTANCIA ARTIFICIAL KCAL = = AZÚCARES +++ (“madres más dulces”) --- = Ácidos grasos saturados = GRASAS Pero alto contenido en ácidos grasos de cadena poliinsaturada (PC- PUFA) que geniales para SNC.
PROTEÍNAS + (60% seroproteínas, 40% caseína) +++ (80% caseína, 20% seroproteínas) HIERRO + (mayor biodisponibilidad) ++ (“ Baca y madre igual de gordas”) + VITAMINA B y K (resto-) CALCIO, MINERALES Y VITAMINAS + VITAMINAS + Calcio + Minerales Más digestiva, menos alergénica. “Mi BaCa PaKa”: lactancia artificial tiene más minerales, vitamina B, Calcio, Proteínas y vitamina K. >6 m sin suplementar: anemia ferropénica × × Casi todos los alimentos se deben Orden de introducción: introducir entre los 6m y los 12m • 4m → Cereales sin gluten alergénicos meses Alimentos (huevo,sipescado…)à .
• 4-12 m → Gluten (mejor se introduce >9 junto a LM) De forma escalonada • >12 m → Leche de vaca, hoja verde larga (riesgo de Verduras en forma de puré. Ojo col, remolacha, espinacas, riesgo metahemoglobinemia (esperar >12 m) metahemoglobinemia) en <12m), y miel (riesgo de botulismo) Leche >12 m • > de 5a vaca → Frutos secos (atragantamientos) Clásicamente seagua introducia primero el menos alérgico, pero se ha visto que este retraso no disminuye las alergias No necesaria si lactancia Alimentos más alergénicos: frutas con pelo, pescado, clara de huevo dormir con biberón con zumo de frutaà “síndrome del biberón” NoNo agua si LM No introducir gluten antes de los 4 m ni más tarde de los 7 meses.
: × ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA (BEIKOST) × × × × SUPLEMENTOS A partir 4º-6º mesà 50% LM y 50% beikost. VITAMINA × UI/día. materna o artificial sin cantidades suficientes: suplementar. Profilaxis raquitismo D: → necesario VIT D oral 400 el primer añoLactancia a todos los niños. FR de raquitismo: Piel oscura, pretéritos, países o Especial riesgo en pieles oscuras, meses poco sol, hijos de madres vegetarianas… épocas poco soleadas, hijos de madres vegetarianas estrictas. Profilaxis anemia ferropenica → en Hierro solo a pxs bajo de riesgo el primer mes hasta el añohasta de vida o hasta que la HIERRO: × suplementar prematuros, pesodesde o anemia neonatal.
2 meses inicio alimentación alimentación complementaria sea suficiente. FR: Anemia neonatal, peso al nacer <1500gr y <32 sem (prematuro extremo) complementaria. CÓLICOS DEL LACTANTE: - Crisis de llanto paroxístico, con encojecimiento piernas y rubefacción facial en <3 meses. Duran hasta más de 3 horas. Predominio noche. Entre episodios asintomáticos. No tto específico.→ El niño está sano MALNUTRICIÓN, DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD - Causa más frecuente malnutrición nuestro medio: por exceso.
En el mundo por defecto (principal causa de morbimortalidad mundo) Malnutrición = Dieta desequilibrada DESNUTRICIÓN → Balance nutritivo negativo Malnutrición proteicocalorica edematosa MPC no edematosa - “Antiguo marasmo” por déficit calórico. Atrofia muscular, hipotermia, vientre excavado, irritabilidad, estreñimiento o diarrea por inanición. - “Antiguo kwashiorkor”, por pérdida proteínas Letargia, infecciones repetición, edemas, pérdida masa muscular, hepatomegalia, diarrea, vómitos, anorexia… Abdomen globoso - Útil para valorar desnutrición: albúmina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol.
TTO: rehidratar (24-48h)à iniciar nutrición + ATB (7-10 días) à dieta hipercalórica de recuperación. OBESIDAD - IMC. Sobrepeso: p85-97 para edad y sexo. Obesidad >97. Solo 5% de causa endógena (problemas hipotalámicos, Prader- Willi, problemas endocrinos…) Dx: anamnesis + EF + pruebas complementarias para descartar causas endógenas o posibles complicaciones (hipotiroidismo, perfil lipídico, glicemias…). Se recomienda TOG si antecedentes de DM o si IMC >3 DS. Tratamiento: cambios dietéticos, ejercicio. Si intolerancia glucosa y > 10 año metformina. Pocos cirugía.
11 RESUMEN PEDIATRÍA Causas → Exceso pérdidas (ppal causa, por GEA) Falta de aporte o aporte inadecuado · DESHIDRATACIONES ISOTÓNICA: + FRC Espacio afectado Pérdida Osm Na Clínica HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA: + PELIGROSA Extracelular Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos <270 >300 <135 >145 HipoTA y oligoanuria++ Pulso débil Shock Mucosas secas+++ Pliegue menos llamativo Fiebre, hipertonía, irritabilidad 285 (Normal) 135-145 (N) Signo del pliegue Fontanela deprimida Mucosas secas hipoTA y oligoanuria Intracelular Corrección lenta por riesgo neurológico Mirar si acidosis o alcalosis y si respiratoria o metabólica.
- Grado deshidratación: LEVE (<5% lactantes, <3% niños), MODERADA, GRAVE (>10% lactantes, >7% niños) Tratamiento: REHIDRATACIÓN, preferentemente oral. Se deben tener en cuenta pérdidas, necesidades basales y Suero hiposódico reposición de pérdidas. § Para valorar respuesta a rehidratación: DIURESIS // Para valorar deshidratación: PESO § Daremos rehidratación venosa cuando oral esté contraindicada, en DH moderadas- graves (para expansión). § OJO! En deshidrataciones no isotónicas reposición hídrica en >24 horas, sino riesgo de: mielinólisis central pontina (en hipotónicas) y edema cerebral (en hipertónicas) TALLA BAJA .. En hiponatremias también empleamos reposición lenta.
<p3 o <2 DS para edad y sexo - El niño tiene menos agua en su composición corporal, por eso se deshidrata antes Valoramos: velocidad de crecimiento, talla padres, desarrollo puberal (Tanner). Hipocrecimiento si por debajo del p25 o <1DS. VARIANTES DE LA NORMALIDAD (TALLA BAJA IDIOPÁTICA) 80% El indicador más sensible para detectar alteraciones del crecimiento es la velocidad de crecimiento En neonato talla baja < P10, en mayores < P3 Talla baja familiar - Causa más frec de talla baja. Todas pruebas complementarias nomales. RN ya con talla inferior a la media Historia familiar de talla baja Velocidad de crecimiento normal (pero p<3) Edad ósea = cronológica Talla final disminuida.
Retraso constitucional de crecimiento - RN talla normal Historia familiar de pubertad retrasada Velocidad de crecimiento lenta, después normaliza Edad ósea << edad crononológica Talla final normal Prenatal (CIR, infecciones connatales…) TALLA BAJA PATOLÓGICA Armónica Disarmónica Postnatal (endocrinopatías, enfermedades sistémicas crónicas, celiaquía, desnutrición…). Imp! Déficit GH congénito no afecta a talla RN puesto que en gestació hormona crecimiento + imp es insulina. Raquitismo, cromosomopatías… 3. PATOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIÁTRICA ESTRIDOR CONGÉNITO GENERALIDADES Laringomalacia (habrá estridor inspiratorio) y traqueomalacia (habrá estridor Por imnadurez traqueal mixto) típico de RN.
Por inmadurez de la epiglotis Frec en neonatos × × - Clínica leve y no suele requerir tratamiento (80% resolución espontánea). Si dificultad respiratoriaà laringoscopia o fibroendoscopia y tto quiqúrgico. Dx clínico Estridor inspiratorioà afectación VA superior. Estridor espiratorioà afectación VA inferior Estridor mixto (ins-espiratorio)à tráquea 12 RESUMEN PEDIATRÍA CUADROS TÍPICOS LARINGITIS (=crup) × CLÍNICA: TOS PERRUNA, AFONÍA, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. → Obstrucción vía superior × TRATAMIENTO: ambos iguales: 1. Oxigenoterapia, valorar si necesaria asistencia ventilatoria. 2. Corticoides (elección): oral > nebulizados. 3.
Adrenalina nebulizada: con cortis, en casos graves. → Si estridor en reposo: vasocostriñe y 4. Heliox (gas medicinal) → oxígeno + helio 5. Ambiente húmedo y frío. 6. ATB si dura >48 horas. - Laringitis vírica o aguda Laringitis espasmódica o estridulosa Laringitis diftérica (crup verdadero) + frec. Típico PARAINFULENZA (> influenza A y B, VRS, adenovirus, rinovirus…) × Típico otoño e invierno. × AP de catarro de vías altas 2-3 días, con posterior aparición progresiva clínica clásica. Empeora en: noche y llanto. Fiebre. × Rx: “punta de lápiz” × Hiperreactividad laríngea a estímulos (estrés, atopía, RGE…) × Brusco, nocturno, no fiebre. Sin pródromos infecciosos.
× Mejoría espontánea en unas horas pero recurrente.→ Tiende a recidivar × En niños no vacunadosà Corynebacterium Diphteriae. Raro × Amigdalitis/laringitis con placas adherentes que sangran al desprenderlas. Toxina diftérica también puede llevar a FMO. Disnea progresiva por pseudomembranas × Tto: humedad, penicilina y antitoxina. BRONQUIOLITIS AGUDA Pródromos de rinorrea o odinofagia × ETIOLOGÍA: ↓↓ incidencia con vacunación H. Influenzae Bà ahora cuadros más leves por S. Aureus, S. pneumoniae o S. pyogenes. En niños entre 2-6a × CLÍNICA: grave. Fiebre alta+ babeo + disfagia + disnea + cabeza extendida y posición trípode. Puede evolucionar a shock rápidamente. No tos ni afonía.
Voz gangosa × DIAGNÓSTICO: × × No manipular faringe. Nunca usar depresor!! Intubar asegurar la vía aéreade guante). × Examen laríngeo en quirófano (“rojo cereza”)à en casospara leves Rx lateral (dedo × Leucocitosis con neutrofília y elevación RFA. TRATAMIENTO: EMERGENCIAà UCI/IQ EPIGLOTITIS AGUDA TRAQUEÍTIS BACTERIANA Tipo 1 × V Niños 3m-5a > disminuye el edema 1. Asegurar vía aérea en IQ o UCI, valorar IOT 2. ATB:Cefa 3ªo+ceftriaxona vancomicina cefota 3. Corticoides Si baja sospecha dx → Rx lateral de faringe (si epiglotitis imagen en dedo de guante) × CLÍNICA: tras catarro VAà fiebre, dificultad respiratoria, estridor mixto. S. Aureus ++ × DX: clínico.
× TTO: hospitalización + O2 + ATB ± IOT. → Cefas de 3ª + vancomicina × Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias en menores de 2 años (de causa infecciosa). × 1ª causa hospitalización < 1 año. Estacional → Octubre-Marzo × ETIOLOGÍA: +++ VRS 2º Adenovirus y 3º metaneumovirus × CLÍNICA: AP de catarro de vías altas 1-3 días antes. Lactante con: EF: Signos de dificultad respiratoria > Aleteo nasal, retracciones × Respiración alargada, sibilancias&, espiratorias subcrepitantes, N hipoventilación, tiraje y pausas de apnea. × Puede haber atelectasias (zonas hipofoneticas). Tmb fiebre y rechazo tomas × DX: CLÍNICO. GSA y/o Rx si gravedad o patología de base.
Detección de antígenos virales en caso de ser necesario aislamiento.→ La muestra se obtiene en aspirado nasofaríngeo × TTO: O2 + HIDRATACIÓN. Valorar si necesaria asistencia respiratoria. Medidas posturales y lavados nasales × × · En duda: adrenalina nebulizada si grave, suero salino hipertónico→ No usar No útil: CORTIS, ATB, SALBUTAMOL…. Tampoco fisioterapia respiratoria Obstrucción bronquiolar → Atrapamiento aéreo → Hipoxemia prigresiva 13 ⭐ RESUMEN PEDIATRÍA Ac monoclonal anti F del VRS que se administra una vez al mes durante los meses de epidemia (5dosis/año) ↑ × PROFILAXIS: palivizumab /mensual si prematuros o enfermedad respiratoria o cardíaca grave de base.
× ++ Bordetella pertussis > parapertusis. Síndrome pertusodie: clínica similar pero más leve, por otros agentes. × Muy contagiosa (casi 100%), vacuna no protección duradera. la inmunidad (natural o por vacuna) no permanece de por vida × CLÍNICA: 1-2sem FASE INCUBACIÓN (7-12d)à FASE CATARRAL (máx contagiosa)à FASE PAROXÍSTICA à FASE CONVALESCENCIA TOS FERINA ↓ Sujeto con tos de al menos dos semanas y sx de la fase paroxística × Fase paroxística: accesos de tos emetizante (quintas) con congestión facial y cianosis, gallo inspiratorio al final. Agotamiento al final. Entre episodios asintomático y afebril. × Neonatos y lactantes: apnea y cianosis. Mayor morbimortalidad, riesgo muerte súbita.
× Adolescentes y adultos: formas leves tos irritativaà principal fuente contagio. × DIAGNÓSTICO: CLÍNICO (“caso probable”)à confirmamos (caso confirmado) con cultivo, PCR o ELISA de Típica linfocitosis secreciones. Barbotella (siendoestimuladora bacteria…) de linfocitos (no hay leucocitosis ni neutrofilia) es una bacteria × PROFILAXIS: × > Si neutrofilia sospechar sobreinfección × Contactos y convivientes AZITROMICINA. × Inmunización activa en embarazadas (SG 28-36) lo efectivo. en+cada embarazo (dTpa) TRATAMIENTO: azitromicina empírica ante sospecha (previa toma de muestras). Si precisa: × Ingreso: <3 meses, prematuros y patología de base. Aislamiento 5 días.
× Oxigenoterapia ± asistencia respiratoria. La azitromicina no es eficaz en la fase paroxística FIBROSIS QUÍSTICA × × × × HAR + frec en caucásicos. Mutación gen CFTR (à proteína CFTR) en brazo largo cromosoma 7 (7q=FQ). + 1600 & mutacionesà más frec en nuestro ambiente 'F508 (50%) y G542X. Genotipo no predice gravedad pulmonar pero SI PANCREÁTICA. La hepatopatía también es independiente del genotipo PATOGENIA: mutación canal CFTR (Cl-)à secreciones más espesas. En sudor contrario: incapacidad absorber Cl- y sudor salado.
CLÍNICA Estancamiento ponderoestatural + bronquitis de repetición + tos crónica + diarrea intermitente - APARATO RESPIRATORIO PÁNCREAS APARATO DIGESTIVO OTRAS - Principal causa de morbimortalidad + principal causa de trasplante pulmonar.en pediatría - Tos y expectoración y distrés respiratorio (progresivamente más refractarias a tto). Ante empeoramiento función respiratorio pensar en sobreinfección: - Infecciones de repetición: S. Aureus, H. influenzae y P. aeruginosa + frecuentes. Burkholderia cepacia y stenotrophomona maltophilia mal pronóstico. - Colonización + frec S. Aureus.
- Posibilidad complicaciones: cor pulmonale (x HT pulmonar), aspergilosis alérgica (condiciona empeoramientos bruscos) o neumotórax y neumomediastino y otras complicaciones. Acropaquias en niño obligan a descartar FQ. - Insuficiencia exocrina (85%)à malabsorción y esteatorrea → Retraso ponderoestatural con déf de vit liposolubles - Insuficiencia endocrina (10% a los 10 años de evolución)à DM. - Pancreatitis <1%. - Íleo meconial: 15% debut. 10% peritonitis meconial. - Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID): estreñimiento progresivo y fecalomas. En edades + avanzadas (15%). - Prolapso rectal: 20%, + < 5 años. Relacionado con esteatorrea ya umento P intraabdominal.
- RGE: = que anterior. Supone riesgo microaspiraciones! - Hepatopatía: bilis menos fluida y menos alcalinaà afectación desde hipertransaminasemia hasta cirrosis con necesidad de trasplante. Aumenta con edad.
- Deshidratación hiponatremica e hipoclorémica → Por la pérdida de NaCl por el sudor, coincidiendo con - Azoospermia y esterilidad (mujer) * Y Destrucción del parénquima pulmonar por bronquiectasias graves y malnutrición calórico-proteica Detección de elastasa 1 fecal → Dx Insuf pancreática GAE o calor 7 En lactantes puede haber alcalosis metabólica hipoclorémica 14 Obstrucción 2ª a la fibrosis ↑ & RESUMEN PEDIATRÍA × DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DE CRIBADO (1 de 3) Clínica o fenotipo compatible 1 hermano afecto de FQ Test de sudor (IONOTEST) + si 2 determinaciones >60 mEq/l CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN (1 de 3) Estudio genético Se miran 30 mutaciones (90%)à si – no excluye.
Si 40-60 mEq/l dudoso, si <40 mEq/l negativo × En 2 días =I TRATAMIENTO: Potenciales nasales alterados Poco usado Deben estar ambas copias mutadas → Tarda + tiempo, se hace tras el dx para filiar la enf ... RESPIRATORIO - NUTRICIONAL - Dieta hipercalórica (en ocasiones SNG para aportes nocturnos) Suplementos vitaminas ADEK Enzimas pancreáticas (lipasa y proteasa) - Si afectación hepática: ácido ursodesoxicólico para licuar secreciones. Tratamiento de las complicaciones por HT portal. En algunos casos trasplante hepático. “ Y va un castor joven a la luna” Insulina si DM Nuevos tto: Ivacaftor/ Lumacaftor para >2a T 0 homocigotos (F508D/F508D) Pancreatitis: reposo intestinal, sueros y analgesia.
COMPLICACIONES INTESTINALES × Cribado neonatal + Tripsinógeno inmunorreactivo ↑↑sangre de talón RN (repetir a las 2w si +, puede ser FP) - Tratamiento de la obstrucción con fisioterapia respiratoria. Tmb broncodilatadores y fluidificadores macrólidos. Cortis solo si aspergilosis o hiperreactividad bronquial Tratamiento antiinflamatorio con Azitromicina Tmb itriconazol Tratamiento de las sobreinfecciones con antibióticos. Ivacaftor/Tezacaftor para >6a homocigotos y añadimos Elexacaftor si solo una copia F508D 5 PRONÓSTICO: supervivencia media a 40 años. 4. PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA Todo más frecuente en varones excepto celiaquía.
A & ATRESIA Y FÍSTULA TRÁQUEOESOFÁGICA I TIPO I II TIPO II Fístula próxima, atresia distal NO AIRE EN TUBO DIGESTIVO: abdomen excavado Abdomen excavado TIPO III IV CLASIFICACIÓN DE LADD V TIPO IV 87% (aTRESia más frecuente la TRES) Segunda más frec Atresia sin fístula III Aspiraciones masivas con alimentación Atresia proximal, fístula distal TIPO V Dx a los meses del nacimiento, menos sx Fístula proximal + distal Fístula sin atresia AIRE EN TUBO DIGESTIVO por fístula distal (± distensión abdominal) Riesgo broncoaspiración (por ascenso por fístula distal o por comida retenida en bolsón). Aspiraciones masivas con alimentación Microaspiraciones: Neumonías recurrentes, forma larvada.
× SOSPECHA: polihidramnios + imposibilidad para el paso de SNG + salivación excesiva + cianosis /atragantamiento. × Puede estar en contexto de VACTERL: anomalías vertebrales, anorrectales, cardíacas, traqueo-esofágicas, renales y de EEII (limb). 15 RESUMEN PEDIATRÍA - × × Del tipo I al IV se suelen de a las horas de vida DIAGNÓSTICO: sospecha + pruebas complementarias (Rx con SNG, tránsito o broncoscopia en caso de tipo V). TRATAMIENTO: quirúrgico precoz, para prevenir aspiraciones. Complicación post quirúrgica más frecuenteà RGE grave. Otras: fístula anastomosis, estenosis, traqueomalacia…
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS → Se produce por un defecto de cierre de los conductos pleuroperitonales HERNIA DE BOCHDALEK (+ FREC) HERNIA DE MORGAGNI - Posterolateral izquierda (BACK-LEFT) - Suelen asociar malrotación intestinal + hipoplasia pulmonar. - Clínica: cianosis, depresión respiratoria, hipertensión pulmonar, abdomen excavado, desplazamiento latido cardíaco a la derecha. - Dx con ECO (prenatal) o RX (postnatal) - Tto: quirúrgico precoz previa estabilización (si no tto intraútero riesgo hipoplasia pulmonar). & Corazón desplazado - Anterior (para o retroesternal). - Frec asintomáticas (incidental). - Dx: = que Bochdalek.
- Tto: quirúrgico (riesgo estrangulación) estrangulación) REFLUJO GASTROESOFÁGICO × × Alteración esofágica infantil + frec. FR: parálisis cerebral, sd Down, retraso psicomotor. Ot Clínica: relajación transitoria EEIà regurgitación o vómito atónico de contenido ALIMENTARIO. S CLÍNICA RGE FISIOLÓGICO O MADURATIVO Tras las tomas DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - <12 <2meses años. No retraso ponderoestatural.
- (evitar comidas que Elevar el cabecero tras las tomas, evaluar relajen EEI ±reducción desencadenantes, peso, medidas no sobrealimentar posturales) HªClínico clínica Resuelve espontáneamente a los 12-18 meses.→ Al empezar con alimentación más sólida y posiciones más erectas Otros síntomas asociados:&a las regurgitaciones: RGE PATOLÓGICO (ERGE) - Escasa ganancia ponderal (por vómitos + rechazo tomas por dolor) - Clínica respiratoria (por microaspiraciones, irritación…) - Esofagitis: puede haber sangrado digestivo y anemia ferropénica e irritabilidad - Síndrome de Sandifer: posturas cefálicas Hiperextensión cuello para no broncoaspirarse anómalas pordel RGE Si no respuesta al tto o sdme: ·Phmetría pHmetría 24h+S(+y S+E.
y ENos pero 24h: da la frec y duración de los por episodios. pocas indicaciones ser Realizar si clínica extradigestiva o invasivo) fracaso tto. Solo valora el ácido, con ·laTránsito digestivo superior impecanciometria valoramos(DD también el reflujo alcalino.
con alteraciones anatómicas) · Endoscopia con biopsias (++ si signos de alarma, confirma esofagitis y complicaciones) MEDIDAS GENERALES + FÁRMACOS (IBP > ANTIH2- ranitidina) ± CIRUGÍA (Funduplicatura de Nissen) V Qx en casos refractarios, retraso mental y casos de clínica grave respiratoria Def RGE → Paso retrógrado y sin esfuerzo del contenido gástrico al esófago ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO (+IMP) × × →RGE fisiológico → Medidas generales Manejo FR: caucásicos, varones y primogénitos. 15% agregación familiar, macrólidos enNolactancia/embarazo. ALIMENTICIOS NO BILIOSOS, proyectivos y postprandiales, con Clínica: días atónicos (3-6 semanas)à con VÓMITOS de alarma?
Niño con21 vómitos alimentariosinicio → Sospecha de RGE → ¿Signos Si → ERGE → Tto con IBP (omeoprazol) irritabilidad post-prandial (y avidez por comida). - Alcalosis hipoclorémica hipopotasémica. Es importante descartar en <12m trasainiciar el tratamiento con IBP la alergia a ¿Mejoría? proteína de leche de vaca Diagnóstico: Si No - EF: puede haber signos de deshidratación y palparse oliva pilórica - ECO abdominal: gold estándar. Criterios (NUMERO PI): >3mm grosor pared, >14 mm diámetro y >16mmtto largo. Valorar pruebas Continuar y pHmetría/endoscopia E complementarias - Rx y Rx con bario poco útiles.
seguimiento Tratamiento: corrección alteraciones hidroelectrolíticas y CIRUGÍA (pilorotomía extramucosa de Ramsted). Diagnóstico diferencial: atresia píloro y duodeno. Atresia Duodeno- síndrome Down- burbuja Doble > - & > - - × - × × 16 RESUMEN PEDIATRÍA × × Encopresis→ Deposiciones por rebosamiento DIAGNÓSTICO: sospecha + pruebas complementarias (Rx con SNG, tránsito o…