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INFECCIOSAS La resistencia a meticilina de S. Aureus y la resistencia a penicilinas o cefalosporinas del Neumococo se producen por mutación de las PBP RESUMEN INFECCIOSAS 1. BACTERIAS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Recordar que bacterias son células procariotas. Todos tienen pared menos mycoplasma. BACTERIAS SEGÚN PARED CELULAR GRAMPOSITIVAS GRAMNEGATIVAS ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES × Peptidoglucano + ácidos tecoicos (adhesión) × Lipopolisacárido externo, y parte Parte externa: lipopolisacárido (parte internaà endotoxina/lípido A: A) interna lipídica (lipido poder patógeno) × Intermedia: lipoproteínas × Parte interna: peptidoglucano × Micobacterias, Nocardia… × BAAR gracias a ácidos micólicos.
Resto similar a GP. pero sin ácidos tecoicos 7 Factor de virulencia I × × × Membrana citoplasmática = eucariotas pero sin colesterol. En superficie de esta: PBP. → Intervienen en la síntesis de peptidoglucano (son enzimas). Su mutación produce resistencia a BEn algunas especies capacidad formar esporasà elementos de resistencia. lactamicos Según relación con O2: bacterias aerobias, anaerobias (sólo crecen en ausencia de oxigeno), aerobias y anaerobias facultativas (crecen en ambos); y microaerófilas. PRINCIPALES GÉNEROS BACTERIANOS AEROBIOS COCOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS En racimos Coagulasa +: S. Aureus Catalasa (+): ESTAFILOCOCOS Coagulasa -: S. epidermidis, S. saprophyticus.
En cadenas Alfa-hemolíticos: S. pneumoniae o S. grupo viridians. Catalasa (-): Beta-hemolíticos: S. pyogenes, S. agalactiae ESTREPTOCOCOS No hemolíticos: enterococos (E. faecalis y E. faecium). Neisseria COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Nocardia Corynebacterium BACILOS GRAMPOSITIVOS Listeria monocytogenes Bacillus Rhodococcus BACILOS GRAM NEGATIVOS Peptococcus Peptostreptococcus • FermentadoresE.de lactosa → Enterobacterias: E.coli, Klebsiella y Enterobacter Enterobacterias: Coli, Klebsiella, enterobacter. Serratia, Proteus, Shigella, Yersinia, • No fermentadores de lactosa: Salmonella…
Oxidasa + y no enterobacterias → Pseudomonas, vibrio No enterobacterias (no fermentan lactosa): Pseudomonas aeruginosa, aeromonas, Oxidasa - y enterobacterias → Serratia, Proteus, Salmonella, Shigella, Morganella • Crecimiento exigente → Grupo HACEK, Campylobacter, Helycobacter, campylobacter… Legionella Vibrio, acinetobacter, brucella, haemophilus, legionella, helicobacter, Propionobacterium Clostridium Actinomyces Bifidobacterium Bacterioides Fusobacterium DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO × × × Técnicas de diagnóstico directo: o Tinción de Giemsa (plasmodium, babesia, toxoplasma, leishmania, pneumocistis, NO PARA AMEBAS).
o Kinyoun (para BAAR, los que tengan -pora en su nombre: cryptosporidium, ciclospora…) o PAS (hongos). En antibiograma podemos determinar: concentración mínima inhibitoria (capaz de inhibir la multiplicación de los MO) y concentración mínima bactericida (capaz matar 99% bichos). Técnicas diagnóstico inmunológicos: o Aglutinación en látex se hace para meningococo, neumococo, cryptococo, haemophilus y streptococos beta hemolíticos. o La inmunofluorescencia para sífilis, chlamydia, legionella o bordetella. 1 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 1.
TOMA DE LA MUESTRA Es fundamental la asepsia, se toma en el sitio exacto de la lesión - Esputo: Son valorables aquellas muestras en las que se observen al menos 10 cels epiteliales y > 25 leucos (Criterios de Murray). 2) DEMOSTRACIÓN DEL MO • Visualización: Examen directo (Plasmodium), Preparado en fresco (tricomonas), Campo oscuro (Treponema), KOH (Hongos), Tinciones como GRAM, Giemsa o Ziehl-Neelsen. • Cultivo • Aislamiento e identificación • Comprobación de patogenicidad 7 • Sensibilidad a antimicrobianos 3) PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DIRECTO Se basan en demostrar la presencia del microorganismo, sus productos metabólicos o sus compuestos antigénicos.
La técnica MALDI-TOF es una técnica empleada hoy en día en el campo de la microbiología para la identificación de microorganismos mediante la detección de su composición proteica , o también denominada “huella peptídica”; permite una identificación con un elevado nivel de precisión, permitiendo el aislamiento en cultivo en un período breve de tiempo, lo que hace accesible su empleo en la práctica clínica. 4) PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTO Detectan anticuerpos circulantes dirigidos frente al m.o: - Demostración de Ac (Aumento en los títulos de Ac, IgM fundamentalmente) - Hipersensibilidad de base celular (Mantoux) RESUMEN INFECCIOSAS 2.
ANTIBIÓTICOS GENERALIDADES × ELECCIÓN ANTIBIÓTICO: depende factores microorganismo, farmacológicos y del propio huésped. × Resistencias. Primero amplio espectro. Después hacer desescalada antibiótica (cuando sabes sensibilidadà Tto empírico reducir espectro). > FACTORES DEL MO × Bacterias intracelulares (Chlamydia, Brucella, Legionella, Listeria). AB especiales. Dar tetraciclinas, macrólidos, quinolonas. NO penetran betalactámicos, aminoglucósidos, ni vanco. × Neutropénicos/esplenectomizados (usar bactericidas), metabolizadores rápidos o lentos (ojo isoniacida) × VO mala para: eritromicina. Tetraciclinas tmb porq interaccionan con alimentos.
× Mala penetración AB en: LCR, globo ocular, próstata, vegetaciones cardíacas, secreciones broncopulmonares. × Ojo! Metabolismoà renal (aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas) y hepático (eritromicina, metronidazol y cloranfenicol). Vía i.m y i.v → 100% de biodisponibilidad SINERGISMO × Penicilina + gentamicina: estreptococos Viridans (“JUNTOS MÁS EFECTO”) × β -lactámicos + aminoglucósidos: Pseudomonas × Vanco/teico + rifampicina: estafilococos en cuerpos extraños (endocarditis protésica precoz) ANTAGONISMO × (“Juntos menos efecto”).
Penicilina + tetraciclina FACTORES DEL HUÉSPED FACTORES FARMACOLÓGICOS × MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis de la pared bacteriana (bactericida) Impiden que la bacteria se replique (bacteriostático).
Bactericida que acción sobre el DNA bacteriano BACTERIOSTÁTICOS Síntesis 50s Cloranfenicol β-lactámicos (PBP) Clindamicina (*resistencias cruzadas con macrólidos) Vanco, teico: lentos Macrólidos Proteica Linezolid SOBRE EL RIBOSOMA “TREStraciclinas” 30s Síntesis ácido fólico × BACTERICIDAS EsTRESptograminas Síntesis pared celular Fosfomicina Lesión ADN Metronidazol, nitrofurantoína ADN-girasa Quinolonas ARN-pol Rifampicina Sulfamidas Síntesis proteica Trimetoprim (30s y 50s) Permeabilidad Colistina de membrana Azoles, Anfo B, equinocandinas Dapto: rápido Altera ácidos micólicos Aminoglucósidos (inh ambas) Isoniacida MECANISMOS DE RESISTENCIA: diversos mecanismos.
Más importantes: 2 RESUMEN INFECCIOSAS - Producción de betalactamasas (penicilinasas, carbapenemasas): inactivan enzima Alteración del PBP (SARM o neumococo) Expulsión por bombas específicas: macrólidos o tetraciclinas. Disminución permeabilidad membrana para penicilinas (en P. aeruginosa y otros gramnegativos). AB q actúan en ribosomasà enzimas que metilan subunidad ribosomal e impide efecto (alteran diana). Se producen resistencias cruzadas entre CLINDAMICINA, MACRÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS. Importante rifampicina porque resistencias aparecen MUY rápidas en monoterapia (muta la RNA pol).
Reducidas BETALACTÁMICOS Naturales S a penicilinasas Semisintéticas R a penicilinasas ESPECTRO PARENTERAL VO CGP (aerobios) · Penicilina G (IV) · Penicilina G benzatina (IM) Penicilina V Sífilis, endocarditis x viridians, faringoamigdalitis estreptocócica, actinomicosis, leptospirosis, carbunco, tétanos, pyogenes, agalactiae… CGP: antiestafilocócicas 20-30% S. Aureus y 80% S. epidermidis plasmocoagulasa negativos son resistentes. + enterobacterias PENICILINAS Aminopenicilinas Ampicilina E. Coli (60% resistencias), proteus, salmonella, shigella, h. influenzae (30% resistencias). Amoxicilina Ampi de elección: L. monocytogenes y Enterococus faecalis.
Carboxipenicilinas Ticarcilina Ampliadas + Pseudomonas Ureidopenicilinas Piperacilina Ampicilina sulbactam + betalactamasas Amplían espectro respecto a primer AB. Ticarcilina-clav Amoxi- clavulánico: GP, GN (enterobacterias) y anaerobios. Neumococo. Pipertazo Pipertazo: PSEUDOMONA. Mejor cobertura GN que amoxiclav. CEFALOSPORINAS (en general NO ANAEROBIOS) Cloxacilina (IV o VO) y meticiclina. 1º GENERACIÓN CGP: estafilococos Enterobacterias: pocas CGP + Enterobacterias: muchas 2ª GENERACIÓN H.
influenzae Anaerobios (solo cefoxitina y cefotetán) 3ª GENERACIÓN Amoxi-clavu Cefazolina Cefixima Cefuroxima CGP: neumococo Cefotaxima y ↑Enterobacterias (entéricos, Haemophilus, neisseria…) Ceftriaxona (IM o IV) De elección para menignitis bacteriana, infecciones gonocócicas, salmonella, neumonías adquiridas en la comunidad (con ingreso) Cefditorén (VOmri: Ceftazidima* Ceftazidima: + Pseudomonas 4ª GENERACIÓN + Pseudomonas Cefepime Los enterococos son intrínsecamente resistentes a las cefalosporinas 3 La ceftarolina fosamil es una cefalosporina de quinta generación con actividad frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina gracias a su capacidad de unión a la PBP2a.
Sus indicaciones actuales se limitan a la infección de partes blandas y a la neumonía RESUMEN INFECCIOSAS Para neumonías intrahospitalarias graves y neutropenias febriles. Ceftazidimaavibactam Ceftazidima- avibactam: + BLEE y K. pneumoniae con carbapenemasas (únicos ante carbapenemasas ampC) 5ª GENERACIÓN Carolina Lozano (ceftarolina cefalozano) Ceftarolina: MRSA (tmb resistente a Vanco), estafilos plasmocoagulosa – resistentes, S. pneumoniae y S. faecalis resistentes. Ceftolozano- tazobactam: MÁS POTENTE PARA Pseudomonas - CARBAPENEMS (MÁS AMPLIO ESPECTRO Y MÁS POTENTES) CGP (MRSA y enterococos R) Enterobacterias. Tto de elección para E. Coli y K.
pneumoniae BLEE Pseudomonas (ERTAPENEM NO) ANAEROBIOS Meropenem: tto empírico en infecciones nosocomiales graves por MDR. Ertapenem: no dar en nosocomiales porq no cubre Pseudomona. SOLO GRAMNEGATIVOS: Enterobacterias Pseudomonas MONOBACTÁMICOS Ceftarolina CEFTOLOZANO Ceftolozanotazobactam Imipenemcilastatina: prolonga v1/2 Meropenem Ertapenem Aztreonam No alergias ni reacciones cruzadas con penicilinas · Son tiempo-dependientes: actividad según tiempo en que concentración supere CIMà en infecciones graves por GN se puede considerar hacer perfusión extendida (administrar la dosis durante 3-4 horas) con un carbapenem para así alcanzar mejor objetivos de tiempo y CMI y mejorar seguridad.
GLUCOPÉPTIDOS Y GLUCOLIPOPÉPTIDOS Acción bactericida LENTA Vancomicina CGP (MRSA) Teicoplacina NO ANAEROBIOS (IV o IM) + activos frente a grampositivos resistentes a VANCOMICINA. Telavancina Acción más rápida Dalbavancina GLUCOPÉPTIDOS GLUCOLIPOPÉPTIDOS AMINOGLUCÓSIDOS ACTIVIDAD ESTREPTOMICINA VÍA EFECTOS SECUNDARIOS Enterobacterias · · El + ototóxico TBC, peste, tularemia, muermo, brucelosis · · El + nefrotóxico El + activo frente estafilococos: sinergia en endocarditis · El + activo vs. Pseudomonas · Profilaxis respiratoria en FQ (aerosol). Pseudomonas tmb. · Efecto en tubo digestivo: encefalopatía hepática, amebicida luminal. V.O.
Pseudomonas Estafilococos Amebicida GENTAMICINA IV NO ANAEROBIOS · · AMIKACINA · TOBRAMICINA · · PARAMOMICINA · Efecto post-ATB prolongado: 1 v/d Sinergia con β-lactámicos Buenos niveles excepto: LCR, pulmón y próstata. IV/ INH VO Nefrotoxicidad: reversible Ototoxicidad: irreversible Bloqueo neuromuscular: CI en miastenia gravis y Eaton-Lambert 4 RESUMEN INFECCIOSAS MACRÓLIDOS ERITROMICINA Bloquea CIT P450! GP (cocos y bacilos) CLARITROMICINA Gérmenes intracelulares. Micobacterias. Protozoos H. Pylori AZITROMICINA Tto elección: neumonías atípicas (nunca dar en monoterapia en neumonía neumocócica!!), faringitis estreptocócica, uretritis e infecciones partes blandas en alérgicos.
Chlamydia y Haemophilus. Dosis única. FIDAXOMICINA Eliminación vía biliar (ojo IH). No pasan BHE. C. difficile y otros clostridium. VO. Casos graves. Disminuye recidivas. LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA) × × × Espectro: GRAMPOSITIVOS+ANAEROBIOS (en líneas generales). Útil en alérgicos betalactámicos. Indicaciones concretas: Toxoplasma gondii, P. falciparum, P. jirovecii, Babesia ES: ATB más asociado a colitis pseudomembranosa por C. difficile, aunque por su poco uso, hay más casos relacionados con cefalosporinas. CLORANFENICOL × × × Poco usado por sus reacciones adversasà dosis dependientes: PANCITOPENIA (reversible) o idiosincrásicas: ANEMIA APLÁSICA (irreversible).
En prematuros: sd gris (cianosis, distreérespiratorio, hipotensión y muerte). También crisis anemia hemolítica en fabismo. Indicación: fiebre tifoidea (evitar recidivas y estado portador crónico), peste. Tmb brucela y neumonías y meningitis en alérgicos penicilina. TETRACICLINAS INDICACIONES TOXICIDAD TETRACICLINA Amplio espectro G(+) y G(-) · DOXICICLINA Indicaciones: granuloma inguinal, brucelosis (+ estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera, espiroquetas (borreliosis de Lyme), rickettsiosis, fiebre Q, Chlamydia, Mycobacterium marinum. · · MINOCICLINA Uretritis no gonocócica y acné. TIGECICLINA Tigeciclina: incluye cepas de S. aureus R a meticilina y enterococos R a vancomicina.
Es bacteriostático y no cubre P. aeruginosa. Buena actividad frente anaerobios. · · · CI: IR avanzada (excepto doxiciclina), NIÑOS (manchas dientes), embarazadas. Gastrointestinal Se altera su absorción con hierro y antiácidos Reacciones fototóxicas Hipertensión intracraneal benigna Minociclina: vértigo (única que atraviesa la BHE) SULFAMIDAS × × × Acción: inhiben enzima para la biosíntesis de ácido fólico. Espectro: GN ANAEROBIOS Y ESTAFILOCOCOS. De elección: nocardia, lepra y toxoplasmosis. Tipos: o Sulfadoxina y pirimetamina: p. falciparum o Timetorpim- sulfometoxazol (cotrimoxazol)à P.jirovecii (tto y prevención), toxoplasma (prevención), nocardia, ITU no complicada, OMA.
× RA: + importanteà pueden hacer crisis hemolíticas en fabismo. No último trimestre embarazo. METRONIDAZOL × × × AB DE LOS ANAEROBIOS. Metabolismo biliar con recirculación enterohepática, buen paso de BHE. Indicaciones concretas: amebicida tisular (disentería, amebas), abscesos (top para cerebrales), vaginosis, giardiasis, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, B. fragilis, C. jejuni, H. pylori. ES: GI, sabor metálico, EFECTO ANTABÚS CON OH, distonías con cloroquina. No dar 1T embarazo. 5 RESUMEN INFECCIOSAS QUINOLONAS FÁRMACO CARACTERÍSTICAS INDICACIONES EA Ácido nalidíxico 1G Ácido pipemídico Norfloxacino VO Muy buenos para GN (3ª y 4ª tmb buenos para GP).
2G Ciprofloxacino 3G 4G Levofloxacino Penetran muy bien en hueso y próstata. · Enterobacterias urinarias · · Enterobacterias Intracelulares: Rickettsia, Chlamydia, Legionella Micobacterias, fiebre tifoidea, Mycoplasma · Profilaxis 2ª en PBE Pseudomonas (único VO) · · · + CGP: - Moxifloxacino Neumococo: neumonía, exacerbación EPOC Estafilococos: S. aureus en TX prolongados como osteomielitis o prótesis, prostatitis, orquiepididimitis, ITU complicadas… · Tendinopatía (lesión Aquiles!) CI <8a y en embarazadas: lesión cartílagos articulares Impiden su absorción: antiácidos y sales de hierro.
· Convulsiones con foscarnet o AINEs + Anaerobios *Cefalosporinas cubren de GP a cada vez más GN (en líneas generales), en quinolonas pasa lo contrarioà poca generación solo GP, a más generaciones se extienden a GP. RIFAMPICINA × × × × NO en monoterapia. AMPLIO ESPECTRO (CGP, CGN, BGN no entéricos). Indicaciones: en tratamiento sinérgico con otros AB en infecciones por SARM, legionella, TBC, otras micobacterias, endocarditis protésica precoz, osteomielitis y brucela. Quimioprofilaxis en riesgo meningitis meningocócica. RA: HEPATOTOXICIDAD. Tiñe color naranja secreciones. Inductor CIT P450.
OTROS × × × × Inductores del CIT P450 Rifampicina Evavirenz Hierba San Juan Fenitoína Carbamacepina Fenobarbital Bloqueo del CIT P450 Eritromicina LINEZOLID: CGP (MRSA). - Bacteriostático para enterococos y estafilos y bactericida para neumococo y estreptococos. Penetra bien hueso, pulmón y LCR. VIA ORAL!!! - Indicaciones: infecciones piel y partes blandas, neumonía. No adecuado para bacteriemias (bajas [ ] intravasculares). - ES: síndrome serotoninérgico con ISRS. Toxicidad hematológica. DAPTOMICINA: CGP. - Indicaciones: bacteriemias y endocarditis por S.aureus, Staphilos plasmocoagulasa negativos y E. faecium (efecto más rápido que VANCOà mejor). - NO en pulmónà inhibido por sulfractante.
FOSFOMICINA - CGP (también resistentes)> P. aeruginosa (poco)> algunas enterobacterias. También para infecciones por GN multiresistentes. POLIMIXINAS (COLISTINA): - Bactericida, muy tóxico (renal y neurológico). Para Acinetobacter baumanii i klebsiella con carbapenemasas. TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS MÁS HABITUALES PENICILINAS · Reacciones de hipersensibilidad. Ampi i amoxià exantema en mononucleosis o leucemia linfocítica.
CEFALOSPORINAS · Síndrome “bilis espesa” (ceftriaxona), efecto disulfiram (algunas) CARBAPENEMS · Convulsiones (+ imipenem) GLUCOPÉPTIDOS · “Sd hombre rojo” (+vancomicina), nefrotoxicidad (reversible) 6 RESUMEN INFECCIOSAS AMINOGLUCÓSIDOS · Ototoxicidad (irreversible), nefrotoxicidad (reversible), bloqueo neuromuscular (no MG) ANFENICOLES · Pancitopenia (dosis-dep), anemia aplásica (idiosincrásico). Sd recién nacido gris. CLINDAMICINA · Diarrea por “C.difficile” TETRACICLINAS · Alteración esmalte, fotosensibilización, HTIC…
SULFAMIDAS · Reacciones hipersensibilidad, hemólisis en déficit G6PD, litiasis QUINOLONAS · Tendinopatía, problemas cartílago (no dar <8 a ni embarazadas) RIFAMPICINA · Inductor enzimático, hepatotoxicidad, hipersensibilidad METRONIDAZOL · Efecto antabús, sabor metálico DAPTOMICINA · Miopatía con elevación CPK LINEZOLID · Sd serotoninérgico con ISRS MACRÓLIDOS · Efectos GI (50%), hepatotoxicidad y riesgo prolongación QT! EMBARAZO CONTRAINDICADOS SIEMPRE PERMITIDOS “QUÍ-TE-ME A MI SU fármaCLO” “No Fastidian Bebes” Quinolonas, Tetraciclinas, Metronidazol (1T), Aminoglucosidos, Sulfamidas (3T)à riesgo kernikterus, Cloranfenicol (1T), Voriconazol.
Precaución con azitro, clinda, vanco Nitrofurantoína Fosfomicina Betalactámicos ANTIBIÓTICO SEGÚN GERMEN MSRA PSEUDOMONA AERUGINOSA - Piper-tazo - Aztreonam Tigecilina - Ciprofloxazino - Amikacina Fosfomicina o - Carbapenems (no - Ceftolozano- - Vancomicina/teicoplanina - Daptomicina - - Linezolid - - Cefalosporinas (ceftarolina) rifampicina (para - Cotrimoxazol sinergia) COCOS GRAMPOSITIVOS ESTREPTOCOCOS (catalasa -) × × × Alfa-hemolíticos: viridians (penicilina g) y neumococo (amoxiclav, cefalos de 3ª o 4ª, quinolonas de 3ª o 4ª).
Beta-hemolíticos: pyogenes y agalactiae (penicilina) Gammahemolíticos: faecalis (ampicilina) y faecium (resistente a beta-lactámicos*) ESTAFILOCOCOS (catalasa +) × × Coagulasa negativo: epidermidis, resistentes a betalactamicos Coagulasa positivo: S.Aureus (70% S a cloxa, 30% MRSA*) *Resistentes a beta-lactámicos: - Vancomicina/teicoplanina - Daptomicina - Linezolid tazobactam ertapenem) - Cefepime y ceftazidima ANAEROBIOS - Colistina ANTIFÚNGICOS NO BACTERIOIDES FRAGILIS - Amoxiclavulánico Amfotericina B - Cefoxitina y cefotetán Clindamicina _______ - Metronidazol - Carbapemens - Pipertazo y tigecilina SI BACTERIOIDES FRAGILIS Azoles (fluconazol, itraconazol, posaconazol, votriconazol) Equinocandinas (caspofungina y micafungina) (en infecciones de diafragma hacia abajo) 7 Fiebre > 38ºC Febrícula 37-38ºC Hipertermia Tª > del nivel regulador del hipotálamo RESUMEN INFECCIOSAS 3.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO × × × Pirógenos endógenos: IL-1, IL-6 TNF alfa y beta, interferón alfa. Pirógenos exógenos → Endotoxinas en mmbs Gram + FOD clásica: fiebre de >38ºC durante >3 semanas y sin diagnóstico a los 3 días de estudio hospitalario o 3 visitas a CCEE. Otras FOD: Que no presentaban infección o incubación al ingreso - Nosocomial: en pacientes hospitalizados, también 3 días. C↑considerar infección catéter, colitis por c. difficil y fiebre medicamentosa. sin dx etiológico - En paciente neutropénico: <500. También necesarios 3 días de estudio. + frec: Candida y aspergillus - En VIH: en este caso fiebre tiene que durar > 4 semanas.
Típicamente: micobacterias, sd reconstitución inmune, leishmania, CMV, neoplasias. Fundamental realizar cultivos y hemocultivos a estos pxs junto a HC y EF detallada Etiologías: la mayoría de casos presentación atípica de enfermedad típica!!! - infecciosas (ppal en países vías desarrollo): TBC, endocarditis, leishmania, brucella, abscesos… - neoplásicas: cada vez menos gracias a técnicas imagen → La causa frec son los tumores hematológicos - inflamatorias/autoinmune (junto a miscelánea 50% de casos, en aumento!). 3ª causa.→ Artritis de cels gigantes y Enf de still - miscelánea: medicamentos, TEP, EEI, etc.
→ Si + → Biopsiar Diagnóstico: una vezcausas descartado todo (infección, si no hayórgano signo guíaà biopsia médula ósea(mayor rentabilidad). Excluir comunes → PET 18F-FDGneo…) para identificar afecto → Si ausencia de signo quia → Biopsia m.o. es lo más rentable C cuanto más tiempo pase sin diagnóstico mejor pronóstico y menos probable origen infeccioso. N I S S × × × 4. BACTERIEMIA Y SEPSIS BACTERIEMIA SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) SEPSIS SEPSIS GRAVE Fallo hemodinámico SHOCK SÉPTICO Fallo multiorgánico SHOCK TÓXICO × · Presencia de bacterias viables en sangre.
Tmb para otros MO (viremia, funguemia…) · Respuesta inflamatoria a algún proceso (PPT, infección…) ·& 2 o más de: 2 Datos de Sepsis en Laboratorio Concepto en desuso Carece de E y S • RFA (PCR y procalcitonina) Hiperlactacidemia (>4 mmol/l) en relación con la hipoperfusión leucos >10000 o <4000 tisular → Marcador pronóstico E, no influye TAsirve de guía para valorar la U respuesta al tto. .. · Tª >38 o <36ºC · FC >90 · · FR >20 · · pCO <32 • × Antes: SIRS desencadenado por infección. × Ahora: disfunción de órganos potencialmente mortal por respuesta desregulada a infección.
Se <15 PAS (≤100) recomienda usar criterios qSOFA en vez de SIRSà necesarios ≥2: FR (≥22); Glasgow (≤3), × × × TA: TAS <90, TAM 70, descenso >40mmHg TAS basal o aumento lactatos >2mmol/L (= hipoperfusión tisular). Concepto en desuso → Todas las sepsis son graves Forma grave de sepsis asocia a acambios circulatorios, metabolicos y celulares. Es una de shock Sepsis queque no se responde pesar de infusión de fluidoterapia (persiste hTAforma o hipoperfusión distributivo → lesión endotelial que disminuye las resistencias vasculares periféricas. tisular) à administrar drogas vasoactivas (NA> dopamina o dobutamina).
A nivel práctico → Necesidad de drogas vasoactivas para mantener una PAm > 65 mmHg y/o la presencia de hiperlactacidemia (>2 mmol/l) pesar de la correctaniadministración Shock séptico refractario: si no responde en 1ahora a fluidoterapia vasopresores. de volumen. × No por bacteriemiaà toxina. Típico S. Aureus: síndrome del shock tóxico estafilocócico.(Toxina TSST-1) × Superantígeno desencadena liberación masiva de citosinas proinflamatorias. Hemocultivos negativos × Tto: AB + clindamicina (efecto antitoxina) + soporte hemodinámico Mayoría GN, en aumento GP por bacteriemia por catéter (S. Aureus, S. plasmocoagulasa -). + frec: E. COLI, S. AUREUS, S. PNEUMONIAE, S.
EPIDERMIDIS × × Causas más frec: catéter, ITU, infecciones respiratorias, abdominales y heridas COBERTURA AB (cubrir MR!!) quirúrgicas. Clínica: TAQUIPNEA más precoz. Relativamente Resto OBVIO. inespecífica BGN: MEROPENEM O PIPER-TAZO Inicial: - Estigmas cutáneos: púrpura/petequias (N. meningitidis), ectima gangrenoso GP: VANCO/LINEZOLID/DAPTO inf del (P.aeruginosa), eritrodermia generalizada (s.aureus o pyogenes), etc. cateter <3 - En 50% à SDRA (infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia pO2/FIO2 H >200 y P Anaerobios: METRONIDAZOL 5 capilar pulmonar <18mmHg). Origen Abdominal Dx: 2-3 HC separados 15-20 min, idealmente antes de iniciar AB. Imp! Lactatos marcador pronóstico muy bueno!
Pautas atb empíricas iniciales en - Falsos negativos: AB previo, bacterias no cultivables o medios específicos necesarios. sepsis → Pipetazo o Meropenem Si > - - & × V Rickettsia o Bartonella > Brucella, HACEK, tuberculosis +/- Amikamicina 8 RESUMEN INFECCIOSAS 7 - × Estafilos coagulasa-negativos (S.epidermidis) Considerar bacteriemia por S. ~ epidermidis crece Falsos positivos: Bbacterias colonizadoras piel o contaminación.Ssi en >1 foco altamente sugestivo. Si crece unsiGN yaen todos los HC extraídos del px. podemos decir esGram causante. Cualquier aislamiento de un que bacilo -, aunque sea en un solo HC, debe considerarse como relevante clínicamente .Retirar o drenar el foco infeccioso.
fisiológicas por I.no suprarenal relativa) Tto: AB + SOPORTE HEMODINÁMICA + dosis bajas CC. (dosis Proteína C activada sirve. Retirar foco de infección. · & Noradrenalina de elección y dobutamina si disfunción miocárdica INFECCIÓN NOSOCOMIAL → Infección adquirida en el hospital desde las 48 h del ingreso hasta 10 días después del alta 1ª: HERIDA QUIRÚRGICA 2ª: NEUMONÍA 3ª: ITU 20%. Enterobacterias (++), Pseudomona, S. aureus. 25-30%. S. AUREUS ++ 4ª: CATÉTER FR: Duración sondaje, mal cuidado y ↑ 15%. S. coagulasa -, S. aureus, Candida y algunos GN 15-20%. E. coli *25% bacteriemias por aureus hacen endocarditis. 5.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA VER APUNTES A MANO ETIOLOGÍA × × × × × × × × × × + FRECUENTES S. Aureus (tmb en UDVP): + FREC. → Endocarditis aguda - Todos: S. Aureus Estreptococos grupo viridians: causa de subaguda. - Protésica precoz (<12 m): S. - S. anginosus tendencia a formar abscesos en anillo. Epidermidis - S. gallolyticus (antes S. bovis): 6% total, típico ancianos. >30% asociado a - UDVP: S. Aureus carcinoma colorrectal o adenoma vellosoà colonoscopia! - Subagudo: enterococo grupo Enterococos (5-10%): fecalis y faecium, típico en ancianos tras manipulaciones viridians gastrointestinales o genitourinarias. Protésica precoz (<12 meses): S. epidermidis. en tardía (>12 meses) S.
Aureus y viridians. BGN: ultra raros, algun caso de Pseudomona o Serratia en UDVP. Grupo HACEK (haemophilus PARAinfluenzae, a.acinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingella kingae): endocarditis con HC negativo. Curso subagudo y grandes vegetaciones (émbolos a distancia e ICC). Coxiella y Brucella: tmb HC -, afectan predominantemente válvula aórtica y frec necesaria IQ. Otros raros: legionella, bartonella quintana (alcohólicos indigentes), tropheryma whipplei (endocarditis afebril) Hongos (raro): C. albicans i C. parapsilosis, curso subagudo y típico en UDVP, nutrición parenteral, catéteres…
Endocarditis marántica/ no bacteriana/ Libman-Sacks: por estados de hipercoagulabilidad (autoinmunes, neos…) PATOGENIA > × × Fiebre reumática DAÑO ENDOCÁRDICO (valvulopatía o daño directo)à AGREGADO FIBRINAà INVASIÓN BACTERIANA (bacteriemia) Mayor riesgo endocarditis: 6 meses post-implantación prótesis. Los cocos gram + son los que más pueden producir agregados fibrinoplaquetarios endocárdicos por la Patología grave, mortalidad 30-35% y 10% muerte súbita. presencia de sustancias adherentes en su cápsula CLÍNICA × × × Endocarditis aguda: típica S. Aureus. No necesaria cardiopatía o valvulopatía previa. Muy destructivas. Mortales en <6 semanas sin tto.
Frec embolias sépticas (cerebrales, esplanicas, renales, periféricas…). Frec complicaciones mecánicas Endocarditis subaguda: gérmenes menos destructivos (típica Viridians), en válvulas enfermas. > 6 semanas, no suelen embolizar. Frec AP manipulación dentaria. Endocarditis en UDVP: más frec tricuspídea > cavidades izquierdas > válvula pulmonar (anecdótica). Menos grave (repercusión hemodinámica) pero frec émbolos sépticos (pulmónà pueden cavitar y hacer pioneumotórax). S. aureus. Tto: Cloxacilina (2 semanas o 4 si hay émbolos). Buen pronóstico y baja mortalidad.
Clínica respiratoria cloxa + aminoglucósido - 7 Ya no se recomienda asociar con un aminoglucósido TRÍADA TÍPICA (pueden aparecer solos o combinados) Reciente aparición de un Soplo cardíaco Fiebre (sin foco) ¡Ojo! Fiebre puede dar soplo febril, hacer DD. - Puede no haber (fases precoces si válvula sana, si absceso intramural, endocarditis tricuspídea o abuelos) Fenómenos embólicos - + riesgo en >10mm y mitrales. 60% SNC asintomáticas. UDVP a pulmón.
Lesiones Janeway (máculas!) ↑ palmoplantares por microémbolos OTRAS MANIFESTACIONES 9 RESUMEN INFECCIOSAS - Fenómenos inmunológicos: nódulos Osler, hemorragia subconjuntival, manchas Roth, esplenomegalia reactiva o GN por depósito de inmunocomplejos. BAV o arritmias: por abscesos intramurales Pericarditis ICC En población general → Localización típica: MITRAL > AORTA > MITRAL + AORTA DIAGNÓSTICO × × × × Sospecha clínicaà HEMOCULTIVOS (x3)/ pruebas serológicas + estudio ecocardiográfico. Estudio ecocardiográfico: - Si válvula/dispositivo intracardíacoà ETE DIRECTA (si dudas: TC, RM, PET TC…) - pero - Corazón “sano”à ETTàSiETE .
↑ sospecha → ETE Mayoría hemocultivos negativos x toma previa de AB: suprimir, esperar unos días y repetir. En el restoà puede ser por intracelulares: - Coxiella burnetti, chlamydophila psitacci, bartonella quintana: serología - Legionella: cultivo BCYE-alfa Criterios modificados de DUKE: 2 mayores, 1 mayor y tres menores o 5 menoresà endocarditis definitiva. También diagnóstico anatomopatológico. En resto: “endocarditis posible”. TRATAMIENTO Sensible a± meticilina → Cloxacilina (4/6 sem) o cefazolina Sensible: cloxacilina gentamicina Resistente → Daptonicina o vancomicina Si es sobre válvula nativa suficiente solo con cloxa.
Sensible → Genta + Cloxa + rifampicina (> 6 sem) Sobre× válvula protésica vanco/dapto Resistente: Resistente → Vanco o daptomicina + gentamicina + rifampicina × S. aureus Sobre válvula nativa 7 J 7 ~ S. epidermidis (protésica precoz) Estreptococo viridians × × × × Vancomicina + gentamicina ± rifampicina (para el biofilm) Sensibles: penicilina G/ampicilina ± gentamicina × Penicilina, Ampicilina o ceftriaxona (4 sem) → Acortado a 2 sem si añadimos ceftriaxona × Resistentes: vancomicina + gentamicina Grupo HACEK × × Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona) → 4 sem Alergias betalactámicos: fluoroquinolona (ciprofloxacino) Enterococos × × Sensibles: E.
faecalis → Ampicilina + Ceftriaxona (6 sem) ampicilina + gentamicina. E. faecium →a Vanco + Gentamicina (6 sem Resistentes aminoglucósidos: ampi + ceftriaxona Brucella × Doxicilina + rifampicina + cotrimoxazol (3 meses) C. Burnetti × Doxicilina + hidroxicloroquina (prolongado) Fúngicas × Equinocandina + anfotericina B o fluconazol Tiempo: de 2 a 6 semanas normalmente. - 2 en endocarditis no complicadas por estreptococos sensibles a peni - 6 en enterococos - 2 en endocarditis tricuspídeas por S.
Aureus (4 si fenómenos embólicos) Asociar recambio valvular si: ICC por rotura valvular, infección no controlada con bacteriemia a pesar de AB, endocarditis protésica precoz, endocarditis protésica por AUREUS, absceso intramiocárdico, BGN o agentes que no se traten bien con AB, embolismos sépticos recurrentes. Causa + frecà IC refractaria a tto médico. PROFILAXIS: amoxicilina 2g vo dosis única. 10 Cardiopatía congénita cianosante no reparada Cardiopatía congénita reparada con material protésico durante los 6 primeros meses o crónico si defectos permanentes Cualquier endocarditis producida por un m.o.
= a los cocos gram + suelen requerir qxs de sustitución valvular RESUMEN INFECCIOSAS INDICACIONES ¿CUÁNDO? Prótesis valvulares. Cardiopatía congénita no corregida, parcialmente corregida o corregidas con prótesis. Valvulopatía en corazón transplantado. Episodio previo de endocarditis. Procedimientos que supongan perforación/sangrado mucosa oral/gingival. NO: manipulaciones genitourinarias o gastrointestinales. EN DUDA: manipulaciones mucosa bronquial 6. INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO INFECCIONES VÍA AÉREA SUPERIOR En invierno . RESFRIADO COMÚN × Rinovirus > coronavirus > otros (VRS, adenovirus…) LARINGITIS AGUDA × + frec vírica (parainfluenza) OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA × × + frec: S.
pneumoniae y H. influenzae tipo B (menos por vacuna). Tto: ampicilina, amoxi-clavulánico, ceftidorén o quinolona. OTITIS EXTERNA MALIGNA × × × Pseudomona aeruginosa. CAE + afectación tejidos blandos y óseos circundantes (osteomielitis). del peñasco En DM. Riesgo parálisis facial periférica y abscesos. EPIGLOTITIS AGUDA × × × + frec H. influenzae tipo B y S. pneumoniae. Curso muy rápidoà riesgo obstrucción vía aérea (priorizar permeabilidad!) Tto: cefalosporinas 3ª o quinolonas. SINUSITIS AGUDA × + frec virus. Sobreinfección x S. pneumoniae o H. influenzae. + frec en el maxilar × + frec virus respiratorios. Si bacteriana + frec Mycoplasma y chlamydophila.→ en sanos - En EPOC: frec S.
pneumoniae, H. influenzae y M. catharralis. = que en neumoníasà criterios BIC (aumento tos, expectoración y disnea)à si >2 tratar!! - Si enfermedad grave aumentan gramnegativos (P.aeruginosa y enterobacterias) BRONQUITIS AGUDA Todo el año con picos en otoño y primavera Inf bacteriana pediátrica + frec FEVI < 50% FARINGOAMIGDALITIS AGUDA × × × Etiología: Criterios de Centor - 1ª: VÍRICA (2/3) ESTREPTOCÓCICA VÍRICA - 2ª: BACTERIANA. S. PYOGENES > mycoplasma pneumoniae, 5-15 años Cualquier edad Cocos Gram + Beta hemolíticos del chlamydophila pneumoniae y Fiebre alta Febrícula grupo A anaerobios.
Adenopatías GRANDES Y DOLOROSAS Adenopatías PEQUEÑAS no - 3ª: VEB, neisseria gonorrheoeae, dolorosas + cefalea, otalgias, náuseas, vómitos… VIH, coxackie… Dx microbiológico, + rinorrea o conjuntivitis Exantema escarlitiniforme (papel lija) nunca clínico Clínica: cuadro derecha Rash no escarlatiniforme +exudado Cuadros clínicos peculiares: - Angina de Vincent (fusoespirilar): por anaerobios flora oral. Úlcera amigdalar con membrana grisácea y aliento fétido. - Angina de Ludwig: en suelo boca por flora mixta aerobia y anaerobia (frec mal estado dental del tercerinferior) molar)à riesgo (Frecuente origen absceso en molar Espacio submandibular obstrucción vía aérea.
- Síndrome de Lèmierre (sepsis post angina): trombofleibtis séptica de yugular interna ± émbolos sépticos pulmón. Típico por BGN (fusobacterium necrophorum). Niños y jóvenes. Diagnóstico: si sugestivo etiología bacterianaà test diagnóstico rápido à si + tratamos. Si negativoà cultivo y a las 24-48 Det. Ag en exudado faríngeo horas tenemos resultados y decidimos. L × Tto: penicilina G benzantina (IM, dosis única) o peni V oral 10 días. Alternativa: clindamicina. × Ojo en S. pyogenesà riesgo fiebre reumática y GN post-estreptocócica.
> × > J El uso de atb ha disminuido la fiebre reumática pero no la GN 11 Bacteriofago → Virus que se multiplica en bacterias RESUMEN INFECCIOSAS Test de Schick → Valora el estado inmunitario del px, si reacción intradérmica a la toxina + : Px susceptible de infección DIFTERIA Hay vacuna!! × × × × Por Corynebacterium Diphteriae (bacilo GP anaerobio facultativo)à solo causa enfermedad si infectado por virus bacteriófagoà entonces capaz de producir exotoxina. Hombre único reservorio. Transmisión aerea Clínica: - Difteria faríngea: placas blanquecinas y adenopatías cervicales. Riesgo pseudomembranas y obstrucción VA Riesgo de pseudomembranas y obstrucción de la vía aérea.
- Difteria laríngea: disnea, ronquera, tos, obstrucción VA. La toxina impide la síntesis proteica en tejidos afectos. - Difteria nasal: secreciones serosanguinolientas con crostas - Difteria cutánea - Principales complicaciones: miocarditis diftérica (IC o arritmias), complicaciones neurológicas (afectación de los PC o Infrecuente, a las 2-3 sem A las 2/6 sem, + frec parálisis paladar blando nervios periféricos), afectación renal. Diagnóstico: cultivo faríngeo en medio Tinslade o PCR (siempre PCR para confirmar) Tto: macrólidos. Si grave: cortis y antitoxina. Colonias negras Pxs sanos pueden estar colonizados ... por S.pyogenes, Neiseria, H. Influenzae, M. Pneumoniae…
NEUMONÍAS Y ABSCESO PULMONAR c.n. → vía respiratoria inferior estéril × VÍA INVASIÓN Microaspiración: + frecuente. En sanos microaspiraciones nocturnas flora orofaringea. Macroaspiraciones en pacientes comórbidos (problemas conciencia o deglución). Para neumonía nosocomial - FR: ventilación mecánica con IOT, nebulizadores o humidificadores o sondas nasogástricas. Inhalación: - frec, típico de las ATÍPICAS (mycoplasma, clamydophila, legionella, coxiella…). Aspergillus también por polvo de obras.→ Partículas < 5 micras que se inhalan como aerosoles Otros: contigüidad, hematógena (sd lèmierre, bacteriemias por catéter, endocarditis tricuspídea) o S.
Aureus inoculación directa (IOT…) × × ETIOLOGÍA S. pneumoniae + FREC. + riesgo si hipogammaglobulinemia o esplenectomía H. influenzae + si hipogammaglobulinemia o esplenectomía S. aureus + en DM, sobreinfección en gripales y hemodiálisis. MRSA en nosocomial. Klebsiella pneumoniae Alcohólicos Anaerobios Alteración nivel ocnciencia, trastornos deglución, -OH... Coxiella burnetti Ganado (no vector) Chlamydophila psitacci Aves Rhodococcus equi Caballos. Neumonía necrotizante. Típico en VIH P.aeruginosa / a.
baumanii UCI, intubación (también aumentan enterobacterias), tto AB previo Francisella philomiragia Agua salada Aeromonas hydrophila Legionella pneumophila Agua dulce Tto crónico esteroides, ambientes cerrados, contaminación circuitos ventilación.. NAC NEUMONÍA NOSOCOMIAL NACS × < 6 meses: VRS y c. trachomatis × + frec: gramnegativos (enterobacterias y P.aeruginosa) × 6 meses- 5 años: S. pneumoniae × S. aureus, neumococo y H. influenzae. × 5 años- 18 años: M. pneumoniae Situaciones especiales: × >18 años: S. pneumoniae × Anaerobios (broncoaspiración o ciru abdominal) × >65 años: ↑ gramnegativos × × Legionella más frec en verano y otoño y mycoplasma en invierno.
Legionella (GC epidemiológico) × MRSA: IRC o UCI Aquellas que se desarrolla en el seno de la comunidad prolongados o ambiente Aquellas que debutan a partir de las 48h de un ingreso o hasta 10 días tras el alta Aumento incidencia S. aureus, BGN y anaerobios. Aquellas que aparecen en pxs con contacto habitual con el medio 12 sanitario RESUMEN INFECCIOSAS PATRONES RADIOLÓGICOS Alveolar Bronconeumonía Intersticial Necrotizante NECROTIZANTE / ALVEOLAR (LOBAR) BRONCONEUMONÍA INTERSTICIAL Localización Alvéolos Alvéolos y bronquiolos Intersticio Parénquima pulmonar Brc.
aéreo Sí NO NO NO Puede afectar Afectación segmentaria múltiple Otros Zonas hiperlucentes en el seno de área condensada Respeta luz bronquial y alveolar a todo un lóbulo No afecta a un lóbulo completo Etiología S. aureus P. aeruginosa C. psittaci: esplenomegalia Típica en pxs que se broncoaspiran (pensar en anaerobios) C. burnetti: hepatitis (granulomas en rosquilla) .... y en lóbulos superiores RX Clínica Auscultación Zonas declives (segmento superiores del LI y posterior de LS) Neumonía necrotizante (múltiples cavidades) o absceso pulmonar (única >2 cm) Nivel hidroaereo V M. pneumoniae: miringitis bullosa, anemia hemolítica por crioaglutininas, ataxia, eritema nodoso S. pneumoniae K.
pneumoniae (abombamiento de cisura) En pxs OH ABSCESO PULMONAR Anaerobios S. aureus BGN S. pneumoniae serotipo 3 Rhodococcus equi Virus respiratorios · SD. TÍPICO: inicio brusco, fiebre, escalofríos, esputo purulento, dolor pleurítico, leucocitosis, herpes labial (¡sd típico también en Legionella!) · SD. ATÍPICO: progresivo, febrícula, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca, sin leucocitosis.
Manifestaciones extrapulmonares · Curso prolongado: sudoración nocturna, pérdida ponderal, tos, febrícula, expectoración fétida/hemoptoica Crepitantes, soplo tubárico, egofonía Normal o poco alterada Roncus, crepitantes, soplo anfótero, aliento fétido LEGIONELLA × × × × Manifestaciones extrapulmonares típicas: diarrea, obnubilación, aumento CK, hiponatremia (!!!!), hipofosforemia, mialgias. Fiebre de Pontiac: cefalea, mialgias y fiebre (pseudogripal), se autolimita (no necesario tto). Dx: agar BCYE alfa o detección antígeno orina (serotipo 1, de elección). El Agar se usa para el cultivo del esputo Tto: levofloxacino (con o sin rifampicina).
CRITERIOS GRAVEDAD × × × × Índice de Fine o escala CURB 65 (Confusión,Urea Urea> >20/IR, 40 (BUN >Respiración, 20),> 30 rpm Blood pressure TAS<90 TAD<60, >65 años). Otros criterios: leucopenia, leucocitosis graves, afectación bilateral, derrame pleural, cavitación, shock, IRA, CID, meningitis Son tmb datos de mal pronóstico o coma. La presencia de estos criterios indican ingreso en UCI Ingreso si: CURB 65, criterios de gravedad o comorbilidades (DM, cirrosis…), mala respuesta a AB… Tríada de Austin: meningitis+ neumonía + endocarditis por neumococoà en alcohólicos.
13 Dx sindrómico → HC + RX Dx etiológico → Solo mediante procesos microbiológicos no siempre justificados RESUMEN INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO Cultivo esputo: (S) 60%, (E) 85%. Adecuado si en gram: >25 PMN y <10 células epiteliales (Criterios Murray) Técnicas serológicas: para atípicos → M. Pneumoniae, C. Burnetii, o virus Dx microbiológico si: FIBROBRONOSCOPIA + SI: Hemocultivos: muy específicos pero poco sensibles. Extraer coincidiendo con pico febril Cepillado > 1.000UFC Detección de antígeno: en orina (legionella y neumococo). Con ELISA o inmunocromatografia Métodos invasivos: si gravedad o complicación.
Punción transtorácica, biopsia pulmonar BAL: >10.000 por toracoscopia, toracocentesis (si derrame pleural, siempre!!), fibrobroncoscopia Aspirado endotraqueal >100.000 (invasivo de referencia). × × × × × TRATAMIENTO S. pneumoniae 40% sensibilidad intermedia, 20% resistentes.aNo nunca→macrólido solo en neumocócica à resistencias. la dar penicilina por modificación de PBP a la penicilina ... TRATAMIENTO NEUMONÍAS ASOCIADAS A LA COMUNIDAD NO ingreso hospitalario Sd. típico Sd. atípico 5-7d de tto SÍ ingreso hospitalario → Cubrir anaerobios! Ancianos/ comorbilidad…
Aspiración 10-14d de tto I × Ceftriaxona Quinolonas respiratorias: · × Amox-clavulánico × Cefditorén (3ªVO) × Levo/moxifloxacino × × Levo/moxifloxacino Macrólido (14d) AZITRO > claritro.
Fiebre Q o c.psitaccià doxicilina 14 d Hasta 30-90d de tto × Amoxi-clavulánico, Cefas de 3ª generación (ceftriaxona) o cefalosporina 3ª o amoxi-clavulánico ertapenem ± + macrólido (Azitro/Claritro) macrólido Alternativa: monoterapia con × Levo/moxifloxacino quinolonas respi *asociamos macrólidos por efecto antiinflamatorio UCI × Amoxi-clavulánico 2g/200mg/8h × Clindamicina o metronidazol+ cefalo 3ª × Ertapenem × Moxifloxacino × Si absceso: valorar IQ Casos especiales: - Si MRSA: linezolid - Si legionella grave: + rifampicina - Si acinetobacter baumanii: colistina o tigecilina Cefalosporina 3ª + Quinolona (cada 12h) En la mayoría de casos solo se consigue un dx sindrómico → atb empírico en función de la gravedad y la etiología más probable 7.
TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis complex: M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M. microti. HISTORIA NATURAL EXPOSICIÓN × Tos de bacilíferoà aerosolà inhalación. Necesario contacto ÍNTIMO y PROLONGADO. × Macrófagos alveolares fagocitan y eliminan (50%) sin participación de la inmunidad adaptativa. Atb contra neumococos INFECCIÓN × 50% casos macrófagos no pueden contener y eliminar baciloà replicación dentro macrófagos. × Diseminación regional por vasos linfáticos a ganglios hilio pulmonar. Atb contra anaerobios y abscesos (mixta) “COMPLEJO PRIMARIO DE GHON”: neumonitis+ linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar.
× Diseminación hematógena a órganosà activación de inmunidad adaptativa (LT CD4). × Linfos pasan a Th1à granulomas para contener infección (REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD CELULAR (IV)) TRATAMIENTO NEUMONÍA NOSOCOMIAL × Dentro granulomas micobacteria puede mantenerse latente toda la vida (90%) o reactivarse (10%). Cubrir siempre P. Aeruginosa y S.
Aureus sensible a meticilina → B-lactámico (Pipetazo/imipenem/meropenem) + quinolona (ciprofloxacino) o aminoglucósido (amikamicina) ENFERMEDAD ACTIVA × V Sólo actúa frente anaerobios, no en monoterapia para tto absceso Reactivación bacilos latentes en granulomas: × Quinolona respiratoria + rifampicina si grave Enfermedad extrapulmonar Acinetobacter es un bacilo gram - que produce inf. nosocomiales en inmunodeprimidos con gran capacidad de resistencia a atb (B-lactámicos y otros muchos). “Matrolidos” 14 RESUMEN INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO Cultivo esputo: (S) 60%, (E) 85%.
Adecuado si en gram: >25 PMN y <10 células epiteliales (Criterios Murray) Técnicas serológicas: para atípicos FIBROBRONOSCOPIA + SI: Hemocultivos: muy específicos pero poco sensibles. Cepillado > 1.000UFC Detección de antígeno: en orina (legionella y neumococo). Métodos invasivos: si gravedad o complicación. Punción transtorácica, biopsia pulmonar BAL: >10.000 por toracoscopia, toracocentesis (si derrame pleural, siempre!!), fibrobroncoscopia Aspirado endotraqueal >100.000 (invasivo de referencia). × × × × × ... TRATAMIENTO S. pneumoniae 40% sensibilidad intermedia, 20% resistentes. No dar nunca macrólido solo en neumocócicaà resistencias.
TRATAMIENTO NEUMONÍAS ASOCIADAS A LA COMUNIDAD NO ingreso hospitalario Sd. típico SÍ ingreso hospitalario Sd. atípico Ancianos/ comorbilidad… Aspiración 10-14d Hasta 30-90d 5-7d × × Amox-clavulánico × Cefditorén (3ªVO) × Levo/moxifloxacino × Levo/moxifloxacino × Macrólido (14d) AZITRO > claritro. × Fiebre Q o c.psitaccià doxicilina 14 d × Amoxi-clavulánico, cefalosporina 3ª o ertapenem ± macrólido Levo/moxifloxacino *asociamos macrólidos por efecto antiinflamatorio UCI × Amoxi-clavulánico Toracocentesis dx → ¿Empiema?
→ Si → Drenar 2g/200mg/8h × Clindamicina o metronidazol+ cefalo 3ª × Ertapenem × Moxifloxacino × Si absceso: valorar IQ Cefalosporina 3ª + Quinolona (cada 12h) Casos especiales: - Si MRSA: linezolid - Si legionella grave: + rifampicina - Si acinetobacter baumanii: colistina o tigecilina 7. TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis complex: M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M. microti. HISTORIA NATURAL Son bacilos Gram +, AAR, aerobios, inmóviles y no productores de toxinas Patología excepcional EXPOSICIÓN × × Tos de bacilíferoà aerosolà inhalación. Necesario contacto ÍNTIMO y PROLONGADO.
En el 70% dealveolares los expuestos los macrófagos alveolares (inmunidad innata) fagocitan bacilo y evitan la infección. No memoria inmunológica Macrófagos fagocitan y eliminan (50%) sin participación de laalinmunidad adaptativa. INFECCIÓN × × 3 50% casos macrófagos no pueden contener y eliminar baciloà replicación dentro macrófagos. Diseminación regional por vasos linfáticos a ganglios hilio pulmonar. Expresión Rx de este proceso “COMPLEJO PRIMARIO DE GHON”: neumonitis+ linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar. × × × Diseminación hematógena a órganosà activación de inmunidad adaptativa (LT CD4)→ .
Proceso asintomático Linfos pasan a Th1à granulomas para contener infección (REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD CELULAR (IV)) Dentro granulomas micobacteria puede mantenerse latente toda la vida (90%) o reactivarse (10%). ENFERMEDAD ACTIVA → En la mayoría sucede en los dos primeros años tras la primoinfección × Reactivación bacilos latentes en granulomas:coincidiendo con una alteración de los mecanismos de respuesta inmunológica × Enfermedad extrapulmonar/ pulmonar 14 > RESUMEN INFECCIOSAS × × · Tuberculosis miliar (en inmunosupresión grave).→ Inf generalizada & Conversores recientes (<2 años) mayor riesgo de desarrollo enfermedad activa.
& DIAGNÓSTICO Positivización de la prueba de tuberculina × Intradérmica. Poco específicaà común a M. tuberculosis, M. bovis y otras micobacterias ambientales. × Positiva: INDURACIÓN >5mm a las 48-72h (vacunados o no), en VIH cualquier Ø. × Efecto booster: en ancianos (inmunosenescencia) si primera prueba negativa repetir a los 7-10 días à puede positivizar después (previo FN). ... Prueba de la INFECCIÓN LATENTE Tuberculina Mantoux Inyeccion de PDD PPD comunes a varias micobacterias Dx Indirecto: Demostrar hipersensibilidad celular (tipo IV) frente al mo FN × INF gamma: sintetizado por LT de memoria CD45RO tras contacto con Ag tuberculoso × Más E (solo M.
tuberculosis), menos S si inmunodeficiencia celular. × Utiliza un Ag muy E à evita los FP (vacunación y reactividad cruzada) → Posterior cuantificación in vitro con ELISA I Cultivo ENFERMEDAD ACTIVA* Error de la prueba Malnutrición proteica IRC Sarcoidosis cutánea Vacunación BCG Infección previa por micobacterias ambientales no patógenas Error de la prueba FP IGRA Proceso febril intercurrente Vacunación con virus vivos TBC miliar o pleuritis Edades extremas IMDP celular Período ventana Ziehl-Neelsen Auramina-rodamina × Necesario para dx de confirmación.
Lowenstein-Jensen, Middlebrook, medio MGIT (+ rápido, incubación de 2 semanas) líquido BACTEC × Muy sugestivo, pero no confirmatorio.(no dx) & Sobre todo si clínica y rx compatibles × PCR . En cargas bacilares bajas (meningitis…). También permite dx definitivo. *Para dx definitivo necesario confirmar presencia M. tuberculosis en alguna muestra del paciente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (MIRAR TABLA PAGINA 49) Primoinfección Niños / Jóvenes PULMONAR PULMÓN Dx: Baciloscopia y cultivo → Si - → PCR Reactivación Complejo primario de Ghon: LM y LI + adenopatías hiliares Asintomática o paucsintomática: neumonitis inespecífica · LS: segmentos apicales y posteriores con cavitación [O2 más altas] · Insidiosa: febrícula, malestar general, pérdida ponderal, diaforesis nocturna, tos persistente ± hemoptisis. Muy contagiosa (aislamiento 2 semanas)con tto) Deja de ser contagioso cuando baciloscopia negativice × PLEURITIS · · × Derrame pleural: suele ser forma de primoinfección en niños y jóvenes pero puede aparecer tmb en reactivación.
Unilateral, ↑ linfos y proteínas, ↓ Glu, <5% céls mesoteliales, ↑ IFN- γ, ↑ ADA2, ↑ LDH, ↓ amilasa. no contagian 1/3 Mantoux negativo, no bacilíferos, suele requerir pleuroscopia + biopsia porque carga bacilar escasa.→ (Baciloscopia y cultivo liquido pleural poco sensibles) & × & × FR: inmunosupresión severa (ancianos)Ay niños) × Clínica: aguda o insidiosa, , síntomas constitucionales o FOD. Meningitis, serositis, neumonía… Mantoux -. Característico: tubérculos coroideos en fondo ojo. No bacilíferos. Colestasis disociada. en AS Afecta al sistema retículo-endoplasmático.
× Rx: patrón micronodular “en grano de mijo” Rx puede ser normal → TC prueba + sensible × Dx: orina (muy rentable), cultivo esputo, jugo gástrico, MO (50% +)à si dudas aun: biopsia la baciloscopia directa hepática MILIAR (Diseminación hematógena (diseminada) + reactivación sistémica) = ADA > 35UI/L en un px < 35a con derrame procedente de un área con mucha incidencia de tuberculosis → biopsia pleural 15 RESUMEN INFECCIOSAS MENINGITIS en base encefalica : Asociar CC × Manifestación extrapulmonar + frecuente tras adenitis × Vía hematógena. × Clínica: riñón mastic, estenosis ureteral, esterilidad, sd. miccional × Piuria estéril con orina ácida, hematuria.
× Mal de Pott: afectación columna dorsal vertebral. Espondilodiscitis crónicaà no dolorosa pero muy destructiva, grandes deformaciones. DD brucellaà afecta columna lumbar. Dolorosa × Abscesos fríos paravertebralesà drenan lejos. × TBC articular + en zonas de carga (rodillas, cadera…) × Responde bien a medicaciónà no suele ser necesaria IQ. × Manifestación extrapulmonar + frecuente × Típica en VIH y niños. Rara vez requieren de tto qx × Escrófula (cuello) o adenopatías generalizadas: gomosas, no dolorosas, fistulizan a piel, drenan material caseoso. Pueden crecer de tamaño al iniciar el tto. × Pocos bacilosà diagnóstico microbiológico directo poco frec, necesario biopsiar o determinar ADA.
× Pericarditis riesgo constrictivaà asociar corticoides. CUTÁNEA × Infrecuente. Diferentes manifestaciones (eritema indurado Bazin, lupus vulgar, chancro tbc…) INTESTINAL × Cuadro EII-like. Por m.bovis tras ingesta derivados lácteos. Afecta + íleon distal y ciego. GENITOURINARIA EXTRAPULMONAR Manifestación años después de la meningitis con convulsiones × Clínica (subaguda-crónica): parálisis de PC (III, IV), tuberculomas, clínica de meningitis, secuelas 25%. Típico: HTIC con afectación rombencefálica. × LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa muy baja, aumento proteínas. Rentable PCR.
OSTEOMIELITIS VÍA HEMATÓGENA ADENITIS PERICARDITIS PERITONITIS Atrofia cortical confibrosis 1ª manifestación →Ttno ventilatorio restrictivo por cifosis grave La escrófula es la forma localizada Intrínsecamente resistente a pirazinamida TRATAMIENTO A. ENFERMEDAD ACTIVA Tratamiento prolongado: lesiones cavitadas (bacilos tienen multiplicación rápida), macrófagos (multiplicación lenta) y zonas de caseum (intermitente).→ Las distintas poblaciones se replican a ritmos diferentes FASE INTENSIVA REGIMEN ESTÁNDAR Isoniacida + rifampicina. + 4 MESES. (6m total) GESTACIÓN = población general. Evitar pirazinamida.
SILICOSIS TUBERCULOSIS MENÍNGEA U OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS MILIAR Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol* (2 MESES) = pero + 7 MESES. (9m total) *si tenemos antibiograma y sensible a todos podemos retirar etambutol. = pero 9-12 MESES (total) y completar los 2m com 3 fx En dos semanas deja de ser bacilífero. PACIENTE VIH = población general FASE CONTINUACIÓN = pero 12-18 MESES (total) total)). 7 MESES Solo en caso de CD4 <100 alargar esta fase ((9m Riesgo sd. de reconstitución inmune: si <50 CD4 esperar 2 semanas a reintroducir TARGA, si entre 50 y 200 CD4 esperar dos meses (mientras terapia TBC).
o intolerancias Si resistencias: eliminaremos el fármaco resistente e introduciremos un 4º fármaco (normalmente QUINOLONAS O completarresistente 9 m si quitamos la pirazinamida o 12 si es la isoniacida. ESTREPTOMICINA). Después se prolonga la fase de continuación.hasta 4% población isoniacida. Si cepas multiresistentes: al menos 4 fármacos activos según antibiograma durante 12-18 meses. - Multiresistente: resistencia a isoniacida Y rifampicina - Polirresistente: resistente a isoniacida O rifampicina + otro fármaco. - Extensivamente resistente: isoniacida + rifampicina + quinolonas + inyectable de 2ª línea (amikacina, kanamicina…) Imp!
Fármacos de primera línea y reacciones adversas: Si el paciente toma adecuadamente el tratamiento y la cepa es sensible, al cabo de 2 semanas de tratamiento se negativiza la baciloscopia en esputo (el paciente deja de ser bacilífero), en tanto que el cultivo de esputo lo hace al cabo de 2 meses de tratamiento. 16 Recientemente se han desarrollado dos nuevos fármacos (bedaquilina y delamaid) reservados para el tto de las cepas resistentes RESUMEN INFECCIOSAS H × × × Hepatotoxicidad: retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.Px con sx!! Neuropatía periférica: por disminución de B6 (piridoxina), ojo diabéticos, gestantes…
Inducción ANAs, Dupuytren, agranulocitosis, ginecomastia, AH (déficit G6P-D). R × × × × Inductor hepático: potencia isoniacida, interactúa con otros inductores. Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad. Secreciones anaranjadas Interacción con fx metabolizados por P450 Fenómenos de hipersensibilidad y sd pseudogripal. PIRAZINAMIDA Z × × Hiperuricemia (10%): muy frecuente, asintomática. CI en antecedentes de artritis gotosa. Fiebre, hepatotoxicidad, evitar en lo posible durante el embarazo. ESTREPTOMICINA S × CI en embarazo: riesgo de sordera congénita. ETAMBUTOL E × × Neuritis óptica retrobulbar: se inicia con discromatopsia. No dar en <5 años Neuropatía periférica.
ÚNICO BACTERIOSTÁTICO, RESTO BACTERICIDAS ISONIACIDA RIFAMPICINA 7 No obliga a suspender el tto B. INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE Se hace con isoniacida. Pauta estándar 6 meses. En niños, convivientes y conversores recientes (<2 años)àalargar a 9 meses. Si VIH, inmunodeprimidos o lesiones fibróticas residuales no progresivasà 12 meses. SIEMPRE antes de hacer quimioprofilaxis descartar enfermedad tuberculosa ACTIVA!!! ↓ Tto a individuos infectados asintomáticos para evitar el desarrollo de la enfermedad RESUMEN QUIMIOPROFILAXIS PPD+ PPD- × <35 años. × Inmunosupresión actual o esperable en futuro (si anti-TNFa, pendiente de transplante…) × Conversores TBC recientes.
× Lesiones fibróticas residuales no progresivas. × Conviventes de bacilífero con PPD+ independientemente de la edad. × < 20 años con conviviente bacilífero a la espera de repetir PPD a los 2 meses. × Inmunodeprimidos convivientes con bacilífero VACUNA: Solo reduce incidencia TBC meníngea y diseminada en pediatría. En zonas de elevada prevalencia TBC. 17 Enterobacterias → Bacterias que viven en el colon D I A R R E A S >1672h VIRUS <6 h >8 h >4872h >3-5d Sd. Reiter Neuro toxinas Entero toxinas Cito toxinas Entero invasivo 24/48h PI MA Salmonella enteritidis C. jejuni Yersinia Shigella E. coli enteroinvasivo V. parahaemolyticus C. difficile E.
coli enterohemorrágico (O157:H7) · V La toxina se ingiere preformada Huevos, lácteos, salsas Se acantonan en endotelio dañado à bacteriemia y aneurismas arteriales, ventriculares y osteomielitis. Tmb en C. fetus. · · La toxina ~ * 0 %o Fiebre, DA +++, postración, tenesmo rectal, rectorragia Invasión mucosa intestinalà diarrea disenteriforme de las bacterias No producen toxinas→ .. ·... E Destruye enterocitos: PRODUCTOS PATOLÓGICOS (sangre, pus, moco, leucocitos… ) en heces ± fiebre DIARREA DISENTERIFORME la superficie del enterocito DIARREA ACUOSA → Osmótica DIARREA ACUOSA Alteran mecanismos iónicos: mucosa normal. No productos patológicos.
“toxina in vivo” Producción toxigénica in vivo → La toxina actúas sobre No Fiebre ....: centro del vómito en el hipotálamo - Toxina actúa sobre el Náuseas y vómitos (hipotálamo) Diarrea enteroinvasiva con productos patológicos Brotes pseudo-EII. Úlceras gran tamaño. Riesgo de perforación → Úlceras de gran tamaño Brotes epidémicos + DIARREA ACUOSA + vómitos ++ Niños. Diarrea acuosa.patológicos Diarrea acuosa sin productos CLÍNICA Los inhibidores de la motilidad deben de ser evitados si mecanismo enteroinvasivo o producción de citotoxinas En términos generales → Dx de diarreas bacterianas se realiza con coprocultivo Sd. Guillain-Barré: anti GQ1b Imita a Chron: ileítis, granulomas…
· · plasmaféresis con eculizumab E. coli O157:H7 y S.dysenterae tipo 1 producen la Heces en agua de arroz → Manifestación ctica Causa + frec de la diarrea viajero Carne, vegetales Arroz frito Pasteles, bollos, cremas, mayonesas · toxina Toxina shiga. Shiga → Sdme hemolítico-urémico (SHU) SHU · como complicación post infecciosa. Tto del SHU: · V. cholerae Shigella dysenteriae · E. coli enterotoxígeno B. cereus (diarreico) · · B. cereus (emético) C. perfringens · S. aureus CMV (en inmunosupresión grave) → CD4 < 50 cels Norwalk (Norovirus) + frec adultos de diarrea + frec en niños Rotavirus +Causa frec niños PATÓGENO 8.
INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN RESUMEN INFECCIOSAS 99% de la flora colonica está formada por anaerobios (bacteroides + frec) BACTERIANA ⭐ Eritromicina S Resistente a quinolonas · C. jejuni: MACRÓLIDOS > · E. coli enterohemorrágico (O157:H7): NO ATB (↑riesgo SHU) Especiales: · Cotrimoxazol o quinolonas 3-5d 18 · Solo si: inmunodeprimidos, ancianos, <2a, comorbilidad importante, patología/ prótesis valvular, fiebre, sd. disentérico, > 6-8 depos/día, afectación estado general, DH. ATB · Hidratación: SRO à IV (graves) TTO · Útil en dx: coprocultivo, PCR, hibridación de ácidos nucleicos, ELISA, efecto citopático…
DX → En ID puede cronificar Autolimitada TRATAMIENTO ⭐ RESUMEN INFECCIOSAS DIARREA POR COLITIS CLOSTRIDIODES PSEUDODIFFICILE MEMBRANOSA Clostridium difficile Bacilo Gram + TRATAMIENTO CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO ANAEROBIO Amplio espectro de gravedad: Color verdoso +/- fiebre deshidrogenasa · Glutamato Colonoscopia en heces (screening) · ELISA: enterotoxina A + o citotoxina B en ELISA o PCR de enterotoxina heces A y de citotoxina B · Cultivo (demostrar + toxina) · DxGlutamato Cultivo toxigénico deshidrogenasa en No repetir hecesdeterminación para ROSÉOLA TIFOIDEA: la segunda semana (tórax y abdomen) Las bacterias alcanzan las placas de Peyer de la submucosa → ganglios → bacteriemia → sx sistémicos Existen portadores asintomáticos→ No tto Aislamiento de contacto en :...::.
Nosocomial: consumo ATB reciente Vía: fecal-oral Clindamicina: + asociación Colitis pseudomembranosa Dx con colono Tmb colitis fulminante, megacolon o solo diarrea acuosa. V Cefalos 3ªG: + frec FIEBRE…