Texto del documento
OFTALMO RESUMEN OFTALMOLOGÍA 1. INTRODUCCIÓN CAPAS DEL OJO EXTERNA - Limbo Cels madre del epitelio córneal Malla trabecular: Absorción humor acuoso Cuerpo ciliar Esclera (“blanco”, sostén) Córnea (lente con mayor poder de refracción). capas: Arriba, epitelio × Pupila Bowmann × Colágeno (estroma): avascular, pero muchas terminaciones × nerviosas. Colágeno regularmente ordenado: transparencia Córnea Descemet, membrana × Endotelio (deshidrata la córnea para que sea transparente) × - .. Iris ÚVEA Anterior: cuerpo ciliar (músculo ciliar y proceso ciliar) e iris (diámetro Cristalino Miosis Midriasis Vitreo centralà pupila, tiene doble inervación SNS y SNPS).
- Se reúnen en la papila y forman el nervio óptico Posterior: coroides, entre esclera y retina. Capa interna (coriocapilar), nutre tercio externo de retina. RETINA: 10 capas. - Origen embriológico: capa 2-10 origen neurosensorial, capa 1 epitelio pigmentario. Capa 1 en contacto con coroidesà NO se desprende en el desprendimiento de retina. Entre ambas membrana de Brüch (coroides). - Fotorreceptores: en CAPA 2. Conos (visión discriminativa y color, únicos presentes en fóvea) y bastones (discriminación luz-oscuridad, en toda retina). - Fóvea: parte central mácula, máxima AV, solo conos, avascular (se nutre de coroides).
CÁMARAS OJO × Temporal Coroides Mmb de Brünch Nasal Retina externa: Capa 1 y 2 ANTERIOR (entre córnea e iris): humor acuoso (se produce en cuerpos ciliares y se reabsorbe en malla trabecular. Cornea Es el reabsorbe en malla trabecular. responsable de la PIOà si alteración, glaucoma). × POSTERIOR (entre iris y cristalino): × VÍTREO (80% volumen ojo) OTROS A. CRISTALINO: lente biconvexa, avascular, tiene cápsula. 2ª lente más potente. Produce humor acuoso VASCULARIZACIÓN: todas arterias derivan de la arteria oftálmica, primera rama de la carótida interna. 1.
Arteria central de la retina (entra por papila): nutren toda la retina excepto epitelio pigmentario y capa de fotorreceptores (se nutren de coroides). 2. Arterias ciliares posteriores: ramas cortas nutren coriocapilar, ramas largas hacia cuerpo ciliar 3. Arterias ciliares anteriores: penetran por inserción músculos rectos, nutren parte anterior. 1 RESUMEN OFTALMOLOGÍA 4. Venas: 2 venas orbitarias, venas vorticosas (salen por ecuador y drenan úvea) y venas ciliares anteriores. B. LEER DEL RESUMEN ÓRBITAS, PÁRPADOS Y APARATO LAGRIMAL. × Párpados: en parte anterior glándulas Zeiss y Moll, posterior Meibomio.
× Recordar que párpado inervación principal por PC VII (cierra) y III PC (abre) y también SNS (músculo de Müller). × Estructuras que atraviesan hendidura orbitaria superior. VI PC, V1, venas orbitarias superiores y IV par C. VÍA ÓPTICA × Nervio óptico: axones células ganglionares retina. En trayecto intraocular fibras amielínicasà a partir órbita mielinizan y recubiertas por meninges. × Quiasma: lateralmente carótida interna, inferiormente diafragma sella turca. > × “Con la M va la música” “Con la L va la luz” Cintilla ópticaà mayoría fibras a hacer sinapsis a ganglio geniculado Foto de manual lateral, pero algunas fibras hacia núcleo pretectal para mediar reflejos pupilares.
× Radiaciones ópticas y áreas visuales: fibras superiores (campo inferior) a través lóbulo parietal, fibras inferiores por temporal. × Vías simpáticas: imagen derecha. 3 neuronasà primer núcleo en hipotálamo. Después sinapsis en asta lateral a nivel C8-D1 y otra en ganglio cervical superior. Muy ligado con cardiopatía isquémica. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA 1. Agudeza visual: si normal 1, si disminución se representa con fracciones (0’7, 0’8…). Visión para contar dedos> visión para detectar movimiento> visión de luz> amaurosis. Con agujero estenopeico podemos hacer DD entre pérdida de AV por defecto de refracción o no. × (¡!) Las ametropías mejoran la AV con el agujero estenopeico.
7 AV: Capacidad de percibir dos puntos como independientes. (Parámetro que mejor resume la función del ojo). Por si sólo resulta incompleto (uinicamente mide la función de la zona central de la retina). 2. Biomicroscopia: para ver cámara anterior. Fuente de luz + microscopio. 3. PIO (tonómetro)Sde aplanamiento) 4. Motilidad ocular intrínseca (pupilar): con reflejo fotomotor. Si afectación sistema aferenteà defecto pupilar aferente relativo (Marcus-Gunn). 5. Motilidad ocular extrínseca 6. Fondo de ojo: oftalmoscopio directo campo más restringido que indirecto (permite ver periferiaà importante en desgarros I retinianos. 7.
> Para explorar solo mácula y papila 7 Para patologia de retina periférica Campo visual: valorar por confrontación (impreciso) o campimetría. 7 2 RESUMEN OFTALMOLOGÍA Acomodación: capacidad del ojo para aumentar su poder de refracción y enfocar objetos cercanos. Para ello aumenta el diámetro anteroposterior del cristalino. 2. REFRACCIÓN - Conceptos: en acomodación se producen tres procesosà contracción m.ciliar (acomoda cristalino), m. esfínter pupila > con relajación de la zónula (miosis) y m.rectos internos (convergencia). Dioptría: poder de convergencia/ divergencia de una lente.
- Problemas acomodación: fatiga (por defecto refracción no corregido), parálisis (dificulta visión de cerca por desaparición reflejo acomodación, en toxina botulínica p.e.) o espasmo (si fijamos visión mucho rato en un punto después dificultad para enfocar objetos lejos). Cornea: Estructura que aporta mayor dioptría al ojo AMETROPÍAS NORMAL HIPERMETROPÍA Ojo más pequeño Graduas en + Graduas en - MIOPÍA Ojo más grande ASTIGMATISMO PRESBICIA - Imagen se enfoca en retina. - Imagen enfoca detrás retina (por globo achatado o por poder de refracción menor de lo normal). - Ven mal de cerca. - Niños hipermétropes al nacerà corrigen.
- Hipermétropes pueden compensar con acomodación cuando son jóvenes, después empeoran. Clínica astenopatía acomodativa. - Tto: LENTES CONVERGENTES (CONVexas) - Asociado con: estrabismo acomodativo, convergente, glaucoma ángulo cerrado, astenopatía acomodativa y pseudopapiledema (porque lamina cribosa también pequeña). - Imagen enfoca delante retina (globo ocular alargado o demasiado poder convergencia), - Ven mal de lejos. - Tto: LENTES DIVERGENTES (cóncavas). ⑳También atropina 0,01%. útil ttoencon más frecuente el miope - (gordo) o centrales).
retinianas Asociado con: glaucoma crónico, cataratas y degeneraciones ·retinianas (periféricas - Defecto muy estable, pocas variaciones a lo largo vida. - Poder de refracción no es el mismo en todos meridianos ojos. - Tto: lentes CILÍNDRICAS - Fisiológico del envejecimientoà pérdida poder acomodación ojo. - Ven mal de cerca. - Tto: LENTES CONVERGENTES (Altísimo) Casi toda la patología ocular (sobre todo retiniana) es Y (Gordo) Se forman varias imágenes en diferentes puntos de la retina * Posibilidad cirugía refractiva: o láser LASIK (en córnea, en presbicia no) o lentes intraoculares si defecto más grandes o presbicia. 3.
PÁRPADOS ALTERACIONES INFLAMATORIAS × - En glándulas de × Zeiss o Moll↑ × Blefaritis: Blefaritis: inflamación crónica del borde palpebral. en folículos puede haber DEMODEX FOLLICULORUM. Anteriores: Eccematosa (en pxs con dermatitis seborreica) o Ulcerosa (en pxs con dermatitis atópica) / Ambas con hiperemis y pérdida de pestañas (madarosis) anteriores: o Blefaritis pueden ser eccematosas (en dermatitis seborreica) o ulcerosas (en dermatitis atópica) Posteriores: En pxs con acné o rosácea Orzuelo: inflamación aguda y dolorosa, estafilococo, absceso. Tto: AB y AINES locales, calor local. Si noà IQ Chalazión: inflamación crónica e indolora glándulas de Meibomio.
Tto: cortis intralesionales o cirugía. ALTERACIONES POSICIÓN × × Epífora (caida de lágrimas por obstrucción sistema de drenaje) en el Ectropion Ectropion y entropion: + frec senil. Ambos tto quirúrgico. Triquiasis (pestañas hacia dentro) y úlceración corneal en el Entropion Ptosis: por neurógena (III PC o SNS), miógena (miastenia gravis o distrofia Steinert), senil involutiva o pseudoptosis (por peso de Bilateral por degeneración de la párpado). aponeurosis del elevador del párpado Lagoftalmos: parálisis periférica facial (incapacidad cerrar párpado.) 7 × × Blefarocalasia: bolsas en párpado superior // Distiquiasis: fila accesoria de pestañas.
PATOLOGÍA TUMORAL Tumor más frecuente en párpados: carcinoma basocelular (90%), es más frecuente en párpado inferior. DD con carcinoma espinocelular, se > Más fotoexpuesto parecen mucho pero este más frec en párpado superior y peor px. Peor pronóstico si afecta al canto interno ( disemina por vía lagrimal) Puede ser indicación para qx de Mosh 3 RESUMEN OFTALMOLOGÍA 4. ÓRBITA OFTALMOPATÍA TIROIDEA (CAUSA + FREC DE EXOFTALMOS ADULTO) - Fase aguda (inflamación, predominio exoftalmos)à fase crónica (fibrosis, predominio estrabismo y retracción). muscular 85% pacientes hipertiroideos > 15% hipo > 5% eutiroideos. Actividad clínica marcada por exoftalmos + hiperemia y quemosis conjuntival.
Tmb retracción palpebral superior (signo más frec orbipatia tiroidea) + afectado: RECTO INFERIOR > MEDIAL > SUPERIOR Dx: Hipertrofia del vientre de los músculos extraoculares por afectación autoimune Tto: 1º Perfil tiroideo con TSH y T4 (aunque puede ser normal) o Formas leves: lágrimas artificiales + selenio. Abandono hábito tabáquico. 2º TAC Tto escalonado o Si moderada- grave: Qx descompresión § Cortis, rituximab, tocilizumab (IL-6) u otros inmunosupresores, RT orbitaria § Si compromiso visual que no responde a CCà cirugía descompresiva. Indicada si RT ) o En fase crónica: IQ de secuelas (de estrabismo y párpados. ...
L Queratitis seca Riesgo neuropatía óptica compresiva Riesgo luxación ocular Cortis CELULITIS ORBITARIA (CAUSA + FREC EXOFALMOS NIÑO) CELULITIS ORBITARIA - Estafilococos, H. influenza, Estreptococos. Origen: sinusitis - DD con celulitis preseptal Origen en orzuelos o picaduras Paciente M.o - Complicación grave de la celulitis orbitaria: trombosis Motilidad y AV del seno cavernoso. - Peor pronóstico TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: misma clínica Exoftalmos rápido que celulitis orbitaria pero brusca, con parálisis ocular TX CELULITIS PRESEPTAL Streptococo o neumococo Niños S.
Aureus Oftalmoplejia y dolorosa Exoftalmos no reductible Disminución AV Normal No exoftalmos No afectación AV Ingreso Ambulatorio Monitorización + ATB IV ATB + AINE Cefas iv. Cloxacilina oral Mal px( complicaciones) (afectación PC III, IV, VI), dolor ocular y regional (por afectación V). Exoftalmos rápido. OTRAS - Fistula carótidocavernosa: rotura de carótida dentro seno cavernosoà aumento Pio y pulsatilidad. Exoftalmos rápido, pulsátil, dilatación venosa retiniana… O resolución espontánea o radio intervencionista. - Cabeza de medusa: congestión vasos epiesclerales Pseudotumor inflamatorio: cuadro inflamatorio orbitario idiopático. Causa exoftalmos, dx de exclusión.
Tto con CC (mejora espectacular). 2ª causa de exoftalmos en niños y adultos. - Hemorragia orbitaria: exoftalmos instantáneo. 5. APARATO LACRIMAL 1. 2. Ojo seco: puede ser por afectación de alguna de las 3 capas de película lagrimal, que son, de fuera a dentro: capa lipídica (por glándulas)à capa acuosa (por glándula lacrimal principal)à capa mucinosa (por células caliciformes). Dx: con test de Schirmer (en conjuntivitis seca, como Sjögren). Tto primera línea: lagrima artificial. Infiltración de MN y fibrosis 2ª Si no -> CC tópicos o ciclosporina Dacriocistitis: Recién nacido - Por imperforación conducto lacrimonasal.
Epifora + conjuntivitis.+ dacriocistitis Hasta 3 intentos (raro) Tto: colirio antibióticoà 90% resuelven solos. Resto: primero sondajes, sino cirugía. y masajes Dacriocistitis aguda supurada: signos flogóticos, por Aureusà tto AB tópico y sistémico+ AINES sistémicos. Si obstrucción permanente: dacriocistecomía o dacriocistorrinostomía (de O episodios infecciosos de repetición elección). Dacriocistitis crónica: típico mujeres >50 años. EPÍFORA. Tto: dacriocistorrinostomía. Mucocele del saco: dacriocistitis crónica en q se forma saquito con acumulación de secreciones. Mismo tto q dacriocistitis crónica aunque suele fracasar-> mejores resultados dacriocistectomía. & > > Adulto 3.
- Dacrioadenitis: Inflamación de la glándula lagrimal ppal Aguda en parotiditis, sarampión y gripe 4 RESUMEN OFTALMOLOGÍA Conjuntiva:mucosa delgada que tapiza la córnea y los párpados externos 6. PATOLOGÍA CONJUNTIVA DD OJO ROJO “ Todo lo que acabe en -itis puede producir un ojo rojo doloroso” ¿Molesta? Si Si No Iridiociclitis Si + no Hiposfagma molestia HIPOSFAGMA x Dolor ↑↑↑ Visión ↓↓↓ Dolor ↑↑ CONJUNTIVITIS SÍNTOMAS SIGNOS x + FREC INYECCIÓN TARSAL CLÍNICA Visión ↓ - Picor, escozor, sensación de cuerpo extraño. Sin dolor ni afectación visual. No AV - Hiperemia conjuntival (+ en fondos de saco): responde a VC y menor en limbo.
Secreción: PURULENTA (bacterias), SEROSA (vírica) o MUCOSA (alérgica) Respuesta celular: PAPILAS (alérgica), FOLÍCULOS (vírica) o FLICNÉCULAS (por hipersensibilidad). ~ BACTERIANA ETIOLOGÍA Dolor ↑↑ profundo Visión ↓ o N S. aureus VIRAL (+ frec) Adenovirus Aparece en brotes epidémicos +++ ++ Cuerpo extraño, arenilla ALÉRGICA × Alérgica, contacto, química (nitrato de plata) × Vernal: muy sintomática, niñosà “autoresuelve” × Papilar gigante (por lentes de contacto) × Flictenular: asocia S.
aureus con atopia > En la pubertad + Picor, quemosis (inflamación conjuntiva) SIGNOS ± papilas (PS) Folículos (PI) + adenopatía preauricular Papilas (PS) EXUDADO Purulenta Serosa Mucosa TRATAMIENTO Tópico: AINE + ATB Tópico: ATB NI + AINE/CC NO ATB CC Tto:Muy Povidona yodada ?? contagiosas Retirar ETX + CC + AH (tópicos o VO) + VC Resistencia: ciclosporina, tacrolimús (2ª línea) Legaña purulenta IMAGEN Papilas Folículos (hipertrofia MALT) Complicaciones: 1. Infiltrados subepiteliales de cels inmunes blancas (bajo la capa de Bowman). Disminución de AV y molestias. Tto CC o qx 2. Membranas de fibrina.
Muy molestas (extracción) AH: Antihistamínicos 5 RESUMEN OFTALMOLOGÍA CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO - Conjuntivitis gonocócica: MUY PURULENTA, hiperaguda. Ceftriaxona sistémica. - Conjuntivitis neumocócica o estafilocócica Profilaxis RN: Povidona iodada 5% o ERITROMICINA tópica. - Conjuntivitis herpética: 70% por VHS2 vía canal del parto. Aciclovir tópico o sistémico. Profilaxis: si VHS activo en canal partoà cesárea. - Conjuntivitis de inclusión: C. trachomatis. Oftalmia neonatal + frec de nuestro medio. A los 7-14 días. Hiperplasia papilar, exudado seroso después mucopurulento.
Tto: tetraciclina tópica + eritromicina sistémica CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA - Conjuntivitis De inKlusión (D-K): del RN o del adulto (en este caso ETS). Tetraciclina tópica + sistémica. - TrAComa (A-C): queratoconjuntivitis. Folículos, engrosamiento tarsal superior y tracomas (bandas de cicatrización), triquiasis y finalmente opacidad corneal. Dx: Giemsa o PCR. Tto: AZITROMICINA. Causa Tetraciclina importante de ceguera en 3r mundo. (Bacteriana pero con folículos) PINGUÉCULA PTERIGION Degeneración de fibras elásticas subconjuntivales + depósito de sustancia hialina amorfa. Luz UV, irritantes, sequedad, raza negra… puede dar astigmatismo.
+ en conjuntiva nasal Muy Recidivante postqx Extensión conjuntival que invade la córnea ... Pliegue de conjuntiva bulbar. Al modificar la curvatura corneal Bilateral SXà IQ: resección o autotrasplante de conjuntiva. SXà IQ: si molestias Si alto riesgo de recidivaà mitomicina C o 5FU. Antimitótico 7. CÓRNEA Y ESCLERA QUERATITIS Y ÚLCERAS: dolor + miosis + hiperemia ciliar + ↓ visión o normal + blefaroespasmo + fotofobia INFECCIOSAS (mirar algoritmo pagina 30) à no ocluir × ATBgrama + valorar ingreso × Colirio reforzado: vancomicina + Si no respuesta, tto atb ceftacidima × Midriáticos × Analgesia ORAL Trauma vegetal (jardinero). Poco sintomática. × × IMDP × Anfotericina + natamicina colirio.
Itraconazol, en B ocasiones la vía tópica no es suficiente y requiere inyecciones × Lentes de contacto, agua dulce, trauma. × Infiltrado anular, dolor muy intenso. Muy grave. × Sobre alteraciones previas (lentes de contacto, DM, ojo seco…) Bacteriana × Mancha blanquecina: infiltrado estromal Absceso corneal × Hipopion Pus dentro del ojo (por depósito del tindal) + frec × Complicaciones: perforación, leucoma, sinequias, glaucoma… Aspecto sucio del ojo Vigilancia estrecha!! Micótica Aspergillus Candida Acanthamoeba × Quiste en m.confocal × 1º blefaroconjuntivitis, recidivas como queratitis o úlcera × VHS-1 + frec (95%) > VHZ(metamérico) Herpética × Punteada, dendrítica o geográfica.
IMP × Fluoresceína o rosa de Bengala + × Anestesia parcial corneal × Afectación autoinmunitaria tras varias recurrencias herpéticas. × Queratitis disciforme: infiltrado corneal circular. × Estroma opaco, caseoso. Queratitis estromal herpética en función de atbgrama + ATB, midriáticos, lágrimas… × Antiparasitáricos tópicos: clorhexidina, biguanidas Neomicina × Si no mejoría: tx córnea. × Aciclovir tópico (oral si punta nariz) × ATB tópicos profilácticos × Midriáticos × NO DAR CORTIS VHZ La miosis es la que produce el dolor Ni míoticos × SI DAR CORTIS. × Midriáticos +- antivíricos NO INFECCIOSAS à SI ocluir + ATB profiláctico Traumáticas: si objeto afilado típica recidiva.
Puede haber erosión corneal recidivante (por la noche se pega párpado a córnea y al abrir ojo se produce arrancamiento del epitelio corneal) Químicas: lavar abundantemente + ATB + lágrimas + CICLOPÉJICOS +/- CORTIS. Físicas o actínicas: radiación UV… ATB + lágrimas + CICLOPÉJICOS Queratitis actínica: Muy dolorosa. Por exposición: en coma, parálisis facial, ectropión… Oclusión. Úlceras neuroparalíticas: por lesión del trigéminoà cornea anestesiada y necrosis tisular por denervación. Mal pronóstico 6 RESUMEN OFTALMOLOGÍA DISTROFIAS, DEGENERACIONES Y ECTASIAS CORNEALES - Distrofias familiares: anomalías hereditarias en que córnea degenera y opacifica. Tto: queratoplastia.
- Queratopatía en banda: acúmulo de sales de calcio en córneaà opacificación corneal (en forma de banda grisáceo- blanquecina). En hipercalcemia, tóxicos, uveítis anterior crónica, gota, cistinúria, enfermedad Fabry… Asx normalmenteà tto con láser o EDTA. - Gerontoxón/ arco senil: depósito grasa pericorneal. Asx: no tto. - Queratocono: típico conjuntivopatías (Marfan, Ehler Danlos…)à adelgazamiento parte central córnea y abombamiento de esta. Tto: lentes contacto rígidas, tx córnea o anillos intraestomales, B2 + radiación…
ESCLERA Inflamación de la epiesclera de origen autoinmune L Hiperemia sectorial que blanquea con adrenalina Episcleritis Escleritis anterior Asintomática, molestias leves Dolor, fotofobia, inflamación Idiopática (+ mujeres 30-40 a) 70%: idiopática AR: patología ocular a+ patología (E) de AR Resto asociado sistémica, sobre todo AR Policondritis recidivante L Blanqueo con gota de fenilefrina 2,5% ± AINE (VO o tópicos) No blanquea - con adrenalina & VO: AINE + CC 8.
CRISTALINO CATARATA Primera causa de ceguera a nivel mundial Catarata senil: NUCLEAR Catarata diabética: CORTICAL = OPACIFICACIÓN CRISTALINO CATARATA CONGÉNITA CATARATA SECUNDARIA CATARATA SENIL Catarata corticoidea: SUBCAPSULAR POSTERIOR - Entre el nacimiento y 3 primeros meses. 10% cegueras edad escolar. - Hereditarias (10-15%): bilaterales - Embriopatías: infecciones intrauterinas, suelen cursar con coriorretinitis tambiénà rubéola, toxoplasma o CMV. - Metabólicas: pseudohipoparatiroidismo o hipoparatiroidismo (por Ca↓↓) o galactosemia (única causa reversible en fases inicialesà déficit enzima que pasa galactosa a galactitolà con lactancia se produce catarata progresiva).
- Tóxicas: cortis, clorpromacina, hipervitaminosis D. - Carenciales: déficit VIT A, ácido fólico… - Radiaciones ionizantes - A procesos oculares (inflamaciones, tumores, traumáticos o degenerativosà DR, glaucoma, retinitis pigmentaria…) - A procesos sistémicos (DM, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, Wilson…): Imp! 90% catarata en distrofia miotónica de Steinert y en 50% síndromes de Down. También por tóxicos (CORTISà + frec). - + frecuente. - Causa + frec de ceguera reversible en mundo. Bilaterales pero no simétricas. - Clínica: Causa más frecuente de leucocoria Muy ambliogénica si unilateral: Requieren qx precoz - Puede haber mejoría transitoria de presbicia en fases iniciales.
Cambio miótico en su graduación - Disminución progresiva AV sin dolor. Mejora en ambientes oscuros, empeora en iluminados. - Fotofobia, halos coloredos, diplopía monocular. - Suele ser NUCLEAR. Fases: incipiente, madura (opacidad total y déficit visual grave) o hipermadura (se produce disolución y licuefacción de fibrasà color gris).
- Complicaciones: - Iridiociclitis (por salida de proteínas de cristalino) - Glaucoma facomórfico (cristalino aplana cámara anterior y cierre angular) - Glaucoma facolítico (por proteínas que obstruyen malla trabecular) - Luxación cristalino 7 En la endoftámitis aguda ponemos atb precoces intravitreos RESUMEN OFTALMOLOGÍA TRATAMIENTO (FACOEMULSIFICACIÓN + IMPLANTE LIO) Complicaciones Intraoperatorias Rotura cápsula posteriorà en este caso LIO se puede implantar en espacio entre iris y cámara anterior o directamente en cámara anterior. - Si material cristaliniano a vítreoà vitrectomía. - Endoftalmitis: + GRAVE. Aguda por S.Aureus o S.epidermidis. Crónica por P. Acnes.
Profilaxis: 24/48h post qx. Muy dolorosa y panuveitis : povidona iodada pre-IQ y AB tópico post-IQ (cefuroxima) Complicaciones Posoperatorias - 2/3m. NO dolor, uveitis anterior Opacificación cápsula posterior: + FRECUENTE. Pérdida progresiva de visión >2-3 años. Tto: capsulotomía con láser YAG. - Desprendimiento de retina: muy poco riesgo, más alto si cirugía con complicaciones. También + frec si adultos jóvenes con miopía. LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN CRISTALINO - - Pérdida de posición del cristalino o LIO. Parcial: subluxación. Etiologías + importantes: sd. Marfan, traumatismo. Diplopía monocular (causa + importante): visión doble con un solo ojo.
Facodonesis: vibración del cristalino con movimientos Total: luxación Tto: quirúrgico. Debilidad de las fibras que sujetan el iris Síndrome del iris flácido Complicación de la qx de cataratas. En hombres con problemas prostaticos que toman tamsulosina (bloqueante de los R alfa-2 adrenérgicos). Estos receptores se expresan también en el músculo dilatador de la pupila causando una pérdida importante de la dilatación pupilar durante la qx. Prevención con Fenilefrina intracameral GLAUCOMA • • • Incidencia aumenta con la edad Principal FR: PIO elevada (>21 mmHg) Cribado con tonometría a todos >40 años.
Antes si otros factores de riesgo como la miopía o antecedentes familiares Hay glaucomas con la presión normal, aunque la mayoría la tienen elevada 8 El glaucoma excava la papila mientras que otras neurópatas ópticas producen palidez Enfermedad crónica con daño del nervio óptico Estructural: aumento de la excavación papilar y pérdida de fibras nerviosas Funcional: pérdida de campo visual Bilateral asimétrico Defecto de absorción trabecular à ↑ PIOà excavación pupilar. FR: miopía, PIO ↑, AF glaucoma, DM, córnea fina… Tmb edad y raza negra PIO BIL >21 mmHg, ritmo circadiano. Si PIO <21 vigilamos, >21 exploraciones complementarias.
× × × × Trabeculoplastia láser argón Agujeros en la malla trabecular, efecto limitado × × > No perforante, qx más moderna de glaucoma EPNP o Válvulas de Ahmed EAs PG: Pigmentación de iris y crecimiento pestañas × Técnicas no perforantes: menos complicaciones por ↓rápida de la PIO. Membrana trabeculodescemética. Menos eficaz Pero + complicaciones + IAC (tópico > VO): dorzolamida, brinzolamida, acetazolamida. En combinación. IAC: inhibidor de la anhidrasa carbónica × % × Trabeculectomía quirúrgica (+ eficaz). + α2-agonistas: brimonidina, apraclonidina. En combinación.
× Desencadenante: midriasis media × Definitiva diferida Urgente 10 20 Goniotomía (cortar membrana de Barkan) à trabeculectomía si fracaso CX de la catarata ⑳ NO DAR MIDRIÁTICOS. Cuando disminuyamos la Pio Tto qx precoz!! CLÍNICA + TONOMETRÍA + GONIOSCOPIA + BIOMETRÍA Iridotomía láser YAG BILATERAL U También hipotensores tópicos (BB o alfa2) Tópico: CC + mióticos (pilocarpina) Hipotensores IV: manitol, acetazolamida PIO + GONIOSCOPIA 1ºExplorar pupilas, no hay miosis si la apuntamos con una linterna. Ademas, al tacto el ojo está duro. clásica Edema corneal, lagrimeo, blefarospasmo, Triada fotofobia…
media Visión borrosa Los pxs asocian frecuentemente vómitos y cefalea Frec episodios previos de cierre intermitente (cefaleas hemicraneales) > Puede crecer diámetro anteroposterior globoà MIOPÍA. 2º a otro proceso Asociado a anomalías: oculares, sistémicas Aislado o primitivo (membrana Barkan) Ojo rojo muy doloroso + sx vegetativa + dureza pétrea del globo + disminución AV (+ visión en halos de colores) y midriasis arreactiva. La presión dentro del ojo es superior a 50mmHg FR: >50a, fáquicos, cámara anterior pequeña, hipermétropes × En niño PIO ↑↑ si >18mmHg. Pacientes con ángulo iridiocorneal estrecho.
El iris desplazado hacia adelante ocluye la malla trabecular y eso es lo que aumenta la Pio en cámara posterior × CONGÉNITO PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO (=AGUDO) *GLAUCOMA SECUNDARIO: a px de cristalino, por uveítis anterior, postquirúrgico, post-traumático, iatrogeno (CORTICOIDES y MIDRIÁTICOS), vascular, pigmentario o pseudoexfoliativo. “IQ” 2º tópico MÉDICO 1º BB (timolol): CI en cardiópatas y patología bronquial Excavación/papila: E/P >0,6, asimetría E/P >0,2, vasos desplazados a nasal. × PG (-prost): eficaces y bien tolerados. DE ELECCIÓN. Valoración del daño anatómico: fondo ojo, OCT × × Valoración del daño funcional: campimetría .
× × Gonioscopia: explora ángulo camerular × Dx: excavación papilar con escotomas en el campo visual Cribado: PIO periódica (> 40 a o si FR). × Se preserva visión central hasta estadios avanzados (buena AV) à puede pasar desapercibido, AV poco útil para DX + FREC. 1ª causa de ceguera irreversible mundial. × CRÓNICO SIMPLE O PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO 9 *Glaucoma= lesiones en nervio óptico por PIO elevada (si solo PIO elevada HT intraocular). Por ↑ producción HA o por ↓drenaje (obstáculos pretrabeculares, trabeculares o postrabeculares). Tabla 10 pagina 38. 9.
GLAUCOMA RESUMEN OFTALMOLOGÍA CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DX TRATAMIENTO Precipitados queráticos: Están fijos 7 Tyndal: turbidez en cámara anterior por células inmunitarias flotando en cámara anterior RESUMEN OFTALMOLOGÍA 10. UVEÍTIS UVEÍTIS Puede producir un glaucoma agudo por las sinequias UVEÍTIS ANTERIOR (+ FREC) UVEÍTIS POSTERIOR Coroides (normalmente coriorretinitits) Iris y cuerpos ciliares Afectación - Ojo rojo doloroso Si + uveítis anterior: panuveítis Iridiociclitis > 7 Ciliar periquerático con pupila miótica - Precipitados queráticos, Tyndall +, hipopion (estéril) retrocorneales Clínica - Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor ni ojo rojo.
- Sinequias (goniosinequias o posteriores)à pueden La pupila se dilata de producir glaucoma 2º.forma abigarrada - Disminución AV - Seclusión pupilar (toda llena de material inflamatorio). - Agudas (supurativas)à muy graves; no supurativasà + necrosis y fibrosis, menos graves. J - PIO DISMINUIDA normalmente (tmb N o ↑) - Lesiones exudativas o cicatrices en coroides. TOXOPLASMOSIS IDIOPÁTICO Etiología + frec Suele ser un episodio aislado, si recividas estudiar etiologías - Niños + frec: artritis crónica juvenil (+ en oligoarticular Niñas 2-15 a, ANA+ con uveitis crónica poco sintomática precoz). Enf Anitas de las 7 Varón joven 20-40 años - Adultos + frec: espondilitis anquilosante (HLA B27).
Otras etiologías - Herpes (PIO↑↑), artritis reactiva, Behçet, EEI, sarcoidosis, Sd Nodular de Reiter, AR… & - TBC: IMP antes de iniciar tto con cortis descartar TBC porque sino diseminación infección. (+ frec congénita, placas blanco-amarillentas con cicatriz en bordes) Hay afectación macular Pérdida visual progresiva con hemorragias y exudados - CMV (ID CD4 <100, pizza margarita) Tto: Ganciclovir - Idiopática 7 - Cándida (UDVP, focos coriorretinianos en collar de perlas) Tto: fluconazol oral o anfotericina iv - Sarcoidosis - TBC - Edema corneal o Macular - Catarata (subcapsular posterior) Complicaciones - - Edema macular quístico Por Cc - Extensión a segmento posterior - Extensión a n.
óptico - Glaucoma secundario Por los Cc o por las sinequias - DR exudativo o traccional > - Poco frec: edema macular quístico, DR Tratamiento etiológico (toxoplasma: sulfadiacinapirimetamina + ácido folínico + cortis) Etiológico (si causa conocida) Sintomático: Tratamiento MIDRIÁTICOS tópicos + CORTICOIDES tópicos CORTICOIDES SISTÉMICOS o intraoculares. Si autoinmune valorar IS. Anthipertensivo si PIO : no usar análogos de Pg (proinflamatorias) ↑ S *TIPOS UVEITIS: - Casos graves con ciclosporinas Uveítis granulomatosas (sarcoidosis…): cuadro insidioso, inyección y dolor escaso, nódulos en el iris. Precipitados queráticos gruesos (“en grasa de carnero”).
Si afecta úvea posteriorà nódulos y “gotas de cera de vela” Uveítis no granulomatosas: cuadro agudo, inyección y dolor importante, precipitados pequeños y afectación difusa de la coroides. UVEÍTIS INTERMEDIA: afecta selectivamente parte anterior vítreo. Muy infrecuenteà relación con esclerosis múltiple. FO: “snow Y la pars plana de la coroides Banks”. Típico miodesopsias. Tto con cortis. > 11. VÍTREO Y RETINA DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR - Pérdida de anclaje vítreo con retina. 85-90% casos benigno. Típico en edad avanzada, miopes o pseudofáquicos. Clínica: MIODESOPSIAS (moscas flotantes). Normalmente solo DVP pero revisar siempre retina periférica para descartar agujeros retinianos.
Tto: × Si no agujeros ni desgarrosà no tratar. × Si presencia de agujero/desgarroà láser argón peri-desgarro como profilaxis para desprendimiento retina. 7 Seyamos el defecto induciendo una fibrosis FR desgarros retinianos: miopía, vejez, traumatismos, pseudofaquia y degeneraciones periféricas de la retina 10 Fotopsias: La estimulación mecánica de la tracción del vítreo sobre la retina es interpretada como un estimulo luminoso RESUMEN OFTALMOLOGÍA DESPRENDIMIENTO DE RETINA - Desprendimiento 9 capas internas retina del epitelio pigmentario. - Clínica: miodesopsias, fotopsias o visión de cortina. Puede pasar desapercibido si periférico.
- Tipos: La pérdida de visión es indolora & × Regmatógeno = Roto Puntos inserción humor acuoso Regmatógeno (+ frec): por agujero/desgarroà paso de líquido a travésà despega retina. Por DVP, alteraciones de retina periférica (+ en miopes y pseudofáquicos) o traumatismos. § × Traccional: típico de la retinopatía diabética proliferativa × Exudativo (- frec): procesos exudativos en vasos coroideosà edema retiniano (típico tumores, enfermedades inflamatorias…). Sin desgarro.
D Desprendimiento vítreo posterior DVP DESGARRO DR REGMATÓGENO Factor riesgo Miopia + edad avanzada + pseudofaquia Miopia + edad avanzada + pseudofaquia Miopia + edad avanzada + traumatismos + degeneración retiniana Clínica Miodesopsias Miodesopsias + fotopsias Cortina campo visual + miodesopsias + fotopsias Tratamiento Nada Láser argón Cirugía (tto del desgarro ±vitrectomía + láser argón) Pronóstico depende de afectación mácular (ON/OFF) - Dx: oftalmoscopia indirecta (valorar si mácula afectada o noà importancia pronóstico y si lesiones regmatógenas). Explorar ojo contralateral. - Profilaxis: revisión retina periférica en caso de DVP y FOTOCOAGULACIÓN SOBRE DESGARROS.
- Tratamiento: Y Solo si desprendimiento reciente y superior. El que da mejores resultados, hacer siempre que podamos. No requiere ingreso. × 1º Inyección de gas × 2º Fotocoagulación del desgarro Caso fácil RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Caso normal CERCLAJE O en px joven que aun acomoda Aumenta la miopía al deformar el ojo pero no es cataratógeno × capa 1 a la Banda silicona para aproximar laretina desprendida. El cerclaje ya no lo quitamos Láser o frío sobre el desgarro. Caso difícil VITRECTOMÍA × × Vitrectomía ±faquectomía Láser o frío sobre el desgarro. × O en px anciano 7 · 90% curación del desprendimiento. · Recuperación funcional en función de afectación macular.
· 10% recidivan · 10% afectación contralateral. Es cataratógeno, pero no aumenta la miopía al no deformar el ojo RETINOPATÍA DIABÉTICA Complicación + frec en pxs DM × Primera causa de ceguera bilateral irreversible en <65 años. × 50-60% DM a los 15 años de evolución. Revisiones: × <10a desde dx: Cada 2-3 años DM1 buen controlà DM1:con A los 5 años del dx a los 10 años, cada 6-12 meses. × × × 1. 7 > T Primer FO CAUSAS CEGUERA EN DM No RD J >10 a desde dx: Anual DM1 con mal controlà a los 5 años, cada 6-12 meses. DM2: Al dx J & RD > DM2à al dx, cada 6- 12 meses. 2. 3. Según gravedad Clínica: pérdida competencia barrera hematorretininana. Pag 51.
× Microaneurismas: primera lesión, acompañado de edema y en aparecer Edema macular (subagudo, indoloro). Tto: anti-VEGF o láser focal. Hemorragia vítrea: súbita. Reposo. Glaucoma neovascular: subagudo y doloroso. Tto: antiVEGF + panfotocoagulación. 4. Catarata cortical: crónico, indoloro. Tto: facoemulsificación. Dilataciones saculares de la pared del capilar que hemorragias. Característicos de la RD. se ve como puntos rojos en el fondo de ojo. × & Exudados duros o lipídicos: por edema retinianoà exudado y acúmulo lípidos. Acaban cristalizando formando una placa dura amarillenta, en disposición circular alrededor de los microaneurismas.
S × Exudados blandos/algodonosos: = isquemia x microinfartos.en la capa 9 de la retina ↳ > Limites mal definidos × Hemorragias retinianas × Neovasos: RD PROLIFERATIVA. Son vasos anómalos, con tendencia al sangrado, acompañados de proliferación fibrosa que puede retraerse y causar DR traccional. EXUDADOS DUROS: EDEMA EXUDADOS BLANDOS: ISQUEMIA - S 1 · 7 Desprendimiento Retina Microaneurisma responsable del exudado 11 Perdida visión px DM Neovasos iris Complicaciones asociadas a la aparición de neovasos: RESUMEN OFTALMOLOGÍA Desprendimiento de retina traccional Tto qx * § § × ¿Dolor?
Tto médico + panfotocoagulación Si M ↑ Glaucoma neovascular Neovasos en iris o ángulo iridiocornealà glaucoma neovascular. Si rotura de neovasosà hemovítreo. No Manejo > - Formación de vasos en el iris Si No Hemorragia vítrea Tiempo de Edema macular: puede aparecer en cualquier fase (proliferativa o no), CAUSA + FREC DE PÉRDIDA DE AV en diabético. Meses evolución En primeros estadios es reversible, cuando quístico ya no. § × ¿Brusca? Edema macular Tto: fármacos antiangiogénicos ± fotocoagulación si focos de exudado (láser focal) Cataratas Tipos: × Años Facoestimulación + LIO Retinopatía diabética no proliferativa: toda la clínica SIN NEOVASOS: § § Forma más frecuente.
Manejo - Confirmar el edema (Retina engrosada en OCT, no se identifica la fóvea ) ~ Anti-VEGF: Brolucizumab o Ranibizumab Deterioro AV progresivo (por edema macular) Si pobre respuesta CC: Acetilónido de fluocinolona ~ × Retinopatía diabética proliferativa: APARICIÓN DE NEOVASOS. Láser focal en casos refractarios Por VEGF >↑ (Induce proliferación y permeabilidad vascular) § Pérdida de visión brusca e indolora. Por hemorragia vítrea § Tto: panfotocoagulación con láser argón (respetando mácula y zona temporal).
Si hemovítreo esperar hasta Henorragia Vítrea > - ↓ Al quemar la retina periférica llega menos oxigeno y disminúyela producción de factores de reabsorción, en caso contrario primero vitrectomía y después panfotocoagulación. crecimiento. Sin embargo, los pxs ven peor, sobre todo por la noche (pérdida de bastones) × Diagnóstico: oftalmoscopia + OCT ± angiografía fluoresceínica (desbancado por OCT). × Pronóstico: tiempo evolución DM ppal factor implicado.
× Eco (descartar desprendimiento retiniano) Observación 3-4sm con reposo relativo, hidratación y dormir semi-incorporado No reabsorción PROTEGEN: buen control metabólico, miopía elevada, retinosis pigmentaria, estenosis carotídea y glaucomas Reabsorción Reabsorción estenosis carotídea y glaucomas compensados. descompensados. × Manejo Panfotocoagulación EMPEORAN: HTA, enfermedad renal (más q empeorar evolución paralela), embarazo. Vitrectomia + panfotoacogulación en 1 o 2º tiempo RETINOPATÍA HIPERTENSIVA × Características: HTA provoca ESCLEROSIS vasos. DD con retinopatía diabéticaà esta NO tiene MICROANEURISMAS.
Cambios escleróticos por envejecimiento Cambios escleróticos por HTA × Arterias: esclerosis íntima, atenuación arterial. × Arterias en “hilo de cobre” o “de plata” (amarillas y blanquecinas, respectivamente). × Cruces AV: signos de Gunn (por compresión vénula por arteria, puede haber exudados y hemorragias). × Disminución calibre arterias × Aumento del calibre venoso: ingurgitación, tortuosidad… disminuye ratio A/V × Exudados algodonosos (infartos), hemorragias en llama, edema retiniano… × Edema de papila: HIPERTENSIÓN MALIGNA, implica grave repercusión sistémica. × Clasificación: Keith-Wagener. Pagina 54. Grado I leveà Grado IV: edema de papila.
× No tto específico Colirio de atropina: Midriático Colirio de pilocarpina: Miotico Manchas en el fondo de ojo si ruptura, con variaciones en la forma y calibre de los vasos - Semejante a la diabética sin microaneurismas T Papiledena con repercusión sistémica 12 RESUMEN OFTALMOLOGÍA OBSTRUCIÓN ARTERIAL Y VENOSA RETINIANA OBSTRUCCIÓN ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA OBSTRUCCIÓN VENA CENTRAL RETINA ++ GRAVE, - FREC -GRAVE, ++ FREC Frecuencia Etiología Por ↓flujo (lipotimia, Takayasu, hipoTA…) × Por STOP flujo (émbolos – ateromatosos, FA…- o endarteritis- poco frec, en células gigantes-). × Típico mujeres, >60a, con HTA o PIO elevada. × Disminución AV subaguda, no brusca.
Mancha rojo cereza (edema retiniano + preservación irrigación mácula, por aporte coriocapilar). Posterior atrofia de papila. × Hemorragias y exudados muy abundantes en zona ocluída. × Puede haber edema macular, neovasos, hemovítreo o glaucoma neovascular. Muy florido. × FO × FO Venas muy dilatadas y tortuosas con muchisimas × Pedir VSG y PCR (DD células gigantes) × Angiografía fluoresceínica × Recomendable ECO carótidas, ECG y ECO cardio. × OCT si edema macular. × Disminución AV brusca e indolora (total o parcial) × Típico AP de amaurosis fugax.
× DX DPAR siempre Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) a veces eficaz.progrese: Intentamos queNo el émbolo hemorragias en llama Mejor que en arteria, muy variable, desde recuperación casi total a secuelas. MUY MALO. Poca o nula recuperación AV. Pronóstico Tto Enlentecimiento flujo venoso (HTA, glaucoma, ateroesclerosis…), hipercoagulabilidad o causa compresiva (cruces AV)… Origen trombótico ... Clínica FO × × En fase aguda control de los FRCV ↑ Urgencia!! Masaje ocular, paracentesis, VD con CO2 al 5%, inyección retrobulbar de vasodilatadores… × Si neovasos: fotocoagulación × Si edema: anti-VEGF. Importante revisiones seriadas. Probablemente necesario anticoagular.
DEGENERACIONES RETINIANAS DEGENERACIÓN MACULAR Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) × Clínica: disminución progresiva AV, discromatopsia, metamorfopsia, sensación deslumbramiento, conservación campo visual periférico con escotoma central. La DMAE solo afecta a la parte central de la retina, el px × Metamorfopsiaà rejilla de AMSLER (+ en húmeda). × CAUSA + IMP de ceguera bilat irreversible en cualquier edad (occidente). Evaluación con DMAE seca o atrófica (80%) - detritus de fotorreceptores por debajo epitelio pigmentario), atrofia FR 2ª *METAMORFOPSIA= DMAE Por la edad, el epit.
pigmentario* deja de cumplir su función y no metaboliza los productos de desecho producidos por los fotoreceptores. Estos se acumulan y originan las drusas. Otros DMAE húmeda o exudativa - Roturas membrana Bruchà neovasos de coroides a retina, pueden La húmeda es la evolución de la seca, se sangrar, exudar… identifica cuando aparecen las - También drusas, atrofia FR… - días) si sangrado↑↑ de los neovasos. Clínica ↓AV brusca.(hasta METAMORFOPSIAS - Dx: OCT, angiofluoresceíngrafía, FO. DRUSAS*en mácula (depósitos de Líneas torcidas - ↓AV progresiva. Años de evolución - Dx: FO + OCT - Tto: vitaminas (luteína). No específico - no pierde el campo visual periférico (no ciego del todo).
METAMORFOPSIAS! Tto de elección Si dudas - Tto: anti-VEGF intravítreos (bevacizumab, ranibizumab o aflibertcept) periódicos. 3 dosis iniciales + revisiones y tto según hallazgos. - Ojo! Bevacizumab no indicado (es para Ca Colon) pero más barato. No en ficha técnica, pero resultado equiparable. El + eficiente. Antipalúdicos de síntesis (++cloroquina) pueden producir maculopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible “en ojo de buey”. Exámenes periódicos!. DEGENERACIÓN PERIFÉRICA ADQUIRIDAS PRIMARIAS: RETINOSIS PIGMENTARIA MIOPÍA DEGENERATIVA - Frec en miopes, de causa involutiva. - Predisponen a desgarros retina periféricaà fotocoagulación. - Inicio en niños, ceguera a los 40 años.
Distintos patrones herencia. Bilateral - Alteración en bastones (frec mutación rodopsina). - Clínica: mala visión nocturna (hemeralopía), escotoma anular, estrechamiento campo visual. - FO: pigmento, atrofia papila, etc. NO TTO. - “Visión en túnel” =MAGNA. Miopía de 6-8 dioptrías con otras manifestaciones. Empieza en edad escolar, degenerativa. Retinas muy adelgazadas por el crecimiento ocular 13 RESUMEN OFTALMOLOGÍA - Causa: crecimiento anteroposterior globoà adelgazamiento de esclera, coroides y retina.
- FO: podemos ver cono miópico (en lado temporal de papila) o coroidosis miópica (degeneración de la coroides generalizadaà vemos esclera), Mancha de Fucks (si atrofia a nivel macular.con pérdida visión central) - Ojo! Predisponen a sufrir desgarros retinianos , glaucoma, catarata. - Protege retinopatía diabética. - NO TTO. · Desprendimiento regmatógeno RETINOPATÍA PREMATURIDAD Por O2 en prematuros (+ si <32 semanas)à VC y obliteración vasosà formación de LEUCOCORIA (DD) neovasos (exudados, hemorragias, DR…).
- - Catarata congénita (+ frec) - Retinoblastoma - Retinopatía prematuridad - Persistencia vítreo primario hiperplasico - Enfermedad de Coats - Toxocariasis Puede causar leucocoria por fibroplastia retrolental (masa fibrovascular tras cristalino por desprendimiento de retina). - Prevención: moderar uso O2. Vitamina E - Puede servir de protector - Tto: eliminar tejido avascular (láser, criocoagulación…) o quirúrgico. Vitamina E y antiVEGF pueden ir bien. TUMORES CORRIORRETINIANOS RETINOBLASTOMA 2 De mama o pulmón TUMOR OCULAR + FREC à METÁSTASIS - Tumor retiniano + frec. Muy maligno. - Si hereditarioà bilateral.
Defecto en cromosoma 13 (gen supresor TUMOR OCULAR PRIMARIO + FRECà MELANOMA de tumores), también aumento riesgo osteosarcoma y tumor TUMOR RETINIANO + FRECà RETINOBLASTOMA . 20%. . 50% AD Rb COROIDEO pineal. - Clínica: 50-60% leucocoria > estrabismo (siempre q estrabismo FO!!) > inflamación segmento anterior > glaucoma. - Dx: TC. RMN si afectación n. óptico. Tumor con calcificaciones en TC - Px: según recursos. Peor si afecta más allá de globo o si mx. - Tto: QT si posibleà sino enucleación. MELANOMA COROIDEO Dx con ECO - 60% polo posteriorà en resto al estar periféricos pueden no dar sx hasta avanzados. - Clínica: metamorfopsias, DR, disminución AV, etc. MX HEPÁTICAS + FREC.
- Tto: termoterapia transpupilar o RT si pequeñosà sino enucleaciónà sino exentración. Si mx conservador. 12. ESTRABISMO × Heterotropia = estrabismo. Cuando es latente se llama heteroforia o foria. AMBLIOPÍA (“OJO VAGO”) ESTARBISMO COMITANTES ESTRABISMO INCOMITANTE - AV por debajo de lo esperado (sin lesión orgánica q lo justifique)+ otras alteraciones visuales. Alteración de desarrollo. - Por estrabismo, ametropías graves, nistagmo o por deprivación (por catarata, ptosis…) - cribado: con optotipos adecuados a edad Pigassouà Snellenà adulto. - Tto: oclusión ojo no ambliope (antes 6-8 años)+ corrección del defecto.. - Igual en todas posiciones. Niños.
- Dx: test de Hirschberg (reflejo pupilarà permite DD entre pseudoestrabismo por epicantus/hipertelorismo y estarbismo real), cover test (necesita colaboración), valoración de la refracción (hipermetropía). - Varía según la posición de la mirada. Típico adultos. - Parálisis oculomotoras (III, IV, VI): habrá diplopía binocular, tortícolis y confusión. La diplopía aumenta en posición diagnostica del músculo parético. Tto: si es temporal podemos utilizar prismas, sino IQ. - Oftalmopatía tiroidea, fracturas suelo órbita, miastenia gravis…
~ V Estrabismos restrictivos 14 Parálisis del VI par Ve doble uno al lado de otro Parálisis del III par · P = III PS PS > Sospechar algo más grave como un tumor o un aneurisma y Parálisis del IV par Ve doble uno encima del otro Hacia el sano Ptosis en el III par Ptosis en el Horner Ojo Seco Inflamaciones glandulares Dacriocistitis Inflamación de la glándula lagrimal ppal En sarampión, parotiditis o gripe Dacrioadenitis Inflamación del saco RESUMEN OFTALMOLOGÍA 13. NEUROFTALMOLOGÍA PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA 1. 2. 3. Ceguera unilateral: por afectación en retina o n. óptico (en este caso suelen respetar meridiano horizontal). Hemianopsia heterónima: por lesiones en quiasma a.
Bitemporal: lesión medial i. Cuadrantanopsia heterónima superior: hipófisis (es inferior) heterónima inferior: ii. Cuadrantanopsia craneofaringioma (es superior). b. Binasal (muy raras): por compresión lateral. Hemianopsia homónima: retroquiasmáticasà cuan más posterior sea más congruente. Si reflejo pupilar aferente afectadoà lesión anterior a ganglio geniculado lateral. a. HH incongruente: lesiones cintilla b. Cuadrantanopsia (congruente): radiaciones. Si SUPERIOR (afectación lóbulo temporal), si INFERIOR (afectación lóbulo parietal). c. HH con respeto macular: córtex occipital. PUPILA × × Anisocoria: por lesión iris, SNS o SNPS.
Si anisocoria empeora con luzà lesión SNPS, si anisocoria empeora con oscuridadà lesión SNS. Causas de pupila midriática: o Pupila de Adie: midriasis unilateral idiopática. Típico mujeres jóvenes. Dx con test pilocarpina. Idiopático, no requiere tto o Lesión del III PC o Pupila de Argyl- Robertson (en sífilis, con disociación luz-convergencia). Lesión en mesencéfalo. Pupila miotica bilateral 20 o Anticolinérgicos Causas de pupila miótica: Alteración vía simpática o Sindrome de Horner: miosis unilateral + ptosis + “enoftalmos”. Dx con test cocaína o apraclonidina.
Siempre descartar tumor Pancoast.Tmb en disecciones aneurismas carotídeos Pupila Marcus-Gunn (DPAR): por lesión en nervio óptico o retina. => - > × × S PATOLOGÍA DE LA PAPILA N. ÓPTICO & Retrobulbar NEUROPATÍAS ÓPTICAS POSTERIORES Unilateral PAPILEDEMA NEUROPATÍA ÓPTICAS ANTERIORES Patogenia Edema de papila por HTIC (“n. óptico sano”). Bilateral. Afectación de la cabeza del n. óptico en globo ocular (“papilitis del n. óptico”) Retrobulbar (“n. óptico enfermo”) Clínica AV normal, no DPAR. Sx HTIC (cefalea, visión borrosa…) ↓AV, DPAR Indoloro, discromatopsia, escotoma centrocecal.
↓AV, DPAR Dolor (+ con movimientos oculares), discromatopsia FO Etiología ↑↑edema de papila (bordes de papila borrados, elevación, hemorragias…) Tumores, idiopático, abscesos, hemorragia IC… Hacer TC +/- PL Unilateral 7 Las isquémicas Dolor en las de origen vírico ↑↑edema de papila FO NORMAL Asocia edema de papila unilateral × Niños: vírico, buen px. × Jóvenes: idiopático o ESCLEROSIS MÚLTIPLE × >50a: NOIA (ISQUÉMICAS). No arteríticas (por DM, HTA, SAHS, típico escotoma altitudinal) y arteríticas (arteritis células gigantesà CORTIS). En muy ancianos ESCLEROSIS MÚLTIPLE* L > PCR y VSG * Esclerosis múltiple: si tenemos ↓AV + DPARà pensamos en neuritis óptica.
1/3 seran anteriores y 2/3 retrobulbares, cortis aceleran curación pero no mejoran px. Otras manifestaciones OFT: uveítis intermedia (muy rara). Artritis cels gigantes: Dar cortis de forma urgente. Sospechar en pas con dolor de cabeza, polimialgia reumática y claudicación mandibular El papiledema por definición es bilateral 15 IMP . (Simetria) La via pupilar sale hacia el mesencéfalo en el tercio anterior del nervio óptico.
Todo lo que afecte desde la retina hasta esta zona puede dar lugar a alteraciones pupilares Exploración pupilar Defecto pupilar aferente relativo No hay anisocoria, las pupilas parecen iguales Midriasis paradójica al iluminar el enfermo: hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, con respecto a la iluminación del lado sano Se produce con alteraciones de la retina o el nervio óptico Disociación luz- convergencia Abolición de la reacción pupilar fotomotora conservándose La mitosis en la convergencia ( no miosis con la luz pero si cuando miran un objeto cercano). Típico de la neurosífilis Pupila de Argyl- Robertson RESUMEN OFTALMOLOGÍA 14.
TRAUMATISMOS OCULARES HIPOSFAGMA - Sangrado subconjuntivalà por aumento TA o valsalva No tto (vigilar TA y mirar INR si ACO) EROSIÓN CONJUNTIVOCORNEAL - Tiñe con fluoresceína. Tto: 48h de oclusión (si no herida sucia) + ATB profiláctico ± midriático si dolor. CUERPO EXTRAÑO CORNEA O CONJUNTIVA - Descartar perforación. Quitar cuerpo extraño + ATB + oclusión PERFORACIÓN OCULAR - Muy graveà derivar OFT sin hacer nada. QUEMADURAS CORNEALES - Agentes físicos: sol, soldadores eléctricos.. ATB + oclusión + midriáticos Agentes químicos: IRRIGACIÓN ABUNDANTE sin demora.
- Párpados: lesión partes blandas Polo anterior (uveítis tx, cataratas tx, glaucoma tx, sangrado…) Polo posterior: si tx de mucha intensidadà px depende de afectación macular y n. óptico. Fractura orbitaria: Si hay crepitación o enfisema hay fractura Suelo órbita (estallido orbitario, es la más típica): enoftalmos + limitación en elevación del ojo por atrapamiento m.recto inferior + diplopía. Tto quirúrgico programado si diplopía, enoftalmos o afectación n óptico. Dx: TC Fx pared medial: + frec. Fx techo: posibilidad rinorrea LCR. Fx de ápex :puede dañar n. óptico. TRAUMATISMOS OCULARES CONTUSOS 15.
FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA - - - Corticoides: inducen CATARATAS + GLAUCOMA + reactivación VHS Otros causantes de cataratas: clorpromacina, mióticos, amiodarona. × Anestésicos tópicos: puntualmente para exploración OFT, no se usan como tto para el dolor crónicoà mejor usar ciclopéjicos, oclusión y analgesia oral. Suprimen reflejo corneal favoreciendo traumatismo y tóxicos. Etambutol: neuropatía óptica retrobulbar. Otros que causan neuropatía: alcohol, isoniacida, cloranfenicol, × ANTI-VEGF EN OFTALMOLOGÍA estreptomicina - DMAE exudativo Cloroquina: maculopatía en “ojo de buey”à tóxico. Mucho más cloroquina que hidroxicloroquina.
Se recomienda hacer controles anuales y si toxicidad - RD proliferativa o edema macular suspender. - Obstrucción vena central retina. Tamsulosina: sd iris flácidoà puede causar complicaciones en IQ de cataratas. 16. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA - Malformaciones: coloboma (defecto cierre hendidura ocularà si afecta segment posterior grave repercussion), aniridia (afectación gen PAX6 puede asociarse a tumor de Willms) 17. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA Importante mirar todas las imágenes tema.
Sirve para el estudio de la mácula y nervio óptico Epidemiología Pérdida visual OCT Retinografía DMAE SECA Edad avanzada Lenta (años) Perfil ondulado bajo epitelio pigmentario “jorobas” Puntitos amarillos DMAE HÚMEDA Edad avanzada Rápida. Metamorfopsias. Engrosamiento retina ±masa de coroides que invade espacio subretiniano Exudados, hemorragias Edema macular diabético DM. Cualquier edad. Lenta (meses) Engrosamiento retina + quistes líquido intrarretiniano. Exudados duros, hemorragias, microaneurismas Membrana epirretiniana Edad media- avanzada Lenta. Metamorfopsias.
Perfil aserrado “piquitos” Arrugas radiales Agujero macular Edad avanzada Subaguda (semanas) Inicialmente tracción vítrea sobre fóvea, después agujero. Agujero en fóvea Coroidopatía central serosa Varones, jóvenes, estrés. Rápida Ampolla líquido entre EPRretina y neurosensorial. Círculo amarillento. 16 FRACTURAS ORBITARIAS • • Las paredes de la órbita que más se fracturan son la inferior y la medial (en contacto con los senos). El aire de los senos paranasales pasa por medio de la fractura dando lugar a enfisema o crepitación. Fx suelo: El px no puede elevar el ojo, porque el músculo recto inferior actúa como un ancla,atrapado a nivel de la fx .
LÁSER YANG Sólo empleado en la capsulotomía en las cataratas y en el glaucoma agudo de ángulo estrecho HERPES Primoinfección V Conjuntivitis vírica 7 Recividas por reactivación ~ Queratitis dendrítica (Tmb llamada úlcera lineal ramificada o queratitis epitelial V Tto aciclovir No cortis Midriáticos ATB tópico J Con el tiempo tras muchas recidivas S Uveitis anterior Aumento de la Pio Típicamente hipertensiva - Queratitis estromal La cornea no se tiñe porque el epitelio está integro Entidad autoinmune Tto CC, aciclovir y midriáticos