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OTORRINO = Lo explicado en clase RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OÍDO - Membrana timpánica origen en 3 capas embriológicas (ectodermo + mesodermo + endodermo) Perilinfa (tipo LCR, rico en sodio)- Endolinfa (rica en potasio, síntesis en estría vascular) Fístula precuricular por malformación del primer arco OÍDO EXTERNO · Pabellón auricular (triple inervación: V, facial y plexo cervical) · CAE: inervación por el V, VII y X PC (zona más interna). Signo de Hitselberger: hiperestesia de pabellón o CAE ante compresión del facial por neurinoma. · Caja timpánica: anteriormente pasa a. Carótida interna y trompa Eustaquio. Inferiormente la vena yugular interna.
posteriormente el antro mastoideo. OÍDO MEDIO · - Membrana timpánica (zona lateral): pars tensa (donde se apoya mango martillo y triángulo luminoso en parte antero inferior) y pars flácida o membrana de Sharpnel (en parte superior). - Cadena osicular: en interior. MARTILLOà YUNQUEà ESTRIBOà en contacto con ventana oval. · Trompa de Eustaquio: equilibrio presiones OM y atmosférica. Comunica con rinofaringe. · Mastoides: en hueso temporal, neumatizada, cavidad + grandeà antro mastoideo. · Cóclea (laberinto anterior): Órgano de la audición OÍDO INTERNO · 1. Rampa vestibular (superior): PERILINFA. Ventana oval. 2. Rampa media: ENDOLINFA, contiene órgano de Corti (entrada sonido).
Membrana de Reissner separa de rampa vestibular y membrana basilar de la membrana timpánica. 3. Rampa timpánica (inferior): PERILINFA. Conecta con rampa vestibular en la punta de la cóclea: helicotrema. Ventana redonda (salida sonido). (Cavum) Laberinto posterior: Órgano del equilibrio 1. Sáculo y utrículo: ACELERACIÓN LINEAL. Variaciones P otolitos. 2. Conductos semicirculares: ACELERACIÓN ANGULAR crestas ampulares detectan movimiento endolinfa.
- Hipoacusia de transmisión o conducción si afectación del oido externo o medio Hipoacusia neurosensorial o perceptiva si afectación del oido interno 1 ⭐ RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA VÍA AUDITIVA VÍA VESTIBULAR - Fibras órgano de Corti a ganglio espiral (1ª neurona). - Nervio auditivo a troncoencéfalo: núcleos cocleares (2ª N) - Después, tras varios relevos neuronales a córtex temporal (áreas 41 y 42). Conexiones con núcleos motores para función equilibrio. - Reflejo vestíbuloocular: conexiones con oculomotores y FLM. - Vía vestíbulo espinal - Conexiones con X PC: manifestaciones vegetativas. - Conexiones con cerebelo y fibras propioceptivas. 1ª neurona vía en ganglio Scarpaà saldrá n.
Vestibular superior e inferior (lleva información canal semicircular posterior y sáculo). NERVIO FACIAL FIBRAS MOTORAS M. facial, m. platisma, m. vientre posterior del digástrico y m. del estribo. VII PAR Imposibilidad para cerrar el ojo Ausencia de reflejo L estapedial y Algiacusia FIBRAS SENSITIVAS FIBRAS PARASIMPÁTICAS Secreción salival glándulas submandibulares y sublinguales + nasal y lacrimal. + + 2/3 anteriores lengua y cutánea (área Ramsay-Hunt) Ojo seco y Schirmer L alterado M. Estribo “El facial es LELO” Inerva al lagrimal, estribo, lengua oreja Glándula lagrimal 1 De la cóclea sale el nervio coclear Del aparato vestibular el N.Vestibular superior y el N. Vestibular inferior.
2 ↓ 3 Forma el N. Vestibulococlear Entre otras, rama sensitiva Ramsay Hunt Junto al N. facial cruzan el conducto auditivo interno PAR CRANEAL CON RECORRIDO MÁS LARGO POR CONDUCTO ÓSEO (CONDUCTO FALOPIO) Orden de salida (1,2,3): “Pedro pierde los estribos cuando toca el tambor” - Disgeusia e hiposialia > Inerva Su alteración S Sabor metálico Por conducto auditivo interno viaja junto al VIII PC. Parálisis facial central o supranuclear: se afecta la hemicara contralateral, la N. vidiano = n. Petroso (test Schirmer) musculatura frontalsuperficial y orbicular mayor está preservada.
Parálisis facial o periférica: se afecta toda CAE la hemicara ipsilateral Rama sensitiva denuclear Ramsay Hunt inerva 1/3 distal y pabellón auricular FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES - - En zona anteroinferior del septo: área de Kiesselbach (confluyen a. Etmoidal anterior, esfenopalatina, facial...). Tienen lugar mayor parte epistaxis. En techo fosas: mucosa olfactoriaà axones n. Olfactorio (PC I). Inervación SNS provoca VC y PS VD + rinorrea. FARINGE - Nasofaringe/ rinofaringe/ cavum Orofaringe Hipofaringe Anillo Waldeyer: amígdalas faríngeas+ tubáricas+ palatinas+ amígdala lingual + nódulos en orofaringe.
Primero predominio amígdala faríngeaà después palatina (2ª infancia) y en adultos lingual. 2 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA LARINGE Vascularización Inervación sensitiva Inervación motora Supraglotis Espacio libre entre cuerdas vocales verdaderas (2/3 anteriores ligamento y 1/3 posterior cartílago de aritenoides). La mucosa de la cuerda vocal no adherida a ligamentoà espacio virtual (de Reinke). Glotis - n. laríngeo superior Todos inervados por n. Laríngeo recurrente excepto # cricotiroideo. 0 Arteria tiroidea inferior hasta cricoides. Subglotis Arteria tiroidea superior n. laríngeo inferior Abren glotis: cricoaritenoideo posterior.
Cierran glotis: interaritenoideo, cricoaitenoideo lateral y tiroaritenoideo lateral Tensan glotis: tiroaritenoideo medial y cricotiroideo. GLÁNDULAS SALIVALES GLÁNDULAS Mayores % SECRECIÓN Parótida 30%, estimulable Serosa Submaxilar 55-65% Mixta Sublingual 5% Mucosa 5-8% Mixta (+ mucosa) Menores o accesorias De 600 a 1000 Mucosa oral, faringe y laringe DRENAJE Stenon 2º molar superior Wharton Junto a frenillo Bartolini n=20 INERVACIÓN PS (SECRECIÓN) PATOLOGÍA CARACTERÍSTICA IX · Glándula + frecuente de tumores · Suelen ser benignos · Sialoadenosis VII · Glándula + frc de litiasis VII · Quistes de retención (ránulas) · Tumores · Suelen ser malignos 2 .
OTOLOGÍA EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA AUDICIÓN ACUMETRÍA HIPOACÚSIA DE TRANSMISIÓN AUDICIÓN NORMAL RINNE AUDIOMETRÍA WEBER AUDIOMETRÍA TONAL AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAL AUDIOMETRÍA VERBAL Discriminación verbal 100% + (mejor VA que VO) Indiferente No hay distorsión sonora VA (continua) + VO (puntos) se superponen (mejor VO que VA) Lateraliza a lado enfermo No hay distorsión sonora Se altera VA (sobretodo en frecuencias graves). Gap óseo-aéreo. Discriminación verbal 100% pero desplazada hacia la derecha (necesitan más intensidad para entender) 3 ¿QUÉ ESTUDIA?
HIPOACÚSIA NS RETROCOCLEAR HIPOACÚSIA NS COCLEAR RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA Lateraliza a lado sano + A partir de cierto nivel sensación de intensidad mayor. VO vs VA A partir de cierto tiempo disminuye la sensibilidad auditiva. Tone decay. Estudia umbral de audición, subjetivo. VO también señalizada como flechas (> OI < OD) y VA como círculos (OD) y cruces (oído izquierdo). VO ambos oídos Estímulos por encima umbral sujetoà estudia distorsiones de la sensación acústica (intensidad o duración). Estimulo son palabrasà para estudiar discriminación verbal o inteligibilidad. TABLA ANTERIOR.
Tonal (liminar, supraliminar), verbal, altas frecuencias (para dx precoz patologías que las afectan) Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral. PEATC o ABR Otoemisiones acústicas Discrepancia tonal-verbal (no mucha pérdida tonal pero muy mala discriminación. “En meseta”. FATIGA AUDITIVA Tanto VA como VO caen (especialmente en frecuencias agudas). Lateraliza a lado sano + Común AUDIOMETRÍA Mala discriminación. Fenómeno “roll-over” Inteligibilidad disminuida y además vuelve a disminuir en intensidades elevadas. RECLUTAMIENTO Miden las variaciones de potencial eléctrico de la vía auditiva tras estimulación acústica. Objetivo.
Mide vibraciones acústicas producidas por contracciones de las células ciliadas de la cóclea (se registran en CAE). Si hay: buena función coclear. No DD entre hipoacusias. · Niños < 4a · Oligofrenias o simuladores · Cribado de patología retrococlear: neurinoma, neonatal · Cribado auditivo neonatal (muy S poco E). · Monitorización del daño coclear por trauma acústico y ototóxicos · Estudio de acúfenos IMPEDANCIOMETRÍA Mide resistencia del sistema timpanoosicular al paso del sonido (concretamente la inversa à elasticidad): Timpanometría Reflejo estapedial - Ototubaritis: a ↓ P ↑ movimiento. - OMA: a ↑P ↑ movimiento.
- OMS, otoesclerosis, otitis adhesivas: curva plana por ser procesos que disminuyen movilidad timpanoosicular. - Disrupción de cadena (luxaciones, fracturas...) aumentan mucho timpanograma. - Ante tonos >70-100dB por encima umbral se activa (cócleaà VIII PCà núcleo auditivo troncoà núcleo motor facialà nervio facial (VII)à m. estribo: contracción y tensan tímpano. - Ausente en: otosclerosis (hueso fijado), parálisis VII (no transmisión del reflejo), lesiones bulboprotuberanciales, ↓ umbral en cocleares. En las parálisis faciales permite hacer diagnóstico topográfico (si reflejo abolidoà lesión por encima de la salida de la rama m. del estribo).
PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO INFLAMATORIA PERICONDRITIS Pseudomonas Traumas, otohematoma infectado, quemaduras... Oreja en coliflor: pabellón enrojecido y edematoso, abscesos subpericóndricos necrosan cartílago · · Por heridas. MEG y fiebre. · ATB oral. · Vesículas en zona de Ramsay-Hunt (VII PC): concha, CAE y membrana timpánica. Parálisis VII, otalgia, VIII (vértigo, hipoacusia) · Cortis sistémicos + protección ocular + antivíricos + ATB tópico profiláctico. Mopirocina · · Lóbulo oreja normal ERISIPELA ZÓSTER ÓTICO S. Aureus o S.
pyogenes VVZ · + ~ Previamente acantonado el ganglio geniculado del facial > Nistagmo espontáneo Parálisis facial completa de una hemicara & Todo ello constituye el Sdme de Ramsay Hunt Cipro o aminoglucósidos + drenaje con vendaje compresivo.si fluctúa. * Y > Aciclovir S Con la parálisis, imposibilidad de cerrar el ojo 4 ⭐ RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA S. aureus (FORÚNCULO) OTITIS EXTERNA DIFUSA Pseudomonas S. aureus · · Infección de glándula pilosebácea del CAE Otalgia, trago +, otorrea (si fistuliza), inflamación circunscrita en 1/3 externo del CAE · · · Cloxa/amoxi-clavu VO + mupirocina tópica ± drenaje (si fluctúa) · · PISCINAS, erosiones, bastoncillos...
Otalgia intensa + trago + ± otorrea escasa muy líquida Otoscopia: edema CAE à hipoacusia, autofonía, plenitud ATB prolongado, manipulaciones, entrada de agua, OE bacteriana previa… Grumosa Prurito +++, otorrea (espesa) Otoscopia: hifas blancas (Candida), hifas negruzcas (Aspergillus) DIABÉTICOS. Otros IMDP. Ancianos frágiles Otalgia intensa + otorrea persistente + no mejoría con tratamientos habituales. Hay afectación PC: VII à Sd. Vernet (IX, X, XI) à à sd. Collet -Sicard (XII) Mortalidad: 50% Complicaciones y secuelas frec Otoscopia: tejido granulación con pólipos y esfacelos, necrosis. Tmb erosión ósea · Tópico (VO, en IMDP ó graves): CIPROFLOXACINO, genta, polimixina...
+ aspirar, no mojar, calor ± CC,seco analgesia · · Dermatitis +descamación CAEà prurito intenso. Típico en dermatitis seborreica. · · En el contexto de una infección respiratoria Miringitis ampollosa hemorrágica típica GRIPE (ampollas hemorrágicas dolorosas y cese dolor con rotura de estas).
· · Aspergillus OTOMICOSIS · Candida · · OTITIS EXTERNA MALIGNA Pseudomonas v Se comporta como una osteomielitis de la base del cráneo, descartar siempre erosión ósea Progresión de una otitis externa difusa que no mejora OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA MIRINGITIS Limpiar y aspirar Alcohol boricado Azoles tópicos Clotrimazol IMDP: itraconazol VO · · Pruebas imagen: TC, siempre gammagrafía Tc-99 (dx precoz) o Ga-67 (resolución) Ingreso + ATB IV 6s: imipenem, meropenem, cipro, ceftazidima, cepime ± cirugía. · · CC tópicos. NO MOJAR. · · Cura en 3-4 días ± ATB VO para prevenir sobreinfección :....
O formas graves · · TRAUMÁTICA Mycoplasma pneumoniae · · · · · · Otohematoma · · Colección hemática subpericóndrica tras trauma Riesgo pericondritis y oreja en coliflor Otros · · Perniosis (sabañón): nódulos subcutáneos pruriginosos por mucho frío. Heridas pabellón auricular: ojo no dejar descubirto cartílago, riesgo pericondritis. TUMORAL BULLOSA Atopía · · Benigna · Osteomas (únicos) > exostosis (múltiples) · · · · · · Ca epidermoides, Ca basocelular. Si mx ganglionares vaciamiento ganglionar.
CAE estrechos Bastones Hipoacusia transmisión Descamación Autofonía Kartagener, Mounier-Kuhn Sensación de plenitud Niños Maligna OBSTRUCTIVA Tapones Quistes y fístulas preauriculares (1r-2º arco braquial), fístulas auriculocervicales (no fusión primera hendidura y primer arco braquial), malformaciones pabellón/CAE (1r y 2º arco braquial) Epidérmicos Cuerpos extraños · 7 cipro Cirugía CONGÉNITA Cerumen Incisión + drenaje + vendaje compresivo + profilaxis ATB Extracción con gancho abotonado o aspiración.
(o irrigación con agua templada en cerumen) La causa más frec de hipoacusia de transmisión es el tapón de cera En toda la patología del oido damos las mismas recomendaciones: color seco, no mojar, aspiración, paracetamol si dolor y antiinflamatorios 5 ⭐ RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA PATOLOGÍA OÍDO MEDIO > OTOTUBARITIS Agudo Timponometria desplazada hacia presiones negativas Obstrucción tubárica transitoria x procesos rinofaríngeos (inflamación)à hipopresión en OMà hipoacusia, sensación de taponamiento e hipofonía. Tímpano retraído, azulado y deslustrado > Inflamación tubárica + retención secreciones en OM.
- Etio: obstrucción tubárica crónica (hipopresión crónica y trasudado seroso)à si persiste: otitis mucosa. S · Vasoconstrictores Descongestionantes nasales (máx 6 días) · Cortis tópicos Fases crónicas · Lavados nasales & + · A antiinflamatorios 7 y cc orales si mala evolución - Típico niños (causa + frec hipoacusia transmisión entre 2-6 años). Trompa horizontal y más corta ALTERACIONES VENTILACIÓN/ DRENAJE OÍDO MEDIO J OTITIS MEDIA SEROSA (OMS) - Causas: Timpanograma plano en impedanciometria En la otitis media: Si unilat y asocia sangrados nasales - Varones adolescentesà descartar angiofibroma - Adultosà procesos infecciosos o alérgicos. Si unilateral DD cáncer de cavum!!
~ La presión negativa mantenida en el tiempo (ototubaritis crónica) hace que las cls de epitelio produzcan un exudado estéril que se almacenará en la caja timpanica > & - Niñosà hiperplasia adenoidea (IMP!!) - Clínica: sensación taponamiento crónico, hipoacusia transmisión, chasquidos, autofonía. Tmb asx. Afebril!! - Otoscopia: tímpano retraído, opacificado, color ambarino. Puede tener aspecto azulado. Burbujas y niveles hidroaéreos post timpánicos por acúmulo de líquido m.o. de las fosas nasales - Infección bacteriana aguda (S. Pneumoniae > H. Influenzae > M. catarrhalis > S. Pyogenes). - Vía tubárica. Mayor incidencia 6m- 3 años.
Tímpano abombado y enrojecido por pus retenido 2 - Fases: 10 COLECCIÓN (otalgia pulsátil intensa, hipoacusia, MEG...)à 2 OTORREA (perforación espontánea tímpano y mejora sx y otorrea). otorragia + salida pus ) O OMA En ambas: - Si OMA recurrente: miringotomía con drenaje transtimpánico y adenoidectomía. - Complicación más frec: Mastoiditis S Si no, la perforación suele cerrarse sola + antihistamínicos o ejercicios de ventilación tubárica. + según la causa: · Adenoidectomía. Niños · Miringotomia Cortis orales. con drenajes 1 si no respuesta tto medico ATB ORAL (amoxicilina dosis altas). · Si recurrencias o no respondeà amoxiclavulánico.
· Si perforación: polimixina + Medicación timetoprim + tópica dexametasona ~ OMA del lactante: sintomatología local más discreta pero mucha afectación general. Riesgo complicación mayorà ATB INTRAVENOSO FORMAS ESPECIALES Si aticoantritis puede provocar caída de la pared posterosuperior CAE. OMA necrotizante: típico IMDP, evolución muy agresiva y riesgo de complicaciones por osteólisis (lesión osicular, mastoiditis, parálisis facial...), muchas secuelas. - Inflamación crónica y recidivante OM sin osteólisis en paredes (al TC).
OMC SIMPLE BENIGNA Dos meses de evolución con perforación timpánica acompañante - Causa: perforación timpánica previa + disfunción tubáricaà cursa con episodios de infección por entrada agua o De origen traumático o por OMA infecciones rinofaríngeas. - Etio: S. Aureus, Pseudomonas... perforada previa no cicatrizada · Fase seca: No mojar oido Fase activa supurativa: ATB LOCAL ± sistémica si grave Fase de remisión (3-6 meses sin otorrea): timpanoplastia - Pseudotumoral: saco blanquecino compacto con periferia de epitelio queratinizante (matriz) que genera la porción central de escamas de queratina. OMC Cursa con otorrea crónica o recidivante ± hipoacusia.
- OMC CRÓNICA COLESTEATOMATOSA ~ Tumor benigno localmente avanzado Si la otalgia es cte descartar patología maligna · - Otoscopia: perforación central y lesión cadena osicular. S V SIN OTALGIA ↑ TIPOS: Adquirida 1ª: 90%, invaginación atical de la membrana timpánica en pars fláccida (secundaria a hipopresión OM). Por disfunción tubárica crónica Adquirida 2ª: perforación (células CAEà OM) Congénita: muy agresiva. Iatrogénica: post-timpanoplastia - Clínica: OTORREA CRÓNICA (fétida y persistente) + hipoacusia intensa ± clínica vertiginosa por fístulas canal semicircular lateral. Complicaciones mismas que OMA.
- Otoscopia: perforación timpánica marginal en región atical con escamas blanquecinas en OM. Descartar siempre que pólipo en el CAE que proceda de ático. Una otorragia en el contexto de una otitis es normal Siempre quirúrgico Timpanoplastia con mastoidectomía y posterior reconstrucción timpanoosicular funcional auditiva. 6 Efecto rebote TC para estudio de patología del oido medio (primera prueba que hacemos), siendo la RMN la mas específica para el colesteatoma ( en casos dudosos y para seguimiento de pxs operados) RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA - TC (visualizaremos erosión bordes óseos OM) y RM DE DIFUSIÓN (+ E,)más utilizada).
# TIMPANO ESCLEROSIS OTITIS CRÓNICA ADHESIVA · Secuela procesos otíticos de repeticiónà degeneración hialina y placas de calcio en OM y tímpanoà hipoacusia de transmisión. En 10% de OMC. · Hipopresión OM crónica produce atrofia y retracción membrana timpánica à adhesión en fondo caja timpánica y desaparece espacio aéreoà hipoacusia transmisión progresiva. Tto: ciru o prótesis auditivas. · COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS Toda infección de oídos >2 semanas obliga a descartar complicaciones. Casi todas requieren cirugía.
Lisis ósea celdillas mastoideas Dx clínico Ingreso Clínica: persistencia y ↑ de la CLX de otitis + abombamiento de pared posterosuperior del Cefas de 3ª generación Implica infección CAE. Dolor edema y eritema retroauricular. mastoides + · Sd. Jacques: absceso ATB IV Lateral o osteólisis. retroauricular +/- drenaje con externa · Fístula de Gellé: a piel o pared miringotomía o Fase Complicación + frec (+ frec) posterior CAE mastoidectomía exteriorizada de OMA (niños) y Absceso · Absceso de Bezold: cervical, OMC (adultos) Inferior o Si no hay supuración subperióstico entre ECM y digástrico, tortícolis.
espontánea drenamos: en punta Suele acompañarse de Abrimos el tímpano · Absceso de Mouret: entre (miringotomía) y si no es mastoides clínica sistémica suficiente la mastoides digástrico y yugular. · Mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco ATB IV +/· Sd.
Gradenigo: otorrea + dolor retroocular (neuralgia V) + diplopía por afectación VI mastoidectomía · Alto riesgo de complicación intracraneal ampliada a La OMA afecta a las celdillas mastoideas · RMN con contraste o TC PEÑASCO ápex petroso del ápex, por donde pasan estos nervios · Niños: 2ª a OMA, aguda y bruscaà ATB + miringotomía · Adultos: 2ª a OMC colesteatomatosa, lenta à ATB + cirugía precoz + frec Fase coalescente · · ↑ INTRATEMPORALES MASTOIDITIS ~ PETROSITIS (mastoiditis + PC) PARÁLISIS VII LABERINTITIS Tema 2 INTRACRANEALES MENINGITIS, ABSCESOS + frec · TROMBOFLEBITIS SENO SIGMOIDE · · Cefalea, síntomas sépticos y signo de Griesinger (edema y dolor retroauricular por trombosis vena emisaria mastoidea) RM y arteriografía Complicaciones: hidrocefalia OTOESCLEROSIS - Dos fases: espongiosis ESTRIBO (se forma hueso esponjoso)à posteriormente otoesclerosis: FIJACIÓN VENTANA OVAL de a la parte Hueso mineralizado anterior del estribo.
Fijación del estribo a la platina FR: MUJER BLANCA + EMBARAZADA. HAD con penetrancia incompleta. Antecedentes familiares / 20% bilateral Clínica: 20-30 años, hipoacusia de transmisión progresiva y acúfenos bilaterales (80%). No otalgia, no otorrea, poco frec sx vestibular. Puede haber paraacúsias de Willis (oyen mejor si mucho ruido) y Weber (resonancia de propia voz) Diagnóstico: - Pruebas sugestivas de hipoacusia de transmisión - Audiometría tonal: ESCOTOMA DE CARHART (en 2000 Hz caída vía ósea). - Timpanograma algo disminuido. Reflejo estrapedial ausente. - 10% hipoacusia mixta por afectación coclear. - TC: osteoespongosis.
Prueba de elección Gap DD: enfermedades sistémicas q pueden fijar estribo a ventana ovalà Paget, osteogénesis imperfecta... existe una hipoacusia hereditaria (por defecto DFN3 cromosoma X)à simula osteoesclerosis. Tto: ESTAPEDECTOMÍA O ESTAPEDOTOMÍA. Operar oído con mayor hipoacusia (cuando gap aéreo-óseo >20-30 dB). Si no quiere ciruà próstesis auditivas. Si bilateralidad plantear implante coclear. La qx consiste en sustituir el estribo por una prótesis ·... 2 - > - ósco PATOLOGÍA TRAUMÁTICA OÍDO MEDIO BAROTRAUMA - Aviones o buceoà aumento P no correctamente compensado (por catarro, alergias...) - Otalgia aguda con acúfenos e hipoacusia.
Otorrea de tipo seroso, puede cursar sin otalgia - Otoscopia: puede verse tímpano enrojecido y retaído con derrame serohemático ± perforaciones timpánicas. 7 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA PATOLOGÍA TRAUMÁTICA TIMPANO OSICULAR :.. Tto: AINES y VC nasales. Si persistente miringotomía con drenaje transtimpánico - Directos o indirectos (blast injury). Desde perforaciones timpánicas a luxaciones, fx o daño laberíntico. - Si no cierre espontáneo operar. PATOLOGÍA TUMORAL OÍDO MEDIO - + FREC OÍDO MEDIO. De células paraganglionares (neuroectodérmicas) - Muy vascularizados por ramas a. carótida externaà riesgo sangrado muy elevado.
- Tipos (50-50%): - Plexo timpánico Jacobson: “ACÚFENO UNILATERAL PULSÁTIL Y SINCRÓNICO CON PULSO” + signo de Brown (disminuye al comprimir carótida). Veremos masa roja pulsátil en otoscopia. - Yugulares (síndrome del agujero yugular o rasgado posterior): afectación PC PARAGANGLIOMA Benigno CA EPIDERMOIDE OIDO MEDIO Lavados nasales, cc tópicos nasales y cc orales - La prueba inicial es el TC, con la RMN hacemos el estudio de confirmación. - Dx: RM o arteriografía. Gammagrafía con ocreótido (S 95%). - Ojo! 1-3% son secretoresà hacer estudio y si + à bloqueo alfa y beta pre quirúrgico. - Tto: quirúrgico previa embolización (disminuye riesgo sangrado). de catecolaminas Muy infrecuente.
Sospechar cuando clínica tipo OMC pero con DOLOR FUERTE Y CRÓNICO). Mal pronóstico. PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO · Enfermedad coclear + frecuente. La + frec (tipo I) por pérdida células ciliadas Corti. · Hipoacusia NS: simétrica, progresiva, reclutamiento, mala discriminación, peor en El px se queja de no entender, = afecta a ambos oídos Hz) a Simétrica agudos, (2000-8000 pueden llegar ser severas. no de no oír · Regla del 3: aparece en < 3d, caída de ≥ 30 dB en ≥3 frecuencias consecutivas · ± acúfenos o alteración del equilibrio · Recomendable RMN a todos: posible debut del neurinoma, otras enfermedades neurológicas (EM), LES, sífilis... · Idiopática + frecuente.
Si BILATERAL pensar en causa autoinmunitaria (sd. Cogan, LES, AR, tiroiditis). · Coclear: furosemida, amikacina, neomicina, quinina (irreversible), aspirina, vancomicina, cisplatino, urea (hipoacusia fluctuante). · Vestibular: gentamicina, estreptomicina · 140 dB (trauma agudo) o > 80 dB (si trauma crónico). TRAUMA · A mayor espectro de frecuencias, más daño.
ACÚSTICO · UNILATERAL (agudo) o BILATERAL (crónico) · Clínica: acúfeno + hipoacusia sensorial + escotoma a 4000 Hz (+ precoz) PRESBIACUSIA SORDERA BRUSCA (o SÚBITA) OTOTOXICIDAD Causas prenatales: Prótesis, entrenamiento auditivo, labiolectura CC y vasodilatadores RHB auditiva, prevención - Genéticas (60%): aisladas (75%) HAR > HAD > HLX. O asociadas a otras malformaciones: Sd de Usher tipo I, Sd de Pendred, Sd Alport, Sd de Waardenburg... - Adquiridas (40%): TORCH, ototóxicos, enfermedades metabólicas maternas, radiaciones o hábitos tóxicos maternos.
Causas perinatales: prematuridad, hipoxia, hiperbilirrubinemia, infecciones, TCE HIPOACUSIAS INFANTILES Causas postnatales: infecciones (meningitis bacteriana causa + habitual de postnatal> parotiditis en adultos jóvenes), OMC, ototóxicos. Indicaciones cribado (<9 meses idealmente) Técnica · HF de sordera hereditaria · · Malformaciones craneofaciales, auriculares o de sd. que asocien hipoacusia 48-72h de nacer: OEA (S, pero no descarta retrococlear) · Sí + y FR: PEATC al mes y seguimiento (descarta retrococlear, pero menor S) · Infección congénita o postnatal con riesgo de hipoacusia: meningitis, toxoplasma…
· RNBP, APGAR ↓, hiperbilirrubinemia, prematuridad, VM prolongada, UCI · Ototóxicos · En algunas CCAA se hace con PEATC (puede haber FP por inmadurezà repetir). Tratamiento · Audioprótesis · RHB logopédica · NS severaprofunda BIL: implante coclear Si hipoacusia neurosensorial levemoderada uni/bilateral o severa unilateral 8 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA NEURINOMA DEL ADULTO · Trastornos del lenguaje y neurodegenerativos · · · · 90% de tumores del ángulo pontocerebeloso. Schwanomma del n. Vestibular (VIII PC) Causa: esporádicos > hereditarios (NEUROFIBROMATOSIS TIPO IIà bilaterales). Fases: · Intracanalicular: HIPOACÚSIA NS UNILATERAL + ACÚFENOS + SX VESTIBULARES.
· Hipoacusia con disociación tonal-verbal, sin reclutamiento. · Cisternal: afectación de otros PC (Và VIIà PC bajos: IX, X, XI, XII). · Compresiva: síntomas de HTIC y sd cerebeloso. Dx: PEATC cribadoà RM gadolinio confirmación · Quirúrgico (translaberíntico, retrosigmoideo o transtemporal). RT alterativa. PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Sd VESTIBULAR “CRÓNICO”à manejo en consulta. Sd VESTIBULAR “AGUDO” (SVA)à manejo en urgencias.
EQUILIBRIO (VÉRTIGO) Periférico Central LESIÓN INICIO DURACIÓN EVOLUCIÓN MORFOLOGÍA Laberinto posterior (utrículo, sáculo, CCSS) o 1ª MN Brusco Corta Episódica Rotatorio (giro de objetos) Núcleos vestibulares o sus conexiones Lento Variable Progresiva Mareo/inestabilidad (“compensa”) SX ASOCIADOS Puede haber hipoacusia, acúfenos Neurológicos (cefaeas) CORTEJO VEGETATIVO +++ + · · Horizonto-rotatorio y unidireccional ( hacia el lado sano) Congruente: ambos ojos no cambia con la Fallo ID Nistagmo dcho igual posición de la mirada Corta duración Cambios: · Fijación mirada à · inhibición o ↓ · Con gafas Frenzel y con mirada en dirección de fase rápida: ↑ Fases: · Lenta/vestibular: al lado enfermo Rápida/cortical (define el nistagmo): compensación central hacia el · lado sano para mantener la fijación.
Laberintitis irritativa: bate a lado enfermo (excepción).
· Variable (vertical a menudo) Por desinhibición Bate hacia el lado de la lesión Armónica: se cae hacia el lado “enfermo” (= que fase lenta nistagmo) Existe un periodo de latencia Disarmónica: se cae sin regla fija Sin periodo de latencia 7 · · NISTAGMO* · DESVIACIÓN CORPORALNISTAGMO INTENSIDAD CLÍNICA- NISTAGMO SKEW TEST: oclusión ocular MARCHA REFLEJOS VESTÍBULO ESPINALES (romberg, u · · · · · · Proporcionada Desproporcionada Normal Alterado: alineamiento del ojo contralateral Alterada, posible Ataxia, imposible Al lado enfermo Con ojos cerrados · · Todas las direcciones Con ojos cerrados o abiertos ESTUDIO PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO (ampliación) Reflejo vestíbuloespinal* Reflejo vestíbulo-ocular Nistagmo* · · · Romberg (de pie con pies juntos) Unterberger (marcha simulada) Babinski-Weil (marcha) Maniobra oculocefálica Head thrust (HIT) (Halmagyi) Mirar la nariz del examinador mientras este realiza rotaciones de la cabeza del paciente rápidas en el plano del lado del canal semicircular que se explora DD: Mantiene fijación (con gafas de Frenzel): sano o vértigo central (tiene alto VPP para sospecha ojos no modifican de vértigo central).
EnLos periférico aumenta.su posición 9 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA - Sacada correctora: hipofunción vestibular del lado hacia el que se mueve la cabeza (sacada correctora hacia lado contralateral para mantener la fijación) Hacia el lado enfermo ... Prueba calórica Valora la función vestibular unilateral. Irrigación CAE con agua caliente (nistagmo se acerca, bate a este lado) o fría (nistagmo huye) Prueba rotatoria Valora la función vestibular BIL y la existencia de compensación en caso de patología UNIL Rotaciones que producen nistagmo rotatorio que sigue la dirección del giro.
Con cámara à útil si la sacada correctora ocurre pronto, durante el movimiento de la cabeza (sacada cubierta). Permite ver fase rápido. Mirar figura 57. VHIT (prueba impulso cefálico cuantificada) - Nistagmo espontáneo: Componente vertical tras maniobras exploratorias, no en reposo o Sd vestibular periférico bate a lado sano. Siempre es horizontal. o Sd vestibular central: bate lado enfermo. Puede cambiar dirección alternate y ser vertical. SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS MÉNIÈRE EPIDEMIO · · LUGAR Neuritis vírica del VIII RETROCOCLEAR (nervio) Nistagmo con fase rápida siempre al mismo lado, se dirige hacia el lado sano (el nistagmo nos miente) ↓ con el tiempo Brusco e intenso.
(crisis de hipoacusia NS + acúfenos + vértigo Peor en frec periférico) graves 2º causa + frec de VP Antecedente: infección VRA Inflamación de la rama vestibular Laberíntico CRISIS DE VÉRTIGO TTO · · Hidrops endolinfático idiopático En algún caso por sífilis congénita, tx... CAUSA HIPOACUSIA NEURITIS VESTIBULAR 20 % bilaterales 30-50a Gran cortejo vegetativo y vertigos Romberg hacia el lado enfermo Repetidas Horas HIPOACÚSIA NS: fluctuante, acaba · haciéndose constante. Reclutamiento + .
Acúfenos (↑antes crisis), plenitud · · Sedantes vestibulares, antieméticos · Dieta hipoNa 1º · Acetazolamida, hidroclortiazida · Genta o CC intratimpánica: cura 2º vértigo 90%, empeora hipoacusia 30% · Neurectomía vestibular: conserva audición 3º · Laberintectomía: cura vértigo 98%, elimina audición Única No se repiten Días VPPB Causa + frec de vértigo periférico. · · Ancianos. · Canalitiasis (CS posterior + frec) · Cupulolitiasis De causa idiopática > post IQ, TCE... Laberíntico · Desencadenadas por movimientos Vértigo posicional cefálicos. · Test Dix-Hallpike: para diagnósticoà induce vértigo y nistagmo. · Nistagmo: latencia, se agota tras 30s, fatiga y es reversible.
Repetidas Segundos/minutos NO NO . · · Sedantes vestibulares, bolo de corticoides iv, antieméticos. Recuperación completa 50% à 50% restante paresia vestibular unilateral detectable. Siempre, repetir las veces que hagan falta Maniobras Epley (80% cura) NO DAR SEDANTES. Solo si pxs muy sintomáticos, para disminuir el cortejo vegetativo durante las maniobras pero no tratan. No incapacitan · Relacionado con migraña. Migrañas sin aura. VÉRTIGO MIGRAÑOSO SÍNDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR · Normalmente cuando cefaleas comienzan a disminuir son substituidas por vértigos.
· Diagnóstico clínico: síntomas vestibulares episódicos + historia actual o previa de migraña + al menos algún sx migrañoso durante un episodio de vértigo. Dx exclusión. SIN HIPOACÚSIAà sino pensar en Méniere. · Crisis de vértigo inducidas por sonidos de alta intensidad o incrementos de P en el oído (signo Hennebert). · Dx: TC. · Tto: farmacológico + RHB o cirugía (para ocluir CSS). · Aislado o asociado a vasculitis (Sd Cogan, Wegener)... SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO AUTOINMUNE · Hipoacusia NS + crisis vértigo + acúfenos recurrentes. · Curso rápido y grave, asimétrico e irreversible (DD con Meniere que recupera entre crisis).
· Varios Ac implicadosà el Ac no órgano específico contra proteína 68-KA asocia a mejor respuesta a cortis. · Tto: cortis + IS. LABERINTITIS Inflamación endolaberintica 2ª a OMC > OMA. 10 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA · Laberintitis difusas: pueden ser serosas (con nistagmo irritativo y reversibles) o purulentas (con nistagmo paralítico e irreversibles). · Laberintitis circunscritas o fístulas del oído interno: 2ª a colesteatomaà en CS lateral ++. Episodios de vértigo inducidos por movimientos de cabeza, ruidos intensos, aspiraciones... · Tto: ATB intravenoso + cirugía del colesteatoma/fístulas si presentes.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL TEMPORAL CLASIFICACIÓN CLÁSICA - Fx longitudinales: afectación oído externo + medio. Hipoacusia transmisión, otorragia... · Tratamiento quirúrgico: tiene como objetivo estabilización de todas las complicaciones y en Segundo tiempo se valorarán las lesiones otológicas y del n. Facial reversible. - Fx transversales: afectación (hipoacusia NS, vértigo). laberíntica - Fx oblicua PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA · · · · · · · Causas: Idiopática o parálisis de Bell (60%): ¿neuritis vírica? (CMV o VHS). FR: DM, HTA y embarazo. Se instaura en 48h con otalgia leve. · Traumática (25%): fx temporal, heridas faciales, cirugías o fórceps.
· Sd Ramsay Hunt (7%): reactivación VVZ que cursa con otalgia intensa y a los 2-4 días vesículas en pabellón y CAE + parálisis facial. Tto: · Aciclovir. Tumorales (7%): neurinomas acústico, tumores parótida, tumores hueso temporal... · Otíticas (4%): 2ª a OMA, mastoiditis, OEM, colesteatoma (cirugía urgente) o OM tuberculosa. ATB · y cirugía o drenaje si necesaria. Sd Merlkersson- Rosenthal: brotes recurrentes de parálisis facial + edema hemifacial (acaba · siendo permanente) Sd de Heerdford: sarcoidosis que cursa con parálisis facial, fiebre, uveítis anterior y parotiditis. · Otras: Lyme, Guillen barre, maistenia gravis, EM...
· Clínica: · Desvío comisura boca hacia hemicara sana, babeo en lado de lesión. · Pérdida arrugas frontales (DD CENTRALà no afecta hemicara superior) Afectación de toda hemicara · Cierre incompleto párpado · Desviación mirada hacia arriba al intentar forzar cierre párpado (fenómeno Bell) Otra sintomatología: disgueusia 2/3 anteriores lengua (si lesión por encima cuerda timpano), algiacúsia (si lesión proximal a salida nervio m. estribo) o disminución secreción lacrimal (si proximal a ganglio geniculado). Tests para dx topográfico: Test Schrimer: para valorar disminución § secreción lacrimalà estudia n. petroso superficial mayor.
Reflejo estrapedial § Gustometría (cuerda tímpano) § Electrodignóstico (electroneurografía) para valorar lesión y pronóstico. Tto: CORTICOIDES (bolo IV) + PROTECCIÓN OCULAR + tratamiento etiológico. Si secuelasà tto de secuelas (toxina botulínica, ácidohilaurónico...). NO ELECTROTERAPIAà AUMENTA RIESGO SINCINESIAS. Hipofunción vestibular Más frec En: Neuritis, laberntitis purulenta.. Nistagmo miente -> Hacia el lado sano Hiperfunción vestibular En: laberintitis serosa Nistagmo dice la verdad -> Hacia el lado enfermo 11 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA 3 . RINOLOGÍA · · ATRESIA DE COANAS · · · EPISTAXIS CUERPOS EXTRAÑOS · · · · · · FÍSTULAS LCR Malformación nasosinusal + frec. ♀.
Membranosa > ósea Sd de CHARGE: Coloboma, Heart disease, Atresia de coanas, Retraso en el desarrollo, Genitales hipoplásicos, Ear deformities Dx: TC + fibroscopia, imposibilidad para pasar la sonda por nasofaringe. Anteriores (área de Kiesselbach) > posteriores (arteria esfenopatalina). FR: locales (sequedad, tx...), generales (HTA, trastornos coagulación, alteraciones hormonales), Rendu-Osler (telangiectasias fosas nasales). 1. 2.
IQ programada Disnea que alivia con llanto y Recién nacido empeora con deglución VA permeable + IQ urgente Adulto Bilateral Compresión + gasas H2O2 ± cauterización (nitrato de plata o eléctrica) Si vaso localizado anterior, no siempre posible Taponamiento: Anterior (2-3 d): surficel, gelfoam, gasa de borde, merocel à si + tiempo asociar ATB. Posterior: sondas con balón + ATB + analgésico 3. IQ: ligadura/cauterización de a. etmoidal o esfenopalatina 4. Embolización: maxilar interna/carótida externa. · Niño o retraso mental. Rinorrea purulenta unilateral (en adulto sospechar cáncer nasosinusal) 2ª a traumatismos, IQ o idiopáticas. Defecto óseo y meníngeo en base cráneo.
En la lámina cribiforme o el esfenoides Rinolicuorrea (↑ con Valsalva o al agachar la cabeza), riesgo de meningitis o absceso Dx: estuido rinorrea (beta-2 transferrina) o pruebas de imagen. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA NASOFACIAL FRACTURAS DE TERCIO SUPERIOR FACIAL - Hueso frontal y techo orbitario Gancho abotonado NUNCA PINZAS Cirugía endoscópica endonasal FRACTURAS DE TERCIO MEDIO FACIAL Fracturas con afectación orbitaria - Rinolicuorrea, enfisema subcutáneo, alteraciones oculomotoras, epistaxis... Desapercibida hasta niñez/ adultos: rinorrea purulenta crónica, sinusitis, obstrucción nasal Unilateral - De malar y cigoma (fx laterales): pueden atrapar recto inferior (diplopía mirada superior).
- Suelo de órbita (tx globo ocular). - De pared interna (enfisema que aumenta con Valsalva, también puede atrapar recto inferior y dar hipoestesia de nervio infraorbitario). Fracturas nasales Fracturas transfaciales de maxilar superior - Fracturas faciales + frecuentes. - Inestabilidad tercio medio facial, maloclusión y mordida abierta. - NO hacer RXà muchos FNà EF!! - Lefort I: horizontal del maxilar superior. - Descartar hematoma septal y drenarày atb sino riesgo necrosis cargilago y “nariz en silla de montar”. - Lefort III: disyunción craneofacial. Urgencia - Lefort II: fractura piramidal - Esperar a que disminuya el edema para reducir fx (5 días máximo).
Bigote Mascarilla Ojos Tratamiento: reparar partes blandasà reducción fractura +-fijación con miniplacasà inmovilizar fx 10 días con férula. SÍNDROMES NASOSINUSALES SÍNDROMES NASOSINUSALES AGUDOS: <4s, predominio rinorrea. CATARRO COMÚN RINITIS AGUDA O CORIZA Cualquiera - Rinovirus. Autolimitado. Catarro autolimitado, síntomas generales, rinorrea acuosa y luego mucopurulenta RINITIS ALÉRGICA Joven Con atopia · · Prurito + rinorrea muy acuosa + conjuntivitis + estornudos en salvas. Mucosa cornetes palidez característica. Aumento eosinófilos. Prick test+ · Episodios paroxísticos de obstrucción nasal alternante + rinorrea acuosa (simula alérgica). Por hiperfunción parasimpática.
Desencadenantes: hipotiroidismo, cambios bruscos de Tº, reserpina, ACOs... RINITIS VASOMOTORA Edad media Sin atopia · Sintomático No abusar de descongestionantes. Evitar exposición alérgeno, CC tópicos, antihistamínicos... 7 Bilastina vo Corticoides nasales/ anticolinérgicos Si resistentes: neurectomía vidiano 12 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA RINOSINUSITIS AGUDA Neumococo/haemofilus/moraxella Rinorrea purulenta unilateral + cefalea que ↑ al bajar la cabeza + dolor a palpación. MEG Dx clínico. TC senos solo si sospecha complicación Complicaciones: indicación de TC si se sospechan Orbitarias (+ frec, etmoidales): celulitis, absceso subperióstico, absceso orbitario, trombosis del seno cavernoso.
Intracraneales (+ graves): meningitis (etmoidal/esfenoidal) o absceso epidural (frontal). · · Niños: seno ETMOIDAL Adultos: seno MAXILAR · · Si a todos los senos: pansinusitis Predisposición: obstrucción mental · · RINOSINUSITIS FÚNGICAS · · · · · Amoxi-clavulánico 14d Corticoides Crónicos si se requiere intranasales Analgesia, Vc hasta que los cc hagan antiinflamatorios efecto (2-3 días) > - Lávados nasales Sinusitis por Aspergillus: A. fumigatus. no invasiva, invasiva o fulminante (esta típica de IDPM). Mucormicosis rinocerebral: DM y/o inmunodeprimidos. Clínica sinusal, ptosis, oftalmoplejía, PC III y VI, clínica sistémica. Rápida y grave progresión.
Tto agresivo con ATB intravenoso + desbridamiento quirúrgico. Bola fúngica o micetoma: en sanos, ocupación de los senos con calcificaciones. Tto quirúrgico Sinusitis fúngica alérgica: hongo coloniza seno de paciente atópico e inmunocompetente y actúa como alérgeno. SÍNDROMES NASOSINUSALES CRÓNICOS: >4s, predominio obstrucción RINITIS SECA ANTERIOR · Predominio sequedad, costras, atrofia, epistaxis. OCENA · · · Rinitis crónica atrófica con cacosmia y anosmia “no se huelen”. Mujer joven, asiáticos. Frec klebsiella ozaenae. Costras verdosas y mucha sequedad. · Episodios sucesivos de rinitis agudaà inflamación crónica, hiposmia, rinorrea densa por crecimiento excesivo del cornete inferior.
· =NARES. Rinitis crónica. Sin prurito. Abundantes eosinófilos en exudado sin etiología alérgica. RINITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA RINITIS CRÓNICA NO ALÉRGICA CON EOSINOFILIA Simple SINUSITIS CRÓNICA >3M Rinorrea y obstrucción nasal Polipoidea Sobretodo mucosa etmoidal y cornete medio. Hidratación + pomadas oleosas Clínica no tan florida, normalmente rinorrea con IR nasal. + típicos gérmenes anaerobios. Retención mucosa en los senos Tríada de ASA/WIDAL: asma + intolerancia AINE · + Pólipos múltiples BIL FQ: niños · · Churg-Strauss, Kartagener Antrocanal de Killian: chicos jóvenes, único pólipo · UNIL que asoma por el seno maxilar a la coana. · · IQ cornete inferior (radiofrecuencia o US).
Cortis tópicos. Endoscopia nasal y TC. Endoscopia y TC. DD sx asociados (test sudor, pedir si intolerancia AAs...) 1. VcCC tópicos nasales: No crónicos nasales 2. Cc CC tópicos VO y orales enendoscópica ciclos 3. AtbIQ ( macrólidos) ....... Qx si no respuesta Retención mucosa y degeneración edematosa Enfermedades sistémicas que cursan con rinitis: Wegener (manifestación más precoz), sarcoidosis, granuloma de la línea media facial (por linfomas de células NK) o rinoescleroma (por klebsiella rhinoescleromatis, típica de países subdesarrollados). PATOLOGÍA TUMORAL NASOSINUSAL Benignos Premalignos OSTEOMA (+ FREC) MUCOCELE (2º + FREC) · · · 1º más frec. Níquel.
Seno maxilar > etmoides > fosas nasales. · Polvo de madera (ebanistas) · · Papiloma invertido Carcinoma epidermoide Malignos Masa blanca en Rx · Radioopaco. Típico jóvenes. Asintomático o cefalea · Radiotransparente Moco Origen Seno frontal óseo · Remodelación ósea Poliposis unilateral en pared lateral de fosa nasal (cornete y meato medio). Cierta degeneración ósea. ++ En TC Superficie irregular papilomatosa etmoides. 10% à Ca epidermoide. · Adenocarcinoma de etmoides Rabdomiosarcoma e histiocitoma Neuroestesioblastoma · · · Niños · Bulbo olfatorio. Invasión intracraneal.
Radiosensible · IQ si dolor o mucocele IQ siempre IQ nasosinusal con márgenes amplios + seguimiento estrecho Raro N o M à NO vaciamiento cervical de entrada. Si ganglios + mal pronóstico. IRN + rinorrea UNIL purulenta + Cuadro típico epistaxis Tto: cirugía. QT solo si paliativo. RT en radiosensibles. 13 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA 4 . ESTOMATOLOGÍA (POCO IMP) CARACTERÍSTICAS Gingivoestomatitis herpética (VHS) Úlceras en cavidad oral Herpangina (Coxackie A4) Enfermedad boca-manopie (Coxackie A16) Patología de la ATM No infecciosa.
Múltiples (idiopáticas, Behçet, Reiter...) Síndrome dolordisfunción · · ♀ + joven + estrés (bruxismo) Otalgia y cefalea inespecíficas Bloqueo meniscal · Imposibilidad súbita para abrir · · DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Sí afecta amígdalas Aciclovir tópico y oral. No suele afectar amígdalas ni lengua No afectación estado general causas Cortis tópicos + anestésicos locales. Otalgia con otoscopia normal, dolor, chasquidos, limitación. Dx: ortopantomografía. RMN: + E, de elección 1. 2. Analgesia, antiinflamatorios, miorrelajantes Férula de descarga o fisioterapia Infiltraciones Artroscopia o IQ abierta .. - 2º fracturas + frec maxilofacial tras nasales.
· · · Tumores orales Afectación difusa boca, manos y pies. Estomatitis aftosa Luxación cóndilomandibular Fracturas mandibulares Primoinfección, toda mucosa oral. 1-5 años, malestar general. Mal estado general, fiebre, pilares amigdalinos y paladar blando vesículas.
· Imposibilidad súbita para cerrar · · · Trismus, parestesia mentoniana Escalón vestibular Maloclusión dentaria con mordida abierta Fx cóndilo (golpe en mentón): Apertura: desviada a lesión Cierre: maloclusión contralateral · ♂, 50-60a 3º cáncer + frec de CyC Ca epidermoide + frec (¡en labio superior Ca basocelular!) Labio INFERIOR > lengua móvil > suelo de boca Mtx ganglionares cervicales frecuentes FR: tabaco, OH, déficit vit A y Fe, mala higiene, exposición solar (labio), VPH, VHS. - 1. 2. Ortopantomografía TC Tmb estudio de lesiones · · · · Poca clínica.
leucoplásicas y atb en mucosa oral Úlcera persistente días) -> Biopsiar (>15 estudiar) Biopsiar ± dolor ± hemorragia Bordes mal definidos Indurada Adherida a planos profundos Dx: pruebas imagen + biopsia. Enfermedades dentales Caries ha disminuido con fluoración agua y dentífricos Cariesà pulpitisà enfermedad periapical. Gingivitis reversible y no afecta hueso: TARTRECTOMÍA Periodontitis irreversible y afectación ósea: ANTIBIÓTICOS. Lesiones premalignas: al revés que la laringe - Blancas (+ frec): leucoplasias - Rojas (+ malignas): eritroplastia, liquen plano 3. Restablecer oclusión pretraumática: no siempre IQ. - Reducción cerrada + fijación con alambres.
- Si sínfisis, cóndilo o desplazadas: reducción abierta + osteosíntesis. Tto quirúrgico T1 (<2cm + <5mm invasión): extirpación intraoral. Si T2, T3 o T4: cirugía externa mediante mandibulectomías/ maxilectomías. TODOS VACIAMIENTO GANGLIONAR + RT adyuvante. +/- QT - Tumor odontogénico adenomatoide: benigno, de diente no erupcionado. Enucleación. - Osteoblastoma: benigno, DD con otros tumores óseos. Enucleación. - Granuloma eosinófilo: histiocitosis Langerhans, curso benigno. Enucleación. - Mixoma adenomatoideo: benigna pero “agresiva localmente”. Tratamiento más radical para evitar recidiva. 5.
PATOLOGÍA DE LA FARINGE HIPERPLASIA DE TEJIDO LINFOEPITELIAL FARÍNGEO HIPERTROFIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ADENOIDES O VEGETACIONES) HIPERTROFIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ANGINAS) · Niños < 6 años (tejido cavum suele involucionar después). · Sx obstructivos e inflamatorios: IR nasal, rinolalia, otitis media serosa, ronquidos, SAHS, OMA de repetición... · Adenoidectomía si sx florida · Infancia, sx obstructivos (SAHS, ronquidos) + amigdalitis de repetición o amigdalitis crónica. · Tto: si sx florida amigdalectomía. · Si hipertrofia amigdalina unilateral en adultoà IQ para descartar neoplasia maligna (puede ser linfoma!) · IAH (índice de apneas/hipopneas)> 5 + hipersomnolencia diurna.
SAHS EN ORL · Dx: polisomnografía, permite también clasificar gravedad (SAHS leve – IAH de 5-15; SAHS moderado- IAH DE 15-30; SAHS grave- IAH >30). 14 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA · Sin tto: FR para resistencia insulínica, CV, accidentes tráfico, ERGE y disminución de funciones cognitivas superiores. · Tratamiento: 1. Medidas higiénico-dietéticas 2. CPAP 3. Dispositivos de avance mandibular 4. Cirugía de vía aérea superior (desvío tabique nasal, hipertrofia adenoidea, hipertrofia amigdalina, retrognatia...). La más frecuente: uvulopalatofaringoplastia (principal EA: rinolalia y insuficiencia venopalatinaà alimentos a nariz).
PATOLOGÍA INFECCIOSA - - - Adenoiditis: <6 años, viral o bacteriana (neumococo o haemophilus). Amigdalitis agudas: recordarà vírica tiene amígdalas palatinas y faríngeas eritematosas y pocas placas pultáceas, en bacteriana placas congestivas, hipertróficas y pultáceas y puede haber petequias o enantema de paladar. Mononucleosis infecciosa: también amigdalitis con placas purulentas, difusas y gruesas ± petequias en velo del paladar. Ojo si damos ampicilina (o cualquier betalactámico)à rash cutáneo. Otras amigdalitis: cuadro derecha. - Importante: gingivoestomatitis herpética puede afectar a toda la boca incluidas amígdalas. La herpangina no suele afectar amígdalas ni lengua.
COMPLICACIONES LOCALES INFECCIONES FARÍNGEAS (todas polimicrobianas) FLEMÓN/ABSCESO PERIAMIGDALINO FLEMÓN/ABSCESO PARAFARÍNGEO - Caract Complicación + frec de FA Clínica - Odinofagia UNIL: úvula desplazada a lado sano Otalgia refleja, trismus Voz gangosa, sialorrea - <7a: linfadenitis supuradas, adenoflemones ganglios retrofaringe. Adultos: cuerpos extraños (espinas...) Subagudo: mal de Pott - Disfagia, odinofagia Disnea Tortícolis - Amigdalitis que mejora - Disfagia, odinofagia Dolor cervical intenso y tortícolis ANGINA DE LUDWIG (SUELO BOCA) ABSCESO RETROFARÍNGEO Urgente !!! - Origen dentario Dolor y tumefacción suelo boca. - Compromiso vía aérea Dolor, trismus, odinofagia...
- Abomba Pilar anterior y paladar blando Pared faríngea por detrás de la amígdala descendiendo hasta hipofaringe Pared posterior de faringe Suelo boca Lugar Entre mucosa amigdalar y m. constrictor superior faringe Espacio parafaríngeo Sobrepasa MCF posteriormente Espacio retrofaríngeo Desplaza la lengua hacia arriba y hacia atrás DX No necesario TC Punción dx +/- TAC Valorar extensión: TC Valorar extensión: RX lateral, TC S Riesgo - En frío Recidiva: amigdalectomía Extensión a para y retrofaringe - Hemorragia o asfixia. SD.
DE LEMIERRE (tromboflebitis séptica yugular): émbolos pulmón - Mediastinitis Tto: ligadura yugular Tto Antibiótico (peni o amoxi-clavu) + corticoides + analgesia intravenosa. Para dx y tto se hace punción-aspiración absceso: si pus (o TC ya sugestivo)à absceso: drenar. Si no sale pus: flemón. Drenaje vía oral Drenaje vía cervicotomía Drenaje vía transoral o cervicotomía - Extensión a vaina carotídea Extensión retrofaringea con vía aérea o mediastinititis Drenaje vía cervical + tto antibiótico. + Cc 15 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA Mucornicosis rinocerebral: DM/ID + rinorrea + Afectación de pares craneales. -> Siempre Qx Localmente agresivo ..
PATOLOGÍA TUMORAL - Varones adolescentes (hormonas++) BENIGNA RINOFARINGE: ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO JUVENIL Poco frecuente - Epistaxis repetición, obstrucción nasal, rinorrea, sx de hipertrofia adenoidea (OMS...). - Localmente agresivo. Sangran mucho (a. maxilar interna). Recidivan. Diagnóstico Tratamiento No biopsiar. Resección quirúrgica previa embolización. Estudio imagen o fibroendoscopia. RT (2ª): radiosensibles. Angiografía Radioterapia ±quimioterapia. - Igual ambos sexos. Más tempranos. Carcinomas epidermoides MALIGNA RINOFARINGE/ CAVUM OROFARINGE - + en China y sudeste asiático. Relación con VEB y nitrosaminas. No tabaco o alcohol. Linfoepitelioma Fibroendoscopia.
NO CIRUGÍA - Clínica: adenopatía laterocervical, OMS unilat persistente, IR nasal, epistaxis, clínica pares craneales (oculomotores). Biopsia + técnicas imagen. solo en recividas - Relación con VPH (ETS): ha ↑↑incidencia. Son más agresivos pero mejor pronóstico. - + frec: amígdala palatina> base lengua >paladar blando. - Clínica: asx o clínica vaga: parestesias faríngeas, otalgia refleja, disfagia, unilateral amígdalar o adenopatías cervicales. Aumento úlcera que no cura en 3 semanas Frec asociación con otros tumores de cabeza y cuello. - Varones mediana edad. - + frec en seno piriforme. Los retrocricoideos + en norte Europa (sd Plummer-Vinson).
HIPOFARINGE estadios avanzados - + frec: Ca epidermoide indiferenciado. - Varones mediana edad. Relación con tabaco y alcohol. Clínica + EF. - Clínica: muy inespecífica (disfagia, disfonía...). Adenopatías cadena yugular profunda y en la recurrencial. Supervivencia 50% 5 años. Si mx: QT paliativa Mejor respuesta a la QT y RT. Relacionado con el VPH16 = QUE LARINGE PERO SIEMPRE TTO CERVICAL. Dx con biopsia + técnicas imagen T1, T2, N0+: cirugía o RT externa. T3 o T4: cirugía amplia con QR + RT externa. Alternativa: protocolos órganopreservación. Resistencia o recidiva a pesar de ttos previos: Qx de rescate Siempre tratamiento cuello.
Mtx pulmonares (M+): Qt paliativa - Mal pronóstico: 30% 5 años. Épulis o tumor del embarazo: granuloma piógeno en encía. Ulcera con facilidad pero no duele. 6. PATOLOGÍA DE LA LARINGE PATOLOGÍA CONGÉNITA (PEDIATRÍA) · · · + frecuente: laringomalacia. No grave, resolución espontánea 2ª más frec: parálisis cuerda vocal (unilaterales por problemas cardíacos, masas mediastínicas, tx parto; bilaterales por problemas neurológicos). Causa + frec de traqueotomía: estenosis subglótica congénita. PATOLOGÍA INFLAMATORIA E INFECCIOSA (LARINGITIS AGUDAS) Formas pediátricas en resumen pediatría. En adultos: · · Laringitis catarral: viral. Tos seca irritativa, disfonía, puede haber dolor.
Tto: reposo, evitar irritantes, antiinflamatorios, expectorantes y humidificación. Epiglotitis del adulto: a diferencia de los niños, NO hay riesgo de espasmo epiglótico con laringoscopia, se puede explorar. Manejo similar niño. Ingreso, tratamiento i.v. con corticoides y cefalosporina de 3.ª generación y vigilancia estrecha. PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEAS (X PC Y SUS RAMAS) ETIOLOGÍA + FREC CLASIFICACIÓN ACV Central Periférica (90%) N. laríngeo inferior o recurrente + frec N.
laríngeo superior rama externa Cirugía de tiroides o cervical CLÍNICA · Espasticidad + movimientos laríngeos lentos Movilidad cuerdas Sensibilidad UNIL Disfonía, voz bitonal BIL UNIL BIL Disnea, estridor, voz susurrada DIAGNÓSTICO TTO Fibrolaringoscopia + Estroboscopia Disfonía: rehabilitación ± CIRUGÍA: poco · frec. Inyecciones en.
CCVV o tiroplastia Aspiraciones 16 & Ramas del vago La rama interna del laríngeo superior no se re afectada en qx de tiroides RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA Tumores base cráneo Tronco del vago (X PC) + TC cráneocérvico- torácico si nervio recurrente Aspiraciones + disfonía/disnea Ambas Cuando lesiones altas (por encima agujero yugular): disfagia y parálisis de otros PC. si origen desconocido Disfonía Espasmódica ↑ tensión del sistema de fonación · Si parálisis bilateral en aducción: se intenta evitar traqueotomía con cordectomía, aritenoidectomía...
+ RM cerebral si no Disfonía con múltiples tonos y tartamudeoà hallazgos (DD causa Habla entrecortada y discurso con enganches central) temblor voz Botox periódico Efecto de 3-9m > - En el músculo de la cuerda vocal LESIONES BENIGNAS NÓDULOS VOCALES PÓLIPO VOCAL (+ FREC) EDEMA DE REINKE LARINGITIS POR ERGE Anterior Paquidermia interaritenoidea Posterior Dcha Aritenoides Dcha Izqda IMAGEN V 7 Izqda ↑ Anterior Px explorado sentado CLÍNICA Disfonía, diplofonía, disnea (Reinke), tos irritativa, carraspeo.
CARACT Neoformación benigna + frec mujeres Prevalencia Mujeres, niños Sésiles o pediculados Posible lesión de CV contralateral por contacto · FR Profesionales voz · Anterior Localización Lateralidad DOLOR TTO Seno piriforme Parte de la hipofaringe Px explorado tumbado BILATERALES Hombres Esfuerzo vocal puntual Tabaco, catarros Edema en espacio de Reinke: entre mucosa y ligamento vocal.
Gelatinoso Mujeres · · · UNILATERALES Irritantes (tabaco, -OH...) Abuso vocal prolongado Hipotiroidismo BILATERALES · · Foniatría Cirugía: si no responde · · Microcirugía laríngea + foniatría Edema o paquidermia en mucosa laríngea que recubre apófisis vocal de aritenoides · · · Esfuerzo vocal · Tosedores · RGE Posterior BIL: úlcera y dureza CL reactiva + Cirugía: decorticación o cordotomía (en 2 tiempos si · es bilateral). Abandono de FR Sino no qx ↑ & Foniatría + IBP siempre Qx casos seleccionados También existen los quistes intracordales, congénitos o adquiridosà se suelen quitar con microcirugía. LARINGOCELE · · Dilatación ventriculo de Morgagni.
Causas: aumento P intralaríngea (tosedores crónicos, instrumentos viento o sopladores vidrio), obstrucciones orificio sacular (por carcinomas de ventrículo, en un 2-10%) o congénitos (raros) Pueden llenarse de moco (laringomucocele) o pus (larinopiocele) · · · Mayoría asintomáticos. + frec UNILATERALES y en varones. Tipos: - INTERNOS (a): en interior laringe, dan clínica laríngea - EXTERNOS (b): tumoración cervical lateral q aumenta con Valsalva. - MIXTOS (c): más frecuentes. Tratamiento: si pequeños y no clínica no se tocan. Si grandes se extirpan quirúrgicamente.
· LARINGITIS CRÓNICAS Y PREMALIGNAS ESPECÍFICAS CARACTERÍSTICAS Tuberculosis Papilomatosis INESPECÍFICAS PRECANCEROSAS · · · · · · TX 2ª a TBC pulmonares muy bacilíferas = simula cáncer (disfonía persistente) pero sin fijación de la cuerda. + frec en aritenoides. Niños >3 años (múltiples, recidivantes) > adultos (únicas, riesgo malignización 3%) ♂, VPH 6 y 11, recidivantes. Predilección por glotis. Disfonía y/o disnea à extensión a tráquea y árbol bronquial · Ancianos, no malignizan · Atróficas · Mucosa pálida, no congestiva, seca, costrosa En la boca al revés: rojas + malignas, blancas + frec. El de la TBC Microcirugía con láser CO2 Suprimir FR + decorticación + biopsia.
17 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA Inflamaciones crónicas de la laringe: disfonía Rojas + frec Hiperplásicas FR: ♂, tabaco, OH (10% degeneran) Blancas + malignas · · · · Mucosa engrosada, hiperémica, con ↑ vascularización Leucoplasia Queratósica Papiloma escamoso (+ maligno) · · Riesgo malignización = grado displasia (SIN I < SIN II < SIN III = carcinoma in situ). Dx: fibrolaringoscopio + estroboscopia à vibración ausente en malignas PATOLOGÍA TUMORAL LARÍNGEA Cáncer + frec de cabeza y cuello. Tabaco y alcohol ↑↑↑ Varones 50-60 años - 96% carcinomas epidermoides. Pediculados, infiltrantes o ulcerativos.
Otros FR: trabajadores industria textil y VPH (6, 16, 18, 33) aunque en menos medida que orofaringe. Frecuente encontrar 2ª neoplasia primaria en vía aérea o esófago. Principal factor pronóstico metástasis ganglionares cervicales (N). Metástasis a distancia poco habituales, suelen ser de pulmón. - Si Mx ganglionares supervivencia 50-60% 5 años, si no 90%. - Si en los N+ hay rotura capsular peor pronóstico que si no la hay. - BIOPSIAR SIEMPRE · Leucoplasias · Eritroplasias · Pólipos · Papilomas en adultos · Ulceraciones · Lesiones excrecentes Todos los cánceres de cabeza y cuello relación con tabaco y alcohol excepto cavum (VEB) y nasosinusales.
Glóticos= Cuerdas vocales Subglóticos = Debajo Supraglóticos = Todo lo demás GLÓTICOS SUPRAGLÓTICOS SUBGLÓTICOS Epidemiología Anglosajones Mediterráneos Infrecuentes AP Bien diferenciados Mal diferenciados Precoz Vaga Tardía · Parestesias, sensación cuerpo extraño · Avanzados: odinofagia/disfagia + otalgia refleja (afecta al VAGO) Clínica Disfonía de 2-3sà estudiar y más si varón o FR Tamaño al DX Pequeño Grande N Rara Metástasis cervicales en 40% Pronóstico Bueno Peor - Disnea y estridor Peor Dx: fibrolaringoscopia y estroboscopia con toma de biopsias. Siempre palpación cervical en busca de adenopatías. Para valorar extensión TC cervicotorácico.
ESTADIO Precoz Avanzado CARACTERÍSTICAS TNM · · 1A (1 cuerda vocal) 1B (2 cuerdas vocales) T1 · 2 regiones T2 · · Fijación de CV Espacio preepiglótico o cartílago sin romper Gigante: sale fuera de la laringe · · Metástasis · TRATAMIENTO Precoz: T1 o T2 + N0 · Cirugía conservadora: externa o endoscópica con láser Sola CO2 Radioterapia sola > Cualquier T con N+ T3 T4 N+ Metástasis pulmonar M+ · Avanzado: T3, T4, N+ · Cirugía parcial> laringuectomía total ± RTP-QTP · Organopreservación con QTP-RTP Usamos lo mismo que vamos a emplear en el tumor primario Mx pulmonares: QT paliativa. 1. Motivo más frec: intubación prolongada. 2. Se hace entre 2º y 3r anillo traqueal. 3.
Si en 1ª: riesgo estenosis subglóticas. 4. Si de urgencia: coniotomía (membrana cricotiroidea) pero temporalà mucho riesgo estenosis.
& L EXCEPCIÓN T1/T2 GLOTIS Persistencia o recidiva: cirugía de rescate TRAQUEOSTOMÍA Riesgo estenosis subglótica postraquetomía TUMORES QUE NO REQUIEREN VACIAMIENTO CERVICAL + vaciamiento cervical a TODOS (RTP o CX) Imp Todos son N0 L T1 y T2 glótico - y T2T1labio o T2que de no glotis T1 afecte a la comisura T1 de labio T1 cavidad oral (sin infiltración < 5mm) Cáncer nasosinusal T1 de lengua móvil T1 y T2 en glándulas salivares de bajo grado Nasosinusal - T1 fosas nasales Se hace en: obstrucciones de la vía aérea superior (estridor inspiratorio y tiraje)/ Post qx cabeza y cuello / IOT prolongada / Riesgo de aspiración de secreciones 18 RESUMEN OTORRINOLARINGOLOGÍA 7.
PATOLOGÍA GLÁNDULAS SALIVALES Glándulas salivales inervación parasimpática (parótida V PC, submaxilar y sublingual VII). Viral AGUDA Bacteriana Parotiditis Sialoadenitis (parótida) · Niños. Bilateral- unilateral. · Unilateral: dolor + otalgia refleja + fiebre + celulitis + trismus. FR: ancianos, IDPM, postoperatorios Etx: estafilococos, estreptococos... Posible cronificación: sialoadenitis crónica (calcinosis salivales con episodios subagudos de retención) Unilateral: dolor + tumefacción tras con ingesta empeora Inflamación y pus En el conducto de Warthon Desobstrucción à mejora, sialorrea Si quiste de retención: ránula Tumefacción…