Bloque 1: Fisiología y semiología renal — La nefrona: segmentos, transportadores y diana de los diuréticos
Flashcards
- ¿Cuál es la consecuencia hemodinámica glomerular de asociar un AINE y un fármaco IECA en situación de hipovolemia?
- Se pierde la autorregulación glomerular simultáneamente en ambos extremos: el AINE provoca vasoconstricción aferente y el IECA impide la vasoconstricción eferente, provocando un colapso de la presión intraglomerular y fracaso renal agudo hemodinámico.
- ¿En qué se diferencia el impacto de la furosemida y la hidroclorotiazida sobre la calciuria?
- La furosemida es hipercalciúrica porque anula el gradiente transepitelial positivo en el asa de Henle que reabsorbe calcio, mientras que la hidroclorotiazida es hipocalciúrica porque estimula indirectamente la reabsorción distal de calcio.
- ¿Qué fármaco actúa sobre la anhidrasa carbónica del túbulo proximal y qué efecto urinario produce?
- La acetazolamida, que bloquea la anhidrasa carbónica y produce bicarbonaturia.
Preguntas tipo test
- ¿Qué efecto hemodinámico directo desencadenan los AINE a nivel glomerular?
- a) Vasodilatación de la arteriola aferente
- b) Vasodilatación de la arteriola eferente
- c) Vasoconstricción de la arteriola aferente
- d) Vasoconstricción de la arteriola eferente
Respuesta: c) Vasoconstricción de la arteriola aferente. Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, provocando vasoconstricción en la arteriola aferente renal.
- ¿Cuál es la diana molecular de los diuréticos de asa en la nefrona?
- a) Cotransportador NCC
- b) Intercambiador NHE3
- c) Cotransportador NKCC2
- d) Canal epitelial de sodio ENaC
Respuesta: c) Cotransportador NKCC2. Furosemida y torasemida actúan inhibiendo específicamente el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la rama ascendente gruesa.
- ¿Qué transportador tubular se encuentra mutado con ganancia de función en el síndrome de Liddle?
- a) Cotransportador NCC
- b) Intercambiador basolateral NCX1
- c) Cotransportador SGLT2
- d) Canal epitelial de sodio ENaC
Respuesta: d) Canal epitelial de sodio ENaC. El síndrome de Liddle se debe a mutaciones que impiden la internalización y degradación de los canales ENaC, manteniéndolos hiperactivos.
Bloque 1: Fisiología y semiología renal — Medida del filtrado glomerular, creatinina y urea
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con pérdida del 40 % de su filtrado glomerular puede mantener cifras normales de creatinina sérica?
- Por la relación hiperbólica (no lineal) entre creatinina y filtrado glomerular: en las fases iniciales se requiere una pérdida funcional superior al 50 % para que la creatinina sérica supere el límite superior de referencia del laboratorio.
- ¿Qué fórmula de estimación del filtrado glomerular utiliza la talla como variable principal y en qué población está indicada?
- La fórmula de Schwartz, diseñada e indicada de forma específica para pacientes en edad pediátrica.
- ¿Cómo influye una hemorragia digestiva alta en el cociente plasmático urea/creatinina?
- Eleva notablemente el cociente por encima de 40 debido a la absorción masiva de proteínas derivadas de la sangre digerida y a la hipovolemia que estimula la reabsorción tubular proximal de urea.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa principal de que el aclaramiento de creatinina sobreestime el filtrado glomerular real?
- a) Reabsorción tubular dependiente de sodio
- b) Fijación proteica en el capilar glomerular
- c) Secreción activa en el túbulo proximal
- d) Metabolismo intrarrenal de la molécula
Respuesta: c) Secreción activa en el túbulo proximal. El túbulo proximal secreta de un 10 a un 15 % adicional de creatinina, elevando artificialmente su aclaramiento sobre el FG real.
- ¿Qué variable demográfica NO está incluida en la fórmula estimativa MDRD-4?
- a) Edad del paciente
- b) Etnia o raza
- c) Peso corporal
- d) Sexo biológico
Respuesta: c) Peso corporal. MDRD-4 no incluye el peso corporal, a diferencia de la clásica ecuación de Cockcroft-Gault que sí lo contempla.
- ¿Qué fármaco eleva la creatinina sérica sin disminuir el filtrado glomerular real?
- a) Enalapril
- b) Ibuprofeno
- c) Trimetoprim
- d) Gentamicina
Respuesta: c) Trimetoprim. Trimetoprim bloquea competitivamente los transportadores catiónicos de secreción tubular de creatinina sin alterar la hemodinámica glomerular.
Bloque 1: Fisiología y semiología renal — Análisis de orina: tira, proteinuria, hematuria y sedimento
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con síndrome de Bence-Jones puede tener una tira de orina negativa y una orina de 24 horas patológica?
- La tira reactiva estándar detecta selectivamente albúmina mediante el error proteico de indicadores y carece de sensibilidad para cadenas ligeras libres filtradas.
- ¿Cuál es la causa morfológica de los acantocitos en el sedimento?
- El daño mecánico al atravesar la membrana basal glomerular fisurada junto con la lisis osmótica durante el tránsito por los diferentes tramos tubulares.
- ¿Qué patología parenquimatosa sugiere la aparición de cilindros leucocitarios en un paciente con fiebre y dolor lumbar?
- Pielonefritis aguda, reflejando inflamación bacteriana invasiva del parénquima y túbulos renales.
Preguntas tipo test
- ¿Qué elemento confirma de forma categórica que una hematuria macroscópica es de origen urológico?
- a) Color marrón oscuro
- b) Presencia de coágulos
- c) Proteinuria superior a 1 g
- d) Ausencia de urocultivo
Respuesta: b) Presencia de coágulos. Los coágulos se forman exclusivamente en vías urinarias bajas, ya que la urocinasa destruye la fibrina en el glomérulo.
- ¿Qué traduce el hallazgo de cilindros marrones terrosos o granulosos pardos en el sedimento?
- a) Infección urinaria baja
- b) Glomerulonefritis proliferativa
- c) Necrosis tubular aguda
- d) Insuficiencia renal prerrenal
Respuesta: c) Necrosis tubular aguda. Contienen restos celulares epiteliales necrosados propios de la lesión celular por isquemia o nefrotoxicidad.
- ¿Qué rango define a la albuminuria moderada en muestra de orina aislada?
- a) Más de 3500 mg/g de creatinina
- b) 10-25 mg/g de creatinina
- c) 300-1000 mg/g de creatinina
- d) 30-300 mg/g de creatinina
Respuesta: d) 30-300 mg/g de creatinina. El estrato KDIGO de albuminuria moderada comprende cifras entre 30 y 300 mg/g de creatinina.
Bloque 1: Fisiología y semiología renal — Imagen renal, contrastes y biopsia renal
Flashcards
- ¿En qué circunstancias un riñón único funcionante no contraindica la biopsia renal percutánea?
- En el caso del aloinjerto renal trasplantado. Al encontrarse alojado superficialmente en la fosa ilíaca, la punción percutánea es técnicamente accesible y se realiza de forma protocolizada.
- ¿Por qué los riñones atróficos bilaterales representan una contraindicación absoluta para la biopsia percutánea?
- Porque reflejan un daño esclerosante crónico e irreversible con alta fibrosis. El tejido obtenido carece de utilidad para indicar un tratamiento específico y el riesgo de sangrado por adelgazamiento cortical es alto.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la primera exploración de imagen indicada ante un paciente con deterioro renal agudo?
- a) Urografía intravenosa
- b) TC abdominal con contraste
- c) Gammagrafía renal
- d) Ecografía renal
Respuesta: d) Ecografía renal. La ecografía renal es inocua, no nefrotóxica y descarta rápidamente la causa obstructiva diferenciando procesos agudos de crónicos.
- ¿Qué medida ha demostrado la mayor eficacia para prevenir la nefropatía por contraste yodado?
- a) N-acetilcisteína oral a dosis altas
- b) Bicarbonato oral ambulatorio
- c) Furosemida intravenosa forzada
- d) Hidratación con suero salino isotónico
Respuesta: d) Hidratación con suero salino isotónico. La expansión de volumen intravascular con suero salino isotónico al 0,9 % es la medida preventiva de referencia con evidencia demostrada.
- ¿A partir de qué umbral de filtrado glomerular se contraindica el uso de contrastes con gadolinio?
- a) Menor de 15 ml/min
- b) Menor de 60 ml/min
- c) Menor de 45 ml/min
- d) Menor de 30 ml/min
Respuesta: d) Menor de 30 ml/min. Un filtrado glomerular inferior a 30 ml/min asocia un riesgo inaceptable de desencadenar fibrosis sistémica nefrogénica tras administrar gadolinio.
Bloque 2: Fracaso renal agudo — Definición, clasificación y FRA prerrenal
Flashcards
- ¿Cuáles son las tres situaciones clínicas clásicas no prerrenales donde el cociente urea/creatinina plasmático supera 40?
- La hemorragia digestiva alta (por digestión de hemoglobina y reabsorción de urea), el tratamiento con glucocorticoides y los estados de hipercatabolismo o dieta hiperproteica extrema.
- ¿Por qué un paciente con estenosis bilateral de arteria renal hace fracaso renal al pautarle un IECA?
- Porque en la estenosis la presión capilar glomerular depende críticamente de la vasoconstricción eferente mediada por angiotensina II; al bloquearla con el IECA, la arteriola eferente se dilata y la presión intraglomerular se hunde.
- ¿Qué tres entidades parenquimatosas cursan típicamente con una fracción de excreción de sodio baja (EFNa < 1 \%)?
- La nefropatía inducida por contraste yodado, la rabdomiólisis en sus fases precoces y la glomerulonefritis aguda.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el criterio temporal mínimo de oliguria para clasificar un FRA como KDIGO 1?
- a) Anuria total durante al menos 12 horas
- b) Menos de 0,5 ml/kg/h durante 12 horas
- c) Menos de 0,3 ml/kg/h durante 24 horas
- d) Menos de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas
Respuesta: d) Menos de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas. El estadio 1 de KDIGO requiere un ritmo diurético inferior a 0,5 ml/kg/h durante 6 a 12 horas continuadas.
- ¿Qué alteración hemodinámica intraglomerular provocan los AINE?
- a) Vasodilatación de la arteriola aferente
- b) Vasodilatación de la arteriola eferente
- c) Vasoconstricción de la arteriola eferente
- d) Vasoconstricción de la arteriola aferente
Respuesta: d) Vasoconstricción de la arteriola aferente. Al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, los AINE provocan vasoconstricción de la arteriola aferente, reduciendo el filtrado glomerular.
- ¿Qué parámetro urinario define la integridad tubular característica del FRA prerrenal?
- a) Sodio urinario superior a 40 mEq/l
- b) Osmolaridad urinaria inferior a 350 mOsm/kg
- c) Fracción de excreción de urea mayor del 50 %
- d) Fracción de excreción de sodio menor del 1 %
Respuesta: d) Fracción de excreción de sodio menor del 1 %. Un valor de EFNa inferior al 1 % refleja la preservación de los mecanismos tubulares de ahorro de sodio propios del FRA funcional.
Bloque 2: Fracaso renal agudo — Necrosis tubular aguda, rabdomiólisis y nefropatías por cristales
Flashcards
- ¿Cuáles son las tres entidades con daño renal intrínseco que cursan de forma típica con una fracción de excreción de sodio baja (EFNa < 1 \%)?
- La nefropatía por contraste yodado, la rabdomiólisis con daño renal agudo y las glomerulonefritis agudas (o síndrome nefrítico).
- ¿Qué hallazgo característico en el urianálisis permite sospechar mioglobinuria por rabdomiólisis frente a una hematuria glomerular o urológica?
- Una tira reactiva fuertemente positiva para sangre por la actividad pseudoperoxidasa de la mioglobina, junto a un examen microscópico del sedimento urinario en el que no se observan hematíes.
- ¿Por qué la alcalinización de la orina con bicarbonato sódico previene el fallo renal agudo en pacientes tratados con dosis altas de metotrexato?
- Porque el metotrexato y su metabolito son muy insolubles en orina ácida; elevar el pH urinario por encima de 7 incrementa drásticamente su solubilidad y evita la precipitación intratubular.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el hallazgo típico en el sedimento urinario de un paciente con necrosis tubular aguda isquémica establecida?
- a) Cilindros hialinos acelulares
- b) Cilindros hemáticos dismórficos
- c) Cilindros granulosos pardos
- d) Cilindros leucocitarios y eosinofilia
Respuesta: c) Cilindros granulosos pardos. Los cilindros granulosos pardos («muddy brown») reflejan la descamación de células epiteliales tubulares necróticas que obstruyen la luz tubular en la NTA.
- ¿Qué perfil de índices urinarios orienta con mayor precisión hacia una NTA frente a un fracaso prerrenal?
- a) NaU mayor de 40 y EFNa mayor del 2 %
- b) Osmolaridad urinaria mayor de 500 mOsm/kg
- c) NaU menor de 20 y EFNa menor del 1 %
- d) Cociente urea urinaria/plasmática mayor de 8
Respuesta: a) NaU mayor de 40 y EFNa mayor del 2 %. En la NTA el epitelio tubular dañado es incapaz de reabsorber sodio, lo que eleva el sodio urinario y sitúa la fracción de excreción de sodio por encima del 2 %.
- ¿Qué combinación analítica inicial en sangre y orina define con mayor fuerza una sospecha de rabdomiólisis grave?
- a) Elevación de CPK, hiperfosfatemia y tira positiva sin hematíes
- b) Cociente urea/creatinina superior a 40 y cilindros céreos
- c) Elevación de CPK, hipopotasemia y proteinuria masiva
- d) Hipercalcemia precoz y tira urinaria negativa
Respuesta: a) Elevación de CPK, hiperfosfatemia y tira positiva sin hematíes. La destrucción muscular masiva libera CPK y fosfato, produciendo hiperfosfatemia, y la mioglobina positiviza la tira reactiva para sangre sin presencia de hematíes en el sedimento.
Bloque 2: Fracaso renal agudo — Ateroembolia, FRA postrenal, manejo y diálisis urgente
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con ateroembolia de colesterol puede presentar niveles séricos bajos de las fracciones C3 y C4 del complemento?
- Porque los cristales de colesterol depositados en las arteriolas estimulan la respuesta inmunitaria e inducen el consumo periférico de complemento mediante la activación de la vía clásica y alternativa.
- ¿Qué complicación hay que vigilar tras desobstruir la vía urinaria y por qué aparece?
- La poliuria postobstructiva, por la retención previa de urea y la insensibilidad transitoria de los túbulos a la vasopresina; exige una reposición hidroelectrolítica cuidadosa.
- ¿En qué circunstancias una intoxicación exógena requiere hemodiálisis urgente como tratamiento de elección?
- Cuando el tóxico ingerido posee bajo peso molecular, baja unión a proteínas plasmáticas y bajo volumen de distribución, como sucede de forma característica con el litio, el metanol o el etilenglicol.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo cutáneo apoya el diagnóstico de enfermedad ateroembólica renal tras un cateterismo?
- a) Ausencia de pulsos arteriales distales
- b) Placas de xantomas tuberosos pretibiales
- c) Livedo reticularis con pulsos conservados
- d) Eritema nudoso en miembros inferiores
Respuesta: c) Livedo reticularis con pulsos conservados. La microembolización distal respeta los grandes troncos arteriales, por lo que los pulsos periféricos permanecen presentes.
- ¿Qué cilindro en el sedimento orienta directamente a una glomerulonefritis aguda?
- a) Cilindro granuloso pardo
- b) Cilindro hemático
- c) Cilindro céreo ancho
- d) Cilindro hialino
Respuesta: b) Cilindro hemático. Los cilindros hemáticos indican sangrado intraglomerular con paso de hematíes dismórficos al túbulo.
- ¿Cuál de las siguientes situaciones constituye una indicación formal de hemodiálisis urgente?
- a) Pericarditis urémica con roce pericárdico
- b) Oliguria de 8 horas sin acidosis
- c) Hiponatremia leve de 132 mEq/L
- d) Creatinina sérica aislada de 7 mg/dL
Respuesta: a) Pericarditis urémica con roce pericárdico. La pericarditis urémica es una complicación mayor del síndrome urémico que requiere diálisis inmediata por riesgo de taponamiento.
Bloque 3: Enfermedad renal crónica — Definición, clasificación KDIGO, etiología y datos de cronicidad
Flashcards
- ¿Qué estadios KDIGO corresponden a un filtrado glomerular de 38 mL/min/1,73 m² con albuminuria de 420 mg/g?
- Corresponde a un estadio G3b por filtrado glomerular (rango 30-44 mL/min/1,73 m²) y A3 por albuminuria (> 300 mg/g).
- Cite cuatro enfermedades causantes de insuficiencia renal crónica avanzada que típicamente no presentan atrofia renal ecográfica.
- Diabetes mellitus, amiloidosis renal, poliquistosis renal autosómica dominante y nefropatía asociada a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el criterio temporal mínimo según las guías KDIGO para definir una enfermedad renal como crónica?
- a) Cuatro semanas consecutivas
- b) Seis meses documentados
- c) Tres meses continuados
- d) Dos meses de evolución
Respuesta: c) Tres meses continuados. KDIGO exige una persistencia mínima de 3 meses de descenso de FG o marcadores de daño para confirmar cronicidad.
- ¿A partir de qué valor de cociente albúmina/creatinina se clasifica a un paciente en la categoría KDIGO A2?
- a) 30 a 300 mg/g
- b) Más de 1000 mg/g
- c) 301 a 500 mg/g
- d) 10 a 29 mg/g
Respuesta: a) 30 a 300 mg/g. La categoría A2 comprende la albuminuria moderadamente elevada, situada en el intervalo de 30 a 300 mg/g.
- ¿Cuál es la causa etiológica primaria más frecuente de entrada en tratamiento renal sustitutivo en España?
- a) Glomerulonefritis membranosa
- b) Nefropatía diabética
- c) Nefroangiosclerosis vascular
- d) Poliquistosis autosómica dominante
Respuesta: b) Nefropatía diabética. La diabetes mellitus representa la causa principal de ERC terminal que precisa diálisis o trasplante en nuestro medio.
Bloque 3: Enfermedad renal crónica — Mecanismos de progresión y nefroprotección
Flashcards
- ¿Por qué un aumento transitorio de creatinina sérica del 20 % tras iniciar un IECA o un iSGLT2 no obliga a suspender el tratamiento?
- Porque indica el descenso hemodinámico esperado de la presión hidrostática intraglomerular, lo cual frena la progresión renal a largo plazo siempre que no supere el 30 % ni curse con hiperpotasemia grave.
- ¿Cuál es la razón fisiopatológica para pautar bicarbonato sódico en un paciente con ERC y bicarbonato en sangre de 18 mmol/L?
- La corrección de la acidosis metabólica por encima de 22 mmol/L frena la síntesis tubular de endotelina y amonio, disminuyendo la activación del complemento y la fibrosis intersticial.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el principal factor independiente modificable que predice una progresión acelerada de la ERC?
- a) El valor aislado de cistatina C
- b) El aclaramiento de ácido úrico
- c) La concentración de calcio sérico
- d) El grado de albuminuria
Respuesta: d) El grado de albuminuria. La proteinuria o albuminuria persistente es el determinante más potente de deterioro funcional por inducir toxicidad tubular y fibrosis.
- ¿Qué alteración hemodinámica intraglomerular caracteriza la hipótesis de hiperfiltración compensadora de Brenner?
- a) Vasoconstricción aferente y eferente generalizada
- b) Aumento aislado de la presión oncótica capilar
- c) Vasodilatación eferente pura sin cambios aferentes
- d) Vasodilatación aferente con vasoconstricción eferente
Respuesta: d) Vasodilatación aferente con vasoconstricción eferente. La vasodilatación de la arteriola aferente combinada con la acción vasoconstrictora de la angiotensina II en la eferente dispara la presión intraglomerular.
- ¿Por qué está contraindicado asociar simultáneamente un IECA y un ARA-II en la ERC?
- a) Anula por completo la diuresis osmótica glomerular
- b) Provoca necrosis tubular aguda por depósito lipídico
- c) Aumenta hiperpotasemia y FRA sin beneficio pronóstico
- d) Induce alcalosis metabólica refractaria grave
Respuesta: c) Aumenta hiperpotasemia y FRA sin beneficio pronóstico. Los grandes ensayos clínicos demostraron toxicidad renal añadida e hiperpotasemia grave sin retrasar la entrada en diálisis.
Bloque 3: Enfermedad renal crónica — Síndrome urémico, alteraciones electrolíticas y anemia renal
Flashcards
- ¿Por qué la acidosis de la nefropatía intersticial o diabética suele mantener el anión gap normal durante más tiempo que otras etiologías?
- Porque en estas patologías el daño lesiona precozmente las células tubulares, comprometiendo la síntesis de amonio y la secreción de protones antes de que disminuya masivamente el filtrado glomerular y se retengan aniones fijos.
- ¿Qué riesgo específico justifica no sobrecorregir la hemoglobina por encima de 11,5 g/dl en pacientes tratados con AEE?
- El incremento clínicamente significativo de eventos cardiovasculares adversos mayores, crisis hipertensivas graves, trombosis del acceso vascular para hemodiálisis y accidentes cerebrovasculares.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica?
- a) Encefalopatía urémica terminal
- b) Enfermedad cardiovascular
- c) Infecciones bacterianas
- d) Hemorragia digestiva alta
Respuesta: b) Enfermedad cardiovascular. La patología cardiovascular (cardiopatía isquémica, arritmias, insuficiencia cardíaca) es la principal causa de defunción en la ERC.
- ¿Qué hallazgo de laboratorio caracteriza a la trombocitopatía urémica?
- a) Plaquetas normales con sangría alargada
- b) Tiempo de protrombina prolongado
- c) Plaquetopenia severa aislada
- d) Déficit cuantitativo de fibrinógeno
Respuesta: a) Plaquetas normales con sangría alargada. Las toxinas urémicas alteran la función plaquetaria de adhesión y agregación manteniendo un recuento de plaquetas normal.
- ¿Qué rango diana de hemoglobina establecen las guías de práctica clínica al emplear AEE?
- a) 10 a 11,5 g/dl
- b) 13,5 a 15 g/dl
- c) 12 a 13,5 g/dl
- d) 8,5 a 10 g/dl
Respuesta: a) 10 a 11,5 g/dl. El intervalo 10-11,5 g/dl optimiza la calidad de vida sin incurrir en exceso de morbimortalidad cardiovascular o ictus.
Bloque 3: Enfermedad renal crónica — Trastorno mineral óseo, ajuste de fármacos y preparación para TRS
Flashcards
- ¿Cuál es la causa principal de la enfermedad ósea adinámica en un paciente con insuficiencia renal?
- La supresión iatrogénica excesiva de la PTH por sobretratamiento con suplementos de calcio y análogos de la vitamina D, frecuente en diabéticos y ancianos.
- ¿Qué complicación cutánea grave se asocia a productos de calcio-fósforo elevados y al uso de acenocumarol en diálisis?
- La calcifilaxis (arteriolopatía urémica calcificante), que produce necrosis isquémica dolorosa de piel y tejido subcutáneo con alta mortalidad.
- ¿Por qué se prefiere la gammagrafía V/Q frente a la angio-TC y la angio-RM en un paciente con FG de 12 ml/min con sospecha de TEP?
- Porque evita la nefropatía por contraste yodado de la angio-TC y excluye el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica inducida por gadolinio en la angio-RM.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la primera alteración endocrina detectable en el CKD-MBD?
- a) Elevación plasmática de FGF23
- b) Aparición de hiperfosfatemia manifiesta
- c) Elevación autónoma de la calcitonina
- d) Descenso súbito del calcio sérico
Respuesta: a) Elevación plasmática de FGF23. El FGF23 se eleva precozmente en estadio G2 como mecanismo compensador para aumentar la excreción urinaria fraccional de fosfato.
- ¿Qué hallazgo define a la enfermedad ósea adinámica?
- a) Acúmulo masivo de osteoide no mineralizado
- b) Niveles bajos de PTH con remodelado frenado
- c) PTH marcadamente elevada con tumores pardos
- d) Erosiones subperiósticas con fosfatasa alcalina muy alta
Respuesta: b) Niveles bajos de PTH con remodelado frenado. La enfermedad adinámica se distingue por un remodelado óseo muy bajo con niveles reducidos de PTH, habitualmente menores de 100 pg/ml.
- ¿Cuál es el ajuste correcto de metformina según el filtrado glomerular?
- a) Reducir dosis al 50 % con FG 45-60 ml/min
- b) Mantener dosis completa hasta el inicio de diálisis
- c) Reducir al 50 % entre 30-45 ml/min y suspender si <30
- d) Suspender con FG menor de 60 ml/min
Respuesta: c) Reducir al 50 % entre 30-45 ml/min y suspender si <30. La metformina requiere ajuste a la mitad de dosis con FG entre 30 y 45 ml/min y contraindicación absoluta por debajo de 30 ml/min.
Bloque 4: Síndromes glomerulares — Patogenia, inmunofluorescencia y síndrome nefrítico
Flashcards
- ¿Qué manifestación clínica produce el depósito de inmunocomplejos limitado al mesangio?
- Hematuria aislada, micro o macroscópica, por proliferación celular y respuesta inflamatoria local leve.
- ¿En qué se diferencia el consumo de complemento de una glomerulonefritis postestreptocócica del de una nefritis lúpica activa?
- La postestreptocócica activa la vía alternativa y consume selectivamente C3 con C4 normal, mientras que el lupus activa la vía clásica mediante inmunocomplejos circulantes, consumiendo tanto C3 como C4.
- ¿Qué lesiones de la microscopía óptica se consideran crónicas e irreversibles?
- La esclerosis glomerular segmentaria o global, las semilunas fibrosas, la atrofia tubular y la fibrosis intersticial avanzada.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa del edema en el síndrome nefrítico agudo?
- a) Retención renal primaria hidrosalina por oliguria
- b) Activación intensa del sistema renina-aldosterona
- c) Aumento masivo de la permeabilidad capilar sistémica
- d) Disminución crítica de la albúmina sérica
Respuesta: a) Retención renal primaria hidrosalina por oliguria. El edema nefrítico obedece a hipervolemia por incapacidad renal para excretar sodio y agua ante el descenso agudo del filtrado glomerular.
- ¿Qué entidad glomerular cursa característicamente con niveles séricos de complemento rigurosamente normales?
- a) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
- b) Endocarditis bacteriana subaguda
- c) Nefropatía mesangial por IgA
- d) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I
Respuesta: c) Nefropatía mesangial por IgA. La nefropatía por IgA no suele consumir fracciones del complemento sistémico circulante a pesar de mostrar depósito mesangial de C3.
- ¿Qué patrón de inmunofluorescencia es típico de la granulomatosis con poliangeítis?
- a) Negativa o escasa presencia de inmunoglobulinas
- b) Depósito granular mesangial de IgA
- c) Depósito granular difuso subepitelial de IgG
- d) Depósito lineal continuo de IgG
Respuesta: a) Negativa o escasa presencia de inmunoglobulinas. Las vasculitis asociadas a ANCA son lesiones pauciinmunes, caracterizadas por ausencia o escasez diagnóstica de depósitos inmunes en la inmunofluorescencia.
Bloque 4: Síndromes glomerulares — Síndrome nefrótico
Flashcards
- ¿Qué hallazgo característico del sedimento urinario evidencia lipiduria en el síndrome nefrótico bajo luz polarizada?
- La presencia de cuerpos ovales grasos y gotas lipídicas con imagen birrefringente en cruz de Malta.
- ¿Cuáles son los dos mecanismos fisiopatológicos responsables de la retención salina y la formación de edemas en este síndrome?
- El modelo de infracompleción (hipovolemia efectiva secundaria a baja presión oncótica que activa el SRAA) y el de sobrellenado (activación directa del canal ENaC en el túbulo colector inducida por proteasas urinarias).
- ¿En qué situaciones clínicas del paciente adulto con síndrome nefrótico se prescinde de la biopsia renal diagnóstica?
- En pacientes con nefropatía diabética típica evolucionada con retinopatía concurrente, en casos confirmados de amiloidosis mediante biopsia de grasa subcutánea o rectal, o ante contraindicación médica del procedimiento intervencionista.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración enzimática contribuye a la hiperlipidemia en el síndrome nefrótico?
- a) Activación de la lipasa pancreática
- b) Inhibición de la lecitina colesterol aciltransferasa
- c) Disminución de lipoproteinlipasa endotelial
- d) Aumento de hidroximetilglutaril-CoA reductasa
Respuesta: c) Disminución de lipoproteinlipasa endotelial. El aclaramiento de quilomicrones y VLDL desciende por la reducción de la actividad de la lipoproteinlipasa.
- ¿Cuál es la causa primaria más frecuente de síndrome nefrótico en el paciente anciano?
- a) Enfermedad de cambios mínimos
- b) Nefropatía membranosa
- c) Glomerulonefritis membranoproliferativa
- d) Nefropatía por depósitos densos
Respuesta: b) Nefropatía membranosa. La nefropatía membranosa encabeza las glomerulopatías primarias tanto en el adulto como en el anciano.
- ¿Qué factor hemostático excretado en orina explica el riesgo tromboembólico elevado?
- a) Factor de Von Willebrand
- b) Factor tisular soluble
- c) Fibrinógeno plasmático
- d) Antitrombina III
Respuesta: d) Antitrombina III. La pérdida de antitrombina III por la orina condiciona un estado protrombótico con riesgo de eventos venosos.
Bloque 4: Síndromes glomerulares — GN rápidamente progresiva y síndrome renopulmonar
Flashcards
- ¿Qué patrón de inmunofluorescencia define a la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular?
- Un depósito continuo y lineal de IgG a lo largo de las paredes de los capilares glomerulares, dirigido contra el dominio no colagenoso de la cadena α3 del colágeno tipo IV.
- ¿Cuál es la causa más frecuente de GNRP en adultos y qué hallazgo la identifica en la inmunofluorescencia?
- La GNRP tipo III o pauciinmune (asociada a ANCA), caracterizada por la ausencia o mínima presencia de depósitos de inmunoglobulinas o complemento en la inmunofluorescencia directa.
- ¿En qué situación clínica es indispensable asociar plasmaféresis inmediata a los corticoides y la ciclofosfamida?
- En la enfermedad por anticuerpos anti-MBG (síndrome de Goodpasture) y en pacientes con vasculitis ANCA que debutan con hemorragia alveolar difusa grave.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el hallazgo histopatológico definitorio de la glomerulonefritis rápidamente progresiva?
- a) Esclerosis segmentaria en glomérulos yuxtamedulares
- b) Proliferación de semilunas en el espacio urinario
- c) Engrosamiento difuso de la membrana basal
- d) Fusión aislada de procesos pedicelares podocitarios
Respuesta: b) Proliferación de semilunas en el espacio urinario. Las semilunas extracapilares por proliferación de células epiteliales parietales y monocitos en la cápsula de Bowman definen la GNRP.
- ¿Qué patrón de inmunofluorescencia directa caracteriza a la GNRP tipo II mediada por inmunocomplejos?
- a) Ausencia completa de depósitos inmunitarios (pauciinmune)
- b) Depósito lineal continuo de inmunoglobulina G
- c) Tinción mesangial selectiva y aislada para IgE
- d) Depósito granular de inmunoglobulinas y complemento
Respuesta: d) Depósito granular de inmunoglobulinas y complemento. La GNRP tipo II produce depósitos granulares formados por inmunocomplejos circulantes atrapados en el ovillo capilar.
- ¿Qué etiología corresponde a la GNRP tipo I con anticuerpos frente a la cadena α3 del colágeno IV?
- a) Granulomatosis con poliangeítis
- b) Nefropatía por depósitos de IgA
- c) Crioglobulinemia mixta asociada a VHC
- d) Enfermedad por anticuerpos anti-MBG
Respuesta: d) Enfermedad por anticuerpos anti-MBG. La GNRP tipo I se debe a autoanticuerpos dirigidos contra la cadena α3 del colágeno IV de la membrana basal glomerular.
Bloque 5: Glomerulonefritis primarias — Podocitopatías: cambios mínimos y GEFS
Flashcards
- ¿En qué circunstancias está indicada la realización de biopsia renal ante la sospecha de enfermedad de cambios mínimos en un paciente pediátrico?
- Se indica si el debut ocurre en edades atípicas ( 12 años), si no responde tras 4-8 semanas de corticoterapia, o si presenta signos atípicos como hipocomplementemia, hematuria macroscópica o deterioro no prerrenal del filtrado glomerular.
- ¿Por qué es crucial que la muestra de biopsia renal incluya la unión corticomedular para descartar una GEFS?
- Porque las lesiones de esclerosis focal y segmentaria se inician de forma selectiva en los glomérulos yuxtamedulares; un cilindro puramente subcapsular superficial puede pasar por alto la patología y confundirse con cambios mínimos.
- ¿Cuál es la base fisiopatológica de la recidiva inmediata de la GEFS idiopática tras el trasplante renal?
- La persistencia en el plasma del receptor de un factor circulante de permeabilidad podocitaria (como suPAR) que ataca de forma inmediata a los podocitos sanos del injerto al restituir el flujo sanguíneo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más común de síndrome nefrótico en un niño de 4 años?
- a) Nefropatía por inmunoglobulina A
- b) Enfermedad de cambios mínimos
- c) Glomerulonefritis membranosa
- d) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Respuesta: b) Enfermedad de cambios mínimos. La enfermedad de cambios mínimos origina cerca del 90 % de los síndromes nefróticos en niños de edad preescolar.
- ¿Qué hallazgo histológico define a la enfermedad de cambios mínimos en microscopía electrónica?
- a) Espículas subepiteliales en la pared capilar
- b) Depósitos inmunes granulares subendoteliales
- c) Depósitos densos intramembranosos continuos
- d) Borramiento difuso de pedicelos podocitarios
Respuesta: d) Borramiento difuso de pedicelos podocitarios. La lesión elemental patognomónica de la enfermedad de cambios mínimos es la fusión difusa de los pedicelos del podocito.
- ¿Qué variante de glomeruloesclerosis focal y segmentaria se relaciona estrechamente con el VIH?
- a) Variante colapsante
- b) Variante celular clásica
- c) Variante de la punta o tip lesion
- d) Variante perihiliar
Respuesta: a) Variante colapsante. La variante colapsante cursa con proliferación celular y colapso de la luz capilar, fuertemente vinculada al VIH y genes APOL1.
Bloque 5: Glomerulonefritis primarias — Nefropatía membranosa
Flashcards
- ¿Cuál es la causa primaria más frecuente de nefropatía membranosa y frente a qué antígeno se dirigen los autoanticuerpos en la mayoría de los enfermos?
- La nefropatía membranosa primaria está causada en el 70 % de los casos por autoanticuerpos de tipo IgG4 dirigidos contra el receptor podocitario de la fosfolipasa A2 tipo M (anti-PLA2R).
- ¿Por qué motivo no se deben prescribir pautas de corticoides solos en un paciente con nefropatía membranosa y proteinuria en rango nefrótico?
- Porque se ha demostrado que los corticoides en monoterapia carecen de eficacia para modificar el curso natural o inducir la remisión de la enfermedad, requiriéndose fármacos como rituximab, inhibidores de calcineurina o ciclofosfamida.
- ¿Qué complicación vascular grave debe sospecharse ante un paciente con nefropatía membranosa que refiere dolor lumbar agudo y hematuria macroscópica?
- Trombosis de la vena renal, favorecida por la hipercoagulabilidad debida a la depleción urinaria de antitrombina III y la marcada hipoalbuminemia.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el hallazgo típico en la microscopía óptica con tinción de plata metenamina en la nefropatía membranosa?
- a) Proliferación celular extracapilar circunferencial en semilunas
- b) Doble contorno en raíl de tren de la membrana basal
- c) Espículas o spikes perpendiculares a la membrana basal
- d) Expansión mesangial difusa con nódulos de Kimmelstiel-Wilson
Respuesta: c) Espículas o spikes perpendiculares a la membrana basal. La tinción argéntica resalta las espículas o spikes de membrana basal interconectadas entre los depósitos inmunes subepiteliales.
- ¿Qué complicación trombótica presenta su mayor incidencia clínica asociada a la nefropatía membranosa?
- a) Trombosis del seno venoso dural
- b) Tromboflebitis superficial de miembros superiores
- c) Trombosis de la vena renal
- d) Embolia de la arteria esplénica
Respuesta: c) Trombosis de la vena renal. La pérdida urinaria masiva de antitrombina III convierte a la nefropatía membranosa en la glomerulopatía con mayor riesgo de trombosis venosa renal.
- ¿Cuál es la actitud terapéutica respecto a los corticoides en la nefropatía membranosa primaria?
- a) Contraindicación absoluta por inducir fibrosis glomerular rápida
- b) Ineficaces en monoterapia, requiriendo combinación o alternativas
- c) Pulsos intravenosos exclusivos sin otros inmunosupresores
- d) Monoterapia a dosis altas como fármaco de elección
Respuesta: b) Ineficaces en monoterapia, requiriendo combinación o alternativas. Los corticoides solos han demostrado ser ineficaces en la nefropatía membranosa; deben asociarse a ciclofosfamida (régimen de Ponticelli) o sustituirse por rituximab o anticalcineurínicos.
Bloque 5: Glomerulonefritis primarias — Nefropatía IgA y vasculitis IgA
Flashcards
- ¿En qué se diferencia el intervalo de aparición de la hematuria macroscópica entre la nefropatía IgA y la glomerulonefritis postestreptocócica?
- La nefropatía IgA se manifiesta de forma sincrónica con la infección (24-72 horas, sin apenas latencia), mientras que la postestreptocócica requiere un periodo de latencia de 1 a 3 semanas.
- ¿Qué parámetros componen el acrónimo MEST-C de la clasificación anatomopatológica de Oxford?
- Hipercelularidad mesangial (M), proliferación endocapilar (E), esclerosis segmentaria (S), atrofia tubular con fibrosis intersticial (T) y semilunas glomerulares (C).
- ¿Cuál es la tétrada clínica clásica de la vasculitis por IgA en edad pediátrica?
- Púrpura palpable no trombopénica en miembros inferiores, artralgias o artritis no erosiva, dolor o sangrado abdominal y glomerulonefritis por depósito de IgA.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa primaria de glomerulonefritis más frecuente a nivel global?
- a) Nefropatía membranosa
- b) Nefropatía por cambios mínimos
- c) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- d) Nefropatía por IgA
Respuesta: d) Nefropatía por IgA. La nefropatía IgA constituye la glomerulopatía primaria más diagnosticada en todo el mundo, con alta prevalencia en jóvenes.
- ¿Qué alteración patogénica desencadena la nefropatía IgA primaria?
- a) Déficit congénito del factor H
- b) Defecto de O-galactosilación de IgA1
- c) Mutaciones de la podocina renal
- d) Anticuerpos anti-PLA2R en podocitos
Respuesta: b) Defecto de O-galactosilación de IgA1. La hipogalactosilación de la región bisagra de IgA1 genera neoepítopos diana para autoanticuerpos que forman inmunocomplejos circulantes.
- ¿Qué hallazgo serológico complementario es característico en la nefropatía mesangial IgA?
- a) Descenso pronunciado de C4
- b) Consumo acusado de C3 plasmático
- c) C3 y C4 séricos normales
- d) Hipocomplementemia grave con ANCA positivo
Respuesta: c) C3 y C4 séricos normales. A diferencia de las GN postinfecciosas o lúpicas, la nefropatía IgA mantiene los niveles séricos de fracciones del complemento normales.
Bloque 5: Glomerulonefritis primarias — GN postinfecciosas y membranoproliferativa/C3
Flashcards
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la realización de una biopsia renal ante la sospecha de una GN postestreptocócica en un paciente pediátrico?
- Se indica si el C3 sérico persiste bajo tras 8 semanas, si no existe periodo de latencia libre de síntomas, ante proteinuria nefrótica mantenida, hematuria macroscópica prolongada o deterioro progresivo de la función renal.
- ¿Qué elemento patogénico explica el consumo persistente de C3 con C4 normal en la enfermedad por depósitos densos?
- El factor nefrítico C3 (C3NeF), un autoanticuerpo que estabiliza la convertasa C3bBb de la vía alterna, impidiendo su inactivación y manteniendo el clivaje constante de C3.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el periodo de latencia característico de la GN postestreptocócica tras una faringoamigdalitis?
- a) Superior a un año
- b) De 3 a 6 meses
- c) Inmediato, menor a 48 horas
- d) De 1 a 3 semanas
Respuesta: d) De 1 a 3 semanas. La GNPE faríngea precisa entre 7 y 21 días (1-3 semanas) para formar los depósitos inmunes glomerulares.
- ¿Qué hallazgo ultraestructural es distintivo de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica?
- a) Fusión aislada de pedicelos podocitarios
- b) Depósitos fibrilares rojo congo positivos
- c) Jorobas o humps subepiteliales
- d) Espículas o spikes subepiteliales
Respuesta: c) Jorobas o humps subepiteliales. Las jorobas subepiteliales (humps) compuestas por C3 e inmunocomplejos definen la fase activa de la GNPE.
- ¿Qué perfil del complemento sérico caracteriza a la glomerulopatía C3?
- a) C3 normal y C4 muy descendido
- b) Descenso conjunto y marcado de C3 y C4
- c) C3 y C4 persistentemente normales
- d) C3 bajo con C4 normal
Respuesta: d) C3 bajo con C4 normal. La glomerulopatía C3 activa de forma anómala la vía alterna, por lo que consume C3 sin afectar al C4.
Bloque 5: Glomerulonefritis primarias — Enfermedad anti-MBG y GN pauciinmune ANCA
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres factores histológicos y clínicos que condicionan un mal pronóstico renal irreversible en la enfermedad anti-MBG?
- La necesidad de diálisis al inicio (u oligoanuria extrema), una creatinina sérica diagnóstica superior a 5,7 mg/dl y la presencia de semilunas circunferenciales en más del 85-100 % de los glomérulos en la biopsia renal.
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la plasmaféresis como parte de la inducción de una vasculitis asociada a ANCA?
- Se indica de forma prioritaria ante hemorragia alveolar grave con insuficiencia respiratoria hipoxémica o en casos con doble positividad serológica (anticuerpos ANCA y anti-MBG simultáneos).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la diana antigénica específica en el síndrome de Goodpasture?
- a) Proteinasa 3 leucocitaria
- b) Receptor de fosfolipasa A2
- c) Cadena alfa-3 del colágeno tipo IV
- d) Mieloperoxidasa de neutrófilos
Respuesta: c) Cadena alfa-3 del colágeno tipo IV. Los autoanticuerpos de la enfermedad anti-MBG reconocen selectivamente el dominio NC1 de la cadena alfa-3 del colágeno tipo IV.
- ¿Qué patrón de inmunofluorescencia renal caracteriza a la poliangeítis microscópica?
- a) Depósitos granulares de IgA
- b) Depósito lineal de IgG
- c) Depósitos densos continuos de C3
- d) Inmunofluorescencia negativa o pauciinmune
Respuesta: d) Inmunofluorescencia negativa o pauciinmune. Las vasculitis asociadas a ANCA se definen histológicamente por su carácter pauciinmune, con ausencia de depósitos significativos en la inmunofluorescencia.
- ¿Qué asociación serológica es la más representativa de la granulomatosis con poliangeítis?
- a) Anticuerpos anti-PLA2R circulantes
- b) Anticuerpos anti-membrana basal glomerular
- c) c-ANCA dirigido contra proteinasa 3
- d) p-ANCA dirigido contra mieloperoxidasa
Respuesta: c) c-ANCA dirigido contra proteinasa 3. La granulomatosis con poliangeítis (Wegener) muestra una correlación clásica con c-ANCA/anti-PR3 en más del 80 % de los casos activos.
Bloque 6: Riñón y enfermedades sistémicas — Nefropatía diabética
Flashcards
- ¿Cuándo comienza el cribado de albuminuria en la diabetes tipo 1 y con qué prueba se realiza?
- Es anual a partir del quinto año del diagnóstico y se basa en el cociente albúmina/creatinina en la primera orina de la mañana.
- ¿Qué hallazgos clínicos o analíticos en un paciente diabético con proteinuria deben motivar la indicación de una biopsia renal?
- La ausencia de retinopatía (especialmente en DM1), la aparición brusca de síndrome nefrótico, una duración de DM1 menor a 5 años, el rápido deterioro de función renal o un sedimento activo con hematuria dismórfica o cilindros hemáticos.
- ¿Por qué la ausencia de retinopatía hace dudar del origen diabético de la proteinuria más en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2?
- En la diabetes tipo 1 la retinopatía casi siempre precede o acompaña a la nefropatía; en la tipo 2, hasta un 20-30 % de los pacientes con nefropatía diabética demostrada no presenta lesiones retinianas proliferativas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa primaria de inicio de diálisis en los países desarrollados?
- a) Poliquistosis autosómica dominante
- b) Nefropatía diabética
- c) Nefropatía por analgésicos
- d) Glomerulonefritis membranosa
Respuesta: b) Nefropatía diabética. La diabetes mellitus es la primera causa de nefropatía terminal y entrada en programa de diálisis en nuestro medio.
- ¿Qué alteración histológica glomerular se considera la más representativa de la nefropatía diabética avanzada?
- a) Semilunas epiteliales celulares
- b) Depósitos densos intramembranosos
- c) Glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson
- d) Proliferación endocapilar difusa
Respuesta: c) Glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson. Los nódulos acelulares de Kimmelstiel-Wilson son las lesiones morfológicas características de la esclerosis nodular diabética.
- ¿Qué complicación tubular y electrolítica favorece la arteriolopatía aferente en el paciente diabético?
- a) Acidosis tubular renal tipo 4 con hiperpotasemia
- b) Acidosis tubular renal tipo 1 con nefrocalcinosis
- c) Acidosis tubular renal tipo 2 con hipopotasemia
- d) Alcalosis metabólica hipopotasémica
Respuesta: a) Acidosis tubular renal tipo 4 con hiperpotasemia. La lesión del aparato yuxtaglomerular genera hipoaldosteronismo hiporreninémico, responsable de la ATR tipo 4 con hiperpotasemia.
Bloque 6: Riñón y enfermedades sistémicas — Nefritis lúpica
Flashcards
- ¿Cuáles son los criterios clínicos y analíticos que justifican realizar una biopsia renal en un paciente con lupus?
- La presencia de proteinuria > 500 mg/día (o cociente albúmina/creatinina > 0,5 mg/mg), un sedimento urinario activo con microhematuria glomerular o cilindros celulares, o un incremento inexplicable de la creatinina sérica.
- ¿Qué distingue fisiopatológicamente la clase IV de la clase V en la nefritis lúpica?
- La clase IV es proliferativa difusa con depósitos subendoteliales que activan intensamente el complemento produciendo síndrome nefrítico y necrosis, mientras que la clase V es membranosa con depósitos subepiteliales que causan podocitopatía y síndrome nefrótico sin proliferación endocapilar masiva.
- ¿Cuál es la dosis y esquema del protocolo Euro-Lupus de ciclofosfamida para la inducción de la nefritis lúpica?
- Administración intravenosa de dosis fijas de 500 mg de ciclofosfamida cada 2 semanas durante un periodo de 3 meses, completando un total de 6 pulsos (dosis acumulada de 3 g).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la clase histológica más frecuente y agresiva en las biopsias de nefritis lúpica?
- a) Clase V (membranosa)
- b) Clase IV (proliferativa difusa)
- c) Clase III (proliferativa focal)
- d) Clase II (proliferativa mesangial)
Respuesta: b) Clase IV (proliferativa difusa). La clase IV o proliferativa difusa afecta a más del 50 % de los glomérulos y constituye la variante más habitual y con mayor gravedad.
- ¿Qué hallazgo serológico es el marcador más específico de brote activo de nefritis lúpica?
- a) Aumento de anti-Sm con C3 normal
- b) Aumento de anticuerpos anti-Ro y anti-La
- c) Disminución aislada de factor reumatoide
- d) Aumento de anti-DNA con C3 y C4 bajos
Respuesta: d) Aumento de anti-DNA con C3 y C4 bajos. La reactivación de la nefritis se asocia típicamente con un incremento de los títulos de anti-ADN nativo y consumo de C3 y C4 por la vía clásica.
- ¿Qué fármaco debe mantenerse en todos los pacientes con nefritis lúpica salvo contraindicación?
- a) Rituximab
- b) Ciclofosfamida oral
- c) Hidroxicloroquina
- d) Voclosporina
Respuesta: c) Hidroxicloroquina. La hidroxicloroquina reduce la morbimortalidad, protege la función renal y previene recurrencias en todos los pacientes con nefropatía lúpica.
Bloque 6: Riñón y enfermedades sistémicas — Mieloma, gammapatías y amiloidosis
Flashcards
- ¿Qué hallazgo morfológico típico define al riñón del mieloma en la biopsia renal?
- La presencia de cilindros céreos fracturados intratubulares en el túbulo distal y colector, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes multinucleadas.
- ¿En qué se diferencia la amiloidosis AL de la enfermedad por depósito de cadenas ligeras de Randall respecto a la microscopía óptica polarizada?
- La amiloidosis AL presenta tinción con rojo Congo positiva y birrefringencia verde manzana por su conformación fibrilar en lámina beta, mientras que la enfermedad de Randall es rojo Congo negativa al consistir en depósitos no fibrilares.
- ¿Qué alteración de la hemostasia puede aparecer en la amiloidosis y por qué?
- Diátesis hemorrágica por déficit adquirido del factor X, que queda adsorbido sobre las fibrillas de amiloide.
Preguntas tipo test
- ¿Qué proteína fisiológica se combina con las cadenas ligeras para formar los cilindros del riñón del mieloma?
- a) Albúmina
- b) Proteína de Tamm-Horsfall
- c) Transferrina
- d) Beta-2-microglobulina
Respuesta: b) Proteína de Tamm-Horsfall. Las cadenas ligeras filtradas precipitan en el túbulo distal al unirse a la uromodulina o proteína de Tamm-Horsfall.
- ¿Cuál es la cadena ligera asociada predominantemente al desarrollo de amiloidosis primaria (AL)?
- a) Cadenas ligeras kappa
- b) Cadenas ligeras lambda
- c) Cadenas pesadas gamma
- d) Cadenas pesadas mu
Respuesta: b) Cadenas ligeras lambda. La amiloidosis AL se produce en su inmensa mayoría por cadenas ligeras monoclonales lambda (λ), a diferencia de la enfermedad de Randall (kappa).
- ¿Qué manifestación clínica en tejidos blandos es altamente característica de la amiloidosis AL?
- a) Esclerodactilia distal
- b) Nódulos de Heberden
- c) Macroglosia con improntas dentarias
- d) Eritema malar
Respuesta: c) Macroglosia con improntas dentarias. La macroglosia por infiltración amiloide es un signo clínico muy sugestivo y característico de la amiloidosis de cadenas ligeras.
Bloque 6: Riñón y enfermedades sistémicas — Virus, neoplasias, esclerodermia, PAN y otras
Flashcards
- ¿Por qué los IECA continúan siendo el tratamiento prioritario en la crisis renal esclerodérmica aunque el paciente presente fracaso renal agudo?
- Porque la crisis renal esclerodérmica es inducida por una hiperactivación crítica del eje renina-angiotensina secundaria a vasoespasmo; frenar la angiotensina II con IECA es la única medida que reduce la presión de perfusión nociva y salva la función renal a medio plazo.
- ¿Qué hallazgos urinarios distinguen el fracaso renal agudo de la PAN del producido por una vasculitis ANCA?
- La PAN clásica muestra un sedimento con hematuria o leucocituria inespecíficas pero sin cilindros hemáticos ni signos de glomerulonefritis activa, mientras que las vasculitis ANCA cursan con sedimento nefrítico florido y cilindros hemáticos por capilaritis glomerular.
- ¿Cuál es el defecto fisiopatológico que convierte al síndrome hepatorrenal en una disfunción funcional potencialmente reversible?
- Consiste en una vasoconstricción renal extrema desencadenada por vasodilatación esplácnica sin necrosis estructural inicial; si se revierte la hemodinámica o se realiza un trasplante hepático, los riñones recuperan su capacidad funcional normal.
Preguntas tipo test
- ¿Qué perfil inmunológico en suero es característico de la nefropatía por crioglobulinemia ligada a VHC?
- a) C3 normal y C4 muy bajo
- b) C3 bajo y C4 normal
- c) C3 y C4 marcadamente bajos
- d) Complemento totalmente normal
Respuesta: c) C3 y C4 marcadamente bajos. Los inmunocomplejos de crioglobulinas activan intensamente la vía clásica, produciendo un consumo simultáneo de C3 y C4.
- En un paciente con linfoma de Hodgkin y síndrome nefrótico masivo sin insuficiencia renal, ¿qué glomerulopatía se sospecha?
- a) Enfermedad de cambios mínimos
- b) Amiloidosis renal AA
- c) Nefropatía membranosa
- d) Glomerulonefritis membranoproliferativa
Respuesta: a) Enfermedad de cambios mínimos. El linfoma de Hodgkin se asocia de forma clásica a la enfermedad de cambios mínimos por liberación anómala de citocinas podocitotóxicas.
- ¿Qué fármaco está estrictamente contraindicado a dosis altas en esclerodermia difusa por riesgo de desencadenar crisis renal?
- a) Micofenolato mofetilo
- b) Captopril
- c) Ciclofosfamida
- d) Prednisona
Respuesta: d) Prednisona. Los glucocorticoides a dosis medias o altas son un factor desencadenante demostrado de crisis renal esclerodérmica.
Bloque 7: Enfermedades vasculares renales — Nefroangiosclerosis, estenosis de arteria renal y trombosis
Flashcards
- ¿Con qué prueba se confirma la trombosis de la vena renal y cuál es su tratamiento inicial?
- Con ecografía Doppler, que visualiza el trombo y el aumento del tamaño renal; se trata con anticoagulación sistémica completa durante al menos 6 a 12 meses.
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la revascularización de la arteria renal frente al tratamiento médico aislado?
- En estenosis hemodinámica bilateral crítica, estenosis en riñón único, edema agudo de pulmón de repetición no atribuible a cardiopatía o hipertensión refractaria a terapia médica combinada.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo histológico define a la nefroangiosclerosis maligna en la biopsia renal?
- a) Hialinosis exclusiva de la arteriola eferente
- b) Depósitos subepiteliales de inmunocomplejos IgG
- c) Necrosis fibrinoide arteriolar y capas de cebolla
- d) Infiltrado intersticial eosinofílico con granulomas
Respuesta: c) Necrosis fibrinoide arteriolar y capas de cebolla. La hipertensión maligna acelera la necrosis fibrinoide arteriolar y causa proliferación miointimal hiperplásica con patrón en capas de cebolla.
- ¿Cuál es el vaso renal afectado característicamente en la displasia fibromuscular de arteria renal?
- a) Dos tercios distales y ramificaciones arteriales
- b) Tronco principal de la vena renal izquierda
- c) Ostium y tercio proximal de la arteria renal
- d) Arteriolas interlobulillares exclusivamente
Respuesta: a) Dos tercios distales y ramificaciones arteriales. La displasia fibromuscular afecta de forma selectiva a los segmentos medio y distal de la arteria renal respetando el ostium.
- Un varón de 68 años con fibrilación auricular presenta dolor lumbar izquierdo súbito y LDH de 3200 UI/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
- a) Tromboembolismo de arteria renal
- b) Pielonefritis aguda bacteriana
- c) Trombosis de vena cava inferior
- d) Cólico nefrítico no complicado
Respuesta: a) Tromboembolismo de arteria renal. El antecedente de cardiopatía embolígena junto con dolor en fosa renal y LDH plasmática muy elevada orienta a infarto renal embólico.
Bloque 7: Enfermedades vasculares renales — Microangiopatías trombóticas
Flashcards
- ¿Cuáles son los cuatro parámetros analíticos definitorios de la anemia hemolítica microangiopática?
- Presencia de esquistocitos en frotis de sangre periférica, elevación marcada de LDH, disminución o ausencia de haptoglobina y prueba de Coombs directa negativa.
- ¿Por qué es obligatorio pautar profilaxis frente a Neisseria meningitidis al instaurar eculizumab en el SHU atípico?
- Porque eculizumab bloquea la fracción C5 del complemento, impidiendo la formación del complejo de ataque de membrana (C5b-9), que resulta vital para lisar bacterias encapsuladas como el meningococo.
- ¿En qué se diferencia el perfil orgánico diana dominante entre la PTT y el SHU?
- La PTT afecta prioritariamente al sistema nervioso central produciendo clínica neurológica fluctuante con afectación renal leve, mientras que en el SHU el órgano diana casi exclusivo o predominante es el riñón, cursando con fracaso renal agudo grave e hipertensión.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el hallazgo analítico que distingue a la microangiopatía trombótica de la CID?
- a) Presencia de esquistocitos en sangre periférica
- b) Descenso pronunciado de la haptoglobina sérica
- c) Tiempos de coagulación y fibrinógeno rigurosamente normales
- d) Trombopenia de consumo de rápida instauración
Respuesta: c) Tiempos de coagulación y fibrinógeno rigurosamente normales. En las MAT solo se consumen plaquetas y la cascada plasmática permanece intacta, a diferencia del consumo masivo de factores y alargamiento de tiempos de la CID.
- ¿Por qué no deben prescribirse antibióticos en el SHU típico por E. coli O157:H7?
- a) Inactivan de forma directa la enzima ADAMTS-13
- b) Generan resistencia rápida de cepas enterohemorrágicas
- c) Provocan lisis bacteriana y mayor liberación de toxina
- d) Disminuyen la eliminación urinaria de la toxina circulante
Respuesta: c) Provocan lisis bacteriana y mayor liberación de toxina. La muerte bacteriana inducida por antimicrobianos estimula la liberación masiva de toxina Shiga intraluminal, agravando la necrosis endotelial.
- ¿Qué umbral de actividad de ADAMTS-13 confirma el diagnóstico de púrpura trombótica trombocitopénica?
- a) Actividad completamente normal con coprocultivo positivo
- b) Actividad reducida por debajo del 10%
- c) Actividad indetectable exclusivamente en orina de 24 horas
- d) Actividad disminuida entre el 20% y el 40%
Respuesta: b) Actividad reducida por debajo del 10%. El diagnóstico definitivo de PTT requiere documentar una actividad enzimática de ADAMTS-13 inferior al 10%.
Bloque 8: Nefropatías tubulointersticiales — Nefritis tubulointersticial aguda
Flashcards
- ¿Qué traduce la presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento de una NTIA?
- Demuestra inflamación intrarrenal activa, confirmando que la leucocituria procede del parénquima renal y no de una infección bacteriana de las vías urinarias bajas.
- ¿En qué se diferencia la presentación clínica de la NTIA por AINE de la causada por betalactámicos?
- La NTIA por AINE suele carecer de manifestaciones alérgicas sistémicas (fiebre, exantema o eosinofilia) y con frecuencia asocia síndrome nefrótico por cambios mínimos con fusión pedicelar.
- ¿Cuándo se aconseja realizar una biopsia renal ante la sospecha de NTIA inmunoalérgica?
- Cuando el diagnóstico es dudoso, existe proteinuria en rango nefrótico o la función renal no experimenta mejoría tras retirar el fármaco causante.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se asocia a nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica?
- a) Omeprazol
- b) Salbutamol
- c) Amoxicilina
- d) Ciprofloxacino
Respuesta: b) Salbutamol. Los fármacos broncodilatadores inhalados como el salbutamol no producen nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica.
- ¿Qué hallazgo en el sedimento urinario confirma el origen renal parenquimatoso de los leucocitos en la NTIA?
- a) Cilindros leucocitarios
- b) Cristales de oxalato cálcico
- c) Bacteriuria masiva
- d) Cilindros granulosos pardos
Respuesta: a) Cilindros leucocitarios. Los cilindros leucocitarios demuestran que los glóbulos blancos han sido moldeados en las luces tubulares renales.
- Un paciente con NTIA por AINE que desarrolla proteinuria de 6 g/día presenta típicamente en la biopsia:
- a) Proliferación endocapilar difusa
- b) Fusión difusa de pedicelos podocitarios
- c) Trombos hialinos intracapilares
- d) Depósitos lineales de IgG
Respuesta: b) Fusión difusa de pedicelos podocitarios. Los AINE pueden desencadenar una podocitopatía tipo cambios mínimos con borramiento pedicelar en microscopía electrónica.
Bloque 8: Nefropatías tubulointersticiales — Nefropatías intersticiales crónicas y nefrotoxicidad
Flashcards
- ¿Por qué la anemia aparece de forma desproporcionadamente precoz en las nefropatías tubulointersticiales crónicas?
- Porque se destruyen de forma selectiva los fibroblastos peritubulares de la corteza profunda, que sintetizan la eritropoyetina.
- ¿Qué alteración radiológica permite sospechar necrosis papilar en un paciente con hematuria macroscópica?
- El signo del anillo en la urografía excretora o uro-TC, formado cuando el contraste rodea la papila necrótica desprendida en el interior del cáliz.
- ¿Cuál es la tríada clínica representativa de la nefropatía por intoxicación crónica de plomo?
- Nefritis tubulointersticial crónica con ERC lenta, hipertensión arterial y crisis articulares recurrentes de gota (gota saturnina).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la manifestación clínica más temprana y habitual de la nefrotoxicidad crónica por litio?
- a) Proteinuria en rango nefrótico
- b) Hiperpotasemia grave oligúrica
- c) Hematuria macroscópica con cólico
- d) Diabetes insípida nefrogénica
Respuesta: d) Diabetes insípida nefrogénica. El litio altera la respuesta a la ADH y causa diabetes insípida nefrogénica como su trastorno inicial más frecuente.
- ¿Qué fármaco protege al túbulo colector de la entrada intracelular de litio bloqueando el canal ENaC?
- a) Hidroclorotiazida
- b) Amilorida
- c) Espironolactona
- d) Furosemida
Respuesta: b) Amilorida. La amilorida inhibe de forma competitiva el canal ENaC, impidiendo el paso de litio al interior de las células principales.
- ¿Cuál de las siguientes entidades forma parte de las causas clásicas de necrosis de papila renal?
- a) Enfermedad de Fabry
- b) Glomerulonefritis membranosa
- c) Drepanocitosis
- d) Hiperaldosteronismo primario
Respuesta: c) Drepanocitosis. Las causas típicas son diabetes, analgésicos/AINE, drepanocitosis, pielonefritis y uropatía obstructiva.
Bloque 9: Agua y sodio — Osmolaridad, ADH e hiponatremia: clasificación y causas
Flashcards
- ¿Cómo se diferencian las pérdidas gastrointestinales de las pérdidas por diuréticos en una hiponatremia hipovolémica mediante el laboratorio de orina?
- Mediante el sodio urinario: en las pérdidas digestivas el riñón retiene sodio (Na^+u 20 mEq/L).
- ¿Por qué un bebedor compulsivo de cerveza desarrolla hiponatremia a pesar de beber cantidades de líquido no descomunales?
- Porque la cerveza casi carece de proteínas y electrolitos. Al no generar solutos urinarios para excretar, el volumen máximo de orina diluida posible se reduce drásticamente y el agua se retiene en el organismo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la osmolaridad urinaria esperada en un paciente con potomanía psicógena?
- a) Menor de 100 mOsm/kg
- b) Entre 150 y 250 mOsm/kg
- c) Mayor de 300 mOsm/kg
- d) Igual a la osmolaridad plasmática
Respuesta: a) Menor de 100 mOsm/kg. En la potomanía el eje osmorregulador funciona bien e inhibe la ADH, logrando dilución urinaria máxima (< 100 mOsm/kg).
- ¿Qué alteración analítica es propia de la pseudohiponatremia?
- a) Sodio urinario mayor de 40 mEq/L
- b) Osmolaridad plasmática medida normal
- c) Osmolaridad plasmática medida baja
- d) Hiperglucemia grave concomitante
Respuesta: b) Osmolaridad plasmática medida normal. La pseudohiponatremia es un artefacto de laboratorio por proteínas o lípidos que mantiene la osmolaridad plasmática medida dentro del rango normal.
- ¿Cuál es el fármaco causal más frecuente de hiponatremia en la población general ambulatoria?
- a) Hidroclorotiazida
- b) Acetazolamida
- c) Furosemida
- d) Espironolactona
Respuesta: a) Hidroclorotiazida. Las tiazidas bloquean la dilución distal sin alterar el gradiente medular, siendo la principal causa farmacológica ambulatoria.
Bloque 9: Agua y sodio — SIADH y tratamiento de la hiponatremia
Flashcards
- ¿Cuáles son los valores de osmolaridad urinaria y sodio en orina exigidos para sospechar SIADH?
- Una osmolaridad urinaria superior a 100 mOsm/kg y un sodio urinario mayor de 40 mEq/L en un contexto de hipoosmolaridad plasmática y euvolemia.
- ¿Qué pauta de infusión está indicada en una crisis comicial secundaria a hiponatremia aguda?
- Bolos intravenosos de 100 a 150 ml de suero salino hipertónico al 3% administrados en 10-20 minutos, repetibles según respuesta clínica.
- ¿Cómo se distingue un SIADH de un síndrome pierde-sal cerebral a la cabecera del paciente?
- Por la volemia: el SIADH presenta euvolemia clínica, mientras que el pierde-sal cursa con hipotensión, sequedad de mucosas y signos evidentes de contracción de volumen.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el límite máximo de corrección de la natremia en 24 horas para prevenir la mielinólisis pontina?
- a) 8-10 mEq/L
- b) 12-14 mEq/L
- c) 15-18 mEq/L
- d) 4-6 mEq/L
Respuesta: a) 8-10 mEq/L. El límite seguro para evitar la desmielinización osmótica es un incremento máximo de 8 a 10 mEq/L en 24 horas.
- ¿Qué hallazgo de laboratorio apoya firmemente el diagnóstico de SIADH frente a otras causas?
- a) Osmolaridad urinaria menor a 100 mOsm/kg
- b) Ácido úrico sérico inferior a 4 mg/dl
- c) Presencia de hiperpotasemia llamativa
- d) Sodio urinario menor a 20 mEq/L
Respuesta: b) Ácido úrico sérico inferior a 4 mg/dl. La expansión subclínica de volumen induce uricosuria con marcada hipouricemia y niveles reducidos de BUN.
- ¿Cuál es el tratamiento de primera línea ante una hiponatremia euvolémica asintomática por SIADH?
- a) Fludrocortisona intravenosa
- b) Suero salino hipertónico al 3%
- c) Restricción hídrica a 800-1000 ml/día
- d) Suero salino isotónico al 0,9%
Respuesta: c) Restricción hídrica a 800-1000 ml/día. En el SIADH crónico o asintomático, la restricción de líquidos es la medida conservadora de primera línea.
Bloque 9: Agua y sodio — Hipernatremia, diabetes insípida y diuréticos
Flashcards
- ¿Qué hallazgo en la prueba de Miller confirma que la poliuria se debe a una diabetes insípida nefrogénica completa?
- La orina permanece hipotónica (osmolaridad < 300 mOsm/kg) tras la deshidratación y no se concentra (< 10\% de incremento osmolar) tras recibir desmopresina exógena.
- ¿Por qué las tiazidas producen hiponatremia con más frecuencia que los diuréticos de asa?
- Las tiazidas anulan la dilución urinaria en el túbulo distal pero respetan el gradiente medular, de modo que la ADH sigue concentrando la orina; los diuréticos de asa rompen ese gradiente y reducen tanto la concentración como la dilución.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el límite seguro de descenso de natremia en la hipernatremia de curso crónico?
- a) 10 mEq/l en 24 horas
- b) 1 mEq/l por hora siempre
- c) 18 mEq/l en 24 horas
- d) 25 mEq/l en 48 horas
Respuesta: a) 10 mEq/l en 24 horas. Superar una velocidad de 10 mEq/l al día favorece la entrada brusca de agua celular y genera edema cerebral letal.
- En la prueba de privación hídrica, una osmolaridad urinaria basal de 850 mOsm/kg orienta a:
- a) Diabetes insípida nefrogénica
- b) Nefropatía por litio
- c) Diabetes insípida central completa
- d) Polidipsia primaria
Respuesta: d) Polidipsia primaria. La concentración urinaria adecuada en respuesta a la sed descarta la diabetes insípida y confirma polidipsia primaria.
- ¿Qué fármaco contrarresta la acumulación de litio en el túbulo colector?
- a) Furosemida
- b) Espironolactona
- c) Acetazolamida
- d) Amilorida
Respuesta: d) Amilorida. La amilorida bloquea selectivamente el canal ENaC, impidiendo la entrada de litio al citoplasma de las células principales.
Bloque 10: Potasio — Regulación e hipopotasemia
Flashcards
- ¿Qué indica un gradiente transtubular de potasio superior a 4 en un paciente con hipopotasemia?
- Una secreción renal inapropiada de potasio por hiperaldosteronismo o por efecto diurético distal; un valor inferior a 3 indicaría una respuesta renal conservadora.
- ¿Cómo se diferencian clínicamente las causas de hipopotasemia con potasio urinario alto y alcalosis metabólica?
- Se diferencian mediante la toma de la presión arterial: si el paciente presenta hipertensión arterial orienta a hiperaldosteronismo primario, estenosis vascular o síndrome de Liddle; si la presión arterial es normal o baja orienta a vómitos, uso de diuréticos, síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa determinante de la hipopotasemia asociada a vómitos o aspiración nasogástrica?
- a) Bloqueo primario de la bomba Na+/K+-ATPasa
- b) Pérdida urinaria por acidosis metabólica tubular
- c) Pérdida renal por alcalosis y aldosterona
- d) Pérdida digestiva directa de potasio gástrico
Respuesta: c) Pérdida renal por alcalosis y aldosterona. El contenido gástrico es pobre en potasio; la pérdida de ácido induce alcalosis metabólica y contracción de volumen, lo que dispara la excreción renal de potasio.
- ¿Qué alteración electrocardiográfica es característica y precoz en el paciente con hipopotasemia?
- a) Ondas T picudas y simétricas
- b) Acortamiento progresivo del intervalo QT
- c) Ensanchamiento inicial del complejo QRS
- d) Aparición de onda U y aplanamiento de T
Respuesta: d) Aparición de onda U y aplanamiento de T. La hipopotasemia origina aplanamiento de ondas T, infradesnivel del ST y desarrollo de una onda U prominente que simula un QT largo.
- En un paciente con alcoholismo crónico e hipopotasemia refractaria, ¿cuál debe ser la primera intervención?
- a) Administrar gluconato de calcio intravenoso
- b) Aumentar el ritmo de infusión a 40 mEq/h
- c) Introducir suero glucosado con insulina
- d) Corregir inicialmente la hipomagnesemia asociada
Respuesta: d) Corregir inicialmente la hipomagnesemia asociada. El déficit de magnesio mantiene abierto el canal secretor ROMK e impide la reposición exitosa de potasio hasta normalizar sus niveles.
Bloque 10: Potasio — Hiperpotasemia
Flashcards
- ¿Cuál es la función exacta del gluconato cálcico intravenoso en el manejo urgente de la hiperpotasemia?
- Aumentar el umbral de despolarización miocárdica para estabilizar la membrana y evitar arritmias ventriculares; carece de efecto sobre los niveles plasmáticos de potasio.
- ¿Qué fármacos se emplean para lograr la redistribución intracelular rápida del potasio?
- La insulina rápida asociada a suero glucosado y los agonistas beta-2 como el salbutamol nebulizado a dosis elevadas.
- ¿En qué orden se suceden las alteraciones del ECG conforme aumenta la concentración de potasio?
- Ondas T picudas y simétricas, prolongación del intervalo PR, aplanamiento y pérdida de la onda P, ensanchamiento del QRS, ritmo sinusoidal y fibrilación ventricular.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la primera intervención médica ante un potasio de 7,2 mEq/l con ensanchamiento del complejo QRS?
- a) Administración intravenosa de gluconato cálcico
- b) Prescripción oral de poliestireno sulfonato
- c) Infusión de insulina rápida con glucosa
- d) Nebulización inmediata con salbutamol
Respuesta: a) Administración intravenosa de gluconato cálcico. El gluconato cálcico estabiliza la membrana miocárdica de forma inmediata para evitar arritmias mortales.
- ¿Qué efecto bioquímico y funcional induce el fármaco trimetoprim a nivel tubular renal?
- a) Inhibe la anhidrasa carbónica en el túbulo contorneado proximal
- b) Estimula la excreción de protones y la eliminación distal de potasio
- c) Bloquea el cotransportador sodio-potasio-dos-cloro en el asa de Henle
- d) Bloquea canales epiteliales de sodio e inhibe secreción de creatinina
Respuesta: d) Bloquea canales epiteliales de sodio e inhibe secreción de creatinina. Trimetoprim bloquea el canal ENaC en el colector e inhibe la secreción tubular proximal de creatinina.
- ¿Cuál es la secuencia electrocardiográfica típica y ordenada en la toxicidad por hiperpotasemia?
- a) Onda U, intervalo QT largo y torsade de pointes
- b) Descenso del segmento ST, inversión simétrica de T y flutter
- c) Acortamiento del intervalo PR, ondas delta y taquicardia paroxística
- d) T picudas, PR largo, pérdida de P, QRS ancho y sinusoidal
Respuesta: d) T picudas, PR largo, pérdida de P, QRS ancho y sinusoidal. El retraso de la conducción avanza desde ondas T acuminadas hasta pérdida auricular, QRS ancho y ritmo sinusoidal.
Bloque 11: Calcio, fósforo y magnesio — Regulación del calcio, hipercalcemia e hipocalcemia
Flashcards
- ¿Cómo se interpreta una cifra de PTH intacta de 65 pg/ml en un paciente con calcio corregido de 12,2 mg/dl?
- La PTH está inapropiadamente normal frente a la hipercalcemia severa, lo que confirma un origen dependiente de PTH, sugestivo de hiperparatiroidismo primario o hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
- ¿Cuál es la pauta farmacológica de acción rápida y cuál la de inicio tardío pero mantenido en una crisis hipercalcémica tumoral?
- La calcitonina subcutánea o intramuscular actúa rápidamente en 2-4 horas pero sufre taquifilaxia a las 48 horas, mientras que los bifosfonatos intravenosos (ácido zoledrónico) inician su acción en 48-72 horas con efecto duradero.
- ¿Qué signo clínico se manifiesta al mantener inflado el esfigmomanómetro por encima de la presión sistólica durante tres minutos en la hipocalcemia?
- El signo de Trousseau, evidenciado por el espasmo carpal o 'mano en comadrona' provocado por la isquemia relativa sobre nervios hiperexcitables.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el primer paso terapéutico incuestionable ante una crisis de hipercalcemia de 15 mg/dl?
- a) Infusión de suero salino isotónico
- b) Ácido zoledrónico intravenoso directo
- c) Administración oral de calcitriol
- d) Furosemida intravenosa en bolo
Respuesta: a) Infusión de suero salino isotónico. La fluidoterapia intensiva con salino restaura la volemia y aumenta la calciuresis renal antes de aplicar otros tratamientos.
- ¿Qué alteración electrocardiográfica es típica de la hipocalcemia severa?
- a) Ondas T picudas y simétricas
- b) Acortamiento del intervalo QT
- c) Presencia de onda delta prominente
- d) Alargamiento del intervalo QT
Respuesta: d) Alargamiento del intervalo QT. El retraso en la fase 2 del potencial de acción cardiaco por déficit de calcio prolonga el segmento ST y el intervalo QT.
- ¿Qué fármaco antihipertensivo está contraindicado en un paciente con hipercalcemia moderada?
- a) Hidroclorotiazida
- b) Enalapril
- c) Espironolactona
- d) Amlodipino
Respuesta: a) Hidroclorotiazida. Las tiazidas aumentan la reabsorción tubular de calcio en el túbulo distal y pueden empeorar gravemente la hipercalcemia.
Bloque 11: Calcio, fósforo y magnesio — Fósforo y magnesio
Flashcards
- ¿Por qué no se normaliza la calcemia en un paciente con hipomagnesemia grave a pesar de recibir aporte continuo de calcio?
- Porque la hipomagnesemia suprime la liberación glandular de PTH y genera resistencia de los órganos diana a su acción biológica, impidiendo la movilización y reabsorción del calcio.
- ¿Cuál es la causa del escape renal de potasio cuando disminuye la concentración intracelular de magnesio?
- La ausencia de magnesio citoplasmático elimina el bloqueo inhibitorio sobre los canales apicales ROMK en el túbulo colector, lo que induce una secreción urinaria constante e incoercible de potasio.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la alteración electrolítica primaria que desencadena el cuadro fatal en el síndrome de realimentación?
- a) Hipofosfatemia severa
- b) Hipermagnesemia aguda
- c) Hipercalcemia osmolar
- d) Hiperpotasemia por lisis
Respuesta: a) Hipofosfatemia severa. La insulina estimulada por los hidratos introduce fosfato rápidamente a las células para formar ATP, hundiendo los niveles plasmáticos de fósforo.
- ¿Qué canal tubular queda permanentemente activo en presencia de hipomagnesemia perpetuando la hipopotasemia?
- a) Cotransportador NKCC2
- b) Cotransportador NCC
- c) Canal ROMK
- d) Canal epitelial ENaC
Respuesta: c) Canal ROMK. El magnesio intracelular bloquea fisiológicamente el canal ROMK; su déficit permite la salida descontrolada de potasio a la luz tubular.
- ¿Qué fármaco se debe administrar primero ante un paciente con alcoholismo, hipocalcemia, hipopotasemia e hipomagnesemia?
- a) Sulfato de magnesio
- b) Cloruro potásico intravenoso
- c) Bicarbonato sódico
- d) Gluconato cálcico oral
Respuesta: a) Sulfato de magnesio. En el paciente alcohólico con déficit iónico múltiple, la reposición inicial de magnesio es imprescindible para poder corregir el potasio y el calcio.
Bloque 12: Equilibrio ácido-base — Bases, compensaciones y anión gap
Flashcards
- ¿Cómo se calcula la respuesta respiratoria compensadora ante una alcalosis metabólica primaria?
- Se calcula mediante la fórmula pCO2 ≈ 0,7 × [HCO3^-] + 21 ± 2 mmHg. Un valor fuera de este rango denota un trastorno respiratorio sobreañadido.
- ¿Qué implicación clínica tiene un ratio delta-delta inferior a 1 en una acidosis metabólica con anión gap aumentado?
- Indica la coexistencia de una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, dado que el consumo de bicarbonato es desproporcionadamente mayor que el aumento de aniones no medidos.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la pCO2 esperada ante una acidosis metabólica con un bicarbonato sérico de 16 mEq/L?
- a) 28 ± 2 mmHg
- b) 40 ± 2 mmHg
- c) 32 ± 2 mmHg
- d) 24 ± 2 mmHg
Respuesta: c) 32 ± 2 mmHg. Aplicando la fórmula de Winter: 1,5 × 16 + 8 = 32 ± 2 mmHg.
- En un paciente con albúmina sérica de 2 g/dL y un anión gap medido de 9 mEq/L, ¿cuál es su anión gap corregido?
- a) 14 mEq/L
- b) 16,5 mEq/L
- c) 11,5 mEq/L
- d) 9 mEq/L
Respuesta: a) 14 mEq/L. Se suman 2,5 mEq/L por cada 1 g/dL de caída de albúmina por debajo de 4: 9 + (2,5 × 2) = 14 mEq/L.
- ¿Qué traduce un cociente delta-delta superior a 2 en una acidosis con hiato aniónico elevado?
- a) Alcalosis metabólica coexistente
- b) Acidosis hiperclorémica concomitante
- c) Acidosis respiratoria asociada
- d) Compensación ventilatoria insuficiente
Respuesta: a) Alcalosis metabólica coexistente. Un ratio mayor a 1,6-2 indica que hay más bicarbonato del esperado por la acumulación de ácidos, lo que confirma alcalosis metabólica asociada.
Bloque 12: Equilibrio ácido-base — Acidosis metabólicas
Flashcards
- ¿Qué manifestación clínica distingue la intoxicación por metanol y cuál es su tratamiento específico?
- La neuritis óptica con escotomas y posible ceguera por ácido fórmico; se trata con fomepizol o etanol, hemodiálisis y ácido folínico.
- ¿Qué valor del anión gap urinario se espera encontrar ante una diarrea secretora grave y por qué?
- Se espera un anión gap urinario netamente negativo (inferior a -10 mEq/L), debido a que los riñones sanos reaccionan eliminando gran cantidad de amonio (NH4^+) electrónicamente compensado por cloro (Cl^-).
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración gasométrica mixta típica desencadena la intoxicación aguda por ácido acetilsalicílico en el adulto?
- a) Acidosis metabólica hiperclorémica y alcalosis respiratoria
- b) Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria hipercápnica
- c) Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
- d) Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica con AG elevado
Respuesta: d) Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica con AG elevado. El salicilato estimula directamente el centro respiratorio produciendo hiperventilación precoz y a la vez desacopla la fosforilación oxidativa celular generando acidosis metabólica con brecha aumentada.
- ¿Qué hallazgo diagnóstico apoya formalmente la intoxicación por etilenglicol frente a la de metanol?
- a) Presencia de cristales de oxalato cálcico en orina
- b) Hiato osmolar inferior a cero
- c) Aumento exclusivo de ácido fórmico
- d) Edema de papila y neuritis óptica
Respuesta: a) Presencia de cristales de oxalato cálcico en orina. El etilenglicol se degrada a ácido oxálico, el cual precipita con el calcio en los túbulos renales formando cristales característicos de oxalato cálcico.
- ¿En cuál de las siguientes circunstancias clínicas el anión gap urinario pierde fiabilidad y puede salir falsamente positivo?
- a) Cetoaciduria diabética con excreción masiva de sales
- b) Acidosis tubular renal tipo 1 clásica
- c) Diarrea acuosa por toxina de cólera
- d) Acidosis por infusión excesiva de suero salino
Respuesta: a) Cetoaciduria diabética con excreción masiva de sales. Si existen altas concentraciones de aniones no medidos en la orina (cetoácidos), el amonio se excreta con ellos y no con cloruro, invalidando la fórmula estándar.
Bloque 12: Equilibrio ácido-base — Alcalosis metabólica y trastornos respiratorios
Flashcards
- ¿Cuál es la fórmula para calcular la compensación respiratoria fisiológica esperada ante una alcalosis metabólica?
- La presión parcial esperada se estima con la ecuación pCO2 ≈ 0,7 × [HCO3^-] + 21, con un límite adaptativo máximo de unos 55-60 mmHg.
- ¿Qué dos trastornos hidroelectrolíticos impiden la excreción de bicarbonato en la orina durante la fase de mantenimiento?
- La hipovolemia (con activación del eje renina-angiotensina-aldosterona que fuerza la reabsorción proximal de sodio y bicarbonato) y la hipopotasemia (que activa la secreción tubular distal de protones para recuperar potasio).
- ¿Cuánto debe descender el bicarbonato sérico en una alcalosis respiratoria crónica por cada 10 mmHg que cae la pCO2?
- En la alcalosis respiratoria crónica, la compensación renal reduce el bicarbonato sérico en aproximadamente 5 mEq/L por cada 10 mmHg de reducción de la pCO2.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo urinario orienta a un hiperaldosteronismo primario en un paciente con alcalosis metabólica?
- a) Aciduria paradójica con pH menor a 5
- b) Sodio en orina menor a 5 mEq/L
- c) Cloro urinario inferior a 10 mEq/L
- d) Cloro urinario superior a 20 mEq/L
Respuesta: d) Cloro urinario superior a 20 mEq/L. El hiperaldosteronismo cursa con expansión de volumen y un cloro urinario superior a 20 mEq/L, siendo resistente al aporte de suero salino.
- ¿Cuál es el tratamiento de primera línea de una alcalosis metabólica hipovolémica por vómitos?
- a) Suero salino al 0,9% más cloruro potásico
- b) Espironolactona en dosis crecientes orales
- c) Ácido clorhídrico concentrado al 1 molar
- d) Bicarbonato sódico intravenoso
Respuesta: a) Suero salino al 0,9% más cloruro potásico. La expansión con suero fisiológico al 0,9% aporta volumen y cloro, y el cloruro potásico revierte la hipopotasemia que perpetuaba la eliminación de protones.
- ¿En cuál de las siguientes patologías digestivas bajas se produce típicamente alcalosis metabólica?
- a) Fístula duodenal de alto gasto
- b) Colitis ulcerosa aguda extensa
- c) Adenoma velloso rectal secretor
- d) Ileostomía reciente no compensada
Respuesta: c) Adenoma velloso rectal secretor. El adenoma velloso hipersecretor pierde abundante líquido rico en moco y cloro, ocasionando alcalosis metabólica a diferencia de la mayoría de diarreas.
Bloque 13: Tubulopatías y enfermedades hereditarias — Tubulopatías
Flashcards
- ¿Qué prueba analítica en orina permite distinguir una acidosis metabólica de origen digestivo (diarrea) de una acidosis tubular renal?
- El anión gap urinario (Na^+ + K^+ - Cl^-). En la diarrea la excreción renal de amonio está conservada y el anión gap urinario es negativo; en las ATR la síntesis o excreción de amonio está alterada y el anión gap urinario es positivo.
- ¿Por qué la espironolactona no normaliza la presión arterial ni el potasio sérico en el síndrome de Liddle?
- Porque el defecto patogénico del síndrome de Liddle no reside en el receptor mineralocorticoide ni depende de aldosterona, sino en una mutación del propio canal ENaC que impide su eliminación de la membrana, requiriendo bloqueadores directos del poro como amilorida.
- ¿Cuáles son los cuatro aminoácidos cuya pérdida urinaria define la cistinuria y cuál de ellos precipita formando litiasis?
- Los aminoácidos dibásicos implicados son cistina, ornitina, lisina y arginina. El único insoluble a pH urinario fisiológico que precipita formando cálculos hexagonales es la cistina.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración analítica es diagnóstica del síndrome de Gitelman frente al síndrome de Bartter?
- a) Hipercalciuria con nefrocalcinosis precoz
- b) Hiperpotasemia con acidosis metabólica
- c) Hipocalciuria en orina de 24 horas
- d) Hipertensión arterial hiporreninémica
Respuesta: c) Hipocalciuria en orina de 24 horas. Gitelman reproduce el efecto tiazídico con hipocalciuria e hipomagnesemia marcada, a diferencia de Bartter que cursa con hipercalciuria.
- ¿Cuál es la causa adquirida más frecuente del síndrome de Fanconi en el paciente adulto?
- a) Tratamiento continuado con espironolactona
- b) Intoxicación aguda por litio
- c) Mieloma múltiple por cadenas ligeras
- d) Cistinosis nefropática hereditaria
Respuesta: c) Mieloma múltiple por cadenas ligeras. El mieloma múltiple produce toxicidad selectiva sobre el epitelio tubular proximal debido a las cadenas ligeras filtradas.
- ¿Qué hallazgo diferencia a la acidosis tubular renal tipo 1 de las acidosis tubulares tipo 2 y 4?
- a) Ausencia de repercusión ósea o litiásica
- b) Incapacidad para bajar el pH urinario de 5,5
- c) Presenta anión gap urinario negativo
- d) Cursa típicamente con hiperpotasemia grave
Respuesta: b) Incapacidad para bajar el pH urinario de 5,5. La ATR tipo 1 es incapaz de secretar protones en el túbulo colector, por lo que el pH urinario siempre se mantiene por encima de 5,5.
Bloque 13: Tubulopatías y enfermedades hereditarias — Enfermedades quísticas
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con PQRAD puede desarrollar poliglobulia en lugar de la anemia habitual de la enfermedad renal crónica?
- La expansión mecánica de los quistes comprime el parénquima y las arteriolas vecinas, induciendo focos de hipoxia tisular que estimulan la síntesis reactiva de eritropoyetina por fibroblastos periquísticos.
- ¿Qué manifestación articular típica precede al deterioro del filtrado glomerular en la nefropatía tubulointersticial autosómica dominante (mutación UMOD)?
- Hiperuricemia precoz e intensa con ataques agudos de gota articular en edades juveniles debido a una hiposecreción tubular específica de urato.
- ¿Qué criterio ecográfico excluye el diagnóstico de PQRAD en un familiar directo de 45 años según Pei-Ravine?
- La presencia de menos de 2 quistes en la suma de ambos riñones ( VPN prácticamente del 100 % en mayores de 40 años).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa genética más común de insuficiencia renal terminal parenquimatosa en pacientes menores de 30 años?
- a) Riñón en esponja medular
- b) Nefropatía tubulointersticial autosómica dominante
- c) Poliquistosis renal autosómica dominante
- d) Nefronoptisis
Respuesta: d) Nefronoptisis. La nefronoptisis es una ciliopatía autosómica recesiva que constituye la primera causa genética de fallo renal antes de los 30 años.
- ¿Qué alteración hepática caracteriza a la poliquistosis renal autosómica recesiva?
- a) Carcinoma hepatocelular primario
- b) Múltiples quistes simples biliares
- c) Cirrosis macronodular postnecrótica
- d) Fibrosis hepática congénita
Respuesta: d) Fibrosis hepática congénita. La PQRAR asocia invariablemente fibrosis hepática congénita y ectasia ductal intrahepática con hipertensión portal presinusoidal.
- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el riñón en esponja medular es cierta?
- a) Produce riñones gigantes bilateralmente
- b) No tiene causa hereditaria definida
- c) Hereda por mutación en el gen MUC1
- d) Evoluciona rápidamente a enfermedad renal terminal
Respuesta: b) No tiene causa hereditaria definida. El riñón en esponja medular (enfermedad de Cacchi-Ricci) es una alteración esporádica sin patrón genético causal establecido.
Bloque 13: Tubulopatías y enfermedades hereditarias — Alport, membrana basal fina, Fabry y facomatosis
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con síndrome de Alport trasplantado puede desarrollar glomerulonefritis rápidamente progresiva mediada por anticuerpos anti-MBG de novo?
- Porque su sistema inmunitario nunca ha estado expuesto a la cadena de colágeno α5 ausente en sus riñones nativos, de modo que reconoce dicha proteína en el injerto como un antígeno completamente extraño y sintetiza aloanticuerpos IgG contra ella.
- ¿Qué hallazgo morfológico patognomónico se observa en la microscopía electrónica de un paciente con enfermedad de Fabry?
- La presencia de «cuerpos de cebra», que corresponden a inclusiones lamelares osmófilas densas e intracelulares compuestas por agregados concéntricos de globotriaosilceramida (Gb3) dentro de los lisosomas podocitarios.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa genética más frecuente del síndrome de Alport?
- a) Mutación de GLA ligada al X
- b) Deleción del gen VHL en cromosoma 3
- c) Mutación de COL4A5 ligada al X
- d) Mutación de COL4A3 autosómica dominante
Respuesta: c) Mutación de COL4A5 ligada al X. Cerca del 80 % de los casos de Alport se transmiten ligados al cromosoma X debido a variantes patogénicas en el gen COL4A5.
- ¿Qué alteración ocular se considera patognomónica del síndrome de Alport?
- a) Subluxación superior del cristalino
- b) Lenticono anterior
- c) Desprendimiento traccional de retina
- d) Coloboma de iris bilateral
Respuesta: b) Lenticono anterior. El lenticono anterior es una protrusión cónica del cristalino específica y característica del síndrome de Alport.
- ¿Qué fármaco actúa como chaperona farmacológica oral en la enfermedad de Fabry?
- a) Migalastat
- b) Everolimus
- c) Agalsidasa beta
- d) Eculizumab
Respuesta: a) Migalastat. Migalastat es una chaperona farmacológica por vía oral que estabiliza mutaciones susceptibles de la alfa-galactosidasa A.
Bloque 14: Tratamiento renal sustitutivo — Hemodiálisis y diálisis peritoneal
Flashcards
- ¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de peritonitis en los pacientes sometidos a diálisis peritoneal continua ambulatoria?
- Las bacterias grampositivas cutáneas por contaminación de la conexión, principalmente Staphylococcus epidermidis (coagulasa-negativo), seguido de Staphylococcus aureus.
- ¿Por qué los pacientes en hemodiálisis periódica de larga evolución presentan riesgo de síndrome del túnel carpiano bilateral?
- Por amiloidosis osteoarticular secundaria al depósito de beta-2 microglobulina, péptido que no se depura adecuadamente con las membranas dializadoras convencionales de bajo flujo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más común de muerte en enfermos con enfermedad renal terminal en tratamiento con diálisis crónica?
- a) Hemorragia digestiva urémica
- b) Infecciones bacterianas del catéter
- c) Enfermedad cardiovascular
- d) Neoplasias uroteliales avanzadas
Respuesta: c) Enfermedad cardiovascular. La patología cardiovascular (infarto, arritmias, insuficiencia cardíaca y muerte súbita) ocasiona más de la mitad de los fallecimientos en diálisis.
- ¿Qué hallazgo en líquido peritoneal establece el diagnóstico de peritonitis bacteriana en diálisis peritoneal?
- a) >10 leucocitos/µL con predominio monocítico
- b) >500 leucocitos/µL con predominio linfocitario
- c) >50 leucocitos/µL con más de 20% polimorfonucleares
- d) >100 leucocitos/µL con más de 50% polimorfonucleares
Respuesta: d) >100 leucocitos/µL con más de 50% polimorfonucleares. El criterio estandarizado internacional exige un recuento superior a 100 leucocitos/µL con al menos 50% de neutrófilos en el líquido drenado.
- ¿Qué tóxico exógeno se dializa con éxito mediante hemodiálisis debido a su escasa unión proteica y bajo volumen distributivo?
- a) Litio
- b) Digoxina
- c) Antidepresivos tricíclicos
- d) Benzodiacepinas
Respuesta: a) Litio. El litio es un ion de muy bajo peso molecular, sin unión a proteínas plasmáticas y pequeño volumen de distribución, lo que permite su remoción por hemodiálisis.
Bloque 14: Tratamiento renal sustitutivo — Trasplante renal: indicaciones, inmunología e inmunosupresión
Flashcards
- ¿Qué consecuencia inmunológica tiene realizar un trasplante con una prueba cruzada (crossmatch) positiva contra linfocitos del donante?
- Provoca un rechazo hiperagudo fulminante e irreversible por la presencia de anticuerpos preformados circulantes en el receptor dirigidos contra antígenos del donante.
- ¿En qué condición virológica está formalmente contraindicado el uso de belatacept y cuál es el motivo?
- Está contraindicado en receptores con serología negativa para el virus de Epstein-Barr (VEB IgG negativo) por el elevado riesgo de desencadenar un trastorno linfoproliferativo postrasplante (PTLD) del sistema nervioso central.
- ¿Cómo modifica la claritromicina las concentraciones séricas de tacrolimus y qué repercusión clínica acarrea?
- La claritromicina inhibe potentemente el CYP3A4 hepático e intestinal, multiplicando los niveles de tacrolimus y precipitando fracaso renal agudo por vasoconstricción arteriolar tóxica.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es un requisito imprescindible previo al trasplante renal de donante cadáver?
- a) Serología positiva para citomegalovirus
- b) Prueba cruzada o crossmatch negativa
- c) Ausencia de diálisis peritoneal previa
- d) Identidad completa en seis antígenos HLA
Respuesta: b) Prueba cruzada o crossmatch negativa. La prueba cruzada negativa y la compatibilidad ABO son obligatorias; la compatibilidad HLA es beneficiosa pero prescindible.
- ¿Qué combinación constituye la triple terapia clásica de mantenimiento en el trasplante renal?
- a) Ciclosporina, azatioprina y everolimus
- b) Tacrolimus, basiliximab y timoglobulina
- c) Belatacept, sirolimus y metilprednisolona
- d) Tacrolimus, micofenolato y prednisona
Respuesta: d) Tacrolimus, micofenolato y prednisona. La triple terapia de mantenimiento universal de elección asocia tacrolimus, micofenolato mofetilo o sódico y prednisona.
- ¿Qué efecto secundario diferencia característicamente a la ciclosporina del tacrolimus?
- a) Nefrotoxicidad hemodinámica
- b) Aparición de diabetes mellitus postrasplante
- c) Hipertrofia gingival e hirsutismo
- d) Desarrollo de microangiopatía trombótica
Respuesta: c) Hipertrofia gingival e hirsutismo. La hipertrofia gingival y el hirsutismo son típicos de la ciclosporina, mientras que el tacrolimus provoca alopecia y mayor riesgo de diabetes.
Bloque 14: Tratamiento renal sustitutivo — Rechazo y complicaciones precoces del trasplante
Flashcards
- ¿Cuál es la causa principal del retraso en la función del injerto durante la primera semana postrasplante y cómo se define técnicamente?
- La causa principal es la necrosis tubular aguda isquémica secundaria a la isquemia-reperfusión. Se define por la necesidad de diálisis durante los primeros siete días posteriores a la cirugía.
- ¿Qué rasgos anatomopatológicos en la biopsia renal (según los criterios de Banff) definen al rechazo agudo mediado por células T?
- La infiltración linfocitaria del epitelio tubular (tubulitis) y de la íntima arterial (endarteritis intimal o endotelitis).
- ¿En qué momento suele manifestarse la fístula urinaria y qué prueba de laboratorio confirma su diagnóstico a pie de cama?
- Aparece durante la primera semana postquirúrgica por necrosis isquémica ureteral; se confirma demostrando una concentración de creatinina en el líquido del drenaje muy superior a la creatinina en sangre.
Preguntas tipo test
- Un receptor renal presenta anuria brusca, dolor sobre el injerto y hematuria a las 18 horas de la cirugía. ¿Qué sospecha?
- a) Toxicidad por tacrolimus
- b) Trombosis vascular del injerto
- c) Estenosis ureteral extrínseca
- d) Rechazo celular agudo
Respuesta: b) Trombosis vascular del injerto. El cuadro brusco de anuria, dolor y hematuria en las primeras 24 horas es la tríada típica de trombosis vascular (especialmente venosa).
- ¿Cuál es el hallazgo patognomónico en inmunofluorescencia del rechazo agudo mediado por anticuerpos?
- a) Patrón granular mesangial de IgA
- b) Depósito lineal de IgG
- c) Depósito peritubular de C4d
- d) Tinción subepitelial de C3
Respuesta: c) Depósito peritubular de C4d. El fragmento C4d en los capilares peritubulares refleja la activación de la vía clásica del complemento tras la unión de anticuerpos donor-específicos.
- ¿Cuál es el tratamiento inicial de elección ante un rechazo agudo celular demostrado por biopsia?
- a) Sesiones seriadas de plasmaféresis
- b) Administración directa de rituximab
- c) Bolos intravenosos de metilprednisolona
- d) Nefrectomía del injerto
Respuesta: c) Bolos intravenosos de metilprednisolona. Los pulsos intravenosos de corticoides a dosis altas constituyen la primera línea de tratamiento del rechazo celular agudo.
Bloque 14: Tratamiento renal sustitutivo — Infecciones, neoplasias y evolución a largo plazo del trasplante
Flashcards
- ¿Qué pauta de prevención farmacológica universal se prescribe para evitar la infección por Pneumocystis jirovecii y qué periodo cubre habitualmente?
- Se administra cotrimoxazol oral a dosis bajas durante al menos los primeros 6 meses tras el injerto.
- ¿Qué hallazgo citológico en orina alerta sobre una reactivación del virus BK en el riñón trasplantado?
- La identificación de células epiteliales tubulares atípicas con inclusiones nucleares, conocidas como células señuelo (decoy cells).
- ¿Cuál es la causa más común de muerte en un paciente que conserva un injerto renal normofuncionante a largo plazo?
- La patología cardiovascular (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardiaca).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el tumor maligno cutáneo más habitual en los pacientes sometidos a trasplante renal?
- a) Melanoma nodular
- b) Carcinoma basocelular
- c) Carcinoma epidermoide
- d) Linfoma cutáneo T
Respuesta: c) Carcinoma epidermoide. A diferencia de la población general, en receptores de injerto renal el carcinoma epidermoide supera al carcinoma basocelular.
- ¿Qué microorganismo provoca la nefropatía intersticial con células señuelo en la orina del trasplantado?
- a) Herpesvirus humano 8
- b) Citomegalovirus
- c) Virus de Epstein-Barr
- d) Virus BK
Respuesta: d) Virus BK. El virus BK genera nefritis túbulo-intersticial y desprende células tubulares con inclusiones virales llamadas células señuelo.
- ¿Cuál es la principal causa de fallecimiento en receptores de trasplante renal con injerto normofuncionante?
- a) Neoplasias linfoproliferativas
- b) Rechazo humoral crónico
- c) Infecciones oportunistas
- d) Enfermedad cardiovascular
Respuesta: d) Enfermedad cardiovascular. Tanto en diálisis como con injerto funcionante, las patologías cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte.
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APUNTES NEFROLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 De la nefrona al trasplante en 14 bloques: FRA, ERC, glomerulonefritis, iones y ácido-base. Esquema y test en cada tema, más resumen final de repaso.
APRE N.AI Índice Bloque 1: Fisiología y semiología renal 1 2 3 4 La nefrona: segmentos, transportadores y diana de los diuréticos 9 Arquitectura glomerular y autorregulación del filtrado 10 Túbulo proximal: reabsorción masiva y funciones endocrinas 11 Asa de Henle: concentración medular y cotransportador NKCC2 12 Túbulo contorneado distal: cotransportador NCC y regulación del calcio 13 Túbulo colector: ajuste fino hidroelectrolítico y ácido-base 13 Medida del filtrado glomerular, creatinina y urea 16 Concepto de aclaramiento y patrones de referencia 16 Creatinina sérica y aclaramiento en orina de 24 horas 17 Cistatina C como marcador endógeno alternativo 17 Estimación del filtrado glomerular mediante fórmulas 18 Urea plasmática y cociente urea/creatinina 19 Análisis de orina: tira, proteinuria, hematuria y sedimento 20 Tira reactiva de orina y causas de error diagnóstico 21 Evaluación y espectro fisiopatológico de la proteinuria 21 Hematuria: distinción entre origen glomerular y no glomerular 23 Sedimento urinario: cilindruria y elementos formes celulares 24 Imagen renal, contrastes y biopsia renal 25 Técnicas de imagen en el estudio nefrológico 26 Toxicidad por medios de contraste y su prevención 27 Biopsia renal: indicaciones, estudio de la muestra y contraindicaciones 28 Bloque 2: Fracaso renal agudo 5 6 7 Definición, clasificación y FRA prerrenal 33 Definición y criterios clasificatorios: RIFLE, AKIN y KDIGO 34 Clasificación etiológica y fisiopatología del FRA prerrenal 35 FRA hemodinámico: papel de AINE, IECA y ARA-II 36 Diagnóstico diferencial e índices urinarios: Prerrenal frente a NTA 37 Necrosis tubular aguda, rabdomiólisis y nefropatías por cristales 38 Necrosis tubular aguda isquémica 39 NTA nefrotóxica 40 Rabdomiólisis 41 Nefropatías por cristales y daño obstructivo intratubular 42 Ateroembolia, FRA postrenal, manejo y diálisis urgente 45 Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 1 Enfermedad ateroembólica renal (embolia de cristales de colesterol) 46 Fracaso renal agudo postrenal (obstructivo) 47 Diagnóstico diferencial del FRA por sedimento y algoritmo clínico 48 Manejo conservador e indicaciones de diálisis urgente 49 Pronóstico del fracaso renal agudo y evolución a enfermedad renal crónica 50 Bloque 3: Enfermedad renal crónica 8 9 10 11 Definición, clasificación KDIGO, etiología y datos de cronicidad 54 Definición y criterios diagnósticos de la ERC 55 Clasificación KDIGO 2012: estadios de filtrado y albuminuria 56 Etiología de la ERC en España 58 Datos orientativos de cronicidad y excepciones ecográficas 59 Mecanismos de progresión y nefroprotección 60 Mecanismos hemodinámicos y celulares: de la pérdida de nefronas a la fibrosis 60 Factores de progresión de la enfermedad renal crónica 62 Estrategias de nefroprotección farmacológica y metabólica 63 Síndrome urémico, alteraciones electrolíticas y anemia renal 65 Manifestaciones clínicas del síndrome urémico por aparatos 65 Perfil analítico y equilibrio hidroelectrolítico en la ERC avanzada 67 Anemia renal: fisiopatología y manejo terapéutico 69 Trastorno mineral óseo, ajuste de fármacos y preparación para TRS 71 Fisiopatología del trastorno mineral y óseo (CKD-MBD) 72 Espectro de la osteodistrofia renal y calcificaciones extraesqueléticas 73 Manejo terapéutico del CKD-MBD y el hiperparatiroidismo terciario 73 Ajuste de fármacos y exploraciones complementarias en la ERC 74 Preparación para tratamiento renal sustitutivo e inicio clínico 75 Bloque 4: Síndromes glomerulares 12 13 Patogenia, inmunofluorescencia y síndrome nefrítico 79 Mecanismos de daño glomerular y correlación clínica 80 Patrones de inmunofluorescencia y lesiones histológicas 81 Síndrome nefrítico agudo 82 Glomerulonefritis con hipocomplementemia 83 Síndrome nefrótico 85 Definición y criterios diagnósticos 86 Fisiopatología de los componentes del síndrome 87 Complicaciones sistémicas 88 Etiología del síndrome nefrótico por grupos de edad 89 Tratamiento médico general 89 Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 2 14 GN rápidamente progresiva y síndrome renopulmonar 91 Concepto, histología y patogenia de las semilunas 91 Clasificación inmunopatológica de la GNRP 92 Síndrome renopulmonar y algoritmo diagnóstico 93 Tratamiento urgente de inducción 94 Bloque 5: Glomerulonefritis primarias 15 16 17 18 19 Podocitopatías: cambios mínimos y GEFS 97 Enfermedad de cambios mínimos 98 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) 100 Comparación anatomoclínica entre cambios mínimos y GEFS 101 Nefropatía membranosa 103 Concepto y epidemiología 104 Patogenia: formación de inmunocomplejos in situ 104 Causas secundarias de nefropatía membranosa 105 Hallazgos histopatológicos 106 Complicaciones trombóticas: trombosis de vena renal 107 Evolución clínica y regla de los tercios 107 Estratificación y tratamiento 107 Nefropatía IgA y vasculitis IgA 109 Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) 110 Diagnóstico histológico y clasificación de Oxford (MEST-C) 111 Tratamiento escalonado de la nefropatía IgA 112 Vasculitis por IgA (púrpura de Schönlein-Henoch) 113 GN postinfecciosas y membranoproliferativa/C3 115 Glomerulonefritis aguda postestreptocócica 115 Otras glomerulonefritis asociadas a infecciones bacterianas 117 Glomerulonefritis membranoproliferativa y glomerulopatías C3 117 Enfermedad anti-MBG y GN pauciinmune ANCA 120 Enfermedad por anticuerpos anti-MBG y síndrome de Goodpasture 121 Factores pronósticos y tratamiento de la enfermedad anti-MBG 122 Vasculitis pauciinmunes asociadas a ANCA con afectación renal 123 Tratamiento de inducción y mantenimiento en vasculitis ANCA 125 Diagnóstico diferencial: anti-MBG frente a vasculitis ANCA 126 Bloque 6: Riñón y enfermedades sistémicas 20 Nefropatía diabética 131 Fisiopatología: hiperfiltración y daño ultraestructural 132 Histología de la enfermedad renal diabética 132 Historia natural, estadios y cribado 134 Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 3 21 22 23 Sospecha de nefropatía no diabética e indicaciones de biopsia 135 Tratamiento escalonado y nefroprotección 135 Nefritis lúpica 137 Patogenia e inmunopatología renal 138 Indicaciones de biopsia y marcadores de actividad 138 Clasificación histológica de la ISN/RPS 139 Tratamiento de la nefritis lúpica 141 Mieloma, gammapatías y amiloidosis 143 Mecanismos de afectación renal en el mieloma múltiple 143 Gammapatía monoclonal de significado renal (GMSR) 145 Amiloidosis renal: tipos y diagnóstico 146 Manifestaciones sistémicas de la amiloidosis 146 Virus, neoplasias, esclerodermia, PAN y otras 148 Asociaciones entre patologías sistémicas y afectación renal 149 Virus y riñón: VHC, VHB y VIH 150 Glomerulopatías asociadas a neoplasias 151 Crisis renal esclerodérmica y poliarteritis nodosa 151 Nefropatía falciforme y patología hepatorrenal 153 Bloque 7: Enfermedades vasculares renales 24 25 Nefroangiosclerosis, estenosis de arteria renal y trombosis 157 Nefroangiosclerosis: formas benigna y maligna 158 Estenosis de la arteria renal e hipertensión renovascular 159 Diagnóstico y abordaje terapéutico de la estenosis arterial 160 Patología tromboembólica arterial y venosa renal 160 Microangiopatías trombóticas 162 Manifestaciones comunes y diagnóstico biológico de las MAT 162 Síndrome urémico hemolítico típico (STEC-SHU) 164 Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) 164 Síndrome urémico hemolítico atípico (SHUa) 165 Microangiopatías trombóticas secundarias 166 Bloque 8: Nefropatías tubulointersticiales 26 Nefritis tubulointersticial aguda 170 Diferencias entre daño glomerular y tubulointersticial 171 Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica 172 Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio 173 Forma particular inducida por AINE 173 Causas no farmacológicas: infecciones, sarcoidosis y síndrome TINU 174 Manejo terapéutico y algoritmo de actuación 174 Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 4 27 Nefropatías intersticiales crónicas y nefrotoxicidad 176 Diferencias entre patología glomerular y tubulointersticial 176 Alteraciones funcionales tubulares en las NTIC 177 Necrosis de papila y nefropatía por analgésicos 177 Nefropatía por litio y tóxicos medioambientales 179 Lugar de acción y lesión de los principales fármacos nefrotóxicos 180 Bloque 9: Agua y sodio 28 29 30 Osmolaridad, ADH e hiponatremia: clasificación y causas 184 Regulación osmolar: ADH, sed y cálculo plasmático 185 Falsa hiponatremia e hiponatremia hiperosmolar 186 Hiponatremia hipotónica: algoritmo según volumen extracelular 187 Hiponatremia por diuréticos tiazídicos 188 SIADH y tratamiento de la hiponatremia 190 Fisiopatología y criterios diagnósticos del SIADH 190 Etiología del SIADH 191 Clínica y tratamiento urgente de la hiponatremia grave sintomática 192 Límites de corrección y síndrome de desmielinización osmótica 192 Tratamiento etiológico y ambulatorio del SIADH 193 Diagnóstico diferencial: SIADH frente a Síndrome Pierde-Sal Cerebral 193 Hipernatremia, diabetes insípida y diuréticos 195 Etiología y manifestaciones clínicas de la hipernatremia 196 Tratamiento de la hipernatremia y velocidad de corrección 196 Diabetes insípida: diagnóstico diferencial y manejo 197 Clases de diuréticos y repercusiones hidroelectrolíticas 199 Bloque 10: Potasio 31 32 Regulación e hipopotasemia 203 Regulación del balance de potasio 204 Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia 205 Manifestaciones clínicas y electrocardiográficas 206 Tratamiento y reposición de potasio 207 Hiperpotasemia 208 1.
Pseudohiperpotasemia 209 2. Causas de hiperpotasemia por mecanismo 209 3. Manifestaciones clínicas y alteraciones electrocardiográficas 210 4.
Tratamiento escalonado de la hiperpotasemia 211 Bloque 11: Calcio, fósforo y magnesio 33 Regulación del calcio, hipercalcemia e hipocalcemia Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 216 5 34 Regulación del calcio, fracciones séricas y homeostasis 217 Hipercalcemia: etiología y manifestaciones clínicas 218 Tratamiento escalonado de la hipercalcemia grave 219 Hipocalcemia: etiología, clínica y manejo terapéutico 220 Fósforo y magnesio 222 Metabolismo y homeostasis del fósforo 223 Hipomagnesemia: mecanismo de las alteraciones iónicas refractarias 223 Hipermagnesemia: causas y toxicidad neuromuscular 224 Bloque 12: Equilibrio ácido-base 35 36 37 Bases, compensaciones y anión gap 227 Sistemas tampón y ecuación de Henderson-Hasselbalch 228 Abordaje sistemático de la gasometría arterial 228 Fórmulas de compensación fisiológica esperada 230 Anión gap, corrección por albúmina y ratio delta-delta 230 Hiato osmolar plasmático 231 Acidosis metabólicas 232 Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica) 233 Intoxicaciones por alcoholes y cálculo del hiato osmolar 234 Acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica) 235 Diagnóstico diferencial: anión gap urinario 236 Tratamiento e indicaciones del bicarbonato sódico 237 Alcalosis metabólica y trastornos respiratorios 238 Generación, mantenimiento y clasificación por cloro urinario 238 Vómitos repetidos, aciduria paradójica y etiología digestiva 239 Manejo terapéutico de la alcalosis metabólica 240 Trastornos del equilibrio respiratorio: acidosis y alcalosis 241 Bloque 13: Tubulopatías y enfermedades hereditarias 38 39 Tubulopatías 245 Tubulopatías del túbulo contorneado proximal 246 Acidosis tubulares renales: clasificación y diagnóstico diferencial 247 Tubulopatías con alcalosis metabólica e hipopotasemia 249 Pseudohipoaldosteronismos y otras tubulopatías específicas 251 Enfermedades quísticas 252 Poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) 253 Diagnóstico y criterios de imagen 255 Tratamiento, manejo de la PA y tolvaptán 255 Otras nefropatías quísticas hereditarias y adquiridas 257 Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 6 40 Alport, membrana basal fina, Fabry y facomatosis 260 Colagenopatías de la membrana basal: síndrome de Alport y membrana basal fina 261 Enfermedad de Fabry 262 Afectación renal en facomatosis: esclerosis tuberosa y Von Hippel-Lindau 263 Bloque 14: Tratamiento renal sustitutivo 41 42 43 44 Hemodiálisis y diálisis peritoneal 269 Principios físico-químicos y accesos de la hemodiálisis 270 Complicaciones agudas y crónicas de la hemodiálisis 271 Diálisis peritoneal: modalidades, ventajas y complicaciones 271 Intoxicaciones dializables agudas 272 Trasplante renal: indicaciones, inmunología e inmunosupresión 274 Principios generales, indicaciones y evaluación del donante 274 Inmunología del trasplante renal: compatibilidad y anticuerpos 275 Estrategias de inmunosupresión: inducción y mantenimiento 276 Perfil farmacológico y efectos adversos de los inmunosupresores 277 Rechazo y complicaciones precoces del trasplante 280 Cronograma del deterioro del injerto renal 280 Retraso en la función del injerto 281 Rechazo del injerto renal 281 Complicaciones vasculares y urológicas precoces 283 Infecciones, neoplasias y evolución a largo plazo del trasplante 285 Cronograma de infecciones postrasplante 285 Profilaxis infecciosa en el paciente trasplantado 286 Neoplasias en el paciente trasplantado 286 Recidiva de la patología renal primaria 287 Supervivencia del injerto y causas de mortalidad tardía 288 45 Resumen para repasar 291 Bloque 1: Fisiología y semiología renal 291 Bloque 2: Fracaso renal agudo 292 Bloque 3: Enfermedad renal crónica 293 Bloque 4: Síndromes glomerulares 294 Bloque 5: Glomerulonefritis primarias 295 Bloque 6: Riñón y enfermedades sistémicas 296 Bloque 7: Enfermedades vasculares renales 297 Bloque 8: Nefropatías tubulointersticiales 297 Bloque 9: Agua y sodio 298 Bloque 10: Potasio 299 Bloque 11: Calcio, fósforo y magnesio 299 Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 7 Bloque 12: Equilibrio ácido-base 300 Bloque 13: Tubulopatías y enfermedades hereditarias 301 Bloque 14: Tratamiento renal sustitutivo 302 Soluciones de las preguntas de repaso 304 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.
Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 8 B LOQUE 1 Fisiología y semiología renal 1 La nefrona: segmentos, transportadores 3 y diana de los diuréticos 2 Medida del filtrado glomerular, creatinina Análisis de orina: tira, proteinuria, hematuria y sedimento 4 Imagen renal, contrastes y biopsia renal y urea La nefrona: segmentos, transportadores y diana de los diuréticos 1 AL ACABAR SABRÁS Identificar los segmentos de la nefrona, sus transportadores cardinales y la diana de cada clase de diurético.
Explicar la autorregulación hemodinámica del filtrado glomerular mediada por arteriola aferente y eferente. Distinguir el manejo disociado del calcio y magnesio en el asa de Henle frente al túbulo contorneado distal. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un fármaco que actúa sobre la arteriola eferente puede provocar fracaso renal agudo si la presión arterial disminuye bruscamente? El riñón humano contiene aproximadamente un millón de nefronas por unidad renal, derivadas embriológicamente del metanefros.
Cada nefrona consta de un elemento filtrante, el glomérulo vascular, y un sistema tubular especializado encargado de modificar el ultrafiltrado mediante mecanismos de reabsorción y secreción transepiteliar.
Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 9 ES QUEMA 🧬 Nefrona y transportadores Fisiología tubular, autorregulación y diuréticos Estructura del Bloque 1: Fisiolo‐ gía y semiología renal 🧪 Medida del FG Creatinina, urea, cistatina y fórmulas 🔬 Análisis de orina Tira reactiva, sedimento, proteinuria y hematuria 📷 Imagen y biopsia renal Ecografía, contrastes e histopatología Arquitectura glomerular y autorregulación del filtrado El glomérulo recibe sangre a través de la arteriola aferente, que se ramifica en un ovillo capilar sostenido por células mesangiales y matriz intercapilar. La sangre abandona el penacho capilar por la arteriola eferente.
En condiciones basales, el flujo sanguíneo renal es de 1200 ml/min (20 % del gasto cardíaco) y el flujo plasmático renal ≈600 ml/min. De este plasma se filtran ≈180 L/día de ultrafiltrado libre de proteínas, lo que define un FG normal ≈120 ml/min/1,73 m². La barrera de filtración glomerular restringe el paso de macromoléculas según su tamaño molecular (límite funcional en torno a 70 kDa) y su carga eléctrica negativa. Está integrada por tres capas sucesivas: Endotelio capilar fenestrado: presenta poros permeables al agua y solutos pequeños, pero impide el paso de elementos formes.
Membrana basal glomerular: compuesta por colágeno tipo IV, laminina y proteoglicanos ricos en heparán sulfato, cuya electronegatividad repele a la albúmina sérica. Podocitos (epitelio visceral): emiten prolongaciones secundarias (pedicelos) que delimitan los poros o hendiduras de filtración cubiertos por la membrana de hendidura o diafragma podocitario. La presión hidrostática intraglomerular se mantiene constante frente a variaciones de la presión arterial sistémica (entre 80 y 180 mmHg) gracias a dos mecanismos intrínsecos: la respuesta miogénica y el feedback tubuloglomerular coordinado por la mácula densa.
El control humoral del tono vascular arteriolar resulta decisivo para preservar la filtración en estados de hipoperfusión renal: Arteriola aferente: las prostaglandinas renales vasodilatadoras (PGE2 y PGI2) reducen la resistencia arteriolar para asegurar la llegada de flujo sanguíneo al capilar. Arteriola eferente: la angiotensina II induce vasoconstricción preferente sobre este vaso, elevando la presión hidrostática intraglomerular para sostener el filtrado glomerular.
Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 10 C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS 🟢 Prostaglandinas ⚖️ Presión hidrostática (PGE2/PGI2) Inducen vasodilatación en arteriola aferente 🔴 Angiotensina II capilar → Autorregulación glomerular Se sostiene el filtrado a 120 ml/min → ⚠️ Bloqueo por AINE o IECA Colapso del gradiente y fallo hemodinámico Induce vasoconstricción en arteriola eferente ERROR FRECUENTE Confundir los mecanismos hemodinámicos del fracaso renal agudo farmacológico resta puntos en el examen: los AINE provocan vasoconstricción de la arteriola aferente al bloquear las prostaglandinas, mientras que los inhibidores del eje renina-angiotensina (IECA y ARA-II causan vasodilatación de la eferente).
Ambos fármacos reducen drásticamente la presión intraglomerular en pacientes hipovolémicos (véase «Bloque 2: Fracaso renal agudo — Definición, clasificación y FRA prerrenal»). COMPRUEBA 2 ¿Por qué la combinación de un AINE y un IECA en un paciente deshidratado desencadena un deterioro agudo del filtrado glomerular? Túbulo proximal: reabsorción masiva y funciones endocrinas El túbulo contorneado proximal reabsorbe entre el 60 % y el 80 % del agua y del cloruro sódico filtrados. Además, recupera prácticamente el 100 % de la glucosa y los aminoácidos, y cerca del 85 % del bicarbonato y el fosfato.
El epitelio proximal posee ribete en cepillo con una elevadísima superficie de absorción y abundante dotación mitocondrial basolateral. El cotransporte activo secundario acoplado al sodio es el motor principal del segmento: NHE3 (intercambiador Na + /H+ tipo 3): introduce sodio en la célula e intercambia un protón hacia la luz tubular. El protón secretado se combina con el bicarbonato filtrado gracias a la anhidrasa carbónica apical (tipo IV), generando dióxido de carbono y agua, que entran al citosol. Allí, la anhidrasa carbónica intracelular (tipo II) regenera el bicarbonato, que pasa a la sangre por el cotransportador basolateral Na + − 3HCO− 3 (NBCe1).
SGLT2 y SGLT1: reabsorben glucosa junto con sodio en las porciones inicial (S1) y terminal (S3) del túbulo, respectivamente. Cotransportador Na + /π (NaPi-IIa): recupera fosfato filtrado bajo control de la parathormona (PTH), que inhibe su expresión apical. Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 11 Esquema del transporte de solutos y bicarbonato en el túbulo proximal. Los fármacos con diana en el túbulo proximal incluyen la acetazolamida, que bloquea la anhidrasa carbónica y produce bicarbonaturia, y las gliflozinas (iSGLT2), que aumentan la excreción urinaria de glucosa y sodio.
Además, las células proximales albergan la enzima 1-alfa-hidroxilasa responsable de activar la 25-hidroxivitamina D en calcitriol. La disfunción global de este epitelio causa el síndrome de Fanconi, caracterizado por glucosuria normoglucémica, aminoaciduria, fosfaturia y acidosis tubular proximal (véase «Bloque 13: Tubulopatías y enfermedades hereditarias — Tubulopatías»).
Asa de Henle: concentración medular y cotransportador NKCC2 El asa de Henle se divide funcionalmente en dos sectores con propiedades biofísicas opuestas, estructura clave del sistema multiplicador por contracorriente: 1 Rama descendente fina: presenta una elevada permeabilidad al agua mediante acuaporina-1 constitutiva y nula permeabilidad al NaCl. El agua abandona la luz hacia el intersticio medular hiperosmolar, concentrando el líquido tubular. 2 Rama ascendente gruesa (RAG): resulta totalmente impermeable al agua y extrae solutos activamente hacia el intersticio medular.
+ + − En la membrana apical de la RAG actúa el cotransportador electroneutro NKCC2 (Na − K − 2Cl ), que reabsorbe el 20-25 % del sodio filtrado. El potasio reabsorbido recircula hacia la luz a través del canal apical ROMK. Esta salida neta de potasio catiónico genera un potencial transepitelial lumenpositivo (de unos +8 a +10 mV) que fuerza la reabsorción paracelular de cationes divalentes (calcio y magnesio) mediante complejos de unión estrecha que contienen paracelina-1 (claudina-16 y claudina-19). En este segmento se reabsorbe el 60 % de todo el magnesio filtrado.
Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida, bumetanida) se unen al sitio del cloro en el transportador NKCC2, inhibiendo su función. La mutación congénita con pérdida de función de este sistema provoca el síndrome de Bartter, caracterizado por alcalosis metabólica hipopotasémica, hipercalciuria y presión arterial normal o baja. Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 12 COMPRUEBA 3 ¿Por qué la inhibición del cotransportador NKCC2 por furosemida incrementa la excreción urinaria de calcio y magnesio?
Túbulo contorneado distal: cotransportador NCC y regulación del calcio El túbulo contorneado distal (TCD) continúa siendo impermeable al agua y absorbe entre el 5 % y el + − 10 % del sodio filtrado mediante el cotransportador apical NCC (Na − Cl sensible a tiazidas). La energía procede del gradiente de sodio generado por la Na + /K+ -ATPasa basolateral. Esquema del manejo de sodio y calcio en el túbulo distal. El TCD es el sitio primordial de disociación entre el manejo del sodio y del calcio: El calcio penetra pasivamente por la membrana apical mediante el canal epitelial de calcio TRPV5, estimulado por la parathormona (PTH) y el calcitriol.
La extrusión basolateral de calcio hacia la sangre la ejecutan el intercambiador Na + /Ca 2+ (NCX1) y una Ca 2+ -ATPasa (PMCA1b). Los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida) bloquean específicamente el cotransportador NCC en la membrana luminal. Al disminuir el contenido intracelular de sodio, aceleran la actividad del intercambiador basolateral NCX1, lo que promueve la entrada de calcio apical por TRPV5 y causa hipocalciuria (aumento de la reabsorción de calcio).
El equivalente genético de la acción tiazídica es el síndrome de Gitelman, mutación recesiva con pérdida de función en NCC que cursa con alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalciuria marcada. Túbulo colector: ajuste fino hidroelectrolítico y ácido-base El túbulo colector realiza el ajuste final de la volemia, la natremia, la caliemia y el equilibrio ácido-base bajo control hormonal estricto. Presenta dos tipos celulares fundamentales: Células principales Especializadas en el balance de sodio, potasio y agua: Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 13 Canal epitelial de sodio (ENaC): transporta sodio luminal al interior celular.
La absorción de sodio sin anión acompañante genera una electronegatividad intraluminal que arrastra la secreción de potasio a través de canales apicales (ROMK y canales BK o maxi-K). Aldosterona: hormona mineralocorticoide que se une a su receptor citoplasmático (MR) y + + promueve la síntesis y translocación a membrana de ENaC y de la Na /K -ATPasa, aumentando la retención de sodio y la pérdida urinaria de potasio y protones. Ahorradores de potasio: la amilorida y el triamtereno bloquean físicamente el poro del canal ENaC; la espironolactona y la eplerenona antagonizan de forma competitiva el receptor mineralocorticoide.
Síndrome de Liddle: mutación con ganancia de función en subunidades de ENaC que impide su degradación proteica, causando un cuadro pseudohiperaldosterónico con hipertensión, hipopotasemia y renina/aldosterona suprimidas. Células intercaladas Especializadas en el control ácido-base. Las células intercaladas alfa secretan activamente protones + + + mediante una H -ATPasa apical (y un intercambiador H /K -ATPasa) y expulsan bicarbonato nuevo a la sangre mediante el intercambiador aniónico basolateral AE1. Los protones secretados se amortiguan en la orina con fosfatos y con amoníaco procedente del túbulo proximal para formar + + amonio (NH4 ).
Las alteraciones congénitas o autoinmunes de AE1 o la H -ATPasa producen acidosis tubular renal distal tipo 1. Túbulo colector medular y balance de agua En el sector medular, la hormona antidiurética (ADH o vasopresina) se une a receptores basolaterales V2 acoplados a proteína Gs. El aumento consiguiente de AMP cíclico desencadena la exocitosis e inserción luminal de vesículas que contienen acuaporina-2 (AQP2). El agua fluye desde la luz hipoosmolar hacia el intersticio hipertónico generado previamente por el asa de Henle, concentrando la orina. En ausencia de ADH, el segmento permanece impermeable y se elimina orina muy diluida.
Los vaptanes (tolvaptán) bloquean el receptor V2 , estimulando una diuresis acuosa pura (acuaréticos).
Segmento Reabsorción de Transportadores tubular solutos diana Túbulo 60-80 % NaCl y NHE3, SGLT2, NaPi- Inhibidores AC Síndrome de proximal agua; 100 % glucosa IIa, anhidrasa (acetazolamida), Fanconi y aminoácidos; 85 % carbónica iSGLT2 NKCC2, ROMK, Diuréticos de asa Síndrome de Bartter HCO− 3 Asa de Enfermedad congénita 20-25 % NaCl; 60 % 2+ Grupo diurético Henle Mg paracelina-1 (furosemida, (RAG) de Ca2+ ; reabsorción (claudinas 16/19) torasemida) Túbulo 5-10 % NaCl; NCC, TRPV5 (apical), Tiazidas Síndrome de distal reabsorción activa NCX1 (basolateral) (hidroclorotiazida, Gitelman de Ca 2+ Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test clortalidona) 14 Segmento Reabsorción de Transportadores tubular solutos diana Colector 1-3 % Na; secreción ENaC, ROMK, H + - Ahorradores de K+ Síndrome de ATPasa, receptor (amilorida, Liddle, ATR tipo H ) aldosterona espironolactona) 1 Colector Agua libre regulada Receptor V 2 , Acuaréticos / Diabetes medular por permeabilidad acuaporina-2 (AQP2) vaptanes (tolvaptán) insípida cortical de K + y protones ( + Grupo diurético Enfermedad congénita osmótica nefrogénica congénita COMPRUEBA 4 ¿En qué segmento y mediante qué transportador actúan las tiazidas, y qué efecto tienen sobre la eliminación urinaria de calcio?
IDEAS CLAVE El filtrado glomerular se mantiene por el balance entre prostaglandinas vasodilatadoras en la arteriola aferente y angiotensina II vasoconstrictora en la arteriola eferente. El túbulo proximal reabsorbe la mayoría del filtrado glomerular (sodio, agua, glucosa, aminoácidos y bicarbonato) mediante transportadores acoplados a sodio como NHE3 y SGLT2. La rama ascendente gruesa del asa de Henle es impermeable al agua y reabsorbe 20-25 % del NaCl mediante el cotransportador apical NKCC2, diana de los diuréticos de asa. Los diuréticos tiazídicos bloquean el transportador NCC en el túbulo contorneado distal y generan hipocalciuria al favorecer la entrada apical de calcio vía TRPV5.
El túbulo colector cortical ajusta la volemia y caliemia mediante el canal de sodio ENaC (estimulado por aldosterona), mientras que el colector medular regula el agua libre mediante la inserción de acuaporina-2 mediada por ADH. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 5. ¿Cuál es la consecuencia hemodinámica glomerular de asociar un AINE y un fármaco IECA en situación de hipovolemia? 6. ¿En qué se diferencia el impacto de la furosemida y la hidroclorotiazida sobre la calciuria? 7. ¿Qué fármaco actúa sobre la anhidrasa carbónica del túbulo proximal y qué efecto urinario produce?
Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 15 BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y SEMI OLOGÍ A RENAL 2 Medida del filtrado glomerular, creatinina y urea AL ACABAR SABRÁS Diferenciar las propiedades de la inulina, creatinina y cistatina C como marcadores del filtrado glomerular. Reconocer las variables incluidas en las fórmulas Cockcroft-Gault, MDRD-4 y CKD-EPI. Identificar los fármacos y condiciones fisiológicas que modifican la creatinina sérica sin alterar el filtrado glomerular. Calcular e interpretar el cociente urea/creatinina en el diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo.
PIÉNSALO ANTES DE LEER 8 ¿Por qué un paciente con hemorragia digestiva masiva puede doblar sus niveles de urea en sangre sin apenas cambiar su creatinina sérica? Concepto de aclaramiento y patrones de referencia El filtrado glomerular (FG) evalúa de forma global el número de nefronas funcionantes. En un adulto sano, el FG normal es ≈120 ml/min/1,73 m² , derivado de un flujo plasmático renal basal de ≈600 ml/min. Cada día los glomérulos filtran ≈180 L de agua plasmática. La mayor parte de este volumen se reabsorbe a lo largo de los túbulos. El aclaramiento renal o clearance mide el volumen de plasma depurado de una sustancia por unidad de tiempo.
Se calcula a partir de la concentración urinaria (U ), el volumen de orina por minuto (V ) y la concentración plasmática (P ): Cl = U×V P El marcador ideal para medir el FG debe filtrarse libremente por la barrera glomerular. Además, no puede sufrir reabsorción, secreción tubular ni metabolismo renal. La inulina es el patrón de referencia (gold standard) fisiológico. Al carecer de transporte tubular, su aclaramiento equivale exactamente al FG real. Su determinación precisa perfusión intravenosa continua y sondaje vesical, por lo que queda restringida a investigación.
Otros marcadores exógenos alternativos son los radiofármacos ( 51 Cr-EDTA, 99m Tc-DTPA) y los contrastes no iónicos (iohexol o iotalamato). COMPRUEBA 9 ¿Por qué el aclaramiento de inulina refleja con exactitud el filtrado glomerular mientras que el de albúmina es casi nulo? Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 16 Creatinina sérica y aclaramiento en orina de 24 horas La creatinina deriva del catabolismo no enzimático de la fosfocreatina en el músculo estriado. Su producción diaria se mantiene constante en un mismo individuo, de forma proporcional a la masa muscular magra.
En la práctica clínica, la creatinina sérica (valores fisiológicos habituales de 0,6 a 1,2 mg/dl) constituye el marcador endógeno más utilizado para vigilar la función excretora. El aclaramiento de creatinina mediante recogida de orina de 24 horas presenta una limitación fisiológica capital: sobreestima el FG real un 10-15 %. Esta sobreestimación ocurre porque el túbulo proximal secreta activamente creatinina a la luz tubular a través de transportadores de cationes orgánicos (OCT2). Cuando el FG desciende, la fracción secretada aumenta proporcionalmente y llega a sobreestimar el filtrado hasta en un 50 % en fases avanzadas de nefropatía.
ERROR FRECUENTE Trimetoprim y cimetidina bloquean de forma competitiva la secreción tubular de creatinina en el túbulo proximal. Por ello, elevan la creatinina sérica sin modificar el FG real. No suspendas estos fármacos asumiendo un fracaso renal agudo hemodinámico ni pautes pruebas invasivas sin repetir la analítica o solicitar cistatina C. La relación matemática entre la concentración de creatinina plasmática y el FG no es lineal, sino hiperbólica. En las etapas iniciales de daño renal se produce una pérdida silente de función: el FG puede reducirse a la mitad (de 120 a 60 ml/min) mientras la creatinina sérica se mantiene dentro de los límites normales de laboratorio.
Este fenómeno se conoce como la «zona ciega» de la creatinina. PR OC ES O Manejo e interpretación de la función renal basal 1 🩸 Extracción 2 sérica Determinación de creatinina, urea y cis‐ tatina C si hay dudas. 🧮 Aplicación 3 de CKD-EPI → Ecuación preferida según guías para cal‐ cular el FG estandarizado. ⚖️ Evaluación de discrepancias → Revisar masa muscu‐ lar, peso extremo o ingesta de trimetoprim. 🎯 Cociente urea/creatinina 4 → Distingue hipoperfu‐ sión prerrenal de daño tubular establecido. COMPRUEBA 10 Un paciente anciano y desnutrido presenta una creatinina sérica de 1,0 mg/dl. ¿Podemos asegurar que su función renal es normal?
Cistatina C como marcador endógeno alternativo La cistatina C es una proteína de bajo peso molecular (13 kDa) producida de forma constante por todas las células nucleadas del organismo. Se filtra de forma libre por el glomérulo y se reabsorbe casi en su totalidad en el túbulo proximal, donde sufre catabolismo celular completo. A diferencia de la creatinina, la cistatina C no presenta secreción tubular. Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 17 Sus concentraciones plasmáticas (habitualmente entre 0,5 y 0,9 mg/dl) no dependen de la masa muscular, el sexo, la dieta ni el peso.
Resulta de gran utilidad clínica en pacientes caquécticos, cirróticos, amputados, ancianos frágiles o personas con índice de masa corporal extremo. Como inconveniente, su coste es superior y sus niveles pueden alterarse ante disfunción tiroidea activa, corticoterapia a dosis altas o neoplasias activas. Estimación del filtrado glomerular mediante fórmulas La recogida de orina de 24 horas suele ser engorrosa y susceptible a errores de volumen. Por ello, las guías internacionales recomiendan estimar el FG mediante ecuaciones matemáticas validadas que combinan la creatinina plasmática con variables demográficas.
Ecuación Variables Unidades del Ventajas y limitaciones incluidas resultado Cockcroft- Creatinina, edad, ml/min (no Diseñada para estimar aclaramiento. Gault sexo y peso estandarizado por Sobreestima en obesos y edematosos. corporal superficie) Utilizada clásicamente en prospectos farmacológicos. MDRD-4 CKD-EPI Schwartz Creatinina, edad, ml/min/1,73 m² Inexacta en filtrados altos (>60 ml/min/1,73 sexo y etnia (sin m²), donde tiende a infraestimar la función peso) real. Creatinina sérica, ml/min/1,73 m² Fórmula de elección actual recomendada edad, sexo y por guías KDIGO. Mayor exactitud global y etnia menor infraestimación en rangos normales.
Creatinina sérica ml/min/1,73 m² y talla Ecuación específica para población pediátrica. Esquema comparativo de métodos analíticos y fórmulas de estimación del filtrado glomerular. La distinción entre MDRD-4 y Cockcroft-Gault es una pregunta clásica en oposiciones médicas: la fórmula MDRD-4 no incluye el peso corporal, mientras que Cockcroft-Gault requiere obligatoriamente el peso en kilogramos. Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 18 Urea plasmática y cociente urea/creatinina La urea sintetizada en el hígado es el principal producto terminal del catabolismo de las proteínas.
Se filtra libremente por el glomérulo, pero sufre una reabsorción pasiva en el túbulo proximal del 40 al 50 %. Dicha reabsorción está estrechamente acoplada a la del agua y el sodio: en situaciones de hipovolemia, deshidratación o flujo urinario lento, la reabsorción tubular de urea se dispara de forma notable. Por esta razón, la urea plasmática es un marcador poco fiable del FG si se evalúa de manera aislada. Sin embargo, su combinación con la creatinina aporta un alto valor en el diagnóstico diferencial del fallo renal agudo.
Un cociente urea/creatinina plasmática >40 (mg/dl) orienta de forma potente a fracaso renal agudo prerrenal (véase «Bloque 2: Fracaso renal agudo — Definición, clasificación y FRA prerrenal»). Por el contrario, un daño intrínseco parenquimatoso cursa típicamente con un cociente inferior a 20-30 debido a la incapacidad tubular para reabsorber el soluto. C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS 📉 Hipoperfusión renal Mayor reabsorción proximal de urea estimulada por flujo lento. 🩸 Hemorragia digestiva Sobrecarga de proteínas reabsorbidas en el tubo digestivo.
💊 Corticoides y catabolismo → Aumento del cociente urea/creatinina (>40) → ⚠️ Cociente elevado (>40) Desproporción plasmática entre urea y creatinina en analítica. Degradación acelerada de masa muscular y aporte de aminoácidos. EJEMPLO Un paciente con cirrosis ingresa por hematemesis con tensión arterial de 85/50 mmHg. La analítica muestra urea de 160 mg/dl y creatinina de 1,8 mg/dl. El cociente urea/creatinina es de 88,8 (claramente superior a 40). Este hallazgo coincide con hipoperfusión renal unida a la carga proteica masiva procedente de la digestión intestinal de la hemoglobina.
COMPRUEBA 11 ¿Qué mecanismo explica el aumento desproporcionado de la urea en sangre tras iniciar dosis altas de glucocorticoides? Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 19 IDEAS CLAVE 2 El filtrado glomerular fisiológico se sitúa en torno a 120 ml/min/1,73 m , con la inulina como patrón de referencia exógeno absoluto. El aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas sobreestima el filtrado glomerular real entre un 10 y un 15 % por secreción activa en el túbulo proximal. Fármacos como trimetoprim y cimetidina aumentan la creatinina sérica al inhibir su secreción tubular sin disminuir el filtrado glomerular real.
La cistatina C no se secreta a nivel tubular ni depende de la masa muscular, por lo que resulta ideal en ancianos, cirróticos o sujetos desnutridos. La ecuación MDRD-4 incluye creatinina, edad, sexo y etnia, pero carece de variable de peso; Cockcroft-Gault sí incorpora el peso corporal. Un cociente urea/creatinina sérica superior a 40 apoya el origen prerrenal o estados de hipercatabolismo, hemorragia digestiva alta y tratamiento con corticoides. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 12. ¿Por qué un paciente con pérdida del 40 % de su filtrado glomerular puede mantener cifras normales de creatinina sérica? 13.
¿Qué fórmula de estimación del filtrado glomerular utiliza la talla como variable principal y en qué población está indicada? 14. ¿Cómo influye una hemorragia digestiva alta en el cociente plasmático urea/creatinina? BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y SEMI OLOGÍ A RENAL 3 Análisis de orina: tira, proteinuria, hematuria y sedimento AL ACABAR SABRÁS Diferenciar una hematuria glomerular de una urológica mediante las características del sedimento. Interpretar los resultados falsos positivos y negativos de la tira reactiva de orina. Clasificar los grados de albuminuria y relacionarlos con los distintos tipos fisiopatológicos de proteinuria.
Identificar el valor patognomónico de los principales cilindros urinarios. PIÉNSALO ANTES DE LEER 15 ¿Por qué un paciente con orina rojiza y tira reactiva positiva para sangre puede presentar un sedimento sin hematíes? Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 20 Tira reactiva de orina y causas de error diagnóstico La tira reactiva constituye la herramienta inicial de cribado en el laboratorio urinario. Su funcionamiento se basa en reacciones colorimétricas rápidas sobre almohadillas impregnadas de reactivos químicos específicos. El análisis exige conocer las causas de falsos positivos y falsos negativos para evitar interpretaciones erróneas.
La detección de proteínas en la tira reactiva presenta una afinidad casi exclusiva por la albúmina . El método aprovecha el error proteico de los indicadores de pH: la albúmina interactúa con el reactivo y libera iones de hidrógeno a pH constante. Este mecanismo genera un falso negativo en presencia de cadenas ligeras libres o de proteínas tubulares de bajo peso molecular. Las orinas muy alcalinas o la contaminación con antisépticos pueden causar falsos positivos. La detección de sangre emplea la actividad pseudoperoxidasa del grupo hemo de la hemoglobina. La almohadilla vira a azul verdoso ante eritrocitos intactos, hemoglobina libre y mioglobina.
Una orina fuertemente positiva en la tira sin hematíes en el sedimento obliga a descartar rabdomiólisis o hemólisis intravascular. El ácido ascórbico a dosis altas puede inhibir la reacción y provocar falsos negativos. ERROR FRECUENTE Descartar proteinuria patológica basándose únicamente en una tira reactiva negativa. El mieloma múltiple cursa con cadenas ligeras de inmunoglobulinas que la tira convencional no detecta. Ante la sospecha clínica de gammapatía monoclonal, se debe solicitar proteinuria cuantitativa total en orina de 24 horas o un cociente proteína/creatinina de laboratorio.
COMPRUEBA 16 ¿Por qué una tira reactiva resulta fuertemente positiva para sangre en un paciente sin hematíes en el sedimento? Evaluación y espectro fisiopatológico de la proteinuria En condiciones basales, la excreción de proteínas no supera los 150 mg/día. Este volumen fisiológico contiene menos de 30 mg/día de albúmina y hasta 100 mg/día de uromodulina (proteína de TammHorsfall). La excreción patológica de proteínas se clasifica según su mecanismo de origen: Glomerular: alteración del endotelio fenestrado, la membrana basal o los podocitos. Puede ser selectiva si más del 90 % corresponde a albúmina , o no selectiva si escapan inmunoglobulinas y transferrina.
Tubular: saturación o lesión en el túbulo proximal que impide reabsorber moléculas filtradas de bajo peso molecular, como la lisozima y la β2 -microglobulina. Por sobrecarga: producción endógena desmedida de proteínas filtrables que satura el transporte tubular, típica del mieloma múltiple (proteína de Bence-Jones) o la rabdomiólisis. Ortostática y funcional: elevaciones benignas y transitorias debidas a bipedestación prolongada, fiebre, estrés físico o insuficiencia cardíaca aguda.
Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 21 ES QUEMA Clasificación etiológica de la proteinuria 💧 Selectiva 🔬 Glomerular Predominio de albúmina mayor del 90% Alteración de la barrera de filtración 🛡️ No selectiva Pérdida concomitante de inmunoglobulinas 🧪 Tubular Fallo de reabsorción en el tú‐ bulo proximal 🩸 Por sobrecarga Aumento sérico de proteínas filtrables 📉 Micromoléculas Lisozima y beta-2 microglobulina 🧬 Cadenas ligeras Gammapatías monoclonales y Bence-Jones 🧍 Benigna Aumento funcional o por ortostatismo La cuantificación exacta prescinde de la recogida de orina de 24 horas en favor de índices estandarizados en muestra matutina.
El cociente albúmina/creatinina (CAC) y el cociente proteína/creatinina (CPC) corrigen las variaciones de concentración del volumen urinario. Categoría Excreción en 24 Cociente CAC horas (mg/g) Normal < 30 mg/24 h < 30 mg/g Fisiológica Albuminuria 30 - 300 mg/24 h 30 - 300 mg/g Marcador precoz cardiovascular y moderada Relevancia patológica renal Albuminuria grave > 300 mg/24 h > 300 mg/g Daño parenquimatoso establecido Rango nefrótico > 3500 mg/24 h > 3500 mg/g Lesión podocitaria grave Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 22 Esquema de clasificación y métodos de cuantificación de la proteinuria y albuminuria.
COMPRUEBA 17 ¿En qué rango se sitúa la albuminuria clasificada clínicamente como moderada? Hematuria: distinción entre origen glomerular y no glomerular La hematuria microscópica se define por la presencia de 3 o más hematíes por campo de gran aumento en el sedimento centrifugado. Ante una orina hemática, la prioridad diagnóstica consiste en separar el sangrado de vías urinarias (neoplásico, litiásico o infeccioso) de la nefropatía parenquimatosa.
Parámetro Hematuria glomerular Hematuria urológica (no glomerular) Coloración Parda, oscura, tono té o refresco de cola Rojiza, brillante, asalmonada Coágulos sanguíneos Ausentes de forma invariable Frecuentes Morfología Hematíes dismórficos y acantocitos Hematíes isomórficos y macroscópica eritrocitaria Cilindruria regulares Cilindros hemáticos presentes Ausentes Significativa (> 500 mg/día o cociente Mínima o ausente acompañante Proteinuria concordante) Sintomatología Indolora; asocia hipertensión o edemas asociada Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test Cólico, disuria o síndrome miccional 23 Tabla diferencial entre las características de la hematuria glomerular y la urológica.
El paso por la barrera de filtración glomerular fractura la membrana celular del eritrocito. El tránsito subsiguiente por los gradientes de osmolaridad del túbulo deshidrata la célula y conforma acantocitos (hematíes en anillo con protrusiones vesiculares). Un porcentaje de hematíes dismórficos superior al 40-50 % confirma el origen glomerular del sangrado. COMPRUEBA 18 ¿Qué hallazgo en la orina descarta de manera concluyente el origen glomerular de una hematuria? Sedimento urinario: cilindruria y elementos formes celulares Los cilindros son estructuras cilíndricas originadas en la luz del asa gruesa ascendente y túbulo colector.
Su matriz basal se compone de uromodulina precipitada ante estados de flujo lento, aciduria o concentración osmótica elevada. La composición celular o proteica retenida en la matriz define su entidad clínica.
Tipo de cilindro Composición histológica Significado clínico principal Hialino Uromodulina pura sin contenido celular Normalidad, deshidratación, FRA prerrenal Granuloso Restos celulares necrosados y agregados Necrosis tubular aguda (NTA) pardo proteicos Hemático Eritrocitos incluidos en matriz proteica Glomerulonefritis aguda y vasculitis Leucocitario Polimorfonucleares y restos nucleares Pielonefritis aguda y nefritis intersticial Céreo y ancho Matriz degenerada formada en túbulos Enfermedad renal crónica avanzada dilatados Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 24 Tipo de cilindro Composición histológica Significado clínico principal Graso Gotas lipídicas intracelulares y ésteres de Síndrome nefrótico grave colesterol Telescopado Coexistencia simultánea de múltiples tipos de Brote grave de nefritis lúpica cilindros La presencia de leucocituria sin crecimiento bacteriano en los cultivos habituales configura la leucocituria estéril (o piuria estéril).
Este signo orienta hacia tuberculosis urogenital, nefritis tubulointersticial crónica, nefropatía por analgésicos o afectación renal por lupus eritematoso sistémico. La eosinofiluria , detectada mediante tinción de Wright o Hansel, constituye un indicador clásico de nefritis tubulointersticial inmunoalérgica por fármacos y de enfermedad ateroembólica. Las células epiteliales tubulares libres o la descamación papilar señalan necrosis tubular o papilar activa en pacientes diabéticos o tratados con antiinflamatorios no esteroideos. COMPRUEBA 19 ¿Qué cilindro traduce dilatación tubular estructural y estasis crónica extrema en el riñón?
IDEAS CLAVE La tira reactiva sólo detecta albúmina y no reconoce las cadenas ligeras de las gammapatías monoclonales. Un resultado reactivo para sangre en la tira con sedimento sin hematíes orienta a hemólisis o rabdomiólisis. La presencia de acantocitos o cilindros hemáticos confirma hematuria de origen glomerular, mientras que los coágulos certifican etiología urológica. La albuminuria moderada abarca el intervalo de 30 a 300 mg/g de creatinina y la grave supera los 300 mg/g. Los cilindros granulosos pardos identifican la necrosis tubular aguda y los cilindros hemáticos señalan glomerulonefritis activa. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 20.
¿Por qué un paciente con síndrome de Bence-Jones puede tener una tira de orina negativa y una orina de 24 horas patológica? 21. ¿Cuál es la causa morfológica de los acantocitos en el sedimento? 22. ¿Qué patología parenquimatosa sugiere la aparición de cilindros leucocitarios en un paciente con fiebre y dolor lumbar? BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y SEMI OLOGÍ A RENAL Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 25 Imagen renal, contrastes y biopsia renal 4 AL ACABAR SABRÁS Seleccionar la prueba de imagen idónea en función del contexto clínico y el filtrado glomerular. Aplicar el protocolo de prevención de la nefropatía inducida por contraste yodado.
Reconocer las indicaciones de la biopsia renal percutánea y distinguir sus contraindicaciones absolutas y relativas. PIÉNSALO ANTES DE LEER 23 ¿Por qué un paciente con fracaso renal agudo grave y oliguria no tiene contraindicada una biopsia renal, pero sí un paciente con enfermedad renal crónica avanzada? Técnicas de imagen en el estudio nefrológico La evaluación estructural del aparato urinario comienza habitualmente con técnicas no invasivas. Estas exploraciones orientan la etiología del fracaso renal y descartan causas urológicas potencialmente reversibles. La ecografía renal constituye la primera prueba de elección ante cualquier deterioro renal. Es un método inocuo, rápido y accesible.
Permite medir la longitud renal, cuyo rango normal oscila entre 10 y 12 cm. Además, valora el grosor del parénquima y la diferenciación corticomedular. Unos riñones disminuidos de tamaño (<9 cm) con corteza adelgazada e hiperecogénica orientan hacia patología crónica (véase «Bloque 3: Enfermedad renal crónica — Definición, clasificación KDIGO, etiología y datos de cronicidad»). Por el contrario, la presencia de dilatación del sistema excretor identifica una uropatía obstructiva como causa de fracaso renal agudo (véase «Bloque 2: Fracaso renal agudo — Ateroembolia, FRA postrenal, manejo y diálisis urgente»).
La ecografía Doppler aporta información hemodinámica sobre los vasos principales y el lecho intrarrenal. Permite sospechar estenosis de la arteria renal y trombosis venosa. Asimismo, calcula el índice de resistencia intraparenquimatoso, cuyo valor patológico (>0,7) traduce daño microvascular o nefropatía intersticial. La tomografía computarizada (TC) sin contraste representa el patrón de referencia para el diagnóstico de litiasis urinarias y cólico nefrítico. Con contraste, detalla masas sólidas retroperitoneales, colecciones infecciosas o lesiones vasculares. La resonancia magnética (RM) ofrece una excelente caracterización anatómica y tumoral sin requerir radiación ionizante.
La angio-RM permite estudiar la vasculatura renal sin medios yodados en pacientes seleccionados. COMPRUEBA 24 ¿Por qué la ecografía es la prueba inicial ante un fracaso renal agudo de causa desconocida? Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 26 Toxicidad por medios de contraste y su prevención Los estudios radiológicos con contraste exponen al parénquima a riesgos tóxicos específicos, sobre todo en presencia de daño renal subyacente. La nefropatía inducida por contraste yodado es un deterioro agudo de la función renal que aparece entre 24 y 48 horas después de su administración. Su patogenia combina vasoconstricción medular intensa con toxicidad tubular oxidativa directa.
Los principales factores predisponentes incluyen la enfermedad renal crónica previa, la diabetes mellitus, la hipovolemia, la insuficiencia cardíaca y el uso de fármacos nefrotóxicos. La medida profiláctica con mayor eficacia clínica demostrada es la hidratación intravenosa con suero salino isotónico al 0,9 % antes y después del procedimiento. Se recomienda administrarla a 1 ml/kg/h durante las 6 a 12 horas previas y posteriores a la exposición. Debe emplearse el menor volumen viable de contrastes isoosmolares o de baja osmolaridad. Conviene suspender temporalmente los antiinflamatorios no esteroideos y otros nefrotóxicos.
Los fármacos como la N-acetilcisteína no han confirmado beneficio consistente. Los contrastes paramagnéticos basados en gadolinio plantean otro peligro severo. La fibrosis sistémica nefrogénica es un trastorno multiorgánico grave caracterizado por induración cutánea progresiva y afectación fibrótica visceral irreversible. Se produce por el depósito tisular de gadolinio libre disociado de su quelato en pacientes con aclaramiento renal deficiente. Por este motivo, el gadolinio está contraindicado si el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min.
En estadios de ERC avanzada se deben priorizar alternativas diagnósticas exentas de este contraste (véase «Bloque 3: Enfermedad renal crónica — Trastorno mineral óseo, ajuste de fármacos y preparación para TRS»). PR OC ES O Protocolo de prevención de nefropatía por contraste yodado 1 📋 Estratificar riesgo Evaluar filtrado glomerular previo y factores comórbidos del paciente. 2 💊 Retirar nefrotóxicos Suspender transitoriamente fármacos como AINE antes de la prueba. 3 💧 Hidratación salina Suero fisiológico al 0,9 % a 1 ml/kg/h durante 6 a 12 horas previas. 4 💉 Minimizar contraste Utilizar la menor dosis posible de contraste isoosmolar.
5 ⏱️ Hidratación posterior Mantener la infusión salina isotónica durante 6 a 12 horas posteriores. Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 27 COMPRUEBA 25 ¿Cuál es la estrategia con evidencia más sólida para prevenir la nefropatía por contraste yodado? Biopsia renal: indicaciones, estudio de la muestra y contraindicaciones La biopsia renal percutánea guiada por ecografía representa la técnica diagnóstica definitiva para precisar la etiología de numerosas nefropatías parenquimatosas.
Para un diagnóstico histopatológico completo, el cilindro tisular debe contener al menos 8 a 10 glomérulos y procesarse mediante tres técnicas complementarias: microscopía óptica, inmunofluorescencia directa y microscopía electrónica. Esquema de patrones de depósito inmune y tisular evaluados mediante biopsia. Entre las principales indicaciones destacan el síndrome nefrótico en el adulto (véase «Bloque 4: Síndromes glomerulares — Síndrome nefrótico»), el fracaso renal agudo inexplicado, las glomerulonefritis rápidamente progresivas y la disfunción inexplicable de un aloinjerto renal. El análisis sistemático del riesgo hemorrágico es imprescindible antes de su indicación.
Existen situaciones anatómicas y clínicas que impiden o desaconsejan este procedimiento percutáneo. Tipo de Situaciones clínicas específicas Motivo fisiopatológico o clínico Riñones pequeños o atróficos Traduce fibrosis irreversible; no bilaterales (<9 cm) aporta beneficio diagnóstico. contraindicación Absolutas Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 28 Tipo de Situaciones clínicas específicas Motivo fisiopatológico o clínico Trastorno de la coagulación o Elevadísimo riesgo de hemorragia trombocitopenia activa no corregida incontrolable. Hipertensión arterial grave mal Riesgo extremo de hematoma controlada (>160/100 mmHg) perirrenal masivo.
Riñón único funcionante nativo Peligro de pérdida catastrófica del contraindicación Absolutas Absolutas Absolutas único órgano funcionante. Absolutas Absolutas Relativas Falta de colaboración del paciente o Riesgo de desgarro vascular por rechazo informado movimiento durante la punción. Infección activa del parénquima renal o Riesgo de siembra bacteriana perirrenal peritoneal y sepsis. Obesidad mórbida Dificultad técnica para la visualización y acceso ecográfico. Relativas Múltiples quistes renales bilaterales Dificultad para obtener parénquima sano y riesgo de sangrado. Relativas Tratamiento antiagregante plaquetario Incrementa el sangrado; debe suspenderse 5 a 7 días antes.
Relativas Uropatía obstructiva con hidronefrosis Riesgo de fístula urinaria y sobreinfección retrógrada. ERROR FRECUENTE Un error muy común en los exámenes de oposición es considerar que una creatinina sérica muy elevada o un fracaso renal agudo grave contraindican la biopsia renal. La insuficiencia renal por sí sola no contraindica la biopsia si los riñones conservan tamaño normal; de hecho, el fracaso renal agudo de causa no aclarada es una de sus indicaciones más formales. Tampoco el riñón trasplantado único contraindica la biopsia, a diferencia del riñón único nativo.
Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 29 IDEAS CLAVE La ecografía renal es la prueba inicial de elección para distinguir nefropatía aguda de crónica y descartar hidronefrosis. La hidratación intravenosa con suero salino isotónico al 0,9 % previa y posterior al procedimiento es la intervención más eficaz para prevenir la nefropatía por contraste yodado. El gadolinio está contraindicado si el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min por el riesgo de inducir fibrosis sistémica nefrogénica.
Las contraindicaciones absolutas de la biopsia percutánea en riñón nativo incluyen riñones atróficos bilaterales, HTA no controlada, diátesis hemorrágica, riñón único y falta de colaboración. La presencia de creatinina sérica elevada por sí sola no contraindica la biopsia renal, siempre que el tamaño y la ecogenicidad renales estén conservados. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 26. ¿En qué circunstancias un riñón único funcionante no contraindica la biopsia renal percutánea? 27. ¿Por qué los riñones atróficos bilaterales representan una contraindicación absoluta para la biopsia percutánea? Test · Bloque 1 Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 28.
¿Qué efecto hemodinámico directo desencadenan los AINE a nivel glomerular? a) Vasodilatación de la arteriola aferente b) Vasodilatación de la arteriola eferente c) Vasoconstricción de la arteriola aferente d) Vasoconstricción de la arteriola eferente 29. ¿Cuál es la diana molecular de los diuréticos de asa en la nefrona? a) Cotransportador NCC b) Intercambiador NHE3 c) Cotransportador NKCC2 d) Canal epitelial de sodio ENaC 30. ¿Qué transportador tubular se encuentra mutado con ganancia de función en el síndrome de Liddle? a) Cotransportador NCC b) Intercambiador basolateral NCX1 c) Cotransportador SGLT2 d) Canal epitelial de sodio ENaC 31.
¿En qué segmento de la nefrona se reabsorbe el mayor porcentaje del magnesio filtrado? a) Túbulo contorneado distal b) Túbulo colector medular c) Rama ascendente gruesa de Henle d) Túbulo proximal Apuntes de Nefrología MIR: temario completo y 176 test 30 32. ¿Cuál es la causa principal de que el aclaramiento de creatinina sobreestime el filtrado glomerular real? a) Reabsorción tubular dependiente de sodio b) Fijación proteica en el capilar glomerular c) Secreción activa en el túbulo proximal d) Metabolismo intrarrenal de la molécula 33. ¿Qué variable demográfica NO está incluida en la fórmula estimativa MDRD-4? a) Edad del paciente b) Etnia o raza c) Peso corporal d) Sexo biológico 34.
¿Qué fármaco eleva la creatinina sérica sin disminuir el filtrado glomerular real? a) Enalapril b) Ibuprofeno c) Trimetoprim d) Gentamicina 35. ¿Qué situación clínica produce elevación de urea desproporcionada con cociente urea/creatinina > 40 sin daño parenquimatoso? a) Necrosis tubular aguda tóxica b) Dieta vegetariana estricta c) Hemorragia digestiva alta d) Hepatopatía fulminante grave 36. ¿Qué elemento confirma de forma categórica que una hematuria macroscópica es de origen urológico? a) Color marrón oscuro b) Presencia de coágulos c) Proteinuria superior a 1 g d) Ausencia de urocultivo 37. ¿Qué traduce el hallazgo de cilindros marrones terrosos o granulosos pardos en el sedimento?
a) Infección urinaria baja b) Glomerulonefritis proliferativa c) Necrosis tubular aguda d) Insuficiencia renal prerrenal 38. ¿Qué rango define a la albuminuria moderada en muestra de orina aislada? a) Más de 3500 mg/g de creatinina b) 10-25 mg/g de creatinina c) 300-1000 mg/g de creatinina d) 30-300 mg/g de creatinina 39. ¿Qué entidad debe sospecharse ante leucocituria estéril en un paciente joven asintomático? a) Microangiopatía trombótica b) Litiasis úrica no obstructiva c) Necrosis papilar aguda d) Tuberculosis…