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Editorial a í g o l o i F 12ª Ed. Manual CTO de Medicina y Cirugía NOTA La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación.
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2021 Diseño y maquetación: CTO Multimedia Ilustración de portada: José María Martínez Ávila Agradecimientos: Sergio Mata Redondo Composición e impresión: Cañizares Artes Gráficas C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43 E-mail: soporte.multimedia@grupocto.com Página Web: www.grupocto.com ISBN obra completa: 978-84-18866-44-9 ISBN Fisiología: 978-84-19338-34-1 Depósito legal: M-20063-2021 Editorial Autores Osvaldo Gabriel Pereira-Resquin Galvan Marian Vila-Caballer Director de la obra Fernando de Teresa Galván Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición Índice 01.
Introducción a la fisiología......................................................... 1 1.1. 1.2. 1.3. 07. Fisiología del aparato respiratorio.............................. 26 Homeostasis...................................................................................................... 1 La membrana plasmática......................................................................... 1 Transporte de sustancias a través de las membranas celulares.................................................................. 2 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 02. Potencial de membrana y potencial de acción............................................................................................................
4 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 7.6. Introducción....................................................................................................... 4 Bases físicas del potencial de membrana en reposo.......... 4 Potencial de acción...................................................................................... 5 Fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas..................... 6 08. Fisiología de la sangre................................................................. 31 8.1. 8.2. 8.3. 03. Sinapsis................................................................................................................. 9 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 9.1. 9.2. 9.3. 10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5.
Introducción.................................................................................................... 12 Músculo esquelético................................................................................. 12 Músculo liso.................................................................................................... 15 Introducción.................................................................................................... 18 Anatomía e histología del músculo cardiaco.......................... 18 Potencial de acción del músculo cardiaco...............................
18 El ciclo cardiaco............................................................................................ 20 La función del corazón como bomba........................................... 20 Introducción.................................................................................................... 41 Metabolismo de los hidratos de carbono.................................. 41 Metabolismo de las proteínas............................................................ 42 Metabolismo de los lípidos.................................................................. 43 Tejido adiposo................................................................................................ 43 11.
Regulación de la ingesta: obesidad y ayuno.............................................................................................................. 45 11.1. Regulación de la ingesta........................................................................ 45 11.2. Obesidad............................................................................................................ 46 11.3. Ayuno................................................................................................................... 46 06. Fisiología del sistema circulatorio.............................. 22 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. Principios generales de la función gastrointestinal...........
36 Funciones motoras y secretoras de los diferentes tramos del tubo digestivo............................ 36 Principios de la digestión y absorción gastrointestinal................................................................ 38 10. Metabolismo.............................................................................................. 41 05. Fisiología del corazón................................................................... 18 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. Hematopoyesis............................................................................................. 31 Fisiología del hematíe..............................................................................
32 Hemostasia...................................................................................................... 34 09. Fisiología del sistema gastrointestinal................. 36 Concepto y tipos de sinapsis................................................................. 9 Anatomía fisiológica de la sinapsis................................................... 9 Tipos de receptores................................................................................... 10 Neurotransmisores....................................................................................
10 Fenómenos eléctricos sobre la excitación e inhibición neuronal................................................................................ 11 04. Fisiología del músculo................................................................. 12 4.1. 4.2. 4.3. Introducción.................................................................................................... 26 Ventilación pulmonar................................................................................ 26 Circulación pulmonar............................................................................... 28 Intercambio gaseoso................................................................................
28 Transporte del oxígeno y dióxido de carbono en la sangre..................................................................................................... 29 Regulación de la respiración............................................................... 29 12. Fisiología del sistema nervioso....................................... 47 Introducción.................................................................................................... 22 Biofísica de la circulación sanguínea............................................ 22 Control local del flujo sanguíneo.....................................................
22 Presión arterial.............................................................................................. 23 Las venas........................................................................................................... 24 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. VI Sensibilidad...................................................................................................... 47 Función motora............................................................................................ 49 Funciones intelectuales superiores............................................... 51 Sistema límbico, hipotálamo y epitálamo..................................
52 Sistema nervioso autónomo............................................................... 53 Índice. FS 13. Actividad cerebral. Ondas cerebrales. Sueño-vigilia............................................................................................... 55 15. Fisiología del embarazo............................................................. 62 13.1. Ondas cerebrales........................................................................................ 55 13.2. Sueño................................................................................................................... 55 15.1. Fecundación e implantación............................................................... 62 15.2.
Placenta.............................................................................................................. 62 15.2. Modificaciones gravídicas maternas............................................. 63 14. Fisiología de la reproducción............................................ 57 Bibliografía.................................................................................................................... 66 14.1. Funciones reproductoras masculinas.......................................... 57 14.2. Función reproductora femenina......................................................
58 VII 01 Introducción a la fisiología Orientación MIR el feto sobre el cuello uterino manda señales hacia la musculatura uterina, provocando cada vez contracciones más potentes hasta que sale el feto y deja de ejercer presión sobre el cuello uterino. Tema de introducción del que no han caído preguntas hasta la fecha, pero que resulta imprescindible para entender la fisiología del sistema nervioso, del músculo esquelético y la fisiología cardiaca. A+B 1.1. Homeostasis + C Figura 1.3. Sistema de retroalimentación positiva.
El producto tiene una regulación al alza de los factores, lo que aumenta la síntesis de productos Homeostasis: mantenimiento de unas condiciones constantes en el medio interno en un rango que permite el funcionamiento del cuerpo. El mante- 1.2. La membrana plasmática nimiento de este equilibrio conlleva “salud”, mientras que cambios en el mismo son el origen de la “enfermedad”. Para poder mantener la homeostasis es necesaria la existencia de sistemas de control, que pueden actuar La membrana celular o membrana plasmática es una bicapa lipídica que a nivel genético, intracelular, intercelular e interórganos.
rodea toda la superficie celular y proporciona una barrera que impide el libre movimiento de agua y sustancias hidrosolubles a su través (Figura 1.4). Feedback negativo (Figura 1.1 y Figura 1.2): en la mayoría de los sistemas de control existe una autorregulación conocida como retroalimentación o feedback negativo. Este sistema implica que el producto final del Está formada por dos tipos principales de lípidos: mismo produce una señal negativa sobre el inicio, devolviendo la esta- 1. Fosfolípidos formando una bicapa exponiendo sus grupos fosfatos (cabeza hidrófila) hacia el citosol y el espacio extracelular y sus colas bilidad al sistema y reestableciendo la homeostasis.
Un ejemplo típico (dos cadenas de ácidos grasos hidrófobos) hacia el interior. de feedback negativo es el sistema de regulación de la presión arterial. 2. Cuando existen cifras altas de tensión arterial, los barorreceptores caro- Colesterol, que controla en gran medida la rigidez de la membrana. tídeos y del cayado aórtico envían descargas al bulbo raquídeo cerebral, quien envía estímulos negativos al corazón y vasos sanguíneos para que Unidas a esta capa lipídica nos encontraremos con proteínas de mem- disminuya la frecuencia cardiaca y la presión arterial. brana, que pueden ser de dos tipos: 1. A+B “Integrales o transmembrana”, que atraviesan la membrana plasmática de punta a punta.
Muchas proteínas integrales componen canales C estructurales (o poros) a través de los cuales pueden difundir el agua y sustancias hidrosolubles. Figura 1.1. Condiciones normales en el medio interno. La interacción de dos factores (A y B) tiene como resultado un producto (C) 2. “Periféricas”, que se unen únicamente a una de las superficies de la membrana, no penetrando en todo el espesor. A+B − C X En su parte externa, la membrana plasmática posee un “glucocálix”, un conjunto de hidratos de carbono que se encuentran unidos a las proteínas o a los lípidos y que desempeñan diferentes funciones: Figura 1.2. Sistema de retroalimentación negativa para el control del medio interno.
El producto tiene una regulación a la baja sobre los factores, para disminuir la síntesis de producto Feedback positivo (Figura 1.3): en una minoría de situaciones actúa la retroalimentación positiva. En esta situación, el producto final produce una 1. Otorga a la superficie celular una carga negativa. 2. Permite la unión entre células. 3. Participan como componente del receptor. 4. Participan en reacciones inmunitarias. Recuerda estimulación positiva sobre el inicio del sistema, produciendo una amplificación de la señal final. Sin embargo y dado que la retroalimentación posi- ➔ Las sustancias liposolubles, como las hormonas esteroideas, pueden atravesar la membrana plasmática directamente.
Las sustancias hidrosolubles, como los iones, requieren de la ayuda de proteínas transmembrana. tiva tiende a la inestabilidad, estos sistemas forman parte de un proceso global de retroalimentación negativa. De lo contrario, su perduración en el tiempo acaba formando un círculo vicioso que desequilibra la homeostasis. Un ejemplo de retroalimentación positiva es el parto: la presión que ejerce 1 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición Carbohidrato Glicoproteína transmembrana Canal iónico Colesterol Poro Fosfolípido Proteína periférica Figura 1.4. Membrana plasmática 1.3.
Transporte de sustancias a una sustancia (por ejemplo, glucosa) tras su unión a una región concreta de una proteína transportadora, lo que produce un través de las membranas celulares cambio conformacional en la proteína transportadora liberando la sustancia en el interior de la célula (Figura 1.1). Se caracteriza por tener una cinética saturable, es decir la velocidad de Las diferentes sustancias pueden atravesar la membrana plasmática a tra- difusión aumenta a medida que aumenta la concentración de vés de dos mecanismos fundamentales (Figura 1.5): la sustancia que difunde hasta que se alcanza una velocidad 1.
Difusión: hace referencia al movimiento molecular aleatorio de las máxima que no se puede superar. sustancias a través de la membrana debido al movimiento cinético Recuerda normal de la materia. Se produce, por tanto, siempre a favor de gradiente y sin consumo energético. Dentro de la difusión podemos distinguir: - ➔ Algunos autores consideran a la difusión a través de canales iónicos como una variante de la difusión simple al tener una cinética no saturable, mientras que otros la consideran una variante de la difusión facilitada al requerir de proteínas transmembrana.
Difusión simple a través de la membrana plasmática (también llamada difusión simple en sentido estricto): supone el paso directo de sustancias liposolubles a través de la membrana plasmática. La velocidad de difusión será directamente proporcional a su liposolubilidad y a la diferencia de concentración. - Difusión simple a través de canal iónico (algunos autores la llaman difusión facilitada a través de canales iónicos): se produce a través canales proteicos que van a formar “poros” que permitirán el paso de sustancias hidrófilas (agua, iones, etc.). Estos canales proteicos se caracterizan por: 1.
Con frecuencia ser permeables de manera selectiva a una sustancia (por ejemplo, dejan pasar el sodio, pero no el potasio). 2. Muchos de estos canales pueden abrirse o cerrarse en respuesta a estímulos eléctricos, químicos o mecánicos. - Difusión simple a través de membrana Difusión simple a través de canal iónico Difusión facilitada a través de proteínas Transporte pasivo transportadoras (o difusión facilitada en sentido estricto): consiste en el paso de Difusión facilitada a través de transportador Transporte activo Figura 1.5. Diferentes modalidades de transporte a través de la membrana plasmática 2 01. Introducción a la fisiología.
FS Molécula transportada A Membrana plasmática Proteína transportadora B Figura 1.6. Proteína transportadora. En la Figura A se observa como la sustancia a ser transportada se une a la proteína transportadora. En la Figura B la proteína transportadora sufre un cambio conformacional y libera la sustancia en el interior del citosol celular Conviene recordar que hay una serie de factores que van a influir en 2.
Transporte activo: supone el movimiento de sustancias a través de la velocidad de la difusión: la membrana gracias a la acción de una proteína transportadora la - Diferencia de concentración: a mayor concentración en el exte- cual, mediante consumo energético, la bombeará en contra de su gra- rior, mayor velocidad de difusión al interior y viceversa. diente de concentración. El transporte activo se subdivide en: Efecto del potencial eléctrico: si una sustancia difusible está - Transporte activo primario: la energía procedente del ATP es direc- - Transporte activo secundario: la energía utilizada por el trans- - tamente utilizada por la proteína transportadora (Figura 1.6).
ionizada, se verá afectada por los campos eléctricos. Así, una sustancia cargada negativamente tendrá menor tendencia a - difundir hacia el interior de una célula que esté cargada nega- portador procede de la energía almacenada por la diferencia tivamente. de concentración iónica creada inicialmente por una bomba Efecto de la diferencia de presión: cuando mayor sea la presión de transporte primario. Un ejemplo es la bomba sodio-potasio en un lado, mayor será la difusión hacia el lado opuesto (como ATPasa que expulsa el sodio al exterior (transporte primario).
A por ejemplo ocurre en los capilares glomerulares y la cápsula continuación el transportador sodio-glucosa aprovecha la ten- de Bowman). dencia del sodio a entrar en la célula para introducir glucosa (transporte activo secundario). Recuerda Preguntas MIR ➔ La difusión facilitada a través de proteínas transportadoras tiene una cinética saturable. La difusión a través de canales y la difusión a través de la membrana no. ➔ No hay preguntas MIR representativas. Conceptos Clave ✔ Retroalimentación negativa: el producto tiende a frenar el sistema. ✔ La difusión permite el paso de sustancias siempre a favor de gradiente y sin consumo de energía.
✔ Retroalimentación positiva: el producto tiende a amplificar el sistema. ✔ Los sistemas de transporte activo bombean sustancias contra gradien✔ La membrana plasmática es una bicapa lipídica que impide el paso de te y requieren de consumo energético. sustancias hidrosolubles a su través, pero permite el paso de sustancias liposolubles. 3 02 Potencial de membrana y potencial de acción Orientación MIR la diferencia de potencial eléctrico entre el interior (negativo) y el exterior Tema fundamental de la fisiología, imprescindible para entender los temas de fisiología muscular (que han sido preguntados en el MIR).
Por otro lado, es muy probable que en las siguientes convocatorias veamos preguntas sobre este tema. tración iónica). Ese nivel del potencial de difusión a través de la membrana (positivo), se hace lo suficientemente grande como para bloquear la salida adicional de potasio al exterior (a pesar del elevado gradiente de concenque se opone exactamente a la difusión por gradiente de concentración de un ion en particular se denomina potencial de Nernst para ese ion. Por poner un ejemplo, para el potasio es de -94 mV, lo que implica que, cuando se alcance dicho valor de potencial, el potasio dejará de salir al exterior, a 2.1. Introducción pesar de haber una mayor concentración en el interior.
En el Tema 1 hemos visto como la difusión permite el paso de una molécula crea un gradiente de concentración no solo para el potasio, sino también a favor de gradiente químico: desde el lado más concentrado de la mem- para el sodio (y este con una tendencia opuesta, es decir, a “entrar” en la brana hacia el menos concentrado. Además, las moléculas cargadas tam- célula). También debemos considerar la posible acción de otros iones que bién pueden moverse a favor de gradiente eléctrico: los iones negativos se presentan gradientes de concentración importantes, como por ejemplo el moverán hacia el lado más positivo y viceversa. La fuerza neta que impulsa calcio.
Sin embargo, debemos tener en cuenta que la bomba sodio-potasio ATPasa un soluto cargado a través de la membrana es el resultante de las dos fuerzas: una generada por el gradiente de concentración y otra generada por el Transporte activo Espacio extracelular voltaje a través de la membrana: gradiente electroquímico. La mayoría de membranas celulares poseen un voltaje a través de ellas, es decir, existe una diferencia de potencial eléctrico o potencial de membrana entre el interior y el exterior de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. El lado citoplasmático de la membrana plasmática por lo general presenta un potencial negativo respecto al exterior.
Además, algunas células como las neuronas o células musculares son Bicapa lipídica excitables. Es decir, son capaces de responder a distintos estímulos, provocando cambios en la permeabilidad de su membrana a distintos iones y, por tanto, cambios en su potencial de membrana generando señales eléctricas. 2.2. Bases físicas del potencial Citoplasma de membrana en reposo En la membrana de las células tenemos bombas de transporte activo de iones, como la sodio-potasio ATPasa que bombea 3 iones sodio al exterior y dos iones potasio al interior de la célula (Figura 2.1). Si nos fijamos Figura 2.1.
Bomba sodio potasio ATPasa en el potasio, veremos que la bomba irá progresivamente generando un gradiente de concentraciones (el potasio estará más concentrado dentro de la célula que fuera), lo que genera una corriente de difusión de potasio La ecuación de Goldman nos permite calcular el potencial de difusión hacia el exterior de la célula. Ahora bien, cada ion potasio que se “pierde” neto de la membrana cuando esta es permeable a varios iones diferentes. hacia el exterior supone que el interior de la célula tiene una carga positiva Así pues, cuando la membrana es permeable a varios iones el potencial de menos, es decir su potencial se va negativizando.
Ese interior más negativo difusión que se genera depende de: se va a ir oponiendo a la salida de más iones potasio, hasta que llega un 1. La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones. momento en que el llamado “potencial de difusión” o lo que es lo mismo, 2. La permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones. 4 02. Potencial de membrana y potencial de acción. FS 3. La diferencia de concentración de los iones a uno y otro lado de la el potencial de membrana se haga menos negativo e incluso puede membrana. hacerse positivo. Este fenómeno se denomina “despolarización”.
Fase de repolarización: los canales sodio comienzan a inactivarse y • Es importante destacar que, si la membrana es impermeable a un ion, dicho empiezan a abrirse canales potasio voltaje dependiente. Esto genera ion no participa en la génesis de su potencial de membrana (Figura 2.2). una rápida difusión de iones potasio al exterior lo que vuelve a negativizar el potencial de membrana. Este fenómeno se denomina “repolarización”.
∆V = -60 mV.log PNa [Na+]ext + Pk [k+]ext + PCl [Cl-]int + Fase de vuelta a la normalidad: una vez que ha finalizado el poten- • + cial de acción, será la bomba sodio-potasio ATPasa la que restable- PNa [Na ]int + P k [k ]int + PCl [Cl ]ext + + + + - cerá los gradientes iónicos a su situación basal. P = Permeabilidad / ext = (extracelular) / int = (intracelular) Figura 2.2. Ecuación de Goldman para potasio, sodio y cloro.
No hace falta que te aprendas de memoria esta figura de cara al MIR Canal de fuga de K+ +45 Recuerda Potencial de membrana (mV) Canal de K+ voltaje dependiente ➔ Según la ecuación de Goldman, para que un ion pueda influir en el potencial de una célula, la membrana plasmática tiene que ser permeable a dicho ion, es decir, debe tener canales que permitan el paso de ese ion. Potencial de membrana en reposo de las neuronas Según lo que hemos visto anteriormente podemos entender los factores -65 -80 que contribuyen al potencial de membrana en reposo de una neurona: • Contribución de la bomba sodio-potasio ATPasa: participa a dos niveles: 1.
Genera la diferencia de concentración de sodio y potasio a uno y otro lado de la membrana. 2. Tiempo (ms) Al bombear más iones sodio al exterior que potasio al interior, Figura 2.3. Potencial de acción de una neurona. Fíjate en cómo en reposo están abiertos solo los canales de “fuga” de potasio. Al comenzar el potencial de acción, en la fase de despolarización, se abren los canales sodio. En la fase de repolarización se abren los canales potasio voltaje dependiente da lugar a una pérdida continua de cargas positivas.
• Potencial de difusión de potasio: en condiciones de reposo, la neurona es permeable al potasio debido a la existencia de canales de “fuga” de potasio hacia el exterior de la célula. • Canal de Na+ voltaje dependiente Potencial de difusión del sodio: en condiciones de reposo, existe una Canales voltaje dependiente minúscula difusión de iones sodio al interior de la célula a través de los canales de “fuga” de potasio. Canales sodio voltaje dependiente: como comentamos, para la génesis del La suma de estos tres factores en una fibra nerviosa grande da un potencial potencial de acción es necesaria la participación del canal de sodio activado de membrana en reposo de -90 mV. por voltaje.
Si analizamos la estructura de dicho canal observamos que tiene una compuerta de activación y una compuerta de inactivación (Figura 2.4). 2.3. Potencial de acción Cuando la neurona está en reposo a -90 mV, dicho canal tiene su com- Se denomina potencial de acción a los cambios rápidos del potencial de en la célula) y su compuerta de inactivación abierta. Cuando el potencial de membrana que se extienden velozmente a lo largo de la membrana de la membrana de la neurona aumenta hasta los -65 mV (el llamado “potencial fibra nerviosa.
Dichos cambios de potencial se producirán por cambios en umbral” que luego veremos), la compuerta de activación se abre, permi- la permeabilidad a los diferentes iones. tiendo la entrada de iones sodio que despolarizan la neurona y que, a su puerta de activación cerrada (por lo que los iones sodio no pueden entrar vez, producen la apertura de más canales de sodio voltaje dependiente.
Al analizar las neuronas de gran tamaño podemos dividir el potencial de Por otro lado, el mismo voltaje que induce la apertura de la compuerta acción en las siguientes fases (Figura 2.3): de activación, producirá el cierre de la compuerta de inactivación, aunque • • Fase de reposo: la fase de reposo es el potencial de membrana antes lo hará algunas diezmilésimas de segundo más tarde, lo que permite el del comienzo del potencial de acción. En esta fase se dice que la neu- paso de los iones sodio antes de cerrarse. Esta compuerta de inactivación rona esta polarizada y su potencial de membrana es de -90 mV.
permanecerá cerrada hasta que el potencial de membrana se normalice, Fase de despolarización: en esta fase la membrana se hace súbi- lo que impide que los canales de sodio se puedan volver a abrir antes de tamente permeable al sodio debido a la apertura de canales vol- que se repolarice la célula nerviosa. Este fenómeno dará lugar al llamado taje dependiente, permitiendo la entrada de sodio y haciendo que “periodo refractario”.
5 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición En su posición de reposo el canal se encuentra cerrado La presencia de un campo iónico de suficiente intensidad provoca un cambio conformacional en el canal iónico abriéndolo Milisegundos después de abrirse, una subunidad localizada en la base produce el bloqueo del canal de paso. Se dice que el canal esta inactivado Figura 2.4. Canal de sodio voltaje dependiente Canales potasio voltaje dependiente: su funcionamiento guarda similitu- membrana. De esta manera, el proceso de despolarización “viaja” a lo des con los canales de sodio voltaje dependiente.
La diferencia más impor- largo de toda la célula excitable, fenómeno que se conoce como impulso tante a recordar es que su apertura es más lenta cuando la comparamos nervioso. con los canales de sodio, por lo que los canales de potasio comienzan a 2.4. Fibras nerviosas mielinizadas y abrirse cuando los de sodio se están inactivando.
Potencial umbral, ley del todo o nada y excitación celular no mielinizadas Potencial umbral: el potencial de acción únicamente se producirá cuando Los axones de algunas neuronas están rodeados por una cubierta de múl- el aumento inicial del potencial de membrana alcance el nivel suficiente tiples capas de lípidos (particularmente ricas en esfingomielina) y proteí- para inducir la apertura de los canales sodio y e iniciar el ciclo de retroali- nas llamada vaina de mielina. Esta vaina está constituida por la propia mentación positiva.
Ese nivel es el llamado “potencial umbral”, y suele ser membrana plasmática de las células gliales “enrollada” alrededor del axón unos 15-30 mV más positivo que el potencial de membrana en reposo, así (oligodendrocitos en el caso del SNC y células de Schwann en el SNP) y en las grandes fibras nerviosas suele ser de -65 mV. actúa como aislante eléctrico. La vaina de mielina no es continua, sino que existen pequeñas interrupciones a lo largo del axón (nódulos de Ranvier) Ley del todo o nada: establece que un potencial de acción únicamente se (Figura 2.5 y Figura 2.6).
Los nódulos de Ranvier exponen el axón al líquido producirá solo en caso de que la despolarización inicial alcanza el potencial extracelular y contienen abundantes canales iónicos que se activan cuando umbral. Si no se alcanza el potencial umbral, no se producirá un potencial llega el impulso nervioso. de acción (se quedará en el llamado potencial graduado). Excitación: se denomina excitación al proceso de génesis de un potencial de acción. En líneas generales, cualquier factor que despolarice la mem- Vaina de mielina brana hasta alcanzar el potencial umbral (cosa que habitualmente se con- Oligodendrocito Axón Neurona sigue con la entrada de cationes), desencadenará un potencial de acción.
Esta despolarización puede ser iniciada mediante estímulos mecánicos (en los receptores sensitivos), estímulos químicos (en las sinapsis químicas de las neuronas) o estímulos eléctricos (como la sinapsis eléctrica del músculo cardiaco). Propagación del potencial de acción Nodo de Ranvier Vaina de mielina Una vez que un estímulo ha generado un potencial de acción en un punto concreto de la membrana, lo habitual es que este, a su vez, desenca- Figura 2.5. Neurona del SNC mielinizada. Observa la vaina de mielina producida por el oligodendrocito dene un nuevo potencial de acción en las porciones adyacentes de la 6 02. Potencial de membrana y potencial de acción.
FS Las fibras nerviosas que carecen de vainas de mielina se denominan fibras amielínicas y, en un tronco nervioso medio, superan en una proporción de dos a uno a las fibras mielínicas. Dendritas Recuerda Núcleo Zona gatillo Cuerpo celular ➔ La conducción saltatoria aumenta la velocidad de conducción y reduce el consumo energético. Bulbo sináptico Vaina de mielina Clasificación general de las fibras nerviosas Axón A nivel electrofisiológico las fibras nerviosas se pueden dividir, en función de su velocidad de conducción, en: Nodo de Ranvier • Fibras nerviosas de tipo A: corresponden a las fibras nerviosas mielínicas de gran y mediano tamaño.
Estas fibras a su vez se subdividen Célula de Schwann en fibras alfa, beta, gamma y delta. Axón terminal • Fibras nerviosas de tipo B: son fibras mielínicas con un diámetro y una velocidad de conducción menor que las fibras de tipo A. Típicas del sistema nervioso autónomo. • Figura 2.6. Neurona del SNP mielinizada. Observa la vaina de mielina producida por las células de Schwann Fibras nerviosas de tipo C: corresponden a pequeñas fibras amielínicas que transmiten impulsos a baja velocidad. Así pues, en las fibras mielínicas, el potencial de acción únicamente se Preguntas MIR generará en los nódulos de Ranvier y no en las secciones rodeadas por las gruesas vainas.
Por lo tanto, el potencial de acción ira “saltando” de nódulo en nódulo, lo que aumenta la velocidad de conducción y reduce el consumo ➔ No hay preguntas MIR representativas. energético (Figura 2.7). Axón Vaina de mielina Nodo de Ranvier Figura 2.7. Conducción saltatoria 7 Vaina de mielina Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición Conceptos Clave ✔ Para que un ion pueda contribuir al potencial de membrana tiene que ✔ Potencial umbral: es el valor del potencial de membrana a partir del ser permeable a la misma. cual se abren los canales de sodio voltaje dependiente. ✔ Despolarización: supone la apertura de canales sodio voltaje dependiente.
✔ La célula encargada de la mielinización en el sistema nervioso central es el oligodendrocito, mientras que en el sistema nervioso periférico es ✔ Repolarización: supone la apertura de canales potasio voltaje dependiente. la célula de Schwann. ✔ La apertura de canales sodio voltaje dependiente genera una retroali- ✔ La conducción saltatoria ahorra tiempo y energía. mentación positiva que, a su vez, producirá la apertura de más canales. 8 03 Sinapsis Orientación MIR rosas vesículas que almacenan el neurotransmisor.
La llegada de un potencial de acción al terminal presináptico producirá la apertura de canales de calcio, el cual entrará en la célula e inducirá la exocitosis Tema complementario del anterior. Viendo la tendencia de los últimos MIR es probable que sea preguntado en futuras convocatorias. de las vesículas y, por tanto, la liberación del neurotransmisor a la hendidura sináptica. • 3.1. Concepto y tipos de sinapsis Hendidura sináptica: es la separación física de 200 a 300 Angstroms que separa a las neuronas pre y postsinápticas. • Terminal postsináptica: sección de la neurona postsináptica en estrecha relación con la neurona presináptica.
En su membrana encontra- Se entiende por sinapsis la transmisión de información entre dos neuronas. mos los receptores del neurotransmisor, los cuales se pueden dividir Esta se puede dividir en dos grandes tipos (Tabla 3.1): en dos grupos: • Sinapsis química: son las más frecuentes en el SNC y se caracteri- 1. Los canales iónicos (receptores ionotrópicos). zan porque una neurona (presináptica) segrega una sustancia (neu- 2. Receptores acoplados a segundos mensajeros (receptores rotransmisor) que actúa sobre una segunda neurona (postsináptica) metabotrópicos). La unión del neurotransmisor a dichos recep- para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún modo.
Se tores puede modificar el potencial de membrana de la célula y rigen por el principio de unidireccionalidad (de presináptica a postsi- generar un potencial de acción, o generar cambios más profun- náptica) que les permiten una mayor especificidad en la transmisión dos como la modificación de la expresión génica. de la señal. • Sinapsis eléctrica: son típicas del músculo cardiaco y del músculo Neurona postsináptica Bulbo sináptico liso unitario. En ellas, la presencia de uniones comunicantes (uniones gap) permite el libre movimiento de iones de una célula a otra.
Dado Neurona presináptica que el paso de iones es rápido (sin retardo sináptico) y puede producirse en ambos sentidos (bidireccionalidad), permite una gran coordinación entre células interconectadas. Sinapsis química Sinapsis eléctrica A través de neurotransmisores A través de uniones comunicantes Unidireccionales Bidireccionales Con retardo sináptico Sin retardo sináptico La mayoría de las sinapsis del SNC Músculo liso unitario, músculo cardiaco Impulso nervioso Impulso nervioso Tabla 3.1.
Diferencias entre sinapsis química y sinapsis eléctrica Vesícula sináptica Recuerda Neurotransmisor ➔ En las sinapsis químicas el neurotransmisor requiere de un tiempo para liberarse, difundir y unirse a sus receptores. Esto genera un “retardo sináptico” que no existe en las sinapsis eléctricas. Ion Canal iónico Figura 3.1. Sinapsis química. Observa el botón presináptico con las vesículas de neurotransmisores, la hendidura sináptica con el neurotransmisor liberado y la terminal postsináptica con, en este caso, receptores ionotrópicos 3.2.
Anatomía fisiológica de la sinapsis En las sinapsis eléctricas (Figura 3.2) la neurona presináptica y postsináp- En una sinapsis química típica podemos identificar 3 estructuras (Figura 3.1): las cuales se ensamblan en grupos de seis formando un conexón. La ali- Terminal o botón presináptico: extremo final del axón de la neu- neación de los conexones de dos células adyacentes forma un poro acuoso rona presináptica que entra en estrecha relación con las dendritas o que conecta los citoplasmas de las dos neuronas permitiendo el paso de con el soma de la neurona postsináptica. En su interior aloja nume- los iones (y por lo tanto de la corriente de despolarización) directamente.
• tica están físicamente unidas por las llamadas uniones gap. Dichas uniones están formadas por unas proteínas transmembrana llamadas conexinas, 9 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición 3.4. Neurotransmisores Por otro lado, cabe señalar que la permeabilidad de las uniones de tipo gap puede ser modificada mediante diferentes estímulos, como cambios en el Clásicamente, un neurotransmisor debía reunir las siguientes características: pH o aumento de la concentración de calcio entre otros. Neurona presináptica Conexones Cerrado Abierto 1. Ser sintetizado en la neurona presináptica. 2. Ser almacenado en la neurona presináptica. 3.
Ser liberado en la hendidura sináptica en respuesta a un potencial de acción. 4. Activar receptores postsinápticos. 5. Existencia de un mecanismo bioquímico para finalizar su acción. A día de hoy se conocen más de 50 sustancias neurotransmisoras, algunas Impulso nervioso de las cuales no cumplen dichas características. Los neurotransmisores pueden agruparse en dos grandes grupos: Canal acuoso Conexones Membrana plasmática Uniones gap 1. Transmisores de acción rápida y molécula pequeña. 2.
Transmisores de acción lenta (neuropéptidos y factores de crecimiento) (Tabla 3.3): Transmisores de acción rápida y molécula pequeña Clase I: • Acetilcolina Hormonas liberadoras hipotalámicas: • Hormona liberadora de tirotropina • Hormona liberadora de hormona luteinizante • Somatostatina Clase II (aminas): • Noradrenalina • Adrenalina • Dopamina • Serotonina • Histamina Péptidos hipofisarios: • ACTH • Betaendorfina • Prolactina • Oxitocina, etc.
Clase III (aminoácidos): • Ácido alfa-aminobutírico • Glicina • Glutamato • Aspartato Péptidos intestinales y encefálicos: • Leucina-encefalina • Sustancia P • Gastrina • Insulina • Factor de crecimiento nervioso Clase IV: • Óxido nítrico misma proteína. Una vez abierto, el canal permitirá el paso de un tipo Otros: • Bradicinina • Calcitonina • Péptido de sueño de ion específico a través de la membrana plasmática. La acción de Tabla 3.3. Clasificación de los neurotransmisores Neurona postsináptica Figura 3.2. Sinapsis eléctrica. Observa cómo en la membrana plasmática las neuronas pre y postsinápticas están comunicadas por uniones gap 3.3.
Tipos de receptores Como comentamos anteriormente, los receptores postsinápticos se dividen en dos grupos: • Transmisores de acción lenta: neuropéptidos y factores de crecimiento Receptores ionotrópicos: son canales iónicos que se abren en respuesta a la unión de un neurotransmisor. En estos receptores, el sitio de unión al neurotransmisor y el canal iónico son componentes de la estos receptores es rápida y recortada en el tiempo, y su efecto puede Neurotransmisores de acción rápida y molécula pequeña ser excitador (despolariza la membrana) o inhibidor (hiperpolariza la membrana) en función del tipo de canal abierto (Tabla 3.2).
Tipo de canal Movimiento de iones Efecto sobre el potencial Sustancias sintetizadas en el citoplasma del propio terminal presináptico y Sodio Entrada de sodio Excitador que posteriormente son introducidas en las vesículas de almacenamiento. Calcio Entrada de calcio Excitador Generalmente realizan su acción en la neurona postsináptica a través cana- Potasio Salida de potasio Inhibidor Cloro Entrada de cloro Inhibidor les iónicos. Tras ser liberados a la hendidura sináptica, sus vesículas de almacenamiento son recaptadas y reutilizadas. En este grupo se incluye al óxido nítrico, el cual no es formado con antelación ni almacenado, sino Tabla 3.2.
Efecto sobre el potencial de acción de los receptores ionotrópicos que se sintetiza al instante difundiendo a través de la membrana hacia la neurona postsináptica. En la Tabla 3.4 se presentan las características más importantes de los neurotransmisores incluidos en este grupo. • Receptores metabotrópicos: contienen el sitio de unión al neuro- Recuerda transmisor, pero no son canales iónicos en sí mismos. La unión del neurotransmisor a estos receptores induce un sistema de señalización intracelular a través de segundos mensajeros, de los cuales el ➔ Que un neurotransmisor sea excitador o inhibidor depende del receptor al que se una en la célula postsináptica.
Es decir, depende de qué tipo de canal se abra y por ende de si el ion que entra o sale de la célula despolariza o repolariza la membrana plasmática. Por ello, la acetilcolina actuará como excitadora en unos casos, pero como inhibidora en otros. más habitual es el ligado a proteínas G. Estos segundos mensajeros pueden inducir la apertura de canales iónicos, sintetizar AMP cíclico, activar enzimas intraneuronales o poner en marcha el sistema de transcripción génica. Son receptores en general más lentos, aunque son capaces de inducir cambios a largo plazo de las neuronas (muy útiles en procesos como la memoria). 10 03. Sinapsis.
FS Neurotransmisor Ubicaciones características Tipo de efecto habitual Acetilcolina Células piramidales de la corteza, ganglios basales, motoneuronas, neurona preganglionar del SN autónomo, neurona postganglionar parasimpática, algunas postganglionares simpáticas Excitador (en ocasiones inhibidor; por ejemplo, corazón) Noradrenalina Locus ceruleus, neurona postganglionar SN simpático Activador Dopamina Sustancia negra Inhibidor Glicina Sinapsis medula espinal Inhibidor GABA Médula espinal, cerebelo Siempre inhibidor Glutamato Vías sensitivas Excitador Serotonina Núcleos del rafe Inhibidor Tabla 3.4.
Características más importantes de los neurotransmisores Neuropéptidos tando alcanzar el umbral y disparar un potencial de acción. A este descenso del voltaje por debajo del valor de reposo le llamamos “postpotencial inhibidor” (PPI). Como su nombre indica son “péptidos” que se sintetizan en los ribosomas del soma neuronal y que viajan hasta el terminal postsináptico gracias a las corrientes axonales. Actúan habitualmente sobre receptores metabotrópi- A nivel del SNC, el PPE que genera un único disparo de un terminal post- cos, por lo que sus acciones son más lentas y duraderas.
A diferencia de sináptico suele ser de 0,5-1 mV, es decir, insuficiente para alcanzar por sí los neurotransmisores de molécula pequeña, la vesícula que los almacena solo el potencial umbral. Por ello se recurre a los fenómenos de sumación: sufre autolisis y no se reutiliza. • Sumación espacial: varias neuronas disparan al mismo tiempo sobre una única neurona postsináptica. La suma de todos los PPE 3.5. Fenómenos eléctricos sobre la generados consigue alcanzar el umbral y generar un potencial de acción. excitación e inhibición neuronal • Sumación temporal: tras una sinapsis excitadora, los efectos del PPE duran aproximadamente 15 ms.
Si en ese tiempo la neurona presináptica vuelve a disparar varias veces, la suma de dichos disparos puede Como hemos comentado anteriormente, los neurotransmisores tienen la alcanzar el umbral y producir un potencial de acción.
Sin embargo, si capacidad de abrir canales iónicos y modificar el potencial de membrana esta frecuencia es muy elevada y se mantiene mucho en el tiempo, de la neurona postsináptica: llegará un momento en que la neurona presináptica agotará sus • La apertura de canales de sodio y/o calcio produce la entrada de reservas de neurotransmisor y no podrá inducir nuevos potenciales cargas positivas en la célula y su despolarización que, si alcanza el de acción, fenómeno denominado fatiga. umbral, generará un nuevo potencial de acción. A este ascenso del Preguntas MIR voltaje por encima del valor de reposo le llamamos “postpotencial excitador” (PPE).
• La apertura de canales de cloro o potasio produce, respectivamente, la entrada de cloro (cargas negativas) o la salida de potasio (cargas ➔ No hay preguntas MIR representativas. positivas). En ambos casos se produce la hiperpolarización, dificul- Conceptos Clave ✔ La sinapsis química se caracteriza por ser unidireccional y existir un ✔ Los neurotransmisores de acción rápida y de molécula pequeña se sin- retardo sináptico. En las sinapsis eléctricas la transmisión puede ser tetizan en el botón presináptico, mientras que los neuropéptidos son bidireccional y no existe retardo sináptico. sintetizados en el soma neuronal y viajan hasta el terminal por flujo axoplásmico.
✔ Los receptores ionotrópicos suelen inducir cambios rápidos en el potencial de membrana de la neurona. Los receptores metabotrópicos suelen producir cambios a largo plazo. 11 04 Fisiología del músculo Orientación MIR lares recibe el nombre de endomisio; el que rodea los fascículos, perimisio y, finalmente, el epimisio representa la capa más superficial que está en íntima relación con la fascia. Se trata de uno de los temas más preguntados de Fisiología. Tienes que conocer los mecanismos fundamentales de la contracción del músculo esquelético y del músculo liso, además de conocer las diferencias entre ambos.
Las fibras musculares son células multinucleadas cuyo diámetro varía entre 10 y 80 mm, y en las que podemos identificar las siguientes estructuras (Figura 4.2): 4.1. Introducción • Sarcolema: es la membrana de la célula muscular. Está formada por una membrana celular “verdadera” y una cubierta externa de polisacáridos donde se unirán fibras de colágeno. En los extremos de la Existen tres tipos de músculos: esquelético, cardiaco y liso (Figura 4.1). fibra muscular, dicha capa superficial se fusionará con las fibras de Aproximadamente el 40% del cuerpo está formado por músculo esquelé- colágeno de los tendones. • tico y un 20% por músculo liso.
En el presente capítulo estudiaremos los Túbulos transversos o túbulos T: son invaginaciones de la mem- mecanismos de contracción de ambos (el músculo cardiaco se incluye en brana plasmática en forma de conductos que atraviesan la célula de el tema de fisiología cardiaca). un extremo a otro. Se disponen de forma transversal a la célula muscular (de ahí su nombre) pero, dado que presentan múltiples conexiones entre ellos, acaban formando una red dentro de la misma. • Sarcoplasma: fluido intracelular de la célula muscular equivalente al • Miofibrillas: proteínas contráctiles que se pueden dividir según su citosol. grosor en filamentos finos de actina y filamentos gruesos de miosina.
Músculo esquelético Los filamentos de miosina se encuentran entrecruzados con los filamentos de actina, los cuales, a su vez, están anclados a otras proteínas que conforman los llamados “discos Z”. La porción de miofibrillas que se encuentra entre dos discos Z recibe el nombre de sarcómero. • Retículo sarcoplásmico: retículo endoplásmico liso especializado de la célula muscular cuya misión fundamental es la de acumular grandes cantidades de calcio.
Músculo cardiaco Ultraestructura del sarcómero Como comentamos anteriormente, los sarcómeros están formados por filamentos finos de actina y filamentos gruesos de miosina (Figura 4.3): • Los filamentos gruesos de miosina están formados a su vez por varias moléculas de miosina. Cada molécula de miosina posee una región globular de doble cabeza unida a una larga cadena helicoidal Músculo liso de doble hebra o cola. Cada una de las cabezas posee actividad adenosin-trifosfatasa (o ATPasa) además de un sitio de unión a la Figura 4.1. Tipos de músculo actina. Para formar el filamento de miosina, las colas de miosina 4.2.
Músculo esquelético forman el eje del filamento, mientras que una pequeña porción de la cola junto con las cabezas de miosina, se proyectan hacia afuera formando los llamados “puentes cruzados”. Anatomía e histología del músculo esquelético • Los filamentos finos de actina están formados por tres moléculas: 1. Las unidades mínimas del músculo esquelético son las fibras musculares, Las moléculas de actina, que se unen para formar un filamento enrollado en una hélice que es el armazón del filamento. las cuales se organizan en fascículos que, a su vez, se agruparán formando 2. cada uno de los músculos.
El tejido conectivo que rodea a las fibras muscu- La tropomiosina, que en condiciones de reposo bloquea los sitios de unión de la actina con la miosina. 12 04. Fisiología del músculo. FS Sitio de anclaje Molécula Tropomiosina Hebras de actina de miosina Troponina 1. Cabeza Varilla La transmisión del impulso de la neurona al músculo. 2. El acoplamiento excitación-contracción (Figura 4.4). Miofilamento de actina (fino) Miofilamento de miosina (grueso) Disco Z Las fibras del músculo esquelético están Disco Z Línea M inervadas por las grandes motoneuronas del asta anterior de la médula.
Cada fibra nerviosa se ramificará y estimulará de Titina Tendón una a varios cientos de fibras musculares Actina Puente cruzado Miosina Sarcómero a todas las fibras musculares inervadas por Músculo esquelético Hueso esqueléticas. Se denomina “unidad motora” una única fibra nerviosa. El lugar donde ocurre la sinapsis entre cada terminación Disco Z Epidimio Disco Z Permisio Miofibrilla Vaso sanguíneo nerviosa y el músculo se denomina “unión neuromuscular”.
Cuando el potencial llega al terminal presináptico de la motoneurona, este induce la entrada de calcio al interior de la neurona, Fascículo muscular Fibra muscular (célula) Túbulo transverso Mitocondria Núcleo Retículo Sarcolema Capilar sarcoplásmico (membrana celular) Figura 4.2. Estructura macro y microscópica del músculo esquelético lo que a su vez induce la liberación de las vesículas cargadas con acetilcolina. La acetilcolina difunde por la hendidura sináptica y viaja hasta la célula muscular donde se une a canales iónicos ligando 3.
La troponina, que tiene tres subunidades: una subunidad unida dependiente, que se abrirán permitiendo la entrada de iones sodio al inte- a la actina (I), otra unida a la tropomiosina (T) y otra con gran rior de la célula. afinidad por el calcio (C).
Esta entrada de sodio despolariza la membrana de la célula desde su Los filamentos de actina y miosina se entrecruzan parcialmente, distin- potencial en reposo (-90 mV) hasta su potencial umbral, lo que inducirá la guiéndose al microscopio bandas claras (o bandas “I”) allí donde solo hay apertura de canales sodio voltaje dependiente en la célula muscular produ- filamentos finos de actina, y bandas oscuras (o bandas “A”) donde predo- ciendo un potencial de acción. A diferencia del potencial de acción neuro- minan los filamentos gruesos de miosina.
Durante la contracción muscular nal, el muscular tiene una duración mayor, su velocidad de conducción es veremos un mayor entrecruzamiento de las fibras de actina sobre las de más lenta y penetrará en la profundidad de la célula muscular a través de miosina (mecanismo del filamento deslizante), por lo que las bandas I se los túbulos T, haciendo que quede en íntimo contacto el sarcolema con el acortan y los discos Z se aproximan, mientras que las bandas A mantienen retículo sarcoplásmico (MIR 21-22, 32). su longitud constante.
Cuando el potencial de acción alcanza el túbulo T, el cambio de voltaje es Filamentos finos (actina) Filamentos gruesos (miosina) Sarcómero Zona H Z detectado por los receptores de dihidropiridina localizados en la membrana del túbulo T, los cuales provocan, a su vez, la apertura de los receptores de Z rianodina (canales de liberación de calcio) de la membrana de la cisterna sarcoplásmica adyacente, permitiendo la salida de calcio hacia el sarcoplasma. El calcio liberado difunde por el sarcoplasma uniéndose a la troponina C e induciendo un cambio conformacional en la tropomiosina, de tal manera que deja libres los sitios de anclaje de la actina con la miosina.
La unión de la actina y la miosina produce simultáneamente cambios en las fuerzas intramoleculares de los puentes cruzados, haciendo que la cabeza de la M M I A miosina se “flexione” y arrastre con ella el filamento de actina, movimiento M que recibe el nombre de “golpe activo” o “golpe de remo”. I Figura 4.3. Estructura del sarcómero Tras el golpe de remo se une una nueva molécula de ATP a la cabeza de la miosina produciendo la separación de la cabeza de la miosina del filamento Mecanismo de la contracción muscular de actina y haciendo que recupere su posición “erguida” inicial.
En esta posición, la cabeza energizada volverá a unirse a un nuevo punto activo en Para estudiar cómo se produce la contracción muscular, tenemos que estu- el filamento de actina y se producirá un nuevo golpe de remo, haciendo que diar dos fenómenos que ocurren de forma sucesiva: el filamento de actina se deslice aproximando los discos Z.
13 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición Acetilcolina Terminal presináptico Vesículas sinápticas Hendidura sináptica Túbulo T Membrana plasmática Potencial de acción Liberación de acetilcolina Canal dependiente de ligando (acetilcolina) Retículo sarcoplásmico La tropomiosina bloquea nuevamente el sitio 8 de unión de la actina y la miosina Liberación de calcio El calcio es recaptado por el retículo sarcoplásmico El calcio se une a la troponina.
La tropomiosina descubre el sitio de unión de la actina y la miosina Deslizamiento de la actina Troponina Actina Tropomiosina Filamento fino de actina Filamento grueso de miosina El ATP es utilizado para separar la actina de la miosina y “amartillar” la miosina La miosina se une a la actina y se produce el “golpe de remo” Figura 4.4. Sinapsis neuromuscular y contracción del músculo esquelético La contracción muscular continúa mientras los iones calcio permanezcan del sarcoplasma para mantener un entorno iónico adecuado. Esta energía en concentración elevada en el sarcoplasma.
Una bomba de calcio retira puede provenir de 4 fuentes: continuamente los iones calcio del sarcoplasma al retículo sarcoplásmico. • ATP almacenado en la célula muscular: permite mantener la contracción de 1 a 2 segundos (MIR 15-16, 42). Recuerda • Fosfocreatina: permite regenerar el ATP y mantener la contracción de 5-8 segundos. • ➔ En la contracción muscular utilizamos la energía para separar la actina de la miosina, mientras que el “golpe de remo” se produce se forma automática gracias a la energía acumulada. Glicolisis anaerobia: permite mantener la contracción durante 1 minuto.
• Metabolismo oxidativo: la utilización de hidratos de carbono, grasas o proteínas permite mantener el trabajo muscular durante horas. A. Fuentes de energía en la contracción muscular Tipos de fibras musculares La mayor parte del consumo energético en la contracción muscular se uti- Todos los músculos del cuerpo están formados por una mezcla de fibras liza para separar la actina y la miosina, siendo necesarias pequeñas canti- lentas (también denominadas tipo I o rojas) y fibras musculares rápidas dades para reintroducir el calcio en el interior del retículo sarcoplásmico (también denominadas tipo II o blancas).
Las diferencias y características al finalizar la contracción y para bombear iones sodio y potasio a través de unas y otras se reflejan en la Tabla 4.1: 14 04. Fisiología del músculo. FS Fibras rápidas fascículos y con frecuencia sus membranas celulares están unidas entre Trabajos que requieren contracción muscular prolongada (aeróbico) Fibras lentas Trabajos de fuerza explosiva durante cortos periodos de tiempo (anaeróbico) sí mediante uniones comunicantes (uniones gap).
Dichas uniones permiten Son de menor tamaño Son de mayor tamaño acontecido en una célula se propague rápidamente por el resto de la masa Sistema de vascularización extenso Sistema de vascularización menos desarrollado muscular. Esto le permite al músculo liso actuar de forma sincrónica como Gran número de mitocondrias Gran número de enzimas glucolíticas Mayor número de mioglobina Menor cantidad de mioglobina el flujo libre de iones entre células, haciendo que el potencial de acción si fuera una única fibra, lo que le vale el nombre de “unitario”.
A nivel ultraestructural, el músculo liso guarda una serie de diferencias con respecto al músculo esquelético que conviene recordar (Figura 4.6): Tabla 4.1. Diferencias entre fibras musculares lentas y fibras musculares rápidas • Disposición irregular de los miofilamentos: a diferencia del músculo estriado, los filamentos de actina y miosina tienen una dispo- 4.3. Músculo liso sición irregular (no muestra estriaciones). Los filamentos de actina Tipos de músculo liso encontraremos los filamentos de miosina de forma similar al músculo se unen a los llamados “cuerpos densos” en lugar de a los discos Z del músculo estriado. Interpuestos entre los filamentos finos nos esquelético.
• Aunque existen grandes diferencias entre el músculo liso de los diferentes Puentes cruzados en disposición “lateropolar”: los puentes cruza- órganos (en tamaño, organización, respuesta a estímulos) de forma esque- dos de la miosina están dispuestos de tal manera que las cabezas de mática se puede dividir en dos grandes tipos: multiunitario y unitario (Figura un lado basculan hacia una dirección y las del otro lado en la dirección 4.5). Las principales diferencias entre ambos se detallan en la Tabla 4.2. contraria. Esto le permite al músculo liso conseguir un mayor grado de acortamiento.
Músculo liso multiunitario Localización Músculo liso unitario (sincitial o visceral) Músculo ciliar y del iris del ojo, músculos piloerectores, grandes arterias Aparato digestivo, vías biliares, uréteres, útero, muchos vasos sanguíneos Estructura Fibras musculares separadas Fibras musculares unidas Organización funcional Cada una de las fibras se puede contraer de forma independiente Varios miles de fibras se contraen como si fueran una única Estímulo contráctil Nervioso Nervioso, hormonal, distensión • Ausencia de complejo tropomiosina-troponina C: el músculo liso carece de tropomiosina, por lo que, como luego veremos, el mecanismo de contracción dependerá de la calmodulina.
• Retículo sarcoplásmico poco…