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TEMA 6. INTRODUCCIÓN AL ESTÓMAGO. Libera GHRELINA (hambre) durante el ayuno y LEPTINA (lleno) durante el periodo postprandial. Glándulas cardiales (<5%) Cardias y cuerpo Glándulas OXÍNTICAS O Fundus y cuerpo PARIETALES (75%) Glándulas pilóricas (25%) Antro y píloro Células mucosas (moco) y principales (pepsinógeno II). - - - - - Células mucosas: moco. Células principales (cimógenas): pepsinógeno I y II. CÉLULAS PARIETALES (oxínticas): HCl y FI. Células enterocromafines: histamina, serotonina. Células D: somatostatina. - Células G: gastrina. - Células principales (cimógenas): pepsinógeno I y II. - Células D: somatostatina.
Los niveles séricos de pepsinógeno I y II disminuidos son útiles para identificar individuos con riesgo de cáncer gástrico, ya que denota la presencia de gastritis atrófica. Solamente el I se halla en orina. Secreción ácida estimulada por: - - - - Fase cefálica: nervio vago Ach estimula a célula parietal (receptores M3). Fase gástrica: nervio vago y gastrina la gastrina es el mediador más potente de la secreción ácida, actuando directamente sobre la célula parietal. o Es estimulada por alimentos, hipoclorhidria y estimulación vagal. o Inhibida por: pH gástrico < 3, somatostatina y CCK (unión células D para que liberen somatostatina).
Fase intestinal: entrada de alimento en duodeno y absorción de aminoácidos. Histamina (receptores H2). Secreción ácida inhibida por: - - pH gástrico o duodenal < 3 (fabrica somatostatina), grasas duodeno, secretina, somatostatina, hiperglucemia. Los IBP inhiben la secreción de ácido independientemente del estímulo (Ach, gastrina o histamina) bloqueando de forma irreversible la ATPasa H+/K+ de las células parietales. Mecanismos de defensa: - - - - Moco y bicarbonato: barrera funcional hace que los H+ pasen a su través de forma lenta y puedan ser neutralizados por bicarbonato. La inhiben: AINE, alfa-adrenérgicos y etanol.
Mucosa gástrica: uniones intercelulares resistentes a la retrodifusión de H+, elevada capacidad reparación. Flujo sanguíneo: favorece las anteriores. Prostaglandinas (E2): estimula secreción moco y bicarbonato, flujo sanguíneo y renovación celular. LOS AINES LAS INHIBEN. TEMA 7. INFECCIÓN POR H. PYLORI · General · · CLÍNICA BGN, microaerófilo, curvado, ureasa (urea CO2 + (y en todos ellos estaría indicado amonio). Coloniza (no invade). búsqueda y tto erradicador) Prevalencia varía: subdesarrollados 80-90%, desarrollados >50%. · Ulcera péptica: duodenal (90-95% Trasmisión: oral-oral, fecal-oral, aguas tienen colonización) y gástrica contaminadas (60-70%).
· La mayoría son ASINTOMÁTICOS (aunque tienen una gastritis crónica superficial) o sintomático. · Virulencia · · · · · In va siv os DX N o in va siv os Flagelos: movilidad penetra el moco. Adhesina: unión a células epiteliales (tropismo). Ureasa: neutraliza acidez gástrica. Amonio: iones hidróxido lesión células epiteliales. Cag A y Vac A: solo en algunas cepas, 🡩 poder patógeno y generan 🡩 respuesta inflamatoria más riesgo de úlcera y de adenocarcinoma. BX antro Evitar zonas de atrofia o metaplasia · · · · · · Ureasa (indirecto): colorimétrica (cambia color por urea), gran E y S. Histología/Giemsa (directo). Cultivo (D): la + E, pero es caro y lento.
Se usa en multirresistentes. Test del aliento urea con C13 (indirecto): la + S y E a la vez, fácil de realizar. Serología (I): estudios epidemiológicos, no útil valorar erradicación (Acs descienden a partir del 6º mes de tto). Antígeno fecales (I): ELISA, peor aceptado pero precisión igual al test del aliento. Pediatría. · · · · ** Solo el 10% de colonizados tienen úlcera duodenal porque son necesarios otros factores. Gastritis: aguda asintomática, crónica activa (tipo B) o crónica atrófica multifocal (metaplasia). Linfoma NO Hodkin gástrico de bajo grado tipo MALT. Adenocarcinoma tipo intestinal. Dispepsia no ulcerosa. Anemia ferropénica, trombopenia, déficit de B12, PTI.
El RGE NO ESTÁ ASOCIADO no es indicación de tratamiento erradicador. - No siempre será necesaria la gastroscopia por ser invasivo. Solo se haría si está indicada por otro motivo o si estudio de sensibilidad ATB. - Antes del DX debemos evitar ATB durante 4s previas e IBP 2sem (🡩 FN). - Recomendado comprobar la curación en todos los casos con prueba no invasiva 4 sem post tto. Obligado en úlcera gástrica, péptica complicada, cáncer gástrico, linfoma MALT. TRATAMIENTO: PYLERA. NO HACER TRATAMIENTO EMPÍRICO. Cuádruple terapia 10-14 días 3ATB +IBP c/12h. TEMAS 8 Y 9. GASTRITIS Y GASTROPARESIA. GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS.
El concepto de gastritis (lesión gástrica + inflamación de la mucosa) y gastropatía (lesión gástrica SIN inflamación) son conceptos histológicos. Existe una escasa correlación entre los datos histológicos, la clínica y los datos endoscópicos. GASTRITIS o GASTROPATÍA AGUDA Por H.pylori Por estrés La más frecuente, asintomática. Asocia hipoclorhidria transitoria. · · · · · · Gravedad: UCI, traumas, infecciones, IH, IR, IResp… Isquemia de la mucosa y acidez gástrica erosiones superficiales /úlcera péptica complicada. AP: GASTROPATIA, no hay inflamación. HEMORRAGIA variable diagnóstico endoscópico tratamiento con IBP + tto de HDA.
Ulcera de Cushing: hipersecreción de HCl por patología del SNC o HTIC. Úlcera de Curling: hipovolemia (grandes quemados). En fundus y cuerpo gástrico. Gastropatía AAS/AINE Causa + frc Otros Por tóxicos (alcohol, cocaína), reflujo biliar, congestión vascular (HTPortal), traumatismo local (SNG, úlcera de Cameron dentro de la hernia de hiato por deslizamiento), enteropática (sin etiología conocida). GASTRITIS CRÓNICAS Tipo A O AUTOINMUNE Atrófica corporal difusa Tipo B (Bacteriana).
Asociada a H.pylori Epidemiología Menos frecuente (<5%), mujeres Más frecuente Localización Fundus y cuerpo ANTRO Patogenia INMUNITARIA H.pylori Características Asocia HIPOCLORHIDRIA e hipergastrinemia · · · · · Hiperplasia de células G y riesgo de TNE. 🡫 FI y déficit de B12 anemia perniciosa con o sin clínica NRL. Acs anti-célula parietal y anti FI. Gastritis crónica activa o tipo B: antral. Asocia HIPERCLORHIDRIA. Gastritis crónica multifocal: antro y cuerpo. Puede asociar metaplasia intestinal y displasia. Asocia HIPOCLORHIDRIA.
Diagnóstico Solicitar nivel B12 + histología + Anticuerpos anti célula parietal Histología + test detección H.pylori Tratamiento Vit B12 IM mensual Erradicación H.pylori Cáncer 🡩 adenocarcinoma gástrico y TNE** 🡩 adenocarcinoma y linfoma MALT GASTROPARESIA Definición Etiología Retraso del vaciamiento gástrico de solidos sin evidencia de obstrucción mecánica. · · · · Clínica Idiopática la 2ª + frc. Alteraciones endocrinas y metabólicas (DM + causa frc). Alteraciones intrínsecas de la motilidad, alteraciones de la inervación extrínseca, del SNC… Farmacológicas.
Lo + típico: distensión abdominal, vómitos y compromiso nutricional en diabético con restos alimentarios en el estómago sin obstrucciones vistas a endoscopia. Diagnóstico Tratamiento · Estudio del vaciado con radioisótopos (ELECCIÓN). Modificar la dieta (ingesta frecuente y en pocas cantidades con bajo contenido grasa), procinéticos. **TNE gástricos. Células G y enterocromafines (histamina, cuerpo y fundus) facilitados por HIPERGASTRINEMIA células parietales y a las células endocrinas hiperplasia precursora de microcarcinoides gástricos. - - - estimula a las Los + frcs son los de grado bien diferenciado.
Suelen ser múltiples, de pequeño tamaño y con una evolución lenta remiten con la antrectomía (se elimina la fuente de gastrina). El tratamiento con análogos de la somatostatina no ha demostrado eficacia. GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS MÉNÉTRIER · Gastropatía pierde-proteínas de mecanismo desconocido ( 🡩 TFG-alfa o de factor crecimiento epidermi). >50a, ♂ Clínica · · · Dolor epigástrico, vómitos y pérdida de pes. HipoAlb: EDEMAS, anasarca. Complicaciones: úlceras, CA gástrico (raro). Endoscopia + BX · · · · PLIEGUES ENGROSADOS LIMITADOS A CUERPO Y FUNDUS DD gastrinoma: ↓ parietales (hipoHCl), ↑ pliegues solo GÁSTRICOS Hiperplasia foveolar. No infiltrado inflamatorio: no es una gastritis.
Tto · · Tto de la úlcera si la hay. Hipoalbuminemia M-G: anticolinérgicos, anti-H2 o GC General · gastrectomía. GASTROPATIA HIPERTRÓFICA HIPERSECRETORA · · Variante de Menetrier pero con: o Secreción acida normal o hiperclorhidria. o Hiperplasia de células parietales y principales. o La pérdida de proteínas es ocasional. Tratamiento con antisecretores. NO evoluciona a neoplasia SÍNDROME DE ZOLLINGUER-ELLISON · · · · · · Presencia de un gastrinoma: tumor NE productor de gastrina originado en las células G Sobre todo, páncreas y duodeno. Asociación MEN1 Clínica: secundaria al aumento de la secreción ácida. Úlceras refractarias a tto. Esteatorrea.
DX: hipergastrinemia >1000ng/L + estudio de extensión con TC, RM, ecoendoscopia... Si dudas prueba de estimulación de secretina IV (con el aumento paradójico de la hormona se produce aumento de gastrina en vez de bajar). TTO: QX. Tto médico con IBP a modo paliativo. TEMA 10. ÚLCERA PÉPTICA Grupo de trastornos ulcerativos que afectan principalmente a la porción proximal del duodeno y estómago (zonas expuestas al ácido y pepsinas). Histológicamente es una zona de necrosis que asienta sobre tejido de granulación con células inflamatorias crónicas y rodeado por cierto grado de fibrosis. - - Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa.
Úlcera: pérdida de sustancia que sobrepasa la submucosa. En ocasiones llega hasta la capa muscular. Diagnóstico: de elección, endoscopia. Puede diagnosticarse por estudios radiológicos. DUODENAL EPID. · · Prevalencia: 10% Historia natural: cicatrización espontánea y recurrencia (se considera crónica y recurrente), pudiendo recidivar a los 2 años entre un 80-90%. El tratamiento ha cambiado esta historia natural: brote único. Etiología 95% en primera porción del duodeno (bulbo, duodeno proximal posterior) Curvatura menor, en antro Píloro menos frec · · · · Hemorragi a D i a Úlcera g n ó s H. t pylori i c o Mayor incidencia en 6ª década.
No ↑ RR de neoplasia, pero un 3-7% son en realidad adenoCA gástricos (forma de manifestarse). Grandes y profundas · · Clínica · · Pequeñas Tamaño Localizació n GÁSTRICA · · H. pylori: 95% (necesarios otros factores coadyuvantes). AINE: 5 % Otros (< 1%): alt niveles gastrina, vaciamiento gástrico rápido, factores genéticos, grupo sanguíneo 0, TABACO, enfermedades graves (EPOC, cirrosis, QT, RT, IRC…). · · · · H. pylori: 60-80%. AINE: + relación con estas. Idiopáticas: 10 %. Manifestación de un cáncer gástrico. Dolor epigástrico 1-1,30h después de comer que se alivia con los alimentos o antiácidos. Despertar nocturno. Cambio características: complicación.
· Dolor epigástrico inmediatamente postprandial. Asintomáticas 30%. Asocian vómitos (obstrucción), gastritis. Causa más frec de HDA. 80% dejan de sangrar espontáneamente en 8h de ingreso. · · · · Sangra con más frecuencia. Mayor mortalidad: el sangrado no cesa y se produce en personas más mayores. Endoscopia Estudio con contraste (más raro) Endoscopia + 6-8 BX de bordes + cepillado lecho ulceroso para citología. *Siempre debe hacerse panendoscopia oral, aunque el dx se realice por radiología para tomar biopsias (3-7% son malignas). Ureasa/histología Test aliento o antígenos fecales BX mucosa antral + ureasa/histología Erradicación H.
pylori: acelera cicatrización y evita recurrencias En la duodenal, la erradicación sin realizar test diagnóstico de H.pylori es una opción ya que aparecen asociadas en el 95% de las ocasiones. Tratamient o IBP Revisión Cirugía Mantener SOLO si complicación. Mantener 4-8s más tras erradicación: las gástricas tardan más en cicatrizar. NO repetir endoscopia para confirmar cicatrización Repetir endoscopia a las 6-8 semanas después del inicio de la terapia para confirmar erradicación (si H. pylori). · · Urgente: si perforación, hemorragia que no resuelve endoscópicamente, estenosis.
Programada: recurrente duodenal ≥8s/gástrica ≥12s de tratamiento, intolerancia/incumplimiento de tto médico, sospecha de malignidad no confirmada por endoscopia, riesgo de complicaciones (trasplantados, AINE/CC crónicos, gigantes, no cicatrización), estenosis. · · Descartar gastrinoma, EC, linfoma y carcinoma. · Elección: vagotomía supraselectiva (VSS), respeta la rama distal e implica menos diarrea y dumping sin alterar el funcionamiento pilórico. · Si riesgo de recidiva: vagotomía + piloroplastia. · Tipo I (+ frc): en antro-cuerpo. Producción de HCl baja, solo gastrectomía, no vagotomía (VT).
Tipo II (gástrica + duodenal) y tipo III (prepilórica): asocian secreción de HCl, se hace antrectomía + VT. TRATAMIENTO MÉDICO: - - - Antiácidos: alivio del dolor, toma 1h después de comidas o a demanda. Hidróxido de aluminio (estreñimiento e hipofosfatemia), hidróxido de magnesio (diarrea e hipermagnesemia). Antagonistas receptor H2: ranitidina, cimetidina, famotidina. Bloquean receptores H2 de la célula parietal. IBP: los DE ELECCIÓN, 30 min antes de las comidas. o Se unen de forma irreversible a la bomba de protones (duran 24h), tienen cubierta entérica. o Actividad contra H.pylori. o Efectos secundarios poco frecuentes: ginecomastia e impotencia con omeprazol.
Interacciones: absorción de hierro, calcio, vitamina D, magnesio, vit B12, ampicilina, ketoconazol o digoxina. o En hipergastrinemia se recomienda reducir dosis, aunque no se ha descrito producción de tumor NE. COMPLICACIONES. Indicaciones quirúrgicas. Aunque la incidencia de las úlceras pépticas ha disminuido por la 🡫 de prevalencia de H.pylori y la eficacia de su erradicación, el uso extendido de AAS y AINE en una población cada vez más envejecida mantiene un número valorable de complicaciones que requieren tto quirúrgico, sobre todo la perforación.
· · · · PERFORACIÓN HEMORRAGIA OBSTRUCCIÓN Duodenal anterior Duodenal posterior >60a Duodenal 5-10 % 20-25% (+ frc) 2-4% Complicación + frec, aunque rara vez necesita Qx. Si la necesita, URGENTE Causa + frc de HDA. + frc en gástricas (y + mortalidad) La estenosis pilórica cada vez es más rara, no suele ser una urgencia, aparece a largo plazo. 2ª complicación en frecuencia. Indicación de qx URGENTE La que + Qx requiere. La de + mortalidad es la gástrica. · · · FR: tabaco, ingesta de AINE (es el + importante, aumenta si se consumen FR: toma habitual de AINE. varios y si son ancianos), cocaína. · · · Peritonitis química: dolor epigástrico súbito e intenso + abdomen tabla.
Neumoperitoneo (pérdida de matidez hepática). Sepsis. · · DX clínico: · · · Rx TÓRAX en bipedestación. Visualización del ligamento falciforme como signo de neumoperitoneo. Si dudas: contraste oral o rx lateral de abdomen. Si aun dudas: TC Cirugía: cierre de perforación con omentoplastia + lavado de cavidad abdominal. HDA indolora (hematemesis, melena, síndrome anemico o hematoquecia). Si mucho sangrado: taquicardia, hipotensión y shock. Sd. Obstructivo: historia larga de dolor ulceroso, saciedad temprana, hinchazón, náuseas y vómitos, palpación de cámara gástrica dilatada.
Endoscopia El Hto carece de valor para la valoración de la pérdida hemática en los primeros momentos porque la hemodilución tarda 24- 48h en completarse (valorar TA y Fc) · Endoscópico: esclerosis + clips. 1ª opcion. Panendoscopia + BX (necesario el dx diferencial con procesos malignos, que son la causa más común de obstrucción gástrica) · · Conservador: nutrición, descompresión gástrica, IBP. Solo si fracaso qx: Vagotomía + antrectomía, · En postoperatorio tto de la úlcera: IBP · +/- erradicar H.pylori si es positivo. QX (5-10 %): si no control, shock, resangrado, trasfusión de +6 concentrados... Sutura del vaso sangrante, del nicho o resección de úlcera.
piloroplastia (leves), gastroduodenostomía. ** Aunque la causa + frc de HDA suele ser la ulcera duodenal, el RR es mayor en las gástricas (+ tendencia a sangrado). Hemorragia. - - - - Más graves: cara posterior del duodeno (paso de la arteria gastroduodenal) e incisura gástrica. Suele ser INDOLORA y el dx es con endoscopia. Cuando hay melenas/hematoquecia y gastroscopia y colonoscopia son normales hemorragia de origen oscuro (normalmente por lesiones en el ID, necesaria cápsula endoscópica). Manejo: 1. LO PRIMERO SIEMPRE estabilización hemodinámica (cristaloides-coloides-hemoderivados). 2. IBP: estabiliza el coágulo, disminuye el sangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
3. Endoscopia identifica la lesión sangrante, establece el pronóstico, puede ser terapéutica: en las de alto riesgo se hace ESCLEROSIS con adrenalina + colocación de CLIPS. Por ello reduce el coste hospitalario. 4. Cirugía si: fracaso control endoscópico, repercusión HD grave, necesidad de >6 CH, resangrado tras hemostasia endoscópica inicial. Si hay que poner tratamiento erradicador se inicia coincidiendo la introducción de la alimentación oral. CLASIFICACIÓN DE FORREST Y TRATAMIENTO: Hemorragia activa Hemorragia reciente Forrest Endoscopia Recidiva Tratamiento: en todas estabilización HD.
Ia Hemorragia en chorro 55% Ib Hemorragia en babeo 50% IIa Vaso visible 43% IIb Coágulo adherido 27% ALTO RIESGO: · Ingreso hospitalario. · IBP IV (bolo 80mg y perfusión 72h). · Tratamiento endoscópico DOBLE: esclerosis (adrenalina) y clips. IIc Hematina 7% Base de fibrina 2% Ausencia de signos III de sangrado BAJO RIESGO · Alta hospitalaria precoz. · IBP oral. · No tratamiento endoscópico. Úlcera refractaria: úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o úlcera gástrica que no cicatriza en 12 semanas de tratamiento médico correcto. Son 5-10% y la causa más común de refractariedad el TABAQUISMO. Otras causas: mal cumplimiento del tratamiento, H.
pylori, consumo continuado de AINE, estados de hipersecreción gástrica, diagnóstico incorrecto (tumor o causa infrecuente de ulceración Crohn, amiloidosis, sarcoidosis…). Recurrencia ulcerosa péptica: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves. Factores de riesgo: úlceras refractarias, tabaquismo, tratamiento continuado con AINE, úlceras gigantes, complicaciones ulcerosas previas, tratamiento anticoagulante, enfermedades asociadas graves. Si existen estos factores de riesgo es necesario tto antisecretor de MANTENIMIENO hasta confirmar erradicación de H.pylori, si no se logra erradicar o si H.pylori es negativo. ÚLCERA PÉPTICA POR H. PYLORI.
DUODENAL DIAGNÓSTICO GÁSTRICA Sería endoscopia, pero no se precisa de rutina Endoscopia para toma de biopsias SÍ necesaria porque casi todas son por Pylori y puede siempre. hacerse directamente erradicación. Dx Pylori. - - Si se hizo endoscopia: ureasa Si se hizo estudio baritado: aliento o Ag fecales. TRATAMIENTO Pylera REVISIÓN No necesario repetir endoscopia confirmar la cicatrización de la úlcera Dx Pylori: biopsias gástricas y ureasa o histología. Pylera para Obligatorio repetir endoscopia para confirmar la cicatrización de la úlcera. A las 6-8 semanas. ÚLCERA POR AINE Fis io pa tol og ía Doble mecanismo: efecto sistémico (inhibidor COX1, disminuye PG), efecto local (ácidos débiles).
Ojo porque también afectan al tracto gastrointestinal inferior (enteropatía por AINE). El EESS más frecuente son náuseas, vómitos y malestar general. - - - - Bajo riesgo: diclofenaco (el + cardiotóxico) e ibuprofeno. Naproxeno el más seguro si RCV. Alto riesgo gastrolesivo: piroxicam y ketorolaco. Los COXIB tienen – riesgo en tracto digestivo superior, es controvertido en tracto digestivo inferior. Pero COXIB tienen + riesgo CV y renal. Si les añades AAS el riesgo se equipara a AINEs. Indicaciones absolutas de gastroprotección.
- FR - - Antecedentes de ulcera complicada: hemorragias o perforaciones y/o no complicada Uso concomitante con anticoagulantes (los anticoagulantes solos no son ulcerogénicos) Uso concomitante de corticoides a dosis altas (corticoides solos no son ulcerogénicos) Indicaciones relativas de gastroprotección. - - - - - Uso de varios AINES a la vez, incluida AAS Uso AINES a dosis altas >60años Enfermedad concomitante grave H. pylori Tr at a mi en to · · · · · Suspender AINE: si no se puede, mantener IBP a dosis mayores indefinido. IBP: a dosis estándar si hay un FR mientras reciba el antiinflamatorio (si úlcera duodenal 8s, gástrica 12s). SI NO TIENE FR, NO es necesario.
Sustituir AINE por COXIB: solo es necesario asociar IBP si alto riesgo (hemorragia úlcera) o si recibe AAS. Si H. pylori: erradicación. En situaciones de alto riesgo: asociar COXIB + IBP. Recomendaciones terapéuticas en pacientes que precisen AINE Riesgo gastrointestinal Bajo riesgo (no FR) Moderado (1-2 FR) Alto (Hª previa o > 2 FR) AINES tradicionales · AINE + IBP · AINE + misoprost · COXIB COXIB + IBP + erradicar H.pylori Naproxeno Naproxeno + IBP Evitar AINE y COXIB. Si es imprescindible: · COXIB + IBP + H.pylori · Naproxeno + IBP No riesgo CV (sin AAS) Riesgo CV Riesgo CV (con AAS) Uso de AINE + antiagregantes: normalmente el uso de AAS a dosis bajas no genera úlceras complicadas.
- - Si no hay FR, no tratamiento gastroprotector. Si hay FR: IBP concomitante. No sustituir AAS por clopidogrel. Usar pantoprazol/rabeprazol. DISPEPSIA: Dolor o molestia (saciedad precoz, plenitud, distensión, eructos, náuseas) leve, localizado en el epigastrio Tipos · · · · Tratamiento · No investigada: clínica por primera vez o recurrente que nunca ha sido estudiada. Orgánica: se identifica una causa en las pruebas. Funcional (NO ULCEROSA): NO se encuentra causa que la justifique excluir asociación con H.pylori con tratamiento erradicador. Tipo ulcerosa (epigastralgia postprandial que mejora con ingesta o antiácidos), tipo motora (plenitud, distensión, saciedad precoz).
Datos de alarma: pérdida peso, vómitos, disfagia, sangrado digestivo, masa palpable. Test and treat: si dispepsia no investigada en < 55 años y SIN síntomas de alarma (no están justificadas pruebas de imagen): Prueba H. pylori + tto erradicador si es positiva (solo eficiente si prevalencia >20%) · Panendoscopia oral: debut >55a, datos alarma, fracaso de los previos. RECUERDO: H.pylori y AAS son factores INDEPENDIENTES para las complicaciones GI. TEMA 11. CIRUGÍA DE TUMORES GÁSTRICOS MALIGNOS ADENOCA GÁSTRICO · General · · 2ª causa muerte por cáncer en el mundo. · Disminuye el distal y 🡩 proximal. Diseminación: hemática (hígado), · linfática (+ frc) o peritoneal · carcinomatosis.
Diseminaciones Blumer: masa en fondo de saco, Douglas. Krukemberg: ovario. Nódulo Mª José: periumbilical. · · + frc en VARONES >50 años. NO CRIBADO: en Japón sí. · · Ganglio Troisier/Virchow: supraclavicular. Ganglio Irish: axilar izquierdo. Intestinal (glandular) · · Tipos · · · Genéticas Difuso Estomago distal. Precancerosas: gastritis crónica atrófica, metaplasia, nitratos, familiares 1G. Edad avanzada, 🡩 incidencia. MASA o ulceración. Mal pronóstico. · · · · Predilección por CARDIAS. No lesiones precancerosas. FR: familiares, grupo sanguíneo A. Infiltra y engrosa la pared linitis. Peor pronóstico.
Lynch, Peutz-Jeghers, PAF, familiares 1G adenoCA (x2-3), cadherina E, GS A+, deleciones MCC, APC, p53, inmunodeficiencias… Nitratos y nitritos, salados, ahumados, tabaco, H. pylori, esofagitis cáustica grave. Ambientales 🡺 Frutas y vegetales efecto antioxidante y protector. FR · Precursores · · · · A>Zx… · Estadificación Tis Normalmente asintomático. Síntomas en avanzado: dispepsia + dolor epigástrico + pérdida de peso. Menos frecuentes: masa palpable, disfagia, vómitos persistentes, HDA o anemia. Paraneoplásico (+ raro): AH microangiopática, nefropatía, Lesser-Trélat, acantosis nigricans, coagulación intravascular crónica (síndrome Trousseau), dermatomiositis…
ENDOSCOPIA ALTA + BX: puede mejorarse en early cáncer con cromoendoscopia, índigo carmín o ácido acético. DX Es ta Intestinal: gastritis crónica atrófica con metaplasia (+ clara), anemia perniciosa, gastrectomía distal (20a postQx), Menetrier, gastritis linfocitaria, hipo/aclorhidria, pólipo/adenoma >2cm. Proximal/difuso: BARRET. ǺLa úlcera gástrica no es premaligna, pero 5 % se confunden y realmente son adenoCA. In situ · · · · A/S completa + CEA + CA 19.9. Ecoendoscopia: T y N. TC toracoabdominal con CONTRASTE: N y M, ver evolución.
Laparoscopia DX: sospecha de enfermedad metastásica previa a la Qx curativa tratamiento de inducción antes de gastrectomía, evita laparotomías innecesarias. No rompe membrana basal Mucosectomía endoscópica di os Early cáncer T1 · · Localiz ado T2 T3 LP (a), MM (a) y submucosa Resección gástrica ± GCentinela (ulcerado, (b). deprimido) Alta probabilidad de curación. Gastrectomía total/ subtotal y reconstrucción Y de Roux + omentectomía + LFD amplia (D1+) Muscular Subserosa Localm Serosa ente avanza do N+ locorregionales T4 N+ 1. Neo-QTP x3: epirubicina, cisplatina fluoracilo. 2. QX: igual que localizado. 3. QTP x3 si neoadyuvancia o x6 si no. 4. ± RTP: si no R0.
y Tratamiento paliativo: Carcinomatosis peritoneal o · PoliQTP paliativa: ↑ SV y calidad vida. ascitis. · Carcinomatosis: citorreducción + HIPEC. · N+ a distancia, M+. · Expresión HER2: + trastuzumab. Debemos · Imposibilidad de R0. estudiar HER2 por si se benefician de otros · Estructuras vasculares ttos. mayores, cabeza páncreas. · Podría hacerse cx paliativa La cola del páncreas SÍ se puede · Complicaciones: stents/ prótesis, RTP CX resecar, te la llevas con el solo si fracaso. estómago!! · Irresec able Disemi nado LNH gástrico · · CARA CT. DX · · Son LNH B asociado a mucosa (MALT). 2º tumor gástrico maligno, mejor PRONÓSTICO. Indistinguible de adenoCA sin AP. FR: H.
Pylori, IS de trasplante órgano sólido, EII, celíaca, gastritis crónica y metaplasia intestinal. Endoscopia con biopsia + TC corporal + biopsia de MO. Los niveles de LDH se usan para estudio extensión. · TX · · Eradicar H. pylori + control endoscópico: posible remisión completa, estadios precoces (+ frc). Refractarios: erradicación H.pylori + RT o QT. Alto grado: R-CHOP o rituximab. Tumores estromales (GIST) · · · · Gástricos (60-70%) localización +frec Células intersticiales de Cajal (plexo mientérico) Mutación C-KIT, CD 117+, DOG-1, CD34+, actina y desmina +. Células fusiformes con escasas mitosis. Sangran y pueden perforarse. · · Incidental. Endoscopia con biopsia + TC.
OJO: NO BIOPSIAR SI ES RESECABLE (riesgo rotura), si necesita adyuvancia sí. · Probablemente benigno: QX SIN LFD, permite resecciones atípicas gastrectomía atípica en cuña. Plantear QT previa para 🡫 rotura. Irresecables y metastásicos: imatinib evaluar respuesta con PET para Qx. · Factores pronósticos GIST: índice mitótico (alto riesgo si >10-15 por campo), tamaño (alto riesgo si >10cm), localización (gástricos mejor pronóstico), ruptura del tumor y genotipo (exón 11 peor pronóstico) plantear QT adyuvante post Qx con imatinib.
RECONSTRUCCIONES GÁSTRICAS Billroth Y Roux I II Gastroduodenostomía Gastroyeyunostomía Gastroyeyunostomía + yeyunoyeyunostomía Es la más fisiológica, pero precisa + remanente DE ELECCIÓN SI buen remanente En desuso Más complicaciones medio y largo plazo La que se suele hacer COMPLICACIONES: normalmente por BII Aferente · · Dificultad de vaciamiento de las secreciones biliopancreaticas por obstrucción +/- Transformar en Y Roux o sobrecrecimiento bacteriano con el tiempo en el Braun (enteroanastomosis mismo asa. Puede explotar el muñón duodenal. laterolateral al pie de asa). Dolor epigástrico posprandial + vómitos biliosos que alivian dolor.
Asa Eferente · · Dificultad de drenaje del asa eferente. Vómitos bilis + ALIMENTOS que alivian dolor. · Recidiva ulcerosa: el antro no resecado completamente está en contacto con el yeyuno y no con el HCl las células G secretan mucha gastrina. Niveles 🡩 gastrina, aunque no tanto como en Z-E, y al inyectar secretina no aumenta (Z-E sí). Síndrome antro retenido · · · Lisis adherencias Transformar a Y Roux o BI. IBP CX Precoz +frec Vasomotor · Tardío · · Dum ping 1. Dietético: 🡫HC, no muchos líquidos, comidas pequeñas y frecuentes. 2. Octreótide y SS. Tras 2-4h de comer.
HipoGlu 2ª debida al aumento brusco Glu tras 3. Gastro-yeyunostomía antiperistáltica en Y vaciamiento gástrico rápido de comida rica en HC. de Roux. Tras 10-30’ de comer: vómitos biliosos en proyectil que alivian el dolor. Clínica vasomotora. · · Reflujo alcalino: gastritis · La + frc, la que más QX precisa. Dolor epigástrico leve y constante + vómitos bilio-entéricos que NO alivian el dolor. Asocia anemia microcitica. Dietéticos + Y Roux + VT siempre Diarrea posvagotomía · · Explosiva, sin aviso ni relación con las comidas. · Alteración de motilidad gástrica, gastroparesia y ↓ del ácido. · Recidiva ulcerosa · En el lado yeyunal normalmente. Dieta: restringir CH, lácteos y líquidos.
Loperamida Depende de la causa. TEMA 12. CIRUGÍA METABÓLICA Y BARIÁTRICA. Indicaciones Requisitos Té cn ica s Restrictivas · · IMC >35 o >30 + comorbilidades (HTA, DM, dislipemia, apnea del sueño, enfermedad articular). Nuevos puntos de corte!!! IMC 30-35 y síndrome metabólico severo sbt si difícil control metabólico de DM-2. · · ≥ 50% del exceso de peso mantenido 5a y fracaso de otros tratamientos. Seguridad en la cooperación (evaluación psiquiátrica) Reservorio pequeño, si IMC 35 + comorbilidad o elevado riesgo QX (>50 años, EII, síndrome metabólico). Banda gástrica ajustable Mujer joven, IMC <50 con predisposición a cambio conductual.
Gastrectomía en manga (Sleeve) Alto riesgo Qx, edad >50 años, fármacos crónicos, EII, síndrome metabólico Malabsortiva s Mixtas LAPAROSCOPI A de elección Sin uso Reservorio pequeño + Y Roux 3 asas: biliodigestiva, alimentaria y común (entre la unión y la válvula ileocecal, muy corta para 🡫 absorción). IMC > 40 Complicaciones Si taquicardia, fiebre o dolor: pedir TC abdominal Seguimiento · · · · · · Bypass gástrico (gold standard) Anastomosis: gastroyeyunal, yeyunoyeyunal DE ELECCIÓN en obesidad mórbida.
Derivación biliopancreatica (Scopinaro) + colecistectomía Anastomosis: gastroileal, ileoileal La más malabsortiva IMC > 50-60 con trastornos de la alimentación sin predisposición al cambio. Cruce duodenal: mantiene píloro y no produce dumping, asa común más larga, permite Qx en 2 tiempos. Anastomosis: duodenoileal, ileoileal. IMC >50 colaboradores, muy efectivo en el síndrome metabólico. Respiratorias (+frc): neumonía, atelectasia, TEP, IR. Fuga, sangrados, estenosis, rabdomiólisis, úlceras en anastomosis, dumping o vaciado rápido, litiasis biliar (profilaxis con ácido ursodesoxicólico).
Hernia interna a través del defecto de Petersen: complicación tardía del bypass que se produce al perder peso (sobre todo el máximo peso). Alrededor del primer año, dejando un espacio entre el meso del asa alimentaria y el mesocolon transverso que puede causar obstrucción intestinal. DESCARTAR OBSTRUCCIÓN Éxito: si pérdida y MANTENIMIENTO >50% del exceso de peso. Mejoría comorbilidades, sbt HTA, DM, obesidad-hipoventilación y dislipemias. Posible malnutrición complejos multivitamínicos, hierro y calcio + vit D. Si hay derivación biliopancreática 🡩 proteínas de la dieta pero no suplementos.
TÉCNICAS RESTRICTIVAS: Banda OBESIDAD Y CX BARIÁTRICA Bajo peso <18,5 Normopeso 18,5 – 24,9 MIXTAS: BYPASS GÁSTRICO / Cruce I 25 – 26,9 II 27 – 29,9 I 30 – 34,9 II 35 – 39, 9 III o mórbida 40 – 49,9 Supermórbida 50 – 59,9 Sobrepeso Obesidad Supersuperobesidad 60 – 64,9 Obesidad triple >65