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DATOS MIRICOS TÍPICOS Lo que más se repite en el Examen MIR @MD.Basti No soy el creador de este material, simplemente me fue compartido hace un año mientras realizaba mi preparación al examen MIR, creditos a quién corresponda. DATOS MIRICOS As. Dato típico CD Endocarditis por S.
Gallolyticus/sepsis por clostridium septicum Manchas de Janeway (pie)/Roth (ojo)/Nódulos de Osler ECG: Taquicardia auricular con BAV variable Carcinoma colorrectal TV CD ECG: Taquicardia QRS ancho + latidos de fusión/captura ECG: Alternancia eléctrica CD CD ECG: Onda Delta + PR corto Desdoblamiento amplio y fijo del 2º ruido CD CD CD Soplo que ↑ en Valsalva/Bipedestación ECG: ↑ ST cóncavo generalizado/↓PR ECG: ↑ ST persistente tras IAM/Doble impulso apical ECG: Ondas T picudas MCHO/Prolapso mitral Pericarditis aguda Aneurisma Ventricular MCHO apical Amiloidosis CD Ventriculografía: VI en "as de picas" ECO: miocardio refrigente moteado + proteinuria ECG: taquicardia sinusal + S1Q3T3 CD Tos seca + Hiperpotasemia Tratamiento con IECAS CD Taquicardia intranodal CD Taquicardia con latido en cuello/ondas A en cañón Pulso yugular: ondas X e Y profundas CD Pulso bisferiens CD Pulso anácroto/parvus et tardus CD CD CD CD CD CD Probable diagnóstico Endocarditis Intoxicación digitálica Derrame pericárdico masivo Preexcitación (WPW) CIA Hiperpotasemia TEP Pericarditis constrictiva/MCR Doble lesión aórtica (EAo + IAo) Estenosis aórtica Comentarios Antiguamente S.
Bovis. La endocarditis no predispone a CCR, pero este se acompaña con relativa frecuencia de esta endocarditis. las manchas de Janeway son fenomenos vasculares, mientras que los otros son inmunes. Cada uno pertenece a una categoría de criterios menores de Duke para el dx. Tto con atropina/lidocaína. mas frec EV. Cubeta digitálica: impregnación, no intoxicación. 2º a ↓K+, ↓Mg2+, ↑Ca2+. Ef 2º frec: halos amarillo-verdosos. 95% si C. est (99% si IAM) Tb. TSV (70% si no C est) aberrada o preexcitación antidrómica. Patog. TV: Latidos escape/fusión. No ptog: disoc a-v No S/R V1-V6.
Si asintomático, joven sin FR descartar alternancia respiratoria fisiológica exacerbada (suele acompañarse de arritmia sinusal respiratoria). Síndrome solo si es sintomático. Eje Derecho: ostium secunDum (qx 6a con 2ª dentición, sint/Qp/qs más de 2). en ambas BCRDHH. Ostium1 (única acianotica qx 1o/1er año) puede asociar cAV comun (DOWN)/IM/EM. El tratamiento con AINE salvo post-IAM pues reduce cicatrización (paracetamol). Más frecuente en jóvenes IAM anterior (90%). No predispone a rotura. Primera alteracion en el ECG con hiperK moderadas, a partir de 7 meq QRS ancho, BAV… que ya son graves (ECG se altera de atrás a delante).
ECG: T negativas en cara anterior No patognomonico, ECO moteada tb en miocarditis virales y otras de inclusión. En la forma AL 1ª causa de muerte. la taquicardia sinusal es el patrón de presentación ECG más frecuente,muy inespecífico. Los BBloq también pueden producir hiperK. Contraindicados en insuficiencia renal y embarazo. Ondas A por contraccion contra AV cerrada, si fuese irregular serían de BAV completo o de TV. Si solo el X: taponamiento cardíaco. X y V aumentados en IT. Sin calcificaciones podría ser una MCR. Tambien sucede en la IAo aislada y en la MCHO. No aparece si está muy calcificada (igual que el click) CD Insuficiencia aórtica De inicio y fin rápido.
También puede ser hiperdinámico (típico tb de DAP) CD Pulso celer/Córrigan/magnus et celer/soplo diastólico in decrescendo Signo de Kussmaul + calcificaciones pericárdicas Pericarditis constrictiva CD Pulso paradójico + ECG: bajos voltajes Taponamiento cardíaco CD CD ECG post reperfusión: QRS ancho con FC normal SCACEST (III>II) + Bradicardia/BAV RIVA IAM inferior (coronaria derecha) CD SCACEST + Bloqueo de rama CD IAM inferior monovaso + IM ligera CD IAM anterior + Salto oximétrico/soplo pansistólico SCA + Taponamiento cardíaco IAM anterior (descendente anterior) IM aguda isquémica (funcional) Rotura de septo interventricular Rotura cardíaca (IAM anterior) Síndrome de Tako-Tsubo tambien en TC.
Muy caracteristico las calcificaciones pericardicas, la TBC suele evolucionar a esto. Tto pericardiectomía. PP tambien en MCR, embarazo, shock hipovolemico y cualquier circunstancia que comprometa a VD. Tto pericardiocentesis y si falla ventana pericárdica. Puede producir AESP. Buen px, junto con pico ez precoz y normalización ST criterios de fibrinolisis eficaz. 60% irriga NSA y 90% NAV. Descartar bradicardia por estímulo vagal (dolor). La elevación es superior en III porque la corriente de daño se dirige hacia la derecha en LCD. Bloqueo infrahisiano por ramas septales. Riesgo de asistolia y no responde a atropina (usar isoproterenol) Tto con ACTP.
Rotura papilar mucho menos frec y precipitaría IC severa (tto qx) CD CD CD Mujer joven: Estrés + SCA sin lesiones en coronariografía Varón joven: SCA en reposo sin lesiones en coronariografía Anciano FRCV + SCA sin lesiones en coronariografía Shock: Índice cardíaco reducido + Resistencias vasculares reducidas Shock: Índice cardíaco reducido + PCP elevada CD Click mesosistólico CD CD Refuerzo 1er tono + chasquido de apertura + S. Graham-Steel Angina en reposo + S.
Austin Flinn (telediastólico) Hemoptisis/disfonía + soplo CD ECG: BCRDHH + ↑ST V1-V3 + muerte súbita CD CD CD CD Angina vasoespástica (Prinzmetal) Angina microvascular Más frecuente en anterior pero puede suceder en inferior en corazones con dominancia derecha. tto: qx y de puente nitroprusiato/balón contrapulsacion Más frecuente en mujeres y ancianos. no hay fremito. Puede aparecer en la primera semana post IAM. Tratamiento con calcioantagonistas y nitratos. Tratamiento igual a IAM Shock distributivo Shock cardiogénico (Forrester IV) Prolapso mitral (S.
Barlow) Estenosis mitral severa Insuficiencia aórtica Estenosis/Insuficiencia mitral Síndrome de Brugada En caso de taponamiento/TEP la PCP sería normal (se considera shock hipovolémico) Puede asociarse o no a IM. Asocia disautonomía. Único soplo junto con MCHO que aumenta en bipedestacion/valsalva (el tto de ambos es bbloqueantes) Soplo protodiastólico por IP 2ª a HTP por EM severa. Causa más frecuente la reumática (=estenosis tricuspídea) suele asociar IM. Tto si mod-severa +… Soplo de EM funcional por jet aórtico. Nocturna (bradicardia incrementa tiempo regurgitante y sobrecarga VI). Causa más frec 2º colagenopatía. Más frecuente en EM por mayor frecuencia HTP.
Sintomas compresivos (recurrente laríngeo: S. Ortner) y hemorragias pulmonares. MS=Muerte natural <1h síntomas. DAI en prev 1ª (junto con MCH, canalopatías, FEVI<30% postIAM. 2ª FV/TV con sincope/PCR/inestabilidad h.) CD Miocardiopatía arritmogénica TSVP CD ECG: BCRDHH/T invertidas derechas + onda épsilon Taquicardia QRS estrecho que desaparece súbitamente con m.vagales ECG: Taquicardia QRS ancho irregular (ritmo y anchura) ECG: Taquicardia + ondas F CD ECG: QT largo + Taquicardia CD ECG: WPW + taquicardia rítmica QRS estrecho CD Taquicardia irregular + ausencia de ondas a Torsades de pointes (T. helicoidal) T.
Reentrada A-V ortodrómica FA CD ECG: Bradicardia + disociación AV BAV 3er grado CD Soplo sistólico romboidal + HDB CD ECG: Taquicardia + pausas sinusales CD Muerte súbita años post-tx. cardíaco CD Soplo diastólico intermitente Síndrome de Heyde (E. Aórtica) S. Bradi-taquicardia (E.
nodo enfermo) Enfermedad vascular del injerto Mixoma auricular CD Joven: claudicación intermitente + impotencia Síndrome de Leriche CD Disección aórtica tipo A CD Dolor torácico brusco + asimetría pulso radial/soplo protodiastólico Joven fumador: Raynaud + claudicación distal CD IC + ascitis>edemas/calcificaciones pericárdicas Enfermedad de Buerger (TA obliterante) Pericarditis constrictiva CD Masa poplítea pulsátil bilateral Anerurisma poplíteo CD FRCV + Dolor/edema súbito MMII TVP CD CD WPW + FA Flutter auricular Requiere cardioRMN para el diagnóstico. Más frecuente TIN (poliuria tras episodio por ANP al distendirse auricula), tambien puede ser un WPW (delta) o via accesoria oculta.
Nunca bloquear NAV, tratamiento con procainamida o CVE. Igual a FA pero menos embolizante, mas electrosensible (CVE baja energia) menos farmacosensible, mas asociada a C est VD. Tto ablacion i. cavo3cuspideo Tto sulfato magnesio. 2ª QT largo (hipo Ca/Mg/K, hiperproteina/HTIC, farmacos: quinolonas, macrolidos, ATC, neurolepticos, antiarritmicos clase Ia y III) 80% de las taquicardias en el WPW. Nunca frenar nodo AV. Sin ausencia de ondas a puede ser una taquicardia atrial multifocal con mas de 3 morfologias de P diferentes. Riesgo aumenta con AINE (naproxeno el que menos).
El suprahisiano (PA, AH) es debido a infartos inferiores (CD a NSA/AV) mientras que el infrahisiano (HV>100ms en EEF) se debe a anteriores (DA al septo) Angiodisplasia de colon asociada a EAo Causa + frec idiopática (edad). Salvo por sincopes es benigna y no incrementa mortalidad. Marcapasos definitivo DDD por si acaso desarrolla BAV (=ETI) Px: estatinas, tto everolimus. 40% de tx. tras 5a y primera causa de muerte pasado 1a (antes r.agudo y CMV). el. corazón TX. no siente dolor. 75% AI, benigno, el soplo es de pseudoestenosis mitral cuando tapona la válvula. tto Qx. Claudicación a nivel de glúteo, muslos e inferiores. En ilíaca unilateral solo muslos sin impotencia. HTA 70% B, 30% A.
tto b-bloq/nitroprusiato>NTG, nunca VD directos. A siempre Qx (riesgo ACV postQx), B solo si complicada (preferente endovascular). Comienza de distal a proximal. Característico el dip plateau ventricular (tb en MCR pero mas caract aquí), calcificaciones (no en MCR) y descenso X e Y (=MCR, en taponamiento solo X). ↑↑P VD (=VI) (MCR VI>VD) El mas frec de los perifericos (viscerales=esplenico en mujeres), suelen ser bilaterales y asociarse a AAA. Tto qx cuando superan 2 cm. HBPM y luego (N)ACO 3m si reversible, 6-12m si idiopatica y vitalicia si irreversible/recidivante. si falla o c-i filtro VCI.
CD Niño: cianosis + encogimiento de piernas Tetralogía de Fallot CD Mujer joven + HTA severa CD Hombre + FRCV + HTA que empeora súbitamente Rx: muescas costales (Roesler) + HTA braquial Displasia fibromuscular de la media Estenosis ateromatosa a. renal Coartación aórtica CD Prematura/Rubeola: Soplo continuo (Gibson) supraclavicular izq.
WPW + IT Ductus arterioso persistente Anomalía de Ebstein CD ECG: Descenso del ST generalizado + ↑CK Miocarditis aguda CD AP: hígado en nuez moscada DG Adenopatía supraclavicular izquierda/acantosis nigricans Insuficiencia cardíaca derecha Adenocarcinoma gástrico DG DG DG DG Anticuerpos antimitocondriales/↑IgM Tránsito esofágico: estenosis en pico de pájaro Mujer joven + ACHO + masa hepática Disfagia intermitente de inicio a sólidos (mecánica/obstructiva) Disfagia intermitente a sólidos y líquidos (funcional) Varón joven + colestasis + CU CD CD DG DG DG DG DG Ictericia intermitente + heces plateadas AP: hepatocitos con glóbulos hialinos citoplasmáticos PAS+ Dolor abdominal + tromboflebitis migratoria DG GOT/GPT>2 Colangitis biliar primaria Acalasia Adenoma Esofaguitis eosinófila Espasmo esofágico difuso Colangitis esclerosante primaria Ampuloma Déficit de alfa 1 antitripsina Adenocarcinoma pancreático Hepatitis alcohólica La posicion aumenta la postcarga que invierte el cortociruito hacia VD y mejora oxigencion.
El soplo y px dependen de grado de EP subvalvular. OJO: TGV + frec 1er año. Menos recidivas tras tto revascularizador. Tto IECAS y corrección Qx. Dx baja sospecha ECOdoppler, ARP, test captopril. Alta sospecha: angioRM/angiografia. Recidiva mas que diplasia fibromuscular. Tb caracteristico de ambas empeorar o responder espectacularmente a IECAS. 3 (Ro3sler, signo del 3, esofago en E). Asocia Turner, bicuspide y poliquistosis. En adultos +frec y leve postductal. Cerrar con indometacina y si fallo Qx. Asociada a Litio/BZD durante embarazo, puede asociar prolapso mitral tambien. OJO que el WPW no suele asociarse (como TSVP) a c. estructural.
A diferencia de la pericarditis puede afectar a endocardio dando lugar a disminución del ST o epicardio con elevación del ST, y puede cursar con IC izq (la pericarditis en todo caso IC der por derrame) La hepatomegalia precede a los edemas, puede incrementar AST, TP y LDH, y si se mantiene en el tiempo H. nuez moscada (cirrosis cardiaca) por congestión crónica. Nodulo de Virchow. Otros: MªJosé (ombligo), Krukemberg (ovario), Irish (axilar izq.). La queratodermia palmoplantar asociada a la acantosis nigicans incrementa probabilidad de maligno. Riesgo de hemorragia y malignización Dx diferencial con anillo esofágico inferior. tto IBP 8 semanas y Bx para confirmar.
Si continua pensar en estenosis peptica asociada a ERGE o bien adenocarcinoma. Si continua pensar en esclerodermia(pirosis y microstomía ESOFAGO BAJO (m. liso) si es en el 1/3 sup pensar en polimiositis) o acalasia (reflujo no ácido y pérdida de peso). Cuando se asocia a CU la clinica intestinal suele preceder a la biliar. Combinación de HDB + Acolia. 10% de pacientes con el fenotipo PiZZ presentan alteración hepática. La TM de Trosseau es el SPN mas frec (no confundir con s de trosseau de la hipocalcemia-P aguda). Tb caracteristico el s de courvoissier-Terrier. Signo + frec perdida peso, sintoma dolor.
Otras en la que predomina AST serían el Wilson, cirrosis avanzada e higado graso del embarazo (indicación de extracción inmediata). En cirrosis alcohólica se eleva la IgA. DG Síndrome de Gilbert AD de penetrancia incompleta. DG Elevación de bilirrubina indirecta sin alt. hepática o anemia HbsAg +, HbeAg-, DNA-VHB>2000 Hepatitis B crónica mutante precore DG HbsAg +, HbsAc+ DG ↑ALT + ↑IgG + ANA (+) DG Ascitis + gradiente>11g/l Hepatitis B crónica mutante de escape Hepatitis autoinmune tipo 1 Hipertensión portal Si ADN - sería seroconversión (portador inactivo).
El adn es el marcador mas precoz de infección VHB, y el antihbc el mejor indicador de infeccion pasada (antihbs a veces negativiza) Frecuente en trasplantados y vacunados. DG Ascitis + PMN>250 DG Asterixis + agitación psicomotriz DG Piel bronceada + DM + cirrosis DG Joven: parkinsonismo + hipercalciuria/↓ceruloplasmina Enfermedad de Wilson DG DM + Rx: aire en vesícula Colecistitis enfisematosa DG Fiebre en picos + ictericia + dolor HCD Colangitis DG Melenas + endoscopia: coágulo fresco adherido HDA Forrest IIb DG Úlceras pépticas múltiples + diarrea/esofaguitis DG Aclorhidria + anemia megaloblástica Síndrome de ZollingerEllison Gastritis crónica tipo A DG Artritis + melanodermia + diarrea.
AP: macrófagos con granulos PAS+ Ziehl Diarrea crónica + colonoscopia normal + AP: >20 linfocitos por campo. AP: Abscesos crípticos + endoscopia: pseudopólipos/granular + rectorragia DG DG Peritonitis bacteriana espontánea Encefalopatía hepática grado 3 Hemocromatosis Enfermedad de Whipple Colitis linfocítica Colitis ulcerosa Mas frecuente y mejor px que la tipo 2 (anti LKM y anticitosol). Si es postsinusoidal (PC, budd-chiari) proteinas altas y todas las presiones (cava, sinusoide, cava) elevadas. Tto con dieta hiposodica y si no hay respuesta espironolactona (+- furo) con obejtivo 0,5-1 kg/d.
Proteinas bajas asciticas, tto c3ª, albumina iv +- enemas/lactulosa y luego norfloxacino indefinido. Puede ser asintomática. La 2 suele cursar con sopor, la 4 con coma. Ojo, no hay focalidad neurológica salvo en casos muy avanzados. Enfermedad hepática que mas frec evoluciona a HCC. Hepcidina está baja. 85% C282Y, cuando es heterocigoto C282Y/H63D requiere cofactor para sobrecarga. Cobre en orina y sangre aumentado, cupremia (cobre unido a ceruloplasmina) disminuido. Si no alt SNC tto d-penilciamina (agudo) o zinc (mantenimiento), si alt SNC tetraiodomolibdato. DM, sobreinfección por C Perfrigens y necrosis de pared. También mas frecuente en DM la alitiásica en estados de shock.
Es la tríada de Charcot, si agrega shock y confusion mental pentada de Reynolds. Sin ictericia es una colecistitis, sin fiebre es una coledocolitiasis. Es el limite para el tto endoscopico con adrenalina + diatermia/clips (punto de hematina y base de fibrina bajo riesgo de recidiva) + IBP IV (luego oral 4-8s dependiendo de ulcus) e ingreso 72h. Gastrina en ayunas>1000 o no supresión con secretina. Tto con IBP doble dosis. Ojo, es mas frec que la tipo A no tenga atrofia aun, y la B tb puede tener atrofia (es indicaccion de tto H Pylori). Tipo A=Alta, Autoinmune, rArA, Aclorhidria, Alta gastrina. Si Ziehl+ sería por M avium. Tto C3ª aguda y luego cotrimoxazol 1 año.
Si predominase en su lugar la banda colágena >10 micras sería una colitis colágena. 2ª a ISRS/IBP tabaco… tto con budesonida de baja absorción. mas frec pioderma g, CCR, CEP, TEP y son independientes de actividad (junto con perianal, uveitis, sacroileitis/EA + frec en EC). Brote leve puede tratarse con 5-ASA y en el mod (oEC) budesonida.
DG AP: Granulomas no caseificantes + endoscopia: estenosis/fístulas/empedrado Enfermedad de Crohn DG DG Diarrea + dolor intermitente que alivia con la defecación Pólipos + hipertrofia epitelial retiniana Síndrome del intestino irritable Poliposis adenomatosa familiar DG Pólipos + pigmentación periorificial DG Neoplasia c-kit (CD 117) + Síndrome de PeutzJeghers GIST DG Dolor abdominal en cinturón tras ingesta Pancreatitis aguda DG DG Hematoma periumbilical (Cullen) o en flancos (Grey-Turner) + hiperamilasemia Halitosis + Horner Pancreatitis aguda necrotizante Divertículo de Zenker DG Dolor agudo FII Diverticulitis aguda DG Anciano: HDB Hemorragia diverticular DG ↓gasto cardíaco: BEG y distensión abdominal aguda con pocos vómitos Rx: imagen en grano de café Síndrome de Oglivie Isquemia mesentérica crónica + deterioro hemodinámico = rectorragia/MEG Anciano: BEG + rectorragia + dolor abdominal + diarrea Isquemia mesentérica aguda no oclusiva Colitis isquémica DG Fiebre en postoperatorio intermedio (3-7 días) ITU DG AP: Hepatocitos en vidrio esmerilado/núcleo arenoso Hepatitis aguda B DG DG DG Vólvulo sigma forma mas frec es ileocólica (40%), en 30% se afecta ileon o colon (clinica similar a CU) por separado, el recto en un 50%.
Patrones inflamatorio, estenosante (qx) o fistulizante. La enf gi mas frec, ROMA III: dolor abd >3m >3d/mes + (2/3) alivio con defecación/↑↓consistencia/frecuencia heces. Gen APC (c15) AD 100% penetrancia. Mas frecuente cancer colon izquierdo (excepto PAF atenuada) seguido de duodeno y desmoides. Tto colectomía total + suldinac (AINE) y rectoscopias. AD. Hamartomas, no adenomas, como en la poliposis juvenil. Cancer pancreas y mama. estómago>ID. Es una mutación TK y en tumores avanzados se usan iTK (en precoces Qx). Asocia íleo paralítico con vómitos. Mejora con la inclinación delantera, puede asociar derrames. PA grave tiene shock (TC inmediato).
Dx 2/3: Dolor, aMILasa/lipasa 3 veces por encima vn/TC+. TC a los 3-5d buscando hipodensidad necrótica. Por pulsión, falso, faringoesofágico (constrictor inf faringeo por encima, cricofaríngeo por debajo). Tto con miotomía cricofaríngea y si es grande diverticulotomía. Facil perforación, dx por TC (nunca colono). Los diverticulos sean mas frecuentes en sigma, de ahí FII. Ojo, en colon derecho! Y en la misma localización descartar angiodisplasia de colon. Colonoscopia es dx y tto. Pseudoobstrucción (funcional) de tto conservador (eti sobretodo, mejorar gasto) con enemas y procinéticos salvo si ciego>12cm o fallo tto: Qx. 2ª causa obstruccion colónica tras NEO.
Tto endoscopico y sonda rectal y si fallo Qx (si es volvulo ciego directamente Qx). El eje apunta hacia estructura. tto etiológico de mejora de perfusión, mal px. Dolor en FII, la diarrea precede a la rectorragia, dx definitivo por colonoscopia. Se diferencia de la isquemia mesenterica aguda en que el estado general es mejor y hay mas rectorragia. Estructuras NATURALES: ITU>Flebitis>Neumo. Ojo, en orden global la infección de herida quirúrgica ha desplazado el 1er puesto pero aparece en el postoperatorio tardio (>5d) como todas las ARTIFICIALES. Hbsag el vidrio y Hbcag el arenoso.
Resto en todas las hepatitis virales (cuerpos de Councilman, espacios de Kuppfer hipertrofiados…) DG Dispepsia + hipoalbuminemia Enfermedad de Menétrier DG DG DG Enema opaco: imagen en "huellas digitales" AP: células en anillo de sello Dolor postprandrial + sitofobia/pérdida de peso DG TC: nódulo hepático con relleno centrípeto en fase arterial Obstrucción intestinal + Rx: gran burbuja con raíz en HCD Fragilidad cutánea + hipertricosis malar/hiperpigmentación Doble pliegue en párpado inferior Papulas amarillas axilas/cara lat cuello + estrías angioides retina Eritema nodoso + diarrea sanguinolenta Signo de Darier (al frotar: picor + eritema/edema) Placa violácea crónica nasal/lesiones sobre cicatrices antiguas Fiebre + neutrofilia + placas eritematosas Colitis isquémica Adenocarcinoma gástrico Isquemia mesenterica crónica Hemangioma hepático DG DM DM DM DM DM DM DM DM "angina intestinal" Vólvulo ciego De fuera a dentro.
Tumor benigno más frecuente en hígado. Suele ser hiperdenso, como la hiperplasia nodular focal (cicatriz central). El tratamiento es quirúrgico de entrada. Porfiria cutánea tarda Dx: incremento de uroporfirinóneno 3 en orina. Dermatitis atópica Pseudoxantoma elástico Es el signo de Dennie-Morgan. También s. Hertogue y piel seca ictiosiforme. Asocian alteraciones tejido elástico: hiperlaxitud, prolapso válvula mitral... EII Mastocitosis Zonas de contacto con ropa. Sarcoidosis Muy típicas, la primera (lupus pernio) la que más. Menos específico: EN (s. Lofgren). Síndrome de Sweet 20% asociado a tumores hematológicos.
Patergia + (junto a Behcet y pioderma gangrenoso), Koebner +, superficie en montaña rusa. Ácaro desmodex foliculorum + labilidad vasomotora. NO COMEDONES es lo que lo diferencia del acné (=tto) Habones. tto con antiH1 orales (NUNCA TÓPICOS), en retardada corticoides y en refractarios a dosis cuádruples omalizumab. Con atrofia = necrobiosis lipoídica; Con ampollas = bullosis diabeticorum. tb asociadas a DM aunque menos frec. Si son múltiples: sospechar DM Eritrodermia=mal px. (tto de entrada con retinoides sistemicos). Uñas + característico onicodistrofia/onicólisis. Subtipo de penfigoide.
Realizar despistaje de neoplasia sólida (G-I, pulmón, mama…) Px ligado a la neo subyacente Rosácea DM Eritema/pústulas faciales + conjuntivitis/blefaritis Placas pruriginosas evanescentes DM Placas marrones pretibiales Dermopatía diabética DM DM Lesión anular en dorso de manos Eritrodermia + pitting/mancha de aceite ungueal Granuloma anular Psoriasis DM DM DM Embarazo + ampollas Queratosis seborreica múltiple repentina Neoplasia + placas psoriasiformes en extremidades Eritema en diana + neoplasia pulmonar Herpes gestationis Signo de Lesser-Trelat Síndrome de Bazex (acroqueratosis PN) Eritema gyratum repens DM gastropatía hipersecretoria hiperplásica/gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas, al hacerse al mucosa cerebriforme con gran secreción de moco.
Riesgo de neo. Urticaria DM Lesiones eritematosas en pliegues no pruriginosas y sin borde activo. Psoriasis invertida DM Lesión crateriforme/queratósica de crecimiento rápido Ampollas tensas + prurito + Nikolsky - Queratoacantoma Lesiones en "árbol de navidad"/medallón heráldico TBC + nódulos retrotibiales ulcerados Pitiriasis rosada de Gibert DM DM DM DM Penfigoide Eritema indurado de Bazin Alopecia areata No existe afectación del estado general ni compromete la vida (coritcoides topicos) afecta a ancianos por deposito lineal en hemidesmosomas. VHS-7. Única eritematodescamativa aguda y autoinvolutiva en 1 mes. La rubra pilaris seria placas naranjas con gotas blanquecinas.
Vasculitis nodular es lo mismo sin TBC. Es todo lo contrario al EN (pretibial agudo sin úlceras septal sin Vasculitis). ETI desconocida pero se asocia a autoinmunes. +frec en niños. Dermatosis seborreica La atópica aparece >2m en cara y respeta pañal. Más frecuentes en VIH y Parkinson. Tiña capitis inflamatoria Sobre todo si nivel socioeconomico bajo y animales en casa. La alopecia es cicatrizal (si no es inflamatoria no lo es) junto con VHZ y lepra. La micosis + frecuente, producida por M. Globosa>M. Furfur. Máculas de color variable que se desprenden con facilidad (SIGNO DE LA UÑADA) Durante la primera fase macular la histología es inespecífica.
DM Alopecia no cicatricial con pelos peládicos (en maza) Neonato: lesiones eritematoescamosas amarillentas en área de pañal Niño: tumor cefálico con pústulas (signo de la espumadera) y alopecia MO con KOH: imagen en "espaguetis y albondiguillas"/Signo de la uñada AP: microabscesos de Pautrier DM DM Niño: lesión melanocítica eritematosa facial Eritema en diana palmoplantar + herpes Micosis fungoide (fase de placa) Nevus de Spitz Eritema multiforme DM Habones que aparecen con el ejercicio Urticaria colinérgica DM ED ED AP: Microabscesos de Munro/Kogoj Rx: Cráneo en sal y pimienta Hipercalcemia + Acromegalia + Úlcera péptica ED HNS congénita + bocio Psoriasis Hiperparatiroidismo Síndrome MEN 1 (Werner) Síndrome de Pendred ED ED Tratamiento antitiroideo + Fiebre/odinofagia Hipercolesterolemia + xantomas tendinosos Agranulocitosis Hipercolesterolemia familiar ED RM + Obesidad + Hipogonadismo Síndrome de Prader-Willy DM DM DM Tto con corticoides tópicos si leve (NUNCA sistémicos) o bien calcipotriol-tacrolimus en cara.
Si grave SIST: foto UVBbe, retinoides si pustulosa/ertitro, ciclosporina y si fallo infliximab. Pitiriasis versicolor No maligno. 50% asociado a VHS, BEG con baja mortalidad. Vs SSJ <10% sup corpora, NET >30% y nikolsky +, en ambas causa farmacológica y MEG alta mortalidad. tto con hidroxicina, el mejor para colinergica y dermografismo. Si solo esta presente este ultimo (picor sin habones, al rascar dermografismo) seria urticaria facticia. Es el hecho AP que diferencia la psoriasis de la ptiriasis rubra pilaris. También aparece en el tumor pardo HiperPTH seguido de Páncreas (Gastrinoma>Insulinoma) seguido de hipófisis (PRL>GH).
El adenoma de GH NO cursa con hipercalcemia, sino con hipercalciuria. Dishormonogénesis de tiroideas. Malformaciones del OI con alteraciones vestibulares también. Idiosincrásico, no puede prevenirse. AD, menos frec que la poligénica pero más grave con rcv precoz (mayor en homocigosis, col>600) no asocia HTA/DM. Ojo, xantomas PALMARES son caract de disbetalipoprot (AR, ApoE) c15, impronta genética (si lo transmite la madre saldrá el angelman). Si en vez de hipogonadismo produce ceguera es el Lawrence-Moon-Bield.
ED Síndrome de Seeham ED Puerperio: cefalea + diplopia + hipotensión severa Prognatismo + ↑PRL <100 ED Litio + Poliuria/Polidipsia ED AP: células oxifílicas/Hürtle (acidófilas) +- fibrosis Diabetes insípida nefrogénica Tiroiditis de Hashimoto ED Infección viral + Bocio doloroso/↑VSG Tiroiditis GSA de Quervain ED ED AP: células poligonales/fusiformes en estroma amiloide (rojo congo) TSH N/↓ + T4L N/↓ + ↓T3 + ↑T3L ED ED ↑TSH + T4L N Anciano + ↑T3L Carcinoma medular de Tiroides Síndrome eutiroideo enfermo Hipotiroidismo subclínico Bocio multinodular tóxico ED Fumador: Alcalosis hipopotasémica Cushing ectópico ED Nódulo tiroideo + déficit de yodo ED Nódulo tiroideo con microcalcificaciones/irradiación previa Adenoma/carcinoma folicular Adenoma/carcinoma papilar ED Cushing + virilización/atrofia testicular Carcinoma suprarrenal ED Cushing + ↓cortisol Cushing iatrógeno ED HTA + Hiperglucemia + Cefalea + ↑Cromogranina A Feocromocitoma ED ↓TA + Hipoglucemia + Hipopigmentación Síndrome de Addison (ISR 1ª) Macroadenoma productor de GH Otras causas de apoplejía hipofisaria incluyen HTA con adenoma previo, dar glucocorticoides precoces y si alteraciones visuales/edema papilar Qx urgente.
Riesgo cv y cancer colónico. Un macro con PRL superior a 200 seria PRLoma, con menos de 100 ↑PRL por compresión tallo. Tto qx y si fallo/↑Rqx: aSTH o pegvisomant (aGH reduce IGF1) El Litio produce Din directamente y al aumentar calcemia (causa mas frec de Din es 2ª a dif de Dic que es 1ª>TCE>NEO (ñ CF)). Cronica (subaguda=transitoria/indolente)Unica tiroiditis que ↑linfoma! aTPO++ . Causa + frec hT4 con bocio en desarrollados. Hashitoxicosis (RARA) puede cursar con ↑T3. Como todas las tiroiditis no capta.Tirotoxicoisis inicial (dx dif con aguda bacteriana, eutiroidea), seguido de hipoT4 y luego Eutiroidea. Tto del dolor con aine/corticoides (si grave) y bbloq.
Lo 1º descartar un MEN 2 con feocromocitoma. 20% familiares resto esporádicos. Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea, ante agresión (TCE, enfermedad grave), no requiere tto. Incrementa RCV y DLP. Tto en embarazo, niños o si TSH>10. Causa más frecuente de hiperT en anciano, T3toxicosis también es POSIBLE en hashitoxicosis, adenoma tóxico (+frec), y graves. Inhiben t4 a t3: PTU, DXM, Bbloq, contrastes iodados. único SIN MORFOTIPO CUSHING (si hiperG y miopatia) predominan efectos MC de los GC. Carcinoide bronquial/carcinoma pulmonar. 15%, capsulado, celulas de Hürtle ↓px, diseminación linfática. Fx de riesgo carcinoma: varón, hipoecogénico >3cm, crecimiento rapido…
Psammoma (tb seroso de ovario y meningioma) diseminación linfática pero no empeora el px sino la recurrencia (TG util seguimiento). Hemitiroidectomía si <1cm, unifocal sin extensión. Suelen ser >6cm, los adenomas no suelen virilizar. ACTH independiente. Suprarrenalectomía y si no operable mitotane (ketoconazol en benigna). Causa más frecuente de Cushing. Si altas dosis también clínica mineralocorticoide (como en el cushing ectópico). Metanefrinas en orina 24h es la prueba mas especifica y catecolaminas la más sensible. Siempre descartarlo antes de PAAF o TC con Cx. MIBG131 dx si extraadrenal y tto paliativo.
Se afecta la capa glomerular 1º con ↑ARP (dx dif con 2º, donde tampoco hay hiperpigmentación) tto con fludrocortisona (no en 2º o ↑dosis HC) hasta normalizar ARP e hidrocortisona.
ED Pseudohermafroditismo femenino + síndrome pierdesal Hiperplasia suprarrenal congénita ↓21α ED Pseudohermafroditismo femenino + HTA ED Poliuria + ↓Peso + antiGAD+ Hiperplasia suprarrenal congénita ↓11α DM tipo 1 ED DM1 + Taquipnea (Kussmaul) + Fetor cetósico Cetoacidosis diabética ED DM2 + Coma + Hiponatremia hiperosmolar ED Hiperglucemia matutina + Hipoglucemia nocturna Descompensación hiperosmolar Efecto Somogyi ED Hipocalcemia grave tras paratiroidectomía ED Malnutrición + NE = ICC + ↓iones ED Hipercalcemia + ↓PTH + ↓P ED Tetania + hiperreflexia + parestesias peribucales Síndrome del hueso hambriento Síndrome de realimentación Carcinoma epidermoide pulmonar Hipocalcemia ED Obesidad + pterigium colli + talla baja + hipocalcemia con ↑PTH Osteodistrofia de Allbright (PHPT IA) ED Carcinoma medular + hipercalcemia ED DM1 + ↑↓T4L ED Hipocalcemia + candidiasis mucocutánea crónica Síndrome MEN 2A (Sipple) S.
Pluriglandular AI Tipo 2 (Schmidt) S. Pluriglandular AI Tipo 1 ED Eritema necrolítico migratorio + TVP Glucagonoma ED Diarrea secretora + alcalosis + hipopotasemia S. de Werner-Morrison (VIPoma) Es la forma CLÁSICA (en las no clásicas no aparece pérdida salina por hipoaldosteronismo) ↑17OHprogesterona tras estímulo ACTH. Tto con DXM (↑ si estrés=ISR) como todas las HSR. ↑11-desoxicortisol. En el déficit de 3βhidroxiesteroidedeshidrogenasa aparece virilización en hembras y virilización insuficiente en varón, con o sin pierdesal. AP: insulinitis. aGAD y aIA2 son los ac + frec, se asocia a HLA DR3 y 4 aunque DM2 tiene + influencia genética.
Si aparece tardía es tipo LADA (Y DM2 precoz es MODY 2 (glucoquinasa)). Falsa hiperK+ (dar siempre K+ aunque no de inicio si hiper), prioritario insulina IV (pasar a SC + glucosado cuando <250), HCO3- si pH<7/HCO3-<5/ac lactica. Riesgo de EDEMA cerebral. Falsa hipoNa+, hipoK+ real (solo dar K+ si está bajo), gluc>600, mortalidad 50%, prioritario SSF 10L en 2-3d, insulina y SG cuando <250, HCO3- si ac láctica. Hiperglucemia reactiva, hay que bajar insulina (+frec en niños). Si hay hiperglucemia nocturna es el fenómeno del alba, por ↑GH nocturna (+frec adolescentes) y hay que subir insulina. Prevención con vit D 2 semanas previas. Aparece en hiperPTH de larga duración.
Px corrigiendo iones previamente y reduciendo infusión de la nutrición. Secreción de PTHrp con descenso 2º de PTH. Ojo que si ↑P hay que ver vit d (alta en granulomas TBC/sarcoidosis, linfoma, baja en Mx liticas, hiperT4 o intoxicación vit A). Signos de chovstek (zas en cara) y Trosseau (mano en comadrón-espasmo carpopedal), convulsiones… hiperexcitabilidad a diferencia del resto de alteraciones iónicas. Si apareciese el fenotipo sin más alteraciones sería un pseudopseudohipoparatiroidismo, si apareciese la hipocalcemia ↑PTH sin fenotipo sería un PHPT T1b o 2. El carcinoma es MENOS agresivo que el MEN2B (Mx precoces, screening precoz y tiroidectomia total precoz, en 2A a los 5 años).
Alt c10 (protooncogen RET) AD (adulto), asociado a DR3/4 como en la DM1, tiene más riesgo de hipoglucemias. Asocia otras AI como adrenalitis (SPG I). Screening anual celiaquia y TSH. AR (infancia), no asocia HLA, No prepondera en mujeres, menos frecuente que el SPA II. tto enf LOCAL con qx radical (grande y maligno como el resto de tumores end pancreaticos salvo insulinoma), si diseminado octreolido + QT/emboliz/sunitinib como resto salvo insulinoma. "cólera pancreático", afecta a las células delta como la somatostatina pero el STHoma cursa con litiasis y esteatorrea, por lo que al tto (=glucagonoma) habrá que agregar colecistectomía.
ED Flushing + Diarrea Síndrome carcinoide ET Test chi^2 ET ET ET ET ET Comparación: cualitativa de datos independientes (diferentes grupos) Comparación: cualitativa de datos apareados (diferentes tiempos) Comparación: Cuantitativa de datos independientes, paramétrico y 2 grupos Comparación: Cuantitativa de datos independientes, paramétrico y >2 grupos Comparación: Curvas de supervivencia Asociación: Regresión cualitativa Asociación: Regresión cuantitativa Asociación: Regresión de supervivencia Asociación: Correlación paramétrica/ordinal ET Asociación: Correlación no paramétrica ET Concordancia: Cualitativa Coeficiente ρ de Spearman Estadístico kappa ET Concordancia: Cuantitativa ET Test: ↑VPP + ↑Sensibilidad Coeficiente de correlación intraclase Test de screening ET ET Medidas de impacto absolutas Medidas de impacto relativas RA/RAR FA/RRR ET Velocidad de propagación de enfermedad Densidad/Tasa de incidencia ET 100/RAR (reducción absoluta de riesgo) ET ET Estudio observacional: sin seguimiento Estudio observacional: seguimiento retrospectivo Número necesario a tratar (NNT) Transversal/Ecológico Estudio de casos y controles ET ET ET Test McNemar T de Student ANOVA Test log rank Regresión logística Regresión lineal Regresión de Cox Coeficiente r de Pearson ↑5HIIA en orina y resto de derivados 5HT/5HTP.
Solo si carcinoide bronquial/ovarico o mx hepaticas. Lo mas frec es carcinoide ILEAL>colon/recto>apendice (unica que suele ser benigno) Corrección de Yates si n<200 y test exacto de Fisher cuando hay menos de 5 individuos en >1/4 de las casillas Por ejemplo ensayo clínico cruzado si fuese no paramétrico (distribucion no normal, n<30, variable ordinal cualitativa) usariamos el Mann-Witney para datos independientes y Wilcoxon para apareados. si fuese no paramétrico usaríamos Kruskal-Wallis para datos independientes o Friedmann para apareados. Similar al chi^2 (cualitativas). La curva es de Kaplan-Meier.
Regresión= recta, gráfica Correlación= Número (SOLO CUANTITATIVAS), valor absoluto >0,7 indica corelación fuerte, y elevandolo al cuadrado: % de cambios en y (dep) que se deben a x (dep) parecido a f atribuible. solo si dicotómicas, si no usar el kappa ponderado. -1 excesiva discordancia, 1 maxima concordancia, 0 azar. VPP es lo mas importante, en caso de poblacion con muy baja prevalencia aplicaremos directamente confirmatoria (por eso no todas las enfermedades son susceptibles de screening aun con alta sens). RA para factores de riesgo, RAR para protección. Utiles para salud publica. FA para factores de riesgo (1-1/RR), RRR para protección (1-RR).
Las relativas sobreestiman el efecto y son utiles para epidemiologia clinica. Se divide por la suma de tiempos de observación de cada individuo, a diferencia de la IA que toma en cuenta todo el periodo y solo afirma posibilidad de enfermar en dicho periodo. Si usamos el RA será el NNH. Según si base individual o grupal respectivamente. Para los observacionales usamos las reglas STROBE.
ET Estudio observacional: seguimiento prospectivo ET Estudio experimental: no aleatorizado/grupos preformados/grupo único ET Estudio experimental: aleatorizado con fines preventivos Estudio experimental: aleatorizado con fines terapéuticos ET ET Estudio de cohortes/series temporales EC no aleatorizado/intervención comunitaria Ensayo de campo Ensayo clínico Según si base individual o grupal respectivamente. Una cohorte grande es el unico observacional con nivel de evidencia B. Según si base individual o grupal respectivamente. Son cuasiexperimentales. Para los experimentales usamos las reglas CONSORT. Ambos experimentales aleatorizados multiples clase nivel A de evidencia.
Fase I los unicos que pueden usar sujetos sanos. II y III eficacia y seguridad (Iib titular dosis) pero II usa variables blandas y son explicativos y III duras o intermedias siendo pragmáticos. También prueba Q e indice I2. Para los sesgos de publicación se usan el Funnel-plot por importancia o el Foster-plot por cronología. Patrón quístico-copos. Legrado y seguimiento un año con βhcg y ACHO, si persiste es enfermedad trofoblastica persistente y tto con MTX (excepto si Mx y alto riesgo que es poliquimioterapia) La 2ª mas frecuente despues de la uterina (adenomiosis) que suele ser asintomática. pH alcalino, leucorrea homogénea, el olor a pescado se reproduce con KOH.
La causa mas frecuente de vulvovaginitis. Tto topico con clindamicina. pH ácido (normal de la vagina). Tto tópico con azoles, solo oral en crónicas para acabar con reservorio anal.
pH alcalino, ETS: tratar tambien a la pareja via oral (metronidazol) Gráfico que representa heterogeneidad del metaanálisis ECO: copos de nieve/útero desproporcionado para edad gestacional Gráfico de Galbraith GC GC Quistes de chocolate Leucorrea gris + olor a pescado/Clue cells GC Leucorrea en requesón + Prurito Endometriosis ovárica Vaginosis bacteriana (Gardnerella) Candidiasis vaginal GC Colpitis en fresa/leucorrea burbujeante amarillenta Hemorragia indolora + BEG materno y fetal Vaginitis tricomoniásica Metrorragia escasa, oscura + SF Hemorragia que coincide con ruptura membranas + SF Varón adolescente: nódulo retroareolar doloroso FIV: Ascitis DPPNI Rotura vasa previa Cesarea si oclusiva o si inestabilidad, de lo contrario parto vaginal (incluido feto muerto) MEG y dolor abdominal difuso.
Extracción inmediata. 70% de muerte fetal, cesarea inmediata. Ginecomastia puberal Si fuese un cancer seria mal pronostico (por varón y por localización retroareolar) Síndrome hiperestimulación ovárica Actynomices israelii Mastopatía fibroquística El + grave (el + frec es el embarazo multiple), puede llegar a anasarca, derrame pleural (distress) y TEP. FIV se indica tras 4 fallos de IA, obst bilateral o bajo REM espermático. El DIU incrementa el riesgo de embarazo ectópico relativo y el de EIP (C-I absoluta DIU). Enfermedad mas frecuente de la mama en mujeres premenopáusicas. Si no proliferativa + no atopias (70%) no se asocia a cancer. Tto si requiere con progestagenos en 2ª fase.
3ª causa A1ª, testes inguinales que deben extirparse. GC GC GC GC GC GC GC GC DIU + EIP Nódulos mamarios + mastodinia premenstrual bilateral GC Amenorrea 1ª + fenotipo femenino sin vello Mola hidatiforme Placenta previa Resistencia androgénica (S. de Morris) GC Amenorrea 1ª + XY con genitales femeninos hipoplásicos Disgenesia gonadal pura (S.
de Swyer) GC Amenorrea 1ª + coartación aórtica/cuello alado + talla baja Síndrome de Turner GC Varón: talla alta + ginecomastia Síndrome de Klinefelter GC Mujer: ausencia de útero/vagina Síndrome de Rokitansky GC Dolor pélvico crónico (dispareunia/disquecia/dismenorrea) + esterilidad 1ª Dolor pélvico crónico y al explorar + Sexo reciente + fiebre/leucocitosis Endometriosis GC Cribado 1er trimestre: ↓PAPPA + ↑β-Hcg Síndrome de Down GC Monitor: deceleraciones fetales sin relación con las contracciones Metrorragia en agua de lavar carne en mujer postmenopáusica βhcg >1000 sin saco gestacional DIPS 3/variables o umbilicales Adenocarcinoma de endometrio Embarazo ectópico Rotura uterina GC Cesárea previa: dolor + atonía uterina + bradicardia fetal 3er trimestre: prurito palmoplantar recurrente GC HTA + proteinuria en 3er trimestre Colestasis intrahepática gestacional Preeclamsia GC LH/FSH>2,5 + ECO: ovarios grandes nacarados (lisos) Mujer postmenopáusica con prurito vulvar crónico Síndrome de ovario poliquístico Carcinoma epidermoide vulvar tipo II GC GC GC GC GC Enfermedad pélvica inflamatoria En caso de que fuera mixta tendria ambos genitales.
No se expresa la Y, dando lugar a genitales como en turner (cintillas) pero sin alteraciones fenotípicas. Tto de ambos es hormonal. 1ª causa A1ª. 45X0 excepto mosaicismos. Como el klinefelter, asocia incremento de riesgo DM y patología tiroidea. Sin alteraciones genéticas/genitales se llama síndrome de Noonan. 47XXY excepto mosaicismos. Testes pequeños y duros que condicionan hipog hiperg. Riesgo elevado de cancer de mama, tto qux de la ginecomastia y testosterona. 2ª causa A1ª, defecto de permeabilidad de conductos de Müller ovarios y cariotipo normal. 1ª útero (adenomiosis, asintomatica) 2ª ovario (q chocolate). Dx y tto definitivo laparoscopico (PAAF y si falla hist-anexectomía).
Medico: gestagenos/GnRHc/danazol (↓estrógenos) Todos los criterios mayores (clinica) y al menos 1 menos (SRIS/Gram+). ETI = Uretritis CH>G. tto c3ª+doxicilina (=Uretritis) si 2ºDIU/Qx clinda+genta. Laparoscopia solo si dudas dx. 1er t tb incluye edad y nasal. En cribado del 2º t alfa-fetoproteina y estrógenos estarían bajos, al igual que otras cromosomopatías pero en esos casos β-Hcg estaría baja! Si Bhcg MUY alta y estriol MUY bajo=Mola. Px. Intermedio entre DIPS 1 (normales por cabeza contra pelvis) y DIPS 2 (más de 18 segundos de decalaje, hipoxia fetal e indicación de microtoma 2-10cm dilatación).
Si fuese premenopáusica: carcinoma de cérvix, si estuviese en el 1er trimestre de embarazo: mola hidatiforme. Aumenta pero no tanto como embarazo normal (se duplica cada 2 días). Si bhcg>1000000 seria una mola. El tto es con MTX siempre que bhcg<5000 y ausencia de latido, si no sera salpinguectomía unilat. Laparotomía urgente (No cesárea, el sangrado es interno). El px fetal es malo pero a diferencia del higado graso del embarazo el px materno es bueno. Finalizar gestacion a las 37s y administrar acido ursodeoxicolico. Solo aparece en el 1er trimestre si mola, gemelar o hydrops. Si hay convulsiones es eclamsia. El tto hipotesnsor solo si PAD>100.
Para el diagnostico debe cumplir 2 criterios: evidencia de disfunción ovárica (anovulación o ECO) e hiperandrogenismo (clínico o bioquímico). Ojo! El tipo I es en jovenes y analogo al cervix (descartar liquen esleroatrófico tto con testosterona), el tipo II es mas frecuente, no se relaciona con el VPH y ocurre en ancianas.
GC Distensión/dolor abdominal + ↑Ca-125 Cistadenocarcinoma seroso de ovario GC GC GC Qx ginecológicas previas + Amenorrea 2ª Esterilidad + Salpingitis que no responde a Ab Dietilbestrol + Neoplasia vaginal GC GC Pubertad precoz + AP: células de Call-Exner (PAS+) Masa ovárica + ascitis + hidrotórax Síndrome de Asherman Tuberculosis genital Adenocarcinoma de células claras Tumor de la granulosa GC Joven: masa ovárica + ↑αFP/CA125 GC Abortos tardíos de repetición GC GC Joven: nódulo mamario que aumenta con ciclo menstrual Puerperio: fiebre + loquios fétidos GC Embarazo + dolor HCD + ↑AST/ALT>2 HT Joven + Anemia ferropénica sin sangrado refractaria a hierro Leucemia + CID/Bastones de Auer Rx: Cráneo en cepillo + Punteado basófilo HT HT Síndrome de Meigs (Fibroma ovárico) Disgerminoma ovárico Insuficiencia istmicocervical Fibroadenoma de mama Endometritis Hígado graso agudo del ambarazo Enfermedad celíaca Leucemia promielocitica βTalasemia HT AP: Patrón en cielo estrellado/células pequeñas no hendidas basófilas Linfoma de Burkitt/LAL L3 HT Aspirado MO: Pronormoblastos Aplasia pura s.roja (Parvovirus B19) HT Anciano + anemia macrocítica (B9/B12/T4 normales) Pancitopenia + orinas oscuras + TVP Síndrome mielodisplásico HT Hemoglobinuria paroxistica nocturna c.
Psammoma (buen px!). El mas frecuente (este marcador tambien en endometriosis). El CA-19.9 y el CEA son del mucinoso que suele ser benigno y unilateral (a diferencia del mucinoso). A2ª por alteración de canal (no menstrua con estrogenos + gestágenos) Afecta a trompas usualmente asintomática. En mamas produce mastitis crónica. Más frecuente en vagina, tambien puede ocurrir en utero u ovario, el px es peor. Estrogénico. Como todos los de ovario dx Qx y tto qx si se consigue citorreduccion optima (>1cm implante peritoneal), si no QT y si respuesta completar Qx. El maligno mas frecuente en jovenes (benigno=teratoma quistico maduro, ancianos=epitelial seroso bilateral).
CA125 tb en seroso y endometriosis. Mucinoso=CA19.9 y CEA tto con pesario/cerclaje en semanas 12-16 si más de 3 abortos. Si más de 1 y cervix menor a 25 en semana 24. OJO nunca en gemelares o sin antecedente abortivo. Tumor benigno más frecuente, puede doler aunque no suele, estrógeno-dependiente. PAAF para descartar malignidad (unico uso de PAAf en lugar de BAG). Causa + frec de fiebre puerperal, tto con genta + clinda (cloxa solo para mastitis). FR: CESÁREA, partos prolongados/instrumentados. Causa + frec de sangrado sería la atonía uterina. Mal px materno y fetal e indicación de extracción inmediata. Tras descartar incumplimiento.
Cualquier patologia malabsortiva (aunque no afecte a duodeno) puede producir ferropenia. (Bastones de Auer tb de la M2-t(8;21), buen px), PML-RARa(t 15;17) También aparece en la esferocitosis hereditaria (cepillo), el punteado basofilo aparece en la SOBRECARGA FÉRRICA (talasemias y sideroblástica). Celulas grandes, inmaduras, citoplasma basófilo (cielo) multiquístico (estrellado). HENDIDAS=folicular. Forma endémica/Africana=VEB en MANDIBULA/abd, occidental/epid (VIH): ABDOMEN El parvovirus da aplasias en individuos con ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA de base. Ante aplasia pura de serie roja idiopatica hay que descartar TIMOMA. Congénita=Blackfan-Diamond.
si es SMD alto riesgo tto con altoTPH en <60a, en >60a o QT intensiva o si no pueden soportarla azacitidina. MEG=soporte. Déficit de CD55 y CD59 (PIGa) que incrementa fragilidad al C'. Unica intracorpuscular adquirida! Tto soporte, corticoides, eculizumab pero definitivo TPH.
HT HT Adenopatías + células T pleomórficas CD4+ AP: Linfocitos de citoplasma deflecado CD103+ Linfoma T (HTLV-I) Tricoleucemia HT Anciano: linfocitosis extrema + hipogammaglobulinemia Mujer: anemia macrocítica con B12 y fólico normales + trombocitosis Mujer joven: glositis atrófica + caída de pelo/fragilidad cutánea Leucemia linfática crónica Anemia falciforme HT Anemia + trombosis + crisis dolorosas al frío/infecciones Anemia hemolítica al frío + sífilis HT Ictericia al comer habas + cuerpos de Heinz HT Esplenomegalia + anemia + AF: litiasis Esferocitosis hereditaria HT Pancitopenia + machas café con leche Anemia de Fanconi HT Dolor y enrojecimiento acral + prurito + JAK2+ Policitemia vera HT AP: linfocitos maduros + sombras de Gumprecht Leucemia linfoide crónica HT Adenopatías + Paraproteinemia Macroglobulinemia de Waldenström HT Dolor óseo + lesiones líticas craneales ("en sacabocados") Mieloma multiple HT Prurito + adenopatías dolorosas tras ingesta de alcohol Linfoma de Hodgkin HT Trombopenia aislada + MO: ↑megacariocitos Púrpura trombocitopénica idiopática HT HT HT SMD con delección 5q Anemia ferropénica Hemoglobinuria paroxística a frigore (D-L) Déficit de glucosa 6P deshidrogenasa Produce lesiones óseas líticas con hipercalcemia y elevación de LDH.
Pancitopenia, esplenomegalia y linfocitos peludos en la AP. NO ADENOPATÍAS, bazo gigante de pulpa roja, asocia PAN/legionella. tto con CLADIRIBINA. Trisomia del 12 se asocia (y ↓B12), linfocitos aumentados pero incompetentes. Sindrome de Ritcher=transformación en LNH agresivo (=folicular). A diferencia del resto de SMD trombocitosis y tto con lenalinomida (tb en MM). Si se asocia a disfagia tendriamos un Plummer-Wilson. Todas estas son especificas de ferropenia (glositis tb megalob), resto sindrome anemico (que puede incluir acufeno, disnea y anuria). 1º que baja=ferritina. Por incremento de HbS, micorinfartos esplénicos que incrementan infecciones.
En crisis hidratación, opioides y incrementar HbF con hidroxiurea. PINGA FRESCA (intravascular como todos los frios, las crioaglutininas sería IC MI bufanda, los calientes son extravasculares - Rhege musica calliente). Habas=Heinz también en talasemias. Perdida del poder reductor, tb con alcachofas, la hemolisis es intravascular y solo durante crisis (+frec en hombres), tto con folico y evitar precipitantes. CCMH y fragilidad osmótica altas!. Minkowsky-Chauffard. Causa más frecuente de hemólisis crónica congénita, EXTRAvascular (ictericia, espenom, litiasis). Tto esplenectomia y folico. La + frec de las CONGÉNITAS (ojo adq idiopáticas las más frecuentes!).
Puede afectar a 1, 2 o 3 líneas (+frec trombocitopenia) es AR a diferencia de la otra congenita: disqueratosis ligada a X. 90% JAK2+ en PV, 50% en trombocitosis esencial (CALRETICULINA mutada), tambien cursa con eritromelalgia. Prurito solo en PV. tto R/O-CHOP, si 17q tto con ibrutinib, veneteclax. Tb posible idelalisib (iPK3)+aCD20. Sin embargo alt + frec son trisomia 12, 13q. LINFOMA linfoplasmocitoide. Ni el MM ni las leucemias agudas/trico tienen adenopatías. NO produce osteólisis (MM si, roleaux común a ambos). El tto es el de los linfomas solo si existe actividad. NO adenopatias ni esplenomegalia (exc. POEMS), igual que en PTI.
El tto es en sintomáticos con QT y bortezomib (i proteasoma) y autoTPH si <70a. Puede dar polineuropatia y endocrinopatia (sindorme POEMS). Es el signo de Hoster. El prurito no es sintoma B pero suele preceder al dx. tto con RT si estadios limitados (IA, IIA (este+QT)) o si masas bulky, +QT ABVD si >IIB. CD15+, 30 (ki)+ 45- exc LHLPnod. Afectación periférica, MO reactiva, no hay adenopatias ni esplenomegalia, ni anomalias neurológicas/renales. Tto CORTICOIDES si fallo esplenectomia y si fallo a. trombopoyetina/gg (emb/grave) HT HT Varón: Hemartros + ↑TTPa Mujer: Epistaxis/gingivorragias + ↑TTPa Hemofilia Enfermedad de Von Willebrand EICH aguda HT Posttx.
Alogénico: eritema palmar + diarrea + ↑ALT/AST HT ↑A. Metilmalónico y homocisteína + polineuropatía + ↑VCM Anemia megaloblástica por ↓B12 HT Anemia ↓↓VCM + ↓/N ADE Talasemia HT Dacriocitos + reacción leucoeritroblástica Mieloptisis HT Adenopatías + t(11;14)/ciclina D1 Linfoma del manto HT Mujer: síntomas B + masa mediastinica + prurito LH (Esclerosis nodular) HT ↑T.
Hemorragia + ristocetina normal HT Necrosis cutánea con dicumarínicos Trombastenia de Glanzmann Déficit de proteína C/S HT t(9;22) + ↓FAG IF IF Artritis/Osteomielitis + Leche no pasteurizada/ganadero Neumonía + Hepatitis, ganadero IF Neumonía + ↓Na+/Diarrea/Bradicardia relativa Legionella IF IF Neumonía + Esplenomegalia/Loros/Cefalea Prurito anal nocturno IF IF Berros + Eosinofilia Pescado crudo (boquerones en vinagre) Psitacosis Oxiuros (Enterobius vermicularis) Fasciola hepática Anisakis Leucemia mieloide crónica Brucelosis Fiebre Q NO petequias (tp en EvW). Grave si <1% de factor (portadores tienen 50%). Tambien pueden haber hemartros, pero con menos frecuencia.
Diatesis hemorragica + frec. I y III cualitativos que pueden mejorar con ADH, II cualitativo. La crónica es en forma de bronquiolitis obliterante. Los que la sufren se curan más, px eliminando linf T del donante, pero ↑fallo de implante, enfermedad e ID. Puede ocurrir posttransfusión. El folico: metabolito unico: homocisteina, no sintomas neurológicos, vida media de 6m y alcoholismo y embarazo lo puede producir (en la B12 la a. perniciosa la más frecuente).
El rasgo tiene incremento de A2 con HbF 50% elevada, la de Cooley tiene HbF muy elevada (como drepanocitosis, en ambas hidroxiurea para ↑HbF) y A1 ausente Ocupacion de la M.O., + frec por micrometástasis, tambien en mielofibrosis/LAM M7, otros sintromes mieloproliferativos y mielodisplasicos, TBC/paget. Estadificación con IPI si AA<2 y MIPI si >3, agresivo, RCHOP o IBRUTINIB, incluso TPH de 1ª linea. La de mejor px, recidiva siempre con la misma histología, celulas LACUNARES (vs Hodgkin mononucleadas en la deplecion linfocitica o las reactivas de la mixta). Bx. MO no necesaria siempre. Deficit de GIIb/IIIa, agregación, si ristocetina afectada sería deficit de GpIb/FvW (Bernard-Solier).
Son trombofilias de bajo riesgo (tto en emb: puerperio), en la S no hay concentrado para tto. Resto son de alto riesgo en homocigosis (FV, 20210a) o siempre (dATIII, SAF), tto vitalicio y emb siempre. FAG también disminuida en HbPN, incrementada en PV. Fiebre ondulante osteoarticular. Dx con Rosa de bengala y aislamiento en RuizCastañeda. Tratamiento con Rifampicina+Tetraciclina. También transmisión por Leche pero atípico (normalmente microaspiraciones). Ni vector ni rash! Puede dar endocarditis en la fase crónica Hipertermia. De los pocos que puede producir patrón típico, atípico y necrotizante. Extrapulmonar + frec: Corazón (de ahí FC bajas para tener fiebre). OJO!
Cualquier n atipica puede producir SIADH. Helminitiasis más frecuente en España. Asocia insomnio/bruxismo. Hombre hospedador único. Filaria de la via biliar.
Único trematodo de tto qx/endoscópico IF Madariosis + Hipertrofia de nervio periférico/fascies leonina Lepra IF Gusano en conjuntiva Loa Loa IF Eritema crónico migratorio Enfermedad de Lyme (estadio 1) IF Mucormicosis IF DM mal controlado + sinusitis + hifas no tabicadas Fiebre + Arañazo de gato Mordedura de gato Mordedura de rata + artritis + exantema palmoplantar Esplenectomía/ID + mordedura de perro IF IF IF Mordedura humana Herida en acuario Herida en carnicero/pescadero (espina) IF Herida por rosal/jardinero Bartonella Henselae Pasteurella multocida Streptobacillus morbiliforme Capnocytophaga canimorsus Eikenella corrodens Mycobacterium marinum Erysipelothrix rhusopathiae Sporothrix schenckii IF SIDA + Neumonía sin derrame/adenopatías Pneumocystis Jirovecii IF Diarrea tras tratamiento antibiótico IF Costras melicéricas peribucales Colitis pseudomembranosa Impétigo contagioso IF Rx: lesiones múltiples cavitadas en paciente ADVP Viajero: fiebre + inyección conjuntival + ratas/agua (campo de arroz) Endocarditis tricuspídea Bacilo Gram (+) anaerobio ramificado/granos de azufre Neumonía + Anemia/Eritema multiforme/Miringitis bullosa Neumonía + Abombamiento cisuras Actynomices IF IF IF IF IF IF IF Lepra tuberculoide (pocos bacilos, intradermorreacción +).
Si hay otras afecciones Lepra lepromatosa (muchos bacilos, ID negativa) que es la contagiosa. Tto Dapsona + Rifampicina Tratamiento con dietilcarbamicina cómo todas las filarias (salvo oncocherca - ceguera de los rios- con ivermectina) Borrelia Burgdoferi. Garrapata Ixodes. tto si cardiaca o neurológica (estadio 2) cef3,resto tetraciclina. Estadio 3=Artritis oligoarticular. HLA-DR4 se asocia a oligoartritis de repetición y fracaso de tto. Tambien genera pielosis hepática (forma limitada de la angiomatosis bacilar) Tratamiento con amoxicilina Tratamiento con penicilina. De las principales causas de sepsis post-mordedura animal.
Tratamiento con amoxicilina/clindamicina Estrías que conectan entre sí las lesiones ulceradas. Mycoplasma Estrías que conectan entre sí las lesiones ulceradas (tb en M marinum pero en acuarios) Profilaxis con cotrimoxazol en pacientes con CD4+<200 o candidiasis oral o FOD prolongada. Se retira cuando mantiene 3 meses cifras de cd4 superiores a 200 C. Difficile. dx: toxina en heces tto con metronidazol/vancomicina/fidaxomicina. 80%: alt. flora colónica. S. Pyogenes, cubrir anaerobios siempre en IPPB. El impétigo ampolloso es causado por S. Aureus y además de costras tiene ampollas. Émbolos sépticos cavitados. Mejor px. que izq y tto con cloxacilina 2s.
Las endocarditis pueden cursar con hepatoesplenomegalia! Orina de rata. Inyección conjuntival característica ("Meningitis de ojos rojos") +af renal y aumento CK (s Weil). Dx por hemocultivo/LCR en 1ª fase y orina en la fase autoinmune Masa pseudo tumoral, no tto qx. Si no ramificado: clostridium. Si aerobio: nocardia (BAAR). Si ambas: Listeria/Bacillus. La anemia es secundaria a crioaglutininas (AHAI fria, IC MI bufanda). Klebsiella Frecuente en alcohólicos Leptospirosis (L. interrogans) IF Neumonía + EPOC H.
Influenzae IF Neumonía + Herpes labial Neumococo IF Empiema IF Neumonía que no resuelve tras 3-5 dias con tratamiento Mancha negra + exantema palmoplantar IF IF Celulitis tras lesión penetrante Diarrea + Mar(isco) IF IF IF SIDA + Neumonía subaguda + Abscesos Fiebre + Citopenias + ↑TG/↑Ferritina/Esplenomegalia VIH + adenopatía cervical inflamada IF IF Meningitis + parálisis PPCC VIH + Neumotórax IF SIDA + Pérdida de visión/hemorragias en "queso y tomate" Retinitis por CMV IF SIDA + LOE cerebral Toxoplasmosis IF SIDA + Maculopápulas violáceas/Derrame pleural S.
Mononucleósido (ac heterófilos-) + Trombopenia inmune Esplenectomía + crisis hemolíticas Esplenomegalia + hipergammaglobulinemia + pancitopenia RM: VIH + lesiones múltiples occipitoparietales no captan contraste Viaje: cefalea intensa + artromialgias + rash/petequias + pancitopenia Faringoamigdalitis exudativa/hepatoesplenomegalia + Amoxicilina = Rash Sarcoma de Kaposi IF IF IF IF IF IF Fiebre botonosa mediterránea Pseudomonas aeruginosa Vibrio Nocardiosis Síndrome hemofagocítico Tuberculosis ganglionar (escrófula) Meningitis tuberculosa Pneumocystis Jirovecii Infección aguda VIH Babesia Microtii Leishmania LMP Dengue Mononucleosis infecciosa También pseudomonas, morraxella y adenovirus.
Obliga a ingreso y tto antipseudomónico (si UCI tb vancomicina) Causa más frecuente (2a en caso de 5-18 años por mycoplasma). Muy asociada al VIH en jóvenes. Causa más frecuente S. Aureus, S. Pyogenes y Neumococo. Debe ser drenado y si es tabicado fibrinolisado. Dx: pH<7,2, GRAM, glucosa<50 mg/dl. Ricketsia Conorii. Transmitido por garrapata. También produce foliculitis del jacuzzi y ectima gangrenoso en neutropénicos Cólera (acuosa) o Parahemolyticus (Inflamatoria) o Vulnificus (Hemocromatosis). Única diarrea tto Tetraciclina. Solo en inmunodeprimidos. Abscesos cutáneos y cerebrales. Tto cotrimoxazol. Hiperactivación de macrófagos por los CD8+ 1ª/2º a virus (VEB!).
Tto IS (corticoides, Cic A) si 1ª TPH. VIH+ RR 100 para TBC, forma gg la más frec en VIH, característico empeoramiento paradójico tras inicio tto. También Listeria (abscesos T-E), VIH y enterovirus s75. Tto 12m y añadir corticoides. dx tincion giemsa (no cultivo/serologia). No adenopatias/derrame. Tto cotrimoxazol/pentamidina si grave +PDN. Indolora e irreversible. Screening cada 6m si CD4 menos de 100, tto ganciclovir vitreo/valganciclovir oral. Aunque la causa + frec de alteracion ocular es la retinopatía VIH, no suele afectar AV. SPECT - no asociado a VEB (a diferencia de LNHSNC 1o). Tb = frecuente LMP (pero esta última no convulsiones). Neo más frecuente en VIH. VHH-8. Tb posible CMV.
Si desaparece la linfadenopatía mal px. a mayor intensidad síntomas más riesgo SIDA. Sin hipergammaglobulinemia = Malaria. Forma cutánea es más frecuente en no ID (botón oriente). tto :anfotericina B. af sustancia blanca sin efecto masa. virus JC. si captase en anillo: toxoplasma (spect-) LNHCP (spect + VEB+) o TBC. La cefalea y artromialgias preceden al rash. Similar al chikungunya pero con petequias/trombopenia y artralgias menos intensas. VEB (Adolescentes (saliva), faringoamigdalitis, ac. heterófilos), CMV (Adultos (sexo), resto menos exc HEPATITIS, no cronifica).
Dx dif primoinfeccion VIH y amigdalitis bacteriana (tiene h-emegalia) IF Diplopia + Parálisis simétrica descendente Botulismo IF IF Varicela/Gripe + AAS = Encefalopatía Viaje: TBC-like +…