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TEMA 1. ESÓFAGO. INTRODUCCIÓN Estruct · ura · · · Histolo · gía · · · Ondas · · · · Longitud: 18-26 cm. Diámetro: 2-3cm, colapsado si no hay deglución. Pasa por DETRÁS del cayado. Línea Z u ora serrata: unión gastroesfoágica. EES (anatómico): músculo cricofaringeo. EEI (fisiológico): haces diafragmáticos + ligamento frenoesofágico + engrosamiento fibras capa circular esofágica. Mucosa: epitelio escamoso estratificado, lámina propia y muscularis mucosae (lisas). Submucosa: tejido conjuntivo, vasos y plexo de Meissner. Muscular: interna circular → plexo mientérico de Auerbach → externa longitudinal.
Adventicia: solo en porción cervical y torácica, la abdominal tiene serosa (mesotelio). Primarias (verdaderas): se inician con deglución, son coordinadas y propulsivas y progresa en sentido descendente en todo el esófago. Secundarias (aclaramiento esofágico): se inicia con la distensión esofágica a cualquier nivel. Propulsivas. Función de vaciamiento esofágico (incluyendo el reflujo). Terciarias: simultaneas y no coordinadas. Espontáneas o no, locales intramurales, aparecen con la edad y no son eficaces ni peristálticas (NO propulsivas). El estudio se hace por manometría esofágica (a veces de alta resolución).
La musculatura del cuerpo esofágico en reposo está relajada (a diferencia de los esfínteres) y la presión intraesofágica es similar a la de la cavidad torácica. - - Síntomas esofágicos: pirosis, odinofagia, dolor torácico, regurgitación (aparición sin nausea de contenido gástrico o esofágico en la boca), disfagia. Anomalías del desarrollo: o Duplicación esofágica: 80% quistes (rellenos de líquido). Asintomáticos (hallazgo casual) o sintomáticos (síntomas compresivos). Diagnóstico por TC o RM. Tratamiento quirúrgico. o DISFAGIA LUSORIA: compresión vascular esofágica por arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico. Diagnóstico por TC o RM.
Tratamiento quirúrgico. o Estenosis esofágica congénita: varones. El segmento varía en longitud, normalmente tercio medio o inferior. Resistente a la dilatación resección quirúrgica. TEMA 2. DISFAGIA T i p o Orofaríngea/alta, tercio esofágico superior. Musculatura estriada. Incapacidad para INICIO de deglución (de transferencia) Mecánica/obstructiva: debida a un OBSTÁCULO. Disfagia a sólidos. Líquidos S · í · n t · o · m a s · Intermitente Tos y regurgitación nasofaríngea. mecánica Atragantamientos y aspiración: 1ª (a veces sí, a causa muerte, complicación + frc. veces no) DX: videofluoroscopia TTO: nutrición adecuada con ostomía (elección) o SNG (si Súbita: con urgente).
contracción Los espesantes pueden plantearse TTO: dilatación como medida inicial cuando fundamentalmente para líquidos. E · t i o · l · o g í a Esofágica/baja, cuerpo y tercio inferior. Musculatura lisa. Alteración del transporte del bolo alimenticio a lo largo del esófago. DESPUÉS de deglución. es Neurológicas y musculares: ACV (+ · Anillo frc), Parkinson, distrofias, esofágico miastenia, miopatías. +frec inferior Alteraciones locales. (Schatzki) Alteraciones intrínsecas de la motilidad · Estenosis del EES (acalasia cricofaríngea, en benignas >60ª, divertículo de zenker).
Tto: · Cáncer Continua mecánica (siempre) Mixta.Neuromuscular/motora: sólidos + líquidos Continua mixta Intermit ente mixta ERGE previa No ↓ peso >50a ↓ peso* Pirosis ERGE crónica Regurgit ación ↓ peso* Dolor torácico Estenosis péptica Carcino ma Esclerode rmia Acalasia EED miotomía 1º/ dilatación con balçon. *La disminución de peso en el contexto de disfagia no siempre indica carcinoma, ya que puede aparecer en la acalasia, asociada en este caso a regurgitación NO ÁCIDA. Ante cualquier disfagia 1ª prueba a realizar: ENDOSCOPIA (gastroscopia). PERO la prueba de elección para dx será la manometría Afagia: obstrucción esofágica completa que impide la deglución y provoca sialorrea.
Impactación alimentaria. Fagofobia: miedo a la deglución. En histeria, rabia, tétanos… El hecho de que el esófago no tenga serosa hace que su cirugía sea compleja y con gran morbilidad, dado que las anastomosis esofágicas son unas de las menos seguras del tubo digestivo. La transición faringoesofágica se hace en el músculo cricofaringeo (nivel C6) y la transición esofagogástrica en el hiato (nivel T10). TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS Manometría esofágica: prueba de elección para dx disfagias.
Ha evolucionado a la manometría esofágica de alta resolución, que mide la presión en múltiples puntos de forma simultánea (sondas con 36 canales de registro con 12 sensores, permitiendo tener 432 puntos de obtención de datos). 1. ACALASIA. (trastorno primario del esófago) - - Primaria: Producida por daño en las neuronas inhibidoras del plexo mientérico de Auerbach: no se relaja el músculo liso del ESFÍNTER ESOFAGICO INFERIOR. Causa desconocida. Secundaria (PSEUDOACALASIA): lesiones que mimetizan en clínica y manometría. Importante descartarlas. CUADRO. Clínica: suele aparecer a los 30-50 años, de forma progresiva. Disfagia CONTINUA a sólidos y líquidos, puede haber aspiraciones.
NO RGE (excluye el diagnóstico), sí regurgitación/halitosis. Puede haber dolor torácico relacionado con ingesta. La disminución del peso es común a lo largo de los años. Diagnóstico: - - - Pruebas de imagen (radiografía tórax y contraste de bario): se observa un megaesófago, mediastino ensanchado, niveles, dilatación esofágica + imagen de punta pico pájaro. No burbuja gástrica. Manometría: CONFIRMA dx Relajación incompleta de EEI en deglución (independientemente de su presión en reposo, que puede ser normal o aumentada). SIEMPRE se debe realizar además una endoscopia para excluir causa de acalasia secundaria (sobre todo tumoral) y evaluar la mucosa esofágica previamente al tratamiento.
Tipos de acalasia: en función del comportamiento del cuerpo esofágico. Factor predictor para respuesta a tto. - - - Tipo I o clásica: varones. Ausencia de peristaltismo en 100% de degluciones. Buena respuesta a tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller). Tipo II o con compresión esofagogástrica: mujeres. Hay un aumento de presión uniforme de EES a EEI que ejerce el bolo alimenticio (ausencia de peristaltismo con presurización panesofágica). Es el tipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento. Tipo III o espástica: varones. Contracciones prematuras espásticas en más del 20% de las degluciones. Es el tipo que peor responde a cualquier tipo de tratamiento.
Complicaciones: esofagitis (por irritación o infección por cándida), aspiración broncopulmonar 30%, carcinoma escamoso de esófago 2-7% (más riesgo sin tratamiento, la cirugía puede prevenir la progresión hacia neoplasia si se realiza correctamente y antes de la aparición de megaesófago). Tratamiento: no hay tratamiento curativo. De menos a más eficaz: - - - - - Médico: nitratos y calcio antagonistas (nifedipino) antes de las comidas. Temporal. En niños y ancianos. Toxina botulínica (tto endoscópico): disminuye la Ach. Mejora de forma transitoria, necesarias inyecciones repetidas. En ancianos y pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Dilatación con balón (tto endoscópico): el mejor tratamiento no quirúrgico. Mejor respuesta en mujeres, >45 años, tipo II, menor diámetro esofágico y presión de EEII postdilatacion <10mmHg. Ojo con perforación y hemorragia, RGE a largo plazo. Contraindicada si divertículo aparte de acalasia, hernia de hiato… Miotomía endoscópica peroral (POEM) (tto endoscópico): mediante endoscopia se hace una miotomía del esófago distal, EEII y los primeros 2-4cm de pared gástrica mejorando las anomalías peristálticas. Faltan estudios, el problema es que no se genera un método antirreflujo.
Quirúrgico: miotomía de Heller (sección controlada de las fibras circulares y longitudinales de la parte inferior del esófago y de la pared gástrica proximal) + técnica antirreflujo (funduplicatura parcial o total). Es el de elección si el riesgo quirúrgico es aceptable, y sobre todo si tienen divertículo o hernia asociado. Se realiza en: jóvenes, síntomas recurrentes, alto riesgo para dilataciones y pacientes que lo eligen. El riesgo de la intervención es menor que el de las dilataciones repetidas. Ultima opción: resección esofágica y sustitución. o Complicaciones: perforación de la mucosa y lesión vagal (gastroparesia postoperatoria). o Recurrencias bajas.
2. DESÓRDENES MAYORES DE LA MOTILIDAD. (trastorno primario del esófago) Tienen presiones deglutorias normales en el EEI. Espasmo esofágico distal Característi cas · · · DISFAGIA INTERMITENTE · Múltiples contracciones prematuras de gran amplitud y duración. · Normalmente en el 1/3 distal. Peristalsis ausente (esclerodermia) No hay contracciones esofágicas en ninguna deglución. Primario o secundario (en esclerodermia 74%) Esófago hipercontractil (Jackhammer) Exceso de actividad colinérgica Clínica · · Diagnóstic o · · Tratamient o · · · Dolor torácico retroesternal · asociado a la deglución. Esofagograma bario: imagen en sacacorchos.
Manometría: adecuada relajación del EEI con múltiples contracciones PREMATURAS de gran amplitud en tercio inferior. Fármacos calcioantagonistas y nitratos antes de comidas. Dilatación con balón. Miotomía longitudinal de la capa circular + técnica antirreflujo. RGE asociado a disfagia. Atrofia del músculo liso y del EEI. Dolor torácico SIN DISFAGIA Manometría con dos o más contracciones de Manometría: peristalsis fallida amplitud MUY GRANDE en el 100% de las degluciones, (>8000mmHg, muy rosa correcta relajación de EII. y muy alargada en mano) con relajación adecuada de EEI. Sintomático.
(IBP + procinéticos) No validado: relajantes musculares, inhibidores PD5, antidepresivos, toxina botulínica, POEM, miotomía… Imagen manometrí a **En el espasmo esofágico distal los trastornos pueden ser episódicos y por tanto una manometría normal no descarta la patología (a diferencia de la acalasia, en la que siempre será patológica). Además, en la manometría se recogen ondas similares a las observadas en la acalasia tipo III, pero con una buena relajación del EEI. Tabla comparativa.
Acalasia Espasmo distal Aperistalsis (esclero) Hipercontráctil EEI NO SE RELAJA SÍ SE RELAJA SÍ SE RELAJA SÍ SE RELAJA Presión basal EEI Normal o aumentada Aumentada Disminuida Normal o aumentada Cuerpo esofágico durante deglución Aperistalsis en subtipos I y II. Contracciones prematuras y de gran amplitud en subtipo III. Múltiples contracciones prematuras de gran amplitud en tercio inferior. Suelen coexistir contracciones terciarias Debilidad de las contracciones esofágicas y en grado extremo aperistalsis. Múltiples contracciones de muy grande amplitud. TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ESOFÁGICAS 1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
Se denomina ERGE a cualquier sintomatología o alteración histopatológica resultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza del material refluido (ácido, alcalino o gaseoso), quedando incluidos pacientes sin lesiones, pero con sintomatología y pacientes con afectación esofágica en la endoscopia. Prevalencia del 15%. CARACTERÍSTICAS Clínica Asintomático: + frc. Lo + frc. MALA gravedad-síntomas. correlación ETX: desequilibrio entre protección y agresión + alteración de mecanismos antirreflujo. · · · · ↑ presión intragástrica.
↓ presión EEI: OH, chocolate, grasa, BZD, tabaco, sildenafilo, BCCa, nitritos, teofilina, tabaco, morfina, secretina, glucagón, CCK, VIP, progesterona, hernia… Alteraciones anatómicas. Cantidad de reflujo. Sintomático: · · · · · + frc: pirosis. Regurgitación ácida. Puede haber dolor torácico que simule CI. Síntomas extraesofágicos establecidos: “VAYA TELAQ”: Tos, Erosión del esmalte, Laringitis, Asma, Quemazón. Asociaciones propuestas: faringitis, sinusitis, OM recurrente, fibrosis pulmonar idiopática. DIAGNÓSTICO Tratamiento · Clínica: suficiente para iniciar tratamiento con IBP. Endoscopia (confirmatoria) Médico · SOLO OBLIGATORIA ANTES DE LA QX, si complicaciones o refracteriedad.
pHmetría +exacta): · · · 24h (prueba Síntomas atípicos. Pre-CX. Ver eficacia/fracaso tto. QX Nissen 360º Si clínica persistente o Medidas H-D: cabecera, cambios alimentación (+proteínas y – grasas), no alcohol ni tabaco, evitar fármacos que relajen EEI y comidas copiosas. De elección: IBP 24h 1-2 meses +/procinéticos. Retirada progresiva. Si no responde se ponen a doble dosis. Si responde, pero luego hay recurrencias se prolonga, incluso indefinido. Por laparoscopia. Funduplicatura de 360 grados en la que el esófago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus gástrico.
Complicaciones: disfagia y gas bloat syndrome · Las funduplicaturas parciales (Toupet, Dor) solo se hacen si cx de acalasia o si existe ttno motor. complicacio nes Inflamación mucosa. Si es grave asocia ulceras. La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca relación con la gravedad de la esofagitis. Esofagitis C O M PL IC A CI O N ES **Clasificación de los Ángeles (según hallazgos endoscópicos) Estenosis péptica Ulceración y fibrosis por exposición repetida al ácido Cicatrización y fibrosis estenosis fijas. · Barret · ODINOFAGIA y dolor torácico (causa + frec de dolor torácico esofágico). Endoscopia para clasificación de los Ángeles** + biopsia de las lesiones.
IBP: 6m con 40 mg/d, esomeprazol el mejor. GRADO A Una o más lesiones mucosas de <5 mm GRADO B Al menos una lesión >5mm GRADO C Al menos una lesión mucosa prominente de varios pliegues, pero no circunferencial. GRADO D Lesión mucosa circunferencial. Disfagia continua 8-20% con RGE, 44% si estenosis. Asintomático en 25%. Metaplasia intestinal del epitelio esofágico: aparece un epitelio columnar con células caliciformes displasia adenoCA esofágico (RR 0,5% anual). Endoscopia + biopsia de las lesiones Sin displasia Dilataciones endoscópicas + IBP/funduplicatura. Esofaguectomía si fracasa. IBP Endoscopia + BX en 1año → sin displasia → seguimiento cada 2-3 años.
· indefinid o/ Nissen DX: endoscopia + BX cada 1-2 cm en cada cuadrante. Si hay esofagitis tratarla antes (puede sobreestimar displasia). Displasia de bajo grado IBP indefinid o /Nissen Displasia de alto grado (CIN) x 2 patólogos Bajo riesgo QX: esofaguectomía total. A. Alto riesgo QX: radiofrecuencia, mucosectomía endoscópica, terapia fotodinámica. B. Seguimiento cada 3 m hasta tto: no se usa. Intramucoso Resección endoscópica de la mucosa (REM) Submucoso Esofaguectomía + linfadenectomía Seguimiento cada 6 meses. Adenocarcinoma - Hay técnicas endoscópicas para mejorar la toma de biopsias en Barret biopsias de forma dirigida.
Son la cromoendoscopia tópica (aplicación de azul de metileno y ácido acético) y la cromoendoscopia digital (aplica filtros a la luz blanca e ilumina el tejido en verde y azul). No confundir terapia fotodinámica con fulguración con argón. - Si hay aperistalsis del esófago (esclerodermia) se hace Toupet (260º) en lugar de Nissen, para no producir una acalasia iatrogénica. - La cirugía antirreflujo es comparable en eficacia al tratamiento permanente con IBP. El esófago de Barret NO es una indicación absoluta de cirugía, pero debe recomendarse en pacientes con aceptable riesgo quirúrgico. Complicaciones: por ser laxas (recidiva) o apretadas (disfagia, síndrome gas-bloat).
- La gastroplastia de Collis se usa cuando hay esófago corto. Se alarga el esófago distal a expensas del fundus gástrico con la apertura del ángulo de His. 2. ESOFAGITIS INFECCIOSA. Características Herpética, VHS Vesículas dolorosas (leves en inmunocompetentes y graves en inmunodep) Diagnóstico Tratamiento Biopsia por endoscopia Aciclovir AP: células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry Foscarnet si resistencias tipo A. Lesiones dermatológicas simultaneas a afectación esofágica VVZ Biopsia por endoscopia AP: células multinucleadas con cuerpos inclusión eosinófilos intranuclear Aciclovir Foscarnet si resistencias CMV Ulceras gigantes.
No infecta epitelio, infecta Biopsias endoscopia fibroblastos y células endoteliales Ganciclovir VIH Infección primaria: ulceras orales y cutane Avanzada: ulceras esofágicas gigantes Biopsia endoscopia Esteroides y talidomida VEB Síntoma cardinal: odinofagia Biopsia endoscopia Aciclovir Bacteriana Poco frecuente. En neutropenia y consumo de IBP. Endoscopia frialdad, placas, Pseudomembranas y ulceras. Infección polimicrobiana Antibiótico Cándida CAUSA + FRC. FR: inmunodep, corticoides, Disfagia y odinofagia. antibiótico, DM, acalasia. Endoscopia: placas adherentes blanquecinas que SE DESPRENDEN. C.albicans, más raro C.tropicalis Cepillado y biopsia de lesiones Fluconazol.
Anfotericina B en graves 3. OTRAS ESOFAGITIS. Características Clínica Diagnóstico Tratamiento Disfagia, odinofagia. Clínico y endoscópico No hay. Esofagitis por radiación · · · Muy común, autolimitada. Aguda: zonas estenóticas y fistulas. Más grave si RT + QT (separar 1 sem) Esofagitis por fármacos · · Antibiótico (tetraciclinas y clindamicina) Bifosfonatos. Tomar en bipedestación + agua Esofag itis cáusti ca Características Secuencia El daño depende de la cantidad, concentración, tipo de caustico y tiempo de contacto. 1. Estabilización HD, asegurar VA, dieta absoluta. Analítica básica.
2. RX torácica +/- Rx abdomen (sospecha perforación gástrica) +/- TC con ingestión de contraste hidrosoluble (si queda sospecha). Si edema glotis NO INTUBAR traqueostomía. 3. Laringoscopia directa: laringe y epiglotis · Ácidos (necrosis por coagulación): sulfúrico, sulfhídrico. Zargar: endoscopia 0 Tto Normal I Edema e hiperemia IIa Úlceras Alta + sintomático. Dieta blanda 48h. Complicaciones · Bases (necrosis por licuefacción): amoníaco, detergente, lejía, soda cáustica, cal, jabón. superficiales 4. Endoscopia OBLIGATORIA: 6-24h (cuanto más tarde más riesgo de perforación) y repetirla 1-2s después. Finalidad pronostica, clasificación Zargar. IIb MALA correlación síntomas-gravedad.
NUNCA: neutralizantes, dilución de bases, inducción del vómito. III Si estridor o disfonía: implicación de laringe, epiglotis o aspiración. Ulceras profundas Ingreso + NPT Necrosis Cirugía IV Perforación urgente Estenosis: dilatación. ↑ RR CA epidermoide x40: cribado endoscópico 30a después. HERNIAS DE HIATO Por deslizamiento o tipo I · · · La + frc: 90-95%. NO hay saco herniario. Se produce por debilidad: estructuras frenoesofágicas Asintomáticas o RGE Paraesofágica o tipo II · · · · · Mujeres mayores. SÍ HAY SACO herniario. 75% son mixtas (tipo III) Asintomáticas, ERGE, saciedad temprana, dolor torácico. Estudio radiológico con contraste de BARIO.
Mixtas o tipo III (dentro de tipo II). I+II · Tratamiento solo si complicaciones o RGE con indicación quirúrgica. · 50% se complican (riesgo de vólvulo gástrico, intratorácicas), por lo que sí hay indicación qx: Reparación hiato + resección saco + Nissen Tipo IV o complejas: otro subtipo de las tipo II. Migración intratorácica de cualquier órgano abdominal (colon, bazo…). OTRAS PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS Etiología Clínica Diagnóstico · · · · Perforación · · TRIADA CLÁSICA: dolor intenso, fiebre y aire subcutáneo o mediastínico (crepitación). Odinofagia si cervical, retroesternal si torácica, epigastralgia con irradiación a hombro si abdominal. Endoscopia: causa + frec.
Espontánea: síndrome · Boerhaave. Peor pronóstico. · Cuerpo extraño. Postquirúrgica. Triada Mackler: dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo solo en la mitad de los casos. Tratamiento Rx lateral: desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento mediastino sup y aire en espacios histicos. Gastrografín/me glutamina o TC contraste oral (NO BARIO irritante). · · La cirugía depende: · · NO ENDOSCOPIA. Divertículo Zenker Parte posterior de hipofaringe · · · · Por pulsión. Adultos. Triángulo de Killian: · encima del cricofaríngeo y debajo del constrictor inferior de la faringe. Halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, neumonía por aspiración, obstrucción completa.
Complicaciones: broncoaspiración, fístulas, hemorragia (sobre todo con AAS), CA epidermoide, perforación iatrogénica. Rx lateral contraste Conservador: contenida, estable, esófago no patológico, no abdominal. ANTIBIÓTICO + reposo dig. Quirúrgico: esófagos patológicos, inestabilidad, contaminación… con - - Cervical: drenaje. Toracoabdominal: o Cierre primario: si tejidos y paciente viable. o Resección esofágica: si esófago patológico. o Si inestabilidad hemodinámica: exclusión y derivación esofágica o fistulización dirigida. o Si cáncer irresecable: stents intraluminales. Miotomía cricofaríngea. Grandes: + diverticulectomía. NO endoscopia ni Actualmente por endoscopia flexible.
SNG por riesgo de perforación Divertículo s epifrénicos Últimos 10cm. Por pulsión. Hallazgo. Varones Disfagia torácico. Impactació n regurgitaciones, dolor Diverticulectomia + cardiotomia + funduplicatura parcial. Endoscopia urgente: retirar y valorar BX si patología subyacente Afagia, sialorrea, dolor torácico Membrana: submucosa mucosa + Membrana s y anillos Anillo: mucosa + submucosa + muscular 10% sujetos Hematoma intramural y Sangrado entre mucosa y muscular En trastornos de coagulación Disfagia intermitente a sólidos. Sd. Plummer Vinson: mujeres de edad media con anemia ferropénica y glositis Estudios con bario. asociado a Ca.
Esofafico poscricoide Dilatación Anillo esofágico inferior mucoso (anillo Endoscopia de Schatzki o anillo B). Anillo esofágico inferior (anillo contráctil o anillo A) Disfagia súbita muscular Esofagograma endoscopia Contraste o TC NO ENDOSCOPIA y Curación espontánea 7-14 días TEMA 5. TUMORES ESOFÁGICOS. CA ESÓFAGO: 5% SV a los 5a Epider moide + frc · · · · Tip os · · Adeno CA · · · · · · Clínica · · Diagnóstico Estadificació n Incidencia creciente, + frec en países desarrollados debido a la obesidad y el reflujo. Más jóvenes y raza blanca. Tabaco, ERGE, Barret y obesidad. H. Pylori protege. p53.
1/3 superior 1/3 medio: + frc 1/3 inferior 1/3 inferior Triple (McKeown): cervicotomía + toracotomía + laparotomía. Anastomosis cervical. · · Transtorácico (Ivor Lewis): T + L anastomosis intratorácica riesgo mediastinitis. Transhiatal (Orringer): C + L anastomosis cervical. Transhiatal: C + L cervical. anastomosis Disfagia mecánica para sólidos que progresa a líquidos + pérdida de peso. Odinofagia, dolor torácico, vómitos, regurgitación, broncoaspiración, ronquera e HIPO (n.recurrente). Fistulas traqueoesofágicas con crisis de tos y aortoesofágicas con hemorragia fulminante. Síndrome paraneoplásico: hipercalcemia por PTH-rP o alcalosis hipopotasémica por ACTH. 1. Malignidad: esofagograma.
No permiten diagnóstico definitivo. 2. DX: ENDOSCOPIA + BIOPSIA + CEPILLADO de elección. 3. Estadificación locorregional: ecoendoscopia + PAAF valora T y N. 4. Estadificación a distancia: TC ± PET, laparoscopia, broncoscopia, ECO cervical + PAAF. La laparoscopia diagnóstica puede detectar carcinomatosis peritoneal y/o mtx hepáticas ocultas en un % relevante de casos. Detección de HER-2: peor pronóstico, pero respuesta a trastuzumab. T2 cuando invade muscular propia, T3 si adventicia, T4 si estructuras adyacentes. +en manual · · Tratamiento Varones, 60a, pobres. Más frc en China y África del sur.
OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acalasia, divertículos esofágicos, nitrosaminas, alimentos calientes, taninos, cáncer cabeza y cuello, RT en mama… MULTICENTRICIDAD: asociación con boca, laringe y faringe. Ciclina D1 y p57. La afectación diafragmática y pericárdica no hace que sea irresecable!! ESÓFAGO CERVICAL (< de 5cm del músculo cricofaríngeo): SOLO con QT +/- RT (MIR). - - - - - - La abundante red linfática y la ausencia de serosa contribuyen a la frecuente afectación ganglionar en el momento diagnóstico, por lo que tiene un mal pronóstico. Además, el diagnóstico precoz es difícil puesto que es asintomático hasta la aparición de disfagia, donde ya es un tumor avanzado.
Si hay DISFAGIA DAR POR HECHO QUE ES LOCALMENTE AVANZADO. Diseminación: directa (contigüidad o submucosa), linfática y hemática (menos frc). La anastomosis intratorácica tiene menor riesgo de fugas, pero la complicación con mediastinitis es más grave. Asociar una linfadenectomía amplia (>15 ganglios) aumenta supervivencia, reconstrucción del tránsito con plastia gástrica (tubulización gástrica). Clasificación de los tumores de la UGE: mal pronóstico, FR de epidermoide y adenocarcinoma. o Tipo I: 1-5 cm por encima de la UGE. Carcinoma de esófago distal, Barret. o Tipo II: 1cm por arriba-2cm por debajo de la UGE. Adenocarcinoma de cardias. o Tipo III: 2cm por debajo de la UGE.
Adenocarcinoma gástrico propagado a esófago.