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INMUNO Mastocitoe Cels ricas en histamina y heparina Implicados en fenómenos . alérgicos. Inmunidad Inespecífica ComponentesinmunidadInnotaaest Inmunidad Celular macrófagos-monocitosse Los · y Linfocitos inmunidad innata Inmunidad humoral · Lisozimnseento! PCR · Interferón tipo I (xy B) - neutrofilos) Natural Killer y Cels dendriticas Receptores del S I innato TEMA 1 1) Inmunidad · No R5 , TR , NO Inespecífica 119 respuesta que se activa tras una agresión especifica de Ag . Carece de memoria . No Latencia Siempre presente Innata diferenciar estructuras microbianas daño El reconocimiento de PAMP Inflamatoria ↓ · o infovíricas !
a Respuesta efectura Activación cels fagociticas Inmunidad Inmunidad En contactos sucesivos 2 celular - . Linf B virgen y S Bazo Malt ↓ carece circulación (ADN/ARN) viral sobre todo Primarios antiviral de la inmunidad potente innata e con Ag específicos receptores => ↳ +CR /Linft Receptor ( Ig /Receptor LinfB) > > - m . O . formación Linf B virgen al Extirpación en adultos no > funcional competencia tim formación precursor Linf .
T Ganglios ↓ Linfática En mucosas > cels - > - plasmáticas Eliminación de eritrocitos > - órgano Linfoide > El tejido linf es periarteriolar extirpación en adultos riesgo inf bacterias encapsuladas Su ↑ e > Centro - Desgloses > - La fiebre no estimula la via alternativa del complemento La fiebre secuestra el hierro sérico elemento fundamental para el , crecimiento de m o . . interferón tipo I (dy B) - Resp.
Las cels cuentan produce inmunodeficiencias Secundarios Nuclico Respuesta antiviral activando IRF3-7 el mismo Ag más rápida , más y de mayor afinidad Formación Linf virgen contacto con excepción de Donde ellinf alcanza la > > - - con de memoria Donde linf maduros Age Respuesta inmune Acido contacto La respuesta será dendritica > - en nuevo Hy el Organos del Sistema inmune entran 3 a +LR3-7-8-9e Reconoce PAMPs tipo ↳ Produce Ante Linet virgen y memoria > Cel Humora con LR2 + LR4-LPS /Polisacáridos) LRS-Ligando Flagelina Interferon Realise factor un inmune 1 es Primer contacto ↳ Respuesta inmune + Todos extracelulares ↳ específica Citolitica citoplasma + .
Son moléculas citoquina la cel que confieren frente inf Virales sucesivas) en ↑ LR /Tipo toi) - 11 tipos Interferón es un tipo de quelosproduce facese Memoria immunitaria (linfty B memorial > - 3 Sólo V a Producción Ac específicos > - ↳ Actividad > Componentes , 1218 , F y 11-6 L1 . Ay Latencia (va + en exposiciones 2 tipos e Respuesta RRipo NURIPONod) mmb LR extracelulares Especifica 3 tapas - 1 Reconocimiento . daño en 2) Inmunidad Adaptativa >3 > a exclusivamente intracelular Citoquinas LR intracelulares y en Por activación de respuesta .
asociado Por activación resp.adaptativa conenta eno molecular se realiza por medio de los receptores de y DAMP Interferón tipo E (2 y B) 2 Patrón molerose Patrón - tipos de respuesta · AMP celular - DAMP Ejm : Ácido úrico dos tienen o Capaz de detectar Señales de Distinguimos ly receptores para Linf algunos factores del complemento B · pero Capaz de · El complemento se activa por ensuría clásica · células dendríticas Germinal (presentación Ag) Para corteza (linf + difusos) TEMA 2 .
Estructura 1 & Linfl Inmunoglobulinas misma En una las Antigene ↑ Ant & gen la son A ↑ tipos U , Cinco > - son > - iguales cadena esta pueden Se Variable L V a en misma una Ig · > - C19 entre si como > - FC RFCIg > - e Las Ig. Le aporta disponibles mec de señalización ↳ Activar flexibilidad Esto · via clásica del solo en la cadena ligera como variable la Cada Ig específica para un es Señalización complemento "chiva" la se Sobre lo que ha Esto se realiza · a célula otra encontrado por medio de la Fa , IgG4 No 10 hace) I IgGe Im (ojo hacen las lo específicos son Ag(monocional !
iguales entre si que consigue la especificidade fracción variable, presente se tanto en puentes de Lugar de degradación la Con la -rerminal covalente tipo disulfuro dos ¿ Cómo > - La Enlaces capacidad de unirse moléculas de antígeno para bisagra L L 20 , 24 con 26 ...
con sean que fab Región S, E combinar queramos 12 Siempre , sí Bindin fragment antigen tiene la D L > - viene determinada por Ej : 19 dos cadenas y la La Clase de > - , entre Herado a cabo por el fab O & v cadenas pesadas L Reconocimiento Ag > · S D iguales Ig , D y X capacidad tienen no CitotóxicaeReconoceneel funciones de 2 N-terminal Ligeras tipos - Las ly Y Cel plasmática e Secreción Ig Cadenas 2 ↳ la mmb en => Región Variable ( D J) Su - , , La el Ig A que puede activa complemento via clásica (el restosil por la en el ↓2 A1 Az A2 cels Producido por . Im 19 CCDA su como N , Eo conjunto se les denomina mec . de esta epitelial Regla y activa la Defender del complemento - Eliminación bact .
3 E FC extracel IgARSemivida Producida Cadena que junta (5) . inf por parásitos extracel Es la más por median > - X Helminto T IgE- Inmunidadelativa > > secrección tras Esinófico B que aún no con u n Ag Inmunidad innata · defecto tendrá Igm en la mmb lo las cels . genéticamente Catiónica eosinófilo ha tenido contacto Por maduro !
Mata al Prot degradación Es un Linf IgD-Linf Brirgen atopic Gránulos con una ↳ Por ello Pentamérica si Libre en suero 1 al las susceptibles activación Primaria e Igm >-" FC La o LB vía clásica Actua en ↳ En p cambios pH proteolíticas Impide estéricamente la m e helminto IgA de de u n linf B virgen tinf -lo E remanente de Monomérica (receptor Linf Buirgen) > mub la y que secreción (fisicamente) e en y el posible degradaciónen el plasmática Cuando aparece además de la medio externo por enzimas e respuesta primaria en las primoinfecciones primero que e s la Im plasmáticas potente para activar el complemento por la via clásica ↳ tenemos hasta 5 c pa rc activar la lactan Desgloses · La IA para llegar Los N · · Son a lariadasa en se une al receptor poli-19 del epitelio intestinal la luz del intestino CD16 + y CD16 es La maduración de la afinidad Somática tras contacto el un receptor ó citotoxicidad .
, cadenas secretor epiteliales - componente fre escamis formas de presentación : C19 - - secreciones externas han sido tras ladadas el función e quejunta Producidoporcel Intravascular a en > Y Se une de capacidad citotóxica con clasificación como A1 A2 Debido a su de los vasos no difunde fuera · todas tienen esta encuentra cadena gran peso molecular ↳ en , 4 subtipos de Cadena hay IgD subcase imocos , saliva) porque por As J la 19 lactivador via clásical con y Ig (Receptor C dependientes de Ac pesada la cadena caso marca > Se Ineutraliza virus a nivel de mucosas -1 de celular cuerpo mucosas -- sentido pero todos los isotiose ser monomérica este clase como la la este en No más producida diariamente Es menos imp que la en unirse la La ly se une a la mmb de cels Ig /Respuesta correctal lo determina forma parte de la respuesta 1 mb al A estos mecanismos una Tanto A2 · hacer Ag polisacáridos 1964 dimérica activa semirida - 3-4 sem la más frec en o La via se .
sitios casi todos los en to do lo ↳ 2 subclases : As -Puede · ↑ Activación Celular macrófagos 1963 Únicaqueatraviesa E ↑ La sin contacto . 1 - La mayoritaria Ig Ig 62 - o la perfecta" mejor en casi Abundante ↑ . recombinación somática mientras se forma diversidad donal de los linf . Esto origina l a Linf -Ig más abundante & clases m , · "Prototipo de ↳ La en la antígeno de forma azarosa por medio de virgen e 3 tipos de formación tiene Lugar Con genes VDJ para la del Linf B se FC de Igh produce por hipermut.
Ay-Linf en el ganglio * linf necesita al linft para modificar el tipo de la que produce El , cel plasmática y para pasar a mos Ac naturales anti Abo TEMA 4 HLA Antigenos Leucocitarios - ↳ sistema de prots presentes en la mmb S cel CD4 #SHLA Humanos para + ↓ Los Linf péptidos Lineales CPH - Complejo Principal de Histocompatibilidad presentar ↳ En a especificar la H I pero sin mismo que lo especie , Péptidos Péptidos Inglés MHC !
↳ Es se usa indistintamente Producido en el RER > - propia célula de la que los enética HLA Corto Centrónero Gen Al & producen prots > - cels dendriticas > - Cadena 2 ↑ Sólo en tops e En espresentadorasdeos Linf B formado por 1 cadena (C · esdendritisen Cadenas Il +p 0 --L 1 - dominio globulares Ly B L telómero Gen > - tener núcleo no no sincitiotrofoblasto > - Tipo HLA , en el brazo presenta todas las cels Glóbulos rojos > - trabajo Su 6- Localización genes Cromosoma > - todasLascse sien Clase I El . Lintsolo e cuando expresa está > 2 microglobulina da "Ladrillo biológico que e No función HLA" estabilidad - El Ojo Ambas materno Cr # GentNE ol .
G LA dos Constande B L mmb cel Cadenas L #GentNf ↓ se Haplotipo dos alelos (mama los y papa) B Polimorfismo d ↳ Asociación HLA-Enfermedad hay variantes exclusivas de concreta (RR) un LA no son riesgo pero tmb se ven en > sanos) corta fragmentos y se presenta /no 1 % de mutaciones) población sana la humanos , nomenclatura una especifica Em : HLA-B2/HLA-B516 Polimorfismos de la molécula el misma LA polimórficas concentran las variables Variabilidad polimófica se da en genes que van a lugar del HLA páptido donde se presenta el Alorreactividad - Capacidad del linf + de reconocer una proteina presentada por LA como extraña .
↓ Causa & criterio dx como genética codificar Las variantes enf exterior , endocitosis se genético más polimórfico (genes más Lugar donde se VPN (descartar enf) como Puede usarse > entre meiosis la Requieren ↳ La enf con una patológicas por si mismas (confieren Puede usarse Variable ↑Y Copa LAforma - No e su efectos de recombinación someten a ↳ Sistema materno estadística se durante Amaterno ↳ paterno ↳ Asociación tras genes HLA se heredan en bloque Los ↓ no de cada gen ↑ Apaterno I procede del en codominante Se expresan paptido que presenta El Tipos -A , B , C , Expresión ↓ Controldecalidadcidas ↓ ↓ I DR DQ , DP · paterno or # casi todas las presenta enf inmunológicas .
asociado con una extraña) LA variante una genética del rechazo prot del en donante trasplante (se el que es reconocida como . Memorizar · HLAB27 Espondiloantropatia · HLABS1 Enf Behget · LA · DR2 y LA-106 : 02 HLA-B57 : 01 · A · HLA Desgloses - Narcolepsia Asociación más Hipersensibilidad abacavir en VIH + a Celiaca D y D Q Enf. > DR 1 yDRY - · · t S R · & · - E > - Is E M & hacer e n xe la tmb tienen El rechazo en el x es Ac compatibilidad un es que la H imp más imp ↳ De ellos , DR HLA +ipo I mediado por los Linf (MLA incompatible) fenómeno patogénico central + - No siendo peptidica HLA E ↑ U hora de Los Linf La producción de Cadena ABO .
A la · Artritis reumatoide transplante debemos evitar la incompatibilidad . excepción delt de m o En u n · fuerte . Linf B Macrófago Cel . dendrítica ↓ tipo defagolito La en se active Linf el linft tiene que darse una 2a señal entre CD28 (Linft) y la cel presentadora Ag > - La interacción desarrolle el moléculas coestimuladoras como CD80-B7 macrofágica durante la interacción CD4 + es fundamental para la activación Linfocitaria + 12a señal Con Linf TCDY Para que presencia de las cels de estirpe entre cambio CD40 del Linf de clase de y su o coestimulación) Ligando (CDIS4 del Linfocito) es esencial para que se la CD40L = CD154 .
Fast/fast L Apoptosis por la que son Por la que eliminados los propios (infocitos + en sus procesos de tolerancia e CD95/CD9SL matan los Linf citotóxico - Via perforinas o enzimas FAST-CD9S I La cel dendritica TEMA 3 Y TEMA 5 ↳ Cel Fenotipo linfocitario apsis inmunológica & > El Linf B fagocita el Ag Interacción entre el Linf+ y - presentadoradeAg (Linf produce en el Ganglio Linfático > - · Ag & Ig de mmb . => - C THCA formado por ↳ < ↳ y B 95% 55 % y LB señal 19 29 señal S Ag el presentación de presentar capaz es Linf + como vemos final Linft .
coestimulación - Anergia y B7, necesaria que decide > Linf función de ello - citotóxico ↳ 1x2 = 2 Receptor de afinida CPH & e Tipos · # ↓ Ejm : Si lo CD4S (tirosin fosfatasa) Expresan mb CD56 por 213 RC CD3 5- 15 % Linf RC CD19 5 LN <D16 15 % , , lo 1722 , 1/3 > - CDP/CDO CD20 CD21 CDS6 Linf Los frea - Los en CD4 en (Inf Niño . por hongos) es ↓ n La FG el 1L-4 un m . o . intracel como - Sobre son los más con la en > - Producción 19 Elasma! ) Linf B y Sobre ca plasmática TH1 es fundamental poro activar inmunidad celular Supervivencia eosinofi frente m o intracelulares . no son .
mituberculosis,poreoenido pleural si sospecha infección + mb virus necesarios depender del tipo de citoquina más prevalente medio el · Los Linfelper ayudan al paso de Linf e Cels plasmática productora la a Linft maduros Desgloses defensa La · por medio de La · contra gérmenes intracelulares se produc inmunidad Celular - N, macrófagos y Linfue inmunogenicidad de las vacunas (Activan Linf) Se vacuna conjugada Prot : vacunas y polisacáridos conjugarse con Prots (Activa Linf ) al polisicárido unidos corrientemente basadas solo implicada CD45 está · Una re inmune memoria con + + en polisacáridos no son lo suficientemente inmunógenas en ancianos, a · edad (Linfocitosis fisiológical cels respuesta inmunológica y los procesos Va a Las colaboradores citotóxicas INK, Linf citotóxico , macrófagos) & función Aparece LH2 en e inmunodeprimidos fenómenos de activación Linf independiente de Linft no genera inmunológica Maduración timoindependiente Linf B solo peligro , poco potente y sin memoria ( ym Por definición es sólo ante el · Anciano - 5 % Algunos Linf se han super especializado frente CD20 - Rituximab y ocrelizumab CD21 infectada por mencionados cuando ya otro?
u de citotoxicidad mediada Sangre periférica 50 % cél : Ac Linf B disminuyen o salieron del timo y I S Actua ↳ 113 Actua pro tección de mucosas upresoras /reguladoras un lo en prevalente . no pero insulta (sintetiza interlequinas y citoquinas) inmune - No Son citotóxicos humoral), L 13 14 : Actua Linf Helper hacia un ferotipo mec zona apoptosis (mediante perforinas granzinas) de la TNf 14 inmunidad celular : Potencia -> infograma - ↑ H17e ILA más una de La cel presentado reacciona ante el Ag Por la via mata - Interfiere no a HLA virus cel?
GIR (Reconocen HLA-1) 19 (CD16) ↳ Amplifican respuesta mediante CCDA ↳ Receptores inhibidores & Receptor c de La Linft , CD4SRAe Linft virgen /CD4SRO Isoforma la Sistema Inmune Innato INo específico de antigend ↳ Citotóxico Icontra cels tumorales y cels infectadas por virus) ↳ Receptores activadorese KARS (Interaccionan con PAMPS) ↳ Expresan así une del presentadora de Ag CD95/CD954) = : activa el se + H3 75 % 172 , -B : ↓ Cómo a No 14, 15 # inmunidad Regla El estudioso sacó expresan FOX3 O CD25 y Además de C 3 y CD4 so polimórfica ↳ Imp , Coordinan La respuesta 1 /f-U ↑ -- & N ↳ Helper o CD4 + 2x2 = 4 CD4/CD8 se + CD4 .
Linf cooperador He T He , = ~ mata a la célula que le activo Cel tumoral - V de Clase Y CD 20 , (21 B B7 pasar de Age tolerancia periférica , en Linf que ya > ¿ Cómo mata Tras activarse 3 Dlin D CDO/CDUG B7 = CD80 o CD86 ↳ Linf estadio de diferenciación Un * Ag B aún activación , actúa y en su el para la S L Son moléculas Sup .
Celular que Identifican una estirpe cel o CD20 · CD19 · CD79a Linf Inútil e Entra en apoptosis (AS/FAS) - sólo Restricción histo compatible diferenciación · coestimulación = CD28 HLAI - - CA y of differentiation "grupos Anergia si ausencia 2a serial Otro e (D4-CA II u restringido muy de linft ha reconocido el que CD28 HA ters - ↳ tras está libre en suero mediante solo péptidos 27 CD entre Inmunidad Celular Linfocito hace se · CD3 una vez que aparece ↳ CD8 de Esta Linf-Cel presentadora es fundamental CD4/CDO Unión Ag procesados, presentados por reconoce célula .
RC no se encuentra Otra D4 + /CD8 + D3 + y que ejerce la Linf + tiene no Si ausencia E RCT sólo => El Linf B requiere de unas señales para activarse el , La coestimulación estabilizar la ↳ El Linf cualquiera (no solo proteinas) D3 + 2 CDP-/CDU - activación SI ara los a necesidad de presentación Naturaleza - activación de o . "desvirga procesa y lo expresa en forma HLA - · . estras reconocer Linf B , que presenta un Ay Linft virgen (Los actival ly de mmb reconoce al Ag en su forma nativa (sin procesar y sin => Son s ↳ Son Linf dendritica . cadenas + región variable para cada Ag 2 E La > - => > - -> un cel una E As .
· E ⑳R & 3 # la a B , macroen 7 L lo , es vez * Se Lt primera por estas Puerta de entrada VEB · situaciones (contra maduros están poco Son los Lin CDS Los 1 en protegen frente La tuberculosis a Ay polisacáridos), pero a O ans y ancianos micobacterias como . función - Lisis bacteriana TEMA 6 ¿Cómo lo consigue ?
forma · Para un parte de la inmunidad innata La formación de complejo Haciendo ataque agujero conocido como CAM Defensa la mmb a formada por (CAM) bacterias encapsuladas contra La via debe activarse del CAM un proteica que tiene como función final es la lisis bacteriana Es u n a cascada Complemento - e , y puede hacerlo de tres formas más antigua , es inmunidad innata ↳ via alternativa e Vía C en la reconoce directamente un PAMP polisacárido pared de la bacteria PAMP Contacto directo entre C del complemento y ¿ vía clásica La bacteria La via más moderna Requiere C1 , 4 /2 Se encarga de la Via de las Lectinas unidoras de · mecanismos de regulación e es la CAM - Forma más moderna presencia de /Ig o g) eliminación de inmuno complejos de la ( manosa - Conexión inmunidad innata y Reconoce manos patrónmicrobiano en Superficie de un poro mmb bacteriana la en adaptativa e Inhiben el complemento ↳ C1 inhibidor - CD59 Presente - en células para que el complemento nuestras no actúe ellas sobre El complemento es especialmente encapsuladas como Neiseria , Haemophilus o neumococo útil en bacterias Las vias finales susceptibles .
· a . favorece La vía clásica fundamental en la eliminación de inmunocomplejos por , un es la quimiotaxis . fallo en esta vía produce defectos inmunológicos y enf depósitos de inmunocomplejos Angioedema hereditario & Mut que codifica para la proteína C1 inhibidor 2 tipos · a , C4a a na filotoxinas lactividad Sa o ↳ Desgloses · migración de Linf permeabilidad vascular Com promiso . . Ejmlg , factores .
Se ha ↑ la observado susceptibilidad Defectos en la depósito de vía a la 4 otros factores de la vía (Lupus) se asocian Bradicinina = salicreina + ↑ permeabilidad vascular Esta entidad es el déficit de complemento más frec Es u n a clásica · con Por exceso de /Bradicinina enf autoinmunes /Lupus) clásica del complemento inmuno complejos y angiodema . · deficiencia de desarrollar C1Inh · complemento que . Cininóge no .
a herencia AD 21/nh vía a erea B opsoninas fagocitan la fagocitosis de los m o Son como "rebozados los antígenos para que sean "más apetitosos" y se eliminen que ponemos Las de clínica Brotes graves de mastocitos ↳ favorecen la con tipo I : Déficit cuantitativo de 211nh tipo II : Déficit cualitativo de actúan como quimiotáctical ↳ Activa mas son . El complemento circulantes Las sustancias libres como . luchan contra Neiseria , los otros m o o vias previas CL Inh infrecurrente y · · inmunodeficiencia primaria hibe No tiene origen Ho 1 inh .
con Cuadro pero en lacascadade La de La balicreina alérgi enen complemento No responde a cortis ni antihistamínicos o bloqueando receptores de bradiquinina autolimitado sin Ho . TEMA 9 Calcineorina - Interviene activación 1 intracitoplasmática Inmunosupresores clásicos Corticoides - Uso : Control > del rápido de la inflamación en Inh fases agudas Potente acción antiinflamatoria . Calcineurina - Acción inmunosupresora el Linf T Son : Ciclosporina A dosis e Inmunosopresor ~ Inh . -tor Muchos Es en o toxicidad prolongado M-tor está implicado en consigue un al inhibirlo se > . Inh desarrollo del cido celular , el Antiproliferativos : sobre y tacrolimus NefroyNere Uso : Prevención rechazo Inh .
el metabolismo de los nucleótidos , interrumpiendo la síntesis de purinas o efecto antiproliferativo pirimidinas Son : Everolimus y Sirolimus > Menor Linf A > 2 nefrotoxicidad luso en prevención rechazo tipos e Específicos Linf y B Micofendato (si auto patogénicos) · Alquilantes e > Efecto inespecifico Monitorizar Leucopenia > Son : Ciclofosfamida y Clorambucilo > USo : Vasculitis 2 farmacos biológicos y nefropatia graves Ac monocionales Son Al con ~ Moléculas > USo : ~ obligado completos menos Uveitis Adalimumab , Golimumab anti-f - Prot .
no EA's inespecíficos infecciosa Ac incompleto Certolizuma-pegol N EterCep que bloq de fusión -1 Esponditoartropatias descartar tuberculosis antes de latente su Rituximab Son - CD20 En Octreliuma > 3 presente en ~ ~> y C virus LinfB Antagonista Receptor -1 Ig de la fracción · Ac monocional anti 17-1 US e Inflamosomopatias Isames ↳ Leucoencefalopatia multifocal progresiva no celular de la sangre procesan para purificar 19 y Indicación : Inmunodeficiencias y enf Se · S de de donantes 19 inflamatorias lautoinmunes Otras Inmunoterapia frente a tumores favorece la respuesta que el SI puede poner Ac frente a - .
2 abordajes "check points inhibitors" Ac frente a moléculas de la cel tumoral que en 1 Ac S frente CLA4 Ipilizumab frente PD1 Pembrolizumab , nivolomab A frente PDL1 terapia celular cest · Sin · · con modificadas Ateolizumab , Durvalumab CART con un receptor , restricción histo compatible Destaca marcha inhiben la respuesta inmune Destacan ↳ Ac frente a CD19 no - Anahinra Linf B En Em Riesgo reactivación VHB 2 tipos - autoinmunes . producida por macrófagos y Gammaglobulinas .
↑ enf , es activan at Anti-121 uso > Anti-CD20 -Ac completo contra Metrotexate (Afectación articular) Azatriopina (Ap digestivo Lupica grave Infliximab 2 tipos Leflunomida Inespecificos /I estirpes cels) · Respuesta más específica - Anti-TNF > > producen que antigénico específico en su mmb limitado a Ag proteicos frente al tumor -Canakimobab autoinflamatorios) Inmunización & S 2 Activa Pasiva Puesta e n ↓ 19 de donante estimula el SI No se del Se respuesta inmune específica respuesta marcha propio individuo del una fármacos biológicos son nas Inducen E consigue mediante vacunas 10 dosis Resp Resp . 20 dosis . inmune 1a inmune 22 receptor tipos - v vacuna de . m o .
vacuna completos de subunidades . (Ejm Gripe fragmentos del m o : .
Inducen & L vivos atenuados tipos de respuesta Polisacáridas" Inactivados ↓ Virulencia Infección Siliente ~ - conjugadas Dead Ponen en marcha inmunidad humoral y celular · No > fraccionadas · Agrecombinantes Estimulo antigénico e Producción Ac toxoide Si son de naturaleza > - proteica - Pero no ponen en marcha la inmunidad Polisacárido producen infección bacteriano Actúan como estímulo antigénico Hepatitis B celular Neumococo Respuesta menos potente Acción potenciada con adjurantes V * vacuna de toxoides - a la que se elimina su toxicidad pero mantiene capacidad inmunógena toxina · Potencian inmunidad Cel toxoide tetánico y différico · · · · & · · Pueden potenciar Lactuar como · & · Acidos Nuclicos No pueden producir la infección vacunas El individuo PAMP) produce propia prot inmunidad celular Las vacunas basadas en antígenos sintéticos (como la basadas en proteínas recombinantes) estimulan de forma muy eficaz la respuesta humoral (formación de anticuerpos) T dependiente.
Sin embargo, para poner en marcha la respuesta celular TCD8+, se precisa que se produzca la presentación antígénica a través de HLA-I (vacunas de ADN/ARN, admin conjunta con IL ó vector vírico) La administración simultánea de varias vacunas en principio no compromete la eficacia de estas. La inmunizar y humoral Las vacunas conjugadas son inmunógenas en menores de 2 años. Ac del virus frente al que se quiere ↳ Estimula La vacuna triple vírica puede administrarse al niño VIH mientras su inmunidad sea suficiente. y inmunidad innate