Texto del documento
BLOQUE COLORRECTO RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 17 14. MANEJO DE LOS PÓLIPOS Y CRIBADO CCR Mirar apuntes clase 2ª vuelta TIPOS DE PÓLIPOS Pólipo Dx y tto: colonoscopia Tumoración que se proyecta en× la superficie Riesgo de malignización: tamaño, grado de displasia,Histológicamente nº de Suelen ser asintomáticos Clínica más típica: Sangrado Tipos: PÓLIPOS NEOPLÁSICOS adenomas, alteraciones citogenéticas y tipo histológico. × ADENOMAS (IMP) SEGÚN MORFOLOGÍA Pólipos neoplásicos tubular Pólipos no neoplásicos Tipos histológicos: velloso (+ riesgo malignización), - Pediculados (menor riesgo) o tubulovelloso.
Vellosos pueden hacer - Sésiles (“montaña”) Hiperplásicos: Tipo de serrado que no maligniza diarrea secretora En recto-sigma, múltiples de color blanco - Planos Carcinoma in situ: no sobrepasan muscular de la mucosaà Inflamatorios: En EEII. Por regeneración de un foco inflamatorio no riesgo de diseminación. EnRiesgo contraposiciónà carcinoma Hamartomatosos: Proliferación células maduras de la mucosa, asociada a poliposis maligniza infiltrante. Riesgo V - × ↓ ↑ PÓLIPOS SERRADOS PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS (no malignizan) × DX Y TTO PÓLIPOS Vía de c arcinogénesis BRAFà en colon pueden malignizar.
Factores que aumentan el riesgo de CCR: Si pólipoà Tamaño >10 mm POLIPECTOMÍA > 3 adenomas Si carcinoma in situ extirpado Displasia de alto grado no hacer nadaalto Tipototalmente histológico: tubular bajo, velloso × PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: recto-sigma. × PÓLIPOS INFLAMATORIOS: en EII. × PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: si asociados a poliposis pueden Carcinoma in situ: pólipo neoplásicomalignizar. de alto grado que no sobrepasa la capa muscular (no disemina) Carcinoma invasivo: se extiende ala submucosa y puede diseminar > más. Seguimiento.
Si extirpación completa no requiere más Tto, solo seguimiento - Tratamiento oncológico tras su extirpación - No hallazgos FCS 10 AÑOS: REVISIÓN Pólipo unico, pequeño y con displasia de bajo grado requiere control con colonoscopia a los 5 años. - <3 pólipos (si 3à 3 años) - <1 cm Revisión en 10 años si colonoscopia normal o pólipos neoplásicos TODOS con criterios de bajo riesgo SEGUIMIENTO POST- No pólipos vellosos de malignización. Revisión enPOLIPECTOMÍA 3 años para pólipos neoplásicos que cumplan a menos unode de alto los criterios - No displasia grado de alto riesgo de SEGUIMIENTO POST POLIPECTOMÍA 5 AÑOS: REVISIÓN malignización.
Respuesta comodín en el MIR Revisión en 5 años si dos o más familiares de primer grado con CCR o un familiar con CCR< 50 años - Si no cumple condiciones anteriores Revisión en 3-6 meses si resección del pólipo parcial 3 AÑOS: REVISIÓN - <3 MESES: REVISIÓN V Resección incompleta/ dudas… CRIBADO CÁNCER CCR O 10 años antes familiar + joven Seguimiento posterior en función esquema anterior. Principal factor de riesgo CCR: Antecedentes familiares 21 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 15. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS Y SD. LYNCH TEMA 18 HADà mutaciones en gen APC (supresor de tumores), 5q.
× Cientos-miles pólipos en colonà 100% riesgo malignización CCR × Diagnóstico: 75% de los hijos de un px afecto sufrirán la enfermedad ≥ 100 pólipos adenomatosos o en colon (o 10-100 pero con familiar 1r grado) +/- mutación gen APC (30% -) POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) POLIPOSIS ADENOMATOSAS CCRH ASOCIADO A POLIPOSIS × & 2/3 V Clásica Todos los familiares tienen riesgo de PAAF que no se puede descartar por no encontrar la mutación responsable TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Después pubertad, antes de los 25 años. - Colectomía total con anastomosis ileorrectal: al mantener rectoà vigilancia estrecha con rectoscopias cada 6-12 meses. Pacientes jóvenes.
- Protocolectomía total con anastomosis ileoanal + reservorio en “J”: vigilar reservorio, mayor eliminación del riesgo. 7 En formas atenuadas sin pólipos rectales Localización proximal × <100 adenomas, inicio más tardío y malignización en edades más avanzadas. Colon derecho ++. × Mutaciones gen MYH (y otras no identificadas) AR × Vigilancia en este caso con colonoscopia bienal, a partir 15-25 años, indefinida.
SD GARDNER PAF + Mut APC MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS (hipertrofia congénita epitelio pigmentario retina, osteomas, carcinoma papilar tiroides, pancreas, tumors desmoides, otros adenomas GI…) PAF + MEDULOBLASTOMA Mut APC POLIPOSIS JUVENIL (PJ) POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS Fin 50 años POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA SD TURCOT (II) SÍNDROME DE LYNCH 1/3 pxs tienen PAF con APC no mutado Cribado familiares caso índice: Se realiza con rectosigmoscopia (pólipos aparecen en recto y van progresando hacia ciegoà si no hay pólipos en recto no habrá más allá). Inicio 10-12 años, hasta los 50. SD PEUTZ JEGHERS TTo: polipectomía endoscopica × HAD, potencial malignización variable.
× Pólipos hamartomatosos colon y recto (↑ 40-50% riesgo CCR) × También ↑riesgo gástrico, intestino delgado y pancreático. × Tto: no colectomía profilácticaà hacemos polipectomías profilácticas. = PJ + máculas cutáneas pigmentadas.. (Hiperpigmentación) Lesiones mucocutáneas ENFERMEDAD DE COWDEN( =PJ sin malignización (no riesgo CCR) + triquilemomas, queratosis acra + pápulas papilomatosas. pTEN. SD CRONKHITECANADÁ = PJ + alteraciones ectodérmicas (alopecia y atrofia uñas). No hereditarioà adquirido. 7 Único × Forma + frec de CCRH. Si que hay pólipos planos. × HAD, mutaciones en genes reparadores ADN (MMR)à MLH1, MSH2, MSH6, PMS2à inestabilidad microsatélites.
× Otros tumores: endometrio, estómago, ID, tracto urinario, ovario o SNC. Mama y próstata no, ni cérvix uterino. × Criterios clínicos: CRITERIOS AMSTERDAM II (de la familia) 3 o + familiares con CCR o neos esfera Lynchendometrio- (1 mínimo de 1r grado de los otros dos) CRITERIOS BETHESDA (individuo) - Criterios histológicos: diferenciación mucinosa, anillo de sello, reacción tipo Crohn. - Otros (mirar libro): dx CCR <50 años, CCR con otro tumor esfera Lynch... 2 generaciones consecutivas afectas 1 al menos con dx <50 años. No PAF Confirmación AP Otra estrategia dx: demostrar la presencia de inestabilidad de microsatélites o IMH ( pérdida de la expresión proteica).
22 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL No se recomienda cribado de cáncer gástrico de CRITERIOS AMSTERDAM O BETHESDA: ESTUDIAR IMS, si + rutina. Se recomienda cribado no invasivo de SI infección por H. Pilory y su erradicación En sangre CRIBADO LYNCH (cada 1-2 años) - Colonoscopia >20-25 años - Cribado ginecológico >30-35 años No cribado de ID de rutina>30-35 años - Gastroduodenoscopia - Ultrasonografía renovesical + citología >30-35 años Variantes Lynch: sd TURCOT tipo I (HAR, gliomas + poliposis) y sd de Muir-Torre (HAD, neoplasias de colon, mama, aparato genitourinario y piel). Ca basocelulares, células escamosas o sebáceos (los más típicos): Suelen aparecer en cara.
No relación con melanomas 7 TTO QUIRÚRGICO No colectomía profilácticaà si primer tumor puede hacerse cirugía ampliada para evitar tumores metacrónicos × Pacientes jóvenes: colectomía total. × >60 años: resección del segmento. 16. ESTUDIO PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR MARCADORES CITÓLISIS GOT (AST) y GPT (ALT) Cn: GOT/GPT <1 Hepatopatía alcohólica GOT/GPT >2 ¡No correlación entre actividad enzimática y grado de lesión!
MARCADORES FUNCIÓN HEPÁTICA MARCADORES COLÉSTASIS GOT + FA En hepatopatía crónica: Colestasis: ictericia + prurito+ acolia y colúria (↑↑bilirrubina directa) ↓ albúmina Alargamiento tiempo de protrombina Amoniemia ↑ (encefalopatía hepática) Primera exploración en colestasis: ECO hepatobiliar. Mirar figura 81 pg 71. ↑bilirrubina total BILIRRUBINA PRUEBAS DE IMAGEN HEPÁTICAS Y VÍA BILIAR Indirecta (no conjugada)à aumenta si déficit de captación, trastornos de conjugación o aumento de producción. Liposoluble. - ECO hepatobiliar: ++ dilatacíon y colelitiasis.
Tmb ecoendoscopia (+ para área papilar - TC: mejor para antomía hígado Directa (conjugada, por GT*)à aumento si obstrucción drenaje vía biliar. Hidrosoluble: en orina - CTPH: contraste al árbol biliar. Poco uso - CPRE: vía endoscópicaà dx y tto - ColangioRMN: S y E = CPRE pero no invasiva. No permite tto 17. ALTERACIONES METABOLISMO BILIRRUBINA OTRAS SÍNDROME DE GILLBERT - Icterícia metabólica constitucional + frecà casos esporádicos y familiares (¿HAD con expresividad incompleta?) - - Aumento bilirrubina indirecta (déficit leve de glucuronil transferasa (*. “Desiree” GT) + trastorno captación +/- cierto grado de hemólisis) - - Hiperbilirrubinemia <5mg/dl. Resto normal.
- Ictericia fluctuante tras ayuno o situaciones estrés. BENIGNO. - Dx: test del ayuno o ácido nicotínico iv. TEMA 19 Crigler- Najjar 1 (INDIRECTA) Ausencia GTà grave y mortal. Crigler- Najjar 2 (INDIRECTA) Déficit parcial GTà hiperbili variable - Dubin Johnson pigmentado (DIRECTA): hígado - Rotor (DIRECTA): hígado no pigmentado 23 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL PRUEBAS DIAGNÓSTICAS - SOH: screening >50 años sin FR. Si +à colonoscopia. - TC toracoabdominal: invasión locorregional + distancia. - Colonoscopia: si sx, alto riesgo o SOH +. Si esta no posible o incompleta: - PET: no suele realizarseà + útil para descartar recidiva.
- × ESTUDIO DE EXTENSIÓN - Enema opaco - Colonoscopia virtual (TC) + SOLO EN CÁNCER DE RECTO: Marcadores tumorales: CEA. No muy útil para dxà si papel pronóstico (si >5 ng/ml mal pronóstico) y seguimiento tras tto (detección precoz de recidivas). 7 Pronóstico CCR: - RM pélvica: SIEMPRE, para estadificación local.: T3, S T4, N+.. - Ecografía transrectal: estadificación local.
Útil para localizados y de pequeño tamaño (T0-T2) D Se relaciona con el TNM en el resultado AP tras extirpación + otras: Obstrucción o perforación intestinal al dx <12 ganglios examinados + histología de riesgo CEA preoperatorio elevado (>5) Invasión órganos adyacentes (T4) - × En tumores de mucosa y submucosa A mayor concentración mayor carga tumoral TNM: T N M T1: submucosa T2: muscular propia T3: subserosa o tejidos pericólicos/rectales T4a: perfora peritoneo visceral N1: 1-3 ganglios regionales M1a: solo un órgano T2: >4 ganglios regionales M1b: >1 órgano T4b: órganos o estructuras adyacentes TRATAMIENTO DEL CCR ESPORÁDICO IDEAL: CIRUGÍA (colectomía) +/- QT (solo algunos) × Mayoría resecables de entrada: si mx irresecablesà prioridad a la QT ya que es la enfermedad sistémica la que marca el pronóstico.
! × PREPARACIÓN: solución evacuante + PROFILAXIS ATB ORAL (pantomicina y neomicina), reduce riesgo de infección de herida. × ATB IV siempre + profilaxis antitrombótica (HBPM + medias) × Resección con márgenes adecuados (5 cm excepto en recto distal) + ganglios linfáticos de drenaje + ligadura del origen de los vasos.
- La resección depende más de la localización que del estadio Hemicolectomía derecha (hasta +/- ángulo esplénico) Ampliada a transverso Ampliada a descendente Ileocólica o cólica derecha (AMS) + cólica media TTO ADYUVANTE: QUIMIOTERAPIA + cólica izquierda superior (AMI) Hemicolectomía izquierda Sigmoidectomía + sigmoidectomía Arteria mesentérica inferior Arterias sigmoideas × ↑ supervivencia, posibilidades de curación y menos recidivas × Leucovorina irinotecan, capecitabina (VO, bien tolerado, se QT utilizados: fluoropirimidinas (5-fluoracilo), oxaliplatino, ven usa concomitante a la RT neoadyuvante en cáncer de recto).
× También uso de Ac monoclonales y antiangiogénicos (combinados o 2ª línea) × Cetuximab: Ac- anti factor de crecimiento epidérmico. No actua si KRAS mutado: necesario KRAS normal (nativo). × Bevacicumab: tanto en KRAS normal como mutado. Antiangiogénico. Contra VEGF No RT × 7 EA quimioterapia: rash acneiforme, HTA, riesgo sangrado y perforación. 43 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × Pautas de tto quimioterápico: = Leucovorina × 1ª línea: FOLFOX (5-FU + oxaliplatino + ácido fólico) × 2ª línea: FOLFIRI (5-FU + irinotecan + ácido fólico) - Tis, T1, T2 + N0: no QT.
- T4 o N+: QT TODOS si buen estado - T3+ N0: QT si factores mal pronóstico (arriba) - Mx: QT en TODOS cuya estado lo permita > Siempre que hayan mtx o ganglios afectos damos QT TRATAMIENTO CÁNCER DE RECTO Ca de recto aquel que se encuentra por debajo de 15 cm desde el margen anal × Recto no tiene serosa. MESORECTO invadido factor pronóstico. Medir profundidad tumor con rectoscopia RÍGIDA mide +2 TR.distancia tumor × Secuelas importantes calidad de vida y MAYOR RECIDIVA LOCAL que los colónicos à el factor + imp de recidiva local es el margen radial o circunferencial (importante mesorrecto, cuya afectación influye directamente en px).
7 con margen anal T0-T1 (N0) TEM (microcirugía transanal endoscópica) à mínimamente invasiva, mejores resultados. Resección local transanal Recto superior se comporta como SIGMA, no es candidato a NEOADYUVANCIA. 6-12cm Resección ANTERIOR BAJA (RAB) + EMRT (tercio medio) (extirpación MESORRECTAL TOTAL) con conservación esfinteriana Cirugía con resección radical T2 + N0 T3a N0 (se recomienda ileostomía de descarga con cierre 2º) Resección ANTERIOR (RA) + sección mesorrecto 5 cm por debajo tumor. >12 cm (superior) < 6 cm margen anal (tercio distal) RAB + EMRT con anastomosis coloanal, si es posible.
- AAP (amputación abdominoperineal): si tumor infiltra esfínter, incontinencia o no permita márgenes de resección. Implica COLOSTOMIA DEFINITIVA. TTO NEOADYUVANTE (RT + QT) à IQ RADICAL (a las 8-10 sem) + QT sistémica post-IQ Estadio II y III Siempre que haya afectación ganglionar damos neoadyuvancia (T3, T4 y N+) “localmente avanzados” · - NEOADYUVANCIA - RT de ciclo largo + QT (capecitabina) concomitante - Otras opciones: RT de ciclo corto (2 semanas) Tto de las complicaciones: 1/3 pacientes se presentan como un tumor complicado (estadio avanzado) OBSTRUCCIÓN: si colon derecho o transversoà resección + anastomosis primaria.
Si colo izquierdo y recto à valorar según paciente (endoprótesis, Hartmann, resección con anastomosis, si bajo riesgo, o colectomía subtotal + ostomía). PERFORACIÓN: realizar misma resección que se haría en cirugía electiva. Tto metástasis y posterior · TTO MX HEPÁTICAS* · El 50% de CCR las desarrollará (sincrónicas o metacrónicas), siendo resecables solo el 10-20%. · Única posibilidad de curación del CCR con mx hepáticas: resección completa tumor primario y las metástasis (supervivencia: 20-40% 5 años). · “Rehabilitación multimodal” o intensificada “fast-track” à analgesia potente epidural, inicio precoz alimentación oral y deambulación, fisio respiratoria +/- drenajes selectivos.
EVITAR SNG de manera sistemática. · Para acelerar recuperación paciente. POSOPERATORIO J · V Seguimiento: BAJO RIESGO (estadio 0-I) - Exploración clínica + CEA anual durante 5a - Colonoscopia cada 5a METÁSTASIS HEPÁTICAS* > ALTO RIESGO (II-III) - 1º año exploración clínica + CEA cada 3m à después cada 6m - ECO/TC abdomen (± tórax y pelvis en recto) anual durante 5a - Colonoscopia anual durante 5a à después cada 5a Lesiones malignas más frecuentes en hígado > No elevan alfa fetoproteina + frec: COLON > páncreas > mama> ovario >recto > estómago. × × Otros: tumores neuroendocrinos, pulmón, melanoma, sarcoma, tubo digestivo alto, urológicos… RARO próstata y tiroides.
Mayoría intención paliativa, pero en CCR y en algunos más podemos intentar IQ para resecar con intención curativa. 44 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × Estadificación: TC/RM: imágenes hipodensas respecto a parénquima no captan contraste. (En ninguna fase) Eco intraoperatoria: MAYOR RENDIMIENTO diagnóstico. Volumetría hepática: para calcular “futuro remanente hepático” y ver si es posible resecciónà necesario ≥25% en hígados sanos y ≥35-40% en hepatopatías.
TRATAMIENTO : El manejo de las metástasis hepáticas de los tumores neuroendocrinos (gastrinomas, glucagomas, somatastatitomas..) no es qx y responde bien al tto QT CONSIDERACIONES GENERALES TRATAMIENTO MX HEPÁTICAS CON QX (Posible R0) - Metastectomía vs hepatectomía Resección siempre que sea posible (R0, riesgo quirúrgico aceptable, volumen hepático residual factible) Ausencia hepatopatía crónica (máx Child A sin HTP) No importa tamaño ni numero si resecable. Si no resecable de entradaà técnicas para aumentar resecabilidad.
Tmb ausencia de mtx ganglionares y enfermedad extrahepática QT inducción: 5-FU, Irinotecán, oxaplatino y antiangiogénicos (bevacizumab y cetuximab) CARCINOMATOSIS PERITONEAL Cirugía citorreducción + QT hipertérmica intraperitoneal (HIPEC)à han mejorado supervivencia. × × × Indicaciones: enfermedad peritoneal resecable (completa o casi completamente), no enfermedad extraabdominal, no metástasis hepáticas (indicación relativa), no enfermedad retroperitoneal Factor pronóstico más importante: conseguir citorreducción completa (CCR0)à para ello el índice de carcinomatosis peritoneal (PCI) buen predictor (estadifica carga tumoral según tamaño y extensión).
- Si PCI <10: buenos resultadosà se hace citoreducción + HIPEC. Mejor respuesta en tumores de apéndice, CCR, gástrico, ovario y mesotelioma (propio peritoneo) - Si PCI >20: suele ser contraindicación, sobretodo en CCR. Tratamiento: Cirugía de citorreducción Elimina enfermedad macroscópica Objetivo: CCR0 Quimioterapia hipertérmica intraperitoneal Elimina enfermedad microscópica QT directamente intraperitoneal a Tª de 41-43ºC, durante 30-120’, a abdomen cerrado o abierto. Otras opciones: EPIC (QT con catéteres) o QT bidireccional (peritoneal + IV) Dx carcinomatosis 6.
PATOLOGÍA PERIANAL TC: Prueba fundamental × sitio volumen de enfermedad INTERNO EsfínterPET: : fibras lisas circulares con control Laparoscopia dx: Previa a la carga tumoral INVOLUNTARIO. × Esfínter EXTERNO: fibras musculares estriadas con control VOLUNTARIO. DRENAJE VENOSO × Drenaje VENOSO del 1/3 SUPERIOR va al sistema PORTA. × 2/3 INFERIORES: drenan directamente a la circulación sistémica (no hay paso hepático). VASCULARIZACIÓN ARTERIAL × Hemorroidal superior: continuación de la A. MESENTERIA INFERIOR. × Hemorroidales media: A. ILÍACA INTERNA × Hemorroidales inferiores: A. PUDENDA INTERNA.
Para evaluar la integridad del canal anal la mejor prueba es la ECO ENDORRECTAL (permite evaluar esfínteres) 45 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Nueva clasificación que ayuda a agrupara los pxs con Recomendar: mucha fibra vegetal, control de la obesidad y poca carne roja y grasas para disminuir la aparición de complicaciones en pxs con diverticulosis.
No complicada DIARREA EXPLOSIVA, sin aviso ni relación con las comidas COMPLICACIONES DIETÉTICO (restringir CH, lácteo y diverticulitis aguda según su pronóstico Complicada :presenta absceso o mejoría clínica en estos pxs POR VAGOTOMIA loperamida líquidos) +a la Alteración de MOTILIDAD GÁSTRICA, GASTROPARESIA y ↓ del ácido Los probioticos contribuyen peritonitis por perforación en fase aguda 4. CIRUGÍA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR TEMA 20 recto DIVERTICULOSIS: pseudodivertículos en colon (95% sigma, raros en colon)à 80% población >65 añosà ENFERMEDAD DIVERTICULAR si asocian síntomas o se complican. Resto asintomáticos: no tratamiento. Dx: enema opaco o colono ...
COLON IZQUIERDO (sigma + descendente). + varones - Clínica: “apendicitis izquierda”, 25% sangrado microscópico, estreñimiento o diarrea. Leucocitosis con desviación a la No rectorragias izquierda. Fiebre, dolor en FII, irritación peritoneal - Dx: TC. Contraindicada colonoscopia y enema.
- Clasificación de Hitchney: La colono se hace pasado el momento agudo para descartar neoplasias (biopsia si tto conservador) y complicaciones TTO CONSERVADOR (reposo, líquidos y ATB) Inflamación de un divertículo Ia: flemón pericólico Grado I Manejo ambulatorio (mayoría): ATB oral y dieta pobre en fibra - Si precisa ingreso: IV Anoxi-clav oral Cubrir GMN (cefalosporinas, quinolonas, amoxiclav…) + anaerobios (metronidazol) DIVERTICULITIS AGUDA (10-15% diverticulosis) - Ib: absceso pericólico/ y mesentérico Pequeño leve Grandes y más Grado II Absceso pélvico, graves retroperitoneal/ a distancia Grado III Peritonitis purulenta El px debe ingresar Dieta absoluta y Atb iv - Si pequeño + poco sintomático: tto conservador - >5 cm o MEG: punción y DRENAJE (TC) + ATB IV.
Drenaje percuteno IQ URGENTE: RESECCIÓN + ANASTOMOSIS (si paciente estable y buena afectación local, no shock situación)à sino Hartmann. Si y no factores de riesgo Alternativa: lavado peritoneal + drenajes sin resección. Grado IV - Peritonitis fecaloidea IQ URGENTE: HARTMANN Resección del segmento afecto asociado a colostomía del colon descendente y cierre del muñón rectal Seguimiento: SIEMPRE colonoscopia pasado el cuadro agudo. - Cirugía electiva si: brotes de diverticulitis de repetición o complicaciones (absceso tratado de forma conservadora, estenosis fibrosa o fístula con otro órgano). Causa + frec de fístulas colovesicales. - - Sigmoidectomía + anastomosis primaria.
Atb intraluminal Antiinflamatorio Resto: dieta rica en fibra + suplementos de fibra +/- rifaximina (7d/mes) +/- mesalazina. COLON DERECHO (70%) HEMORRAGIA DIVERTICULAR (30% diverticulosis) - Causa + frec de HDB masiva en >60 años. Mayoría autolimitada y no suele recurrir. - Manejo: S En px estable - Si HMDE: colonoscopia diagnóstico-terapéutica. - Si inestable: angiografía + embolizaciónà cirugía si fracasa - Tras sangrado, si hemorragias masivas recurrentes: colectomía programada. Divertículo de Meckel: si complicado tto quirúrgicoà si no complicaciones no evidencia para tto profiláctico quirúrgico (salvo sospecha malignidad) 5.
CÁNCER COLORRECTAL (+16) TEMA 21 2ª + frec en mujeres // 3ª más frec en varones × × × 75% colon descendente, sigma y recto (pero en aumento tumores + proximales por aumento edad población) Clínica: SIEMPRE TACTO RECTAL. 25-30% DEBUTAN COMPLICADOS Dolor cte o Dolor post Ciego y colon ascendente: sxMtx por sangrado crónico hepáticas Ca recto pulsátil defecación (+ frec): transverso, Obstrucción ángulo esplénico> (anemia microcítica) + síndrome constitucional. sigma. Colon transverso: síntomas obstructivos y perforación. + frec 2º frec Perforación: por tumor o obstrucción (+ en ciego) Colon izquierdo: estreñimiento +/- hematoquecia Hemorragia: leves, autolimitadas y recurrentes.
Recto: tenesmo y rectorragia. 20-25% METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO Diagnóstico: 42 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL ENFERMEDAD HEMORROIDAL Tiene un componente hereditario Son FR la diarrea como el estreñimiento. No causa habitual de dolor anal salvo que estén complicadas. Otros sx que dan son: × RECTORRAGIA (+frec): franca, brillante, con la defecación, pero no mezclada. Periódica y progresiva. Si es constante hacer DD con CCR con colonoscopia.
× Prurito por irritación HEMORROIDES EXTERNAS 1/3 inferior debajo línea dentada y cubiertas de PIEL × Prolapso / masa palpable × Anemia (poco frecuente) × Tenesmo TTO CONSERVADOR, salvo que haya complicaciones: Trombosis hemorroidal externa: nódulo violáceo negruzco + dolor brusco Raramente dan SX. muy Por un doloroso. traumatismo En fase aguda (<72h) se puede hacer trombectomia o an NO se clasifican. 72h se o recomienda manejo conservador hemorroidectomia urgente (siPasadas necrosis piel dolor incoercibel). > > Lo mejor, evita recidivas Proximales a la línea dentada: cubiertas de epitelio COLUMNAR o de transición.
HEMORROIDES INTERNAS I No prolapso II Al defecar, reducción espontánea III Al defecar, reducción MANUAL IV Persistente, no reducible Crisis hemorroidal aguda TTO CONSERVADOR (flebotónicos y ablandadores) - SI persiste: técnicas NO QX (esclerosis, ligadura con bandas…) Prurito y prolapso +/- crisis hemorroidales o trombosis:· Si prolopso moderado y En pequeño algunostamaño casos ligadura elástica.
Mayoría: HEMORROIDECTOMIA > - × Inflamación de las hemorroides internas prolapsadas que dificulta la reducción × TTO CONSERVADOR (antinflamatorios orales o tópicos + laxantes + azúcar o soluciones de glucosa) Si no cede el cuadro y aumenta la presión del esfínter: trombosis Edema e inflamación Prolapso hemorroidal agudo - × Hemorroide presionada dificultando el retorno venoso à muy doloroso T L Trombosis interna × TTO CONSERVADOR (reposo + analgesia + ablandadores (resuelve en 2-3d). × Hemorreoidectomia si necrosis. Tratamiento conservador hemorroides: no sedentarismo, líquidos, fibra, laxantes, baños de asiento, tratamiento cortis tópicos (5-7 días), ¿flebotónicos?
PROLAPSO RECTAL × + MUJERES 60-70 años. Hacer colonoscopia + enema opaco para descartar patologías asociadas. × DD con hemorroides: estas tienen pliegues radiales y prolapso rectal circunferenciales. × Tto: - Buen estado general + mujeres: IQ con abordaje ABDOMINAL (abierto o laparo): rectopexia anterior +/- sigmoidectomia. Tienen menos recidiva y mejor resultado funcional, pero mas comorbilidad. - Si alto riesgo IQ (o varones): se opta por el abordaje perineal (+recidiva e incontinencia). FÍSTULAS Y ABSCESOS PERINEALES. 7 Comunicación entre la mucosa del recto y la piel Origen criptoglandular. Mayoría antecedente absceso anorrectal cuya herida de drenaje no cierra completamente.
Sin riesgo de incontinencia FÍSTULA PERIANAL Simples (ECOendoanal) (+frec interesfínteriana > transesfinteriana baja) 7 Complejas Tendencia a las recividas Su TTO QX tiene riesgo de incontinencia (tranesfinteriana, recidivas, múltiples, VIH…) Síntomas: Superación crónica y dolor FISTULOTOMIA (puesta a plano del trayecto) Múltiples técnicas, ninguna de elección (malos Transesfinterianas medias o altas sellado con resultados): cierre orificio primario, Tipos Fistulas Supraesfinterianas fibrina,Localización colgajo deanterior avance o FISTULECTOMIA, en mujeres VIH fistulotomía en intervalos (incontinencia Recidivantes Px con antecedentes de este cuadro ABSCESO PERIANAL Tumefacción (fluctuante y caliente) + dolor + fiebre + leucocitosis Dx es CLÍNICO (TC solo en caso de supraesfinteriano o pélvicos) Drenaje QX + cierre 2ª intención > Bajo anestesia ATB solo en ID, DM, cardiópatas con prótesis osepsis.
L > & Por infección de una cripta anal Localización más frecuente: perianal o isquiorrectal TODO ABSCESO SE DRENA En las fístulas con la colocación del sedal evitamos la 46 & formación de abscesos RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 7 Herida- dolor-hipertonia -isquemia - herida No durantey tras defecación) DOLOR INTENSO (durante &+ RECTORRAGIA Desgarro de la mucosa A FISURA ANAL CONSERVADOR inicialmente: analgesia, baños agua templada, reblandecer heces, lubricantes. No cortis.
× Se produce un espasmo esfínter interno à + dolor y mala irrigación de los bordes que impide la cicatrización × POSTERIORES: 90-98% (estreñimiento), anteriores (parto) × LATERALES: sugieren patología subyacente (Crohn, sífilis, TBC) Múltiples y menos dolorosas × Nitratos tópicos (trinitrato de glicerol) × AGUDAS: superficiales <1 mes × Toxina botulínica × CRÓNICAS: profundas, expone esfínter interno.
Pliegue indurado (hemorroide centinela) + pila hipertrófica (pólipo de Lane I Mas 1 mes × Crónicos o fracaso: ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA CRÓNICAS: S Dx CLÍNICO 7 Nitroglicerina Tmb antagonistas del calcio: Nifedipino tópico INCONTINENCIA ANAL Incapacidad para controlar voluntariamente la evacuación de heces o gases × Puede ser debido a un defecto esfinteriano (obstétrico > iatrogénico) o neuropatía pudenda (esfuerzos defecatorios o partos). × Diagnóstico: anamnesis, EF, escala Wexner (gravedad)+ ECO-ENDOANAL (valora el defecto esfinteriano) + MANOMETRIA anorrectal.
- Tto médico: astringentes (loperamida, fenilefrina, amitriptilina) o biofeedback (paso previo a la IQ cuando no funciona tto conservador, consiste en reaprendizaje de la continencia). - Tto quirúgico: o SI DEFECTO ESFINTERIANO: ESFINTEROPLASTIA (si no muy grande) o NO DEFECTO ANATÓMICO: neuromodulación de las raíces sacras o del nervio tibial posterior 7. PATOLOGÍA APÉNDICE TEMA 22 CARACTERÍSTICAS APENDICITIS AGUDA DIAGNÓSTICO * × Urgencia QX abdominal + frec (en embarazadas también) × + 2ª-3ª década. Edades extremas: rara, pero + complicada. × Ancianos: poca clínica y A/S, retraso DX, ↑ mortalidad ...
Niños y ancianos más riesgo de perforación Clínico 80% Otras Catarral Inflamación submucosa, macroscópicamente N Flemonosa Ulceración mucosa Purulenta Exudado purulento Gangrenosa Necrosis y perforación Plastron vs.
Peritonitis difusa Mucosa > - × Irritación peritoneal: Blumberg, Rovsing (dolor FID al percutir FII à contractura abdominal) × Psoas: dolor si elevación de pierna derecha à retrocecal × Obturador: dolor si rotación interna del muslo derecho à apendicitis pélvica × Tacto rectal doloroso 7 DD COMPLICACIONES 2º trimestre, dx difícil, mayor tasa perforación Siempre ECO Apéndice en ciego Desviación a la izqda × Leucocitosis con neutrofília y DI, ↑ PCR × Predictores complicada: fiebre, dolor cuadrante derecho, Bloomberg y neutrofilia Solo dudososevolución (ancianos, niños, mujeres fértiles): ECO/TC. ECO-Doppler si sospecha flebitis.
Adenitis mesentérica (signo de Kleinà migración dolor a línea media en decúbito lateral izq) // GEA // apendicitis epiploica (torsión + infarto apéndice epiploico) // EPI (tacto vaginal para DD) // rotura folículo Graaf // hematoma de la vaina de los rectos - Perforación (+ dolor y fiebre) - Absceso periapendicular (drenar) o plastrón apendicular (masa palpable) - Peritonitis (abdomen en tabla) - Pileflebitis: tromboflebitis séptica sistema porta por E.Coli (++). Fiebre + escalofríos+ ictericia + riesgo abscesos hepáticos. Trombosis y gas en vena porta TC + cirugía urgente.
: Proceso evolucionado no tratado Dx: TC Dolor fosa iliaca izqda + fiebre + alteraciones analíticas ATB profiláctico + apendicectomía (abierta o laparoscópicaà esta de elección en obesos, mujeres edad fértil, peritonitis agudas En primeras 24h Durante inducción difusas). Si complicada mantener ATB 3-7 días. tras dx anestésica > S TTO Apendicectomía “en blanco”: si clínica pero apéndice normal, hacer igualmente. qx ... Plastrón apendicular: ATB IV y drenaje de colecciones + demora cirugía 10-12 semanas.
> Si inestabilidad HD -> Qx urgente Plastón = masa palpable Dolor fosa iliaca izqda Obstrucción drenaje apendicular más SOB T Signos de irritación peritoneal Dolor fosa iliaca dcha > Perforación Infección en la pared Obstrucción flujo vascular Fase supurativa aguda 47 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TUMORES APENDICULARES La mayoría son benignos <2cm Dx con TAC - Suelen ser incidentalomas.
- + frecuente: TUMOR CARCINOIDE (el goblet cell o adenocarcinoide puede malignizar) Apendicectomía Adenoma, mucocele >2cm Carcinoide Margen sección + Hemicolectomía derecha Invasión mesoapéndice - SIEMPRE descartar CCR sincrónico o metacrónico (↑riesgo) Adenocarcinoma, adenocarcinoide - Los productores de moco pueden hacer pseudmoixoma peritoneal (ascitis mucinosa) si se rompen. Perforación, ascitis mucinosa Apendicectomía + citología + estudio extensión + remisión centro especializado Cistoadenocarcinoma mucinoso Citorreducción + QTP intraperitoneal hipertérmica 8.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TEMA 23 TIPOS DE ÍLEOS (STOP tránsito digestivo) - - Morfina y anticoagulantes > Paralítico/adinámico: funcional, post-cirugía abdominal (++), fármacos, estados de hiperactividad del SNS, causas sistémicas... Prevención con analgesia posoperatoria + reintroducción precoz de alimentación oral. Tto: aspiración con SNG + hidratación IV + corrección trastornos hidroelectrolíticos. Espástico: hiperactividad intestino, en intoxicación por metales pesados, porfiria y uremia. Vascular: por isquemia Obstructivo o mecánico: Existe una causa orgánica - 7 INTESTINO DELGADO COLON - + frecuente (70%) - 30% - Causa: ADHERENCIAS > hernia incarcerada (lo + frec en no IQ)> tumores.
- CCR causa + frec (recto y sigma) à 1ª causa obstrucción intestinal >50ª. Obstrucción lenta. - Mayoría abdominalesalteraciones hacen bridas postIQ pero solo 5% Analítica:cirugías Hemoconcentración, hidroelectrolíticas, leucocitosis o posible aumento .amilasa sérica desarrollaran complicaciones - Otros: vólvulo (brusco), diverticulitis, EII… - - Puede haber adherencias sin antecedente de IQ: sd Fitz Hugh Curtis (cuerdas de violín) por Chlamydia/Gonorrea o tmb idiopáticas.
Perihepatitis asociada a EPI en mujeres jóvenes Perforación + frec es en el CIEGO (por distensión, sobre todo si válvula ileocecal continente) - Translocación bacteriana à riesgo de sepsis con mortalidad elevad si se perfora (mortalidad 20 %) . - Lugar de perforación + frec es en el asa atrapada (asa cerrada) - Mortalidad 10% Dolor abdominal, ausencia deposiciones, náuseas-vómitos, timpanismo, hiperperistaltismo (lucha), ruidos metálicos o silencio Vómitos FECALOIDEOS si es distal y + distensión cuanto + distal.
* No aire en colon · Si fiebre + taquicardia + signos irritación peritoneal -> pensar en estrangulación o perforación Dilatación ID sin aire distal (puede haber rectal) Dilatación colon proximal a obstrucción sin aire rectal Rx: PILAS de MONEDAS + NIVELES HIDROAÉREOS Rx haustras dilatadas (+/- grano café si vólvulo) 90% TTO CONSERVADOR Suelen necesitar TTO QUIRÚRGICO ↑ Gastrografin + Rx en 24h Adherencias - Pasa a colon: TTO conservador Iniciar dieta oral 7 - Dieta absoluta + SNG aspirativa + sueroterapia Hernia inguinal incarcerada - No pasa: CX urgente & Diazepam + reducción manual Dieta absoluta + SNG aspirativa + sueroterapia CX urgente si fracaso o estrangulación hernia incarcerada Se intenta ser conservador hasta llegar al Dx etiológico Si carcinomatosis intestinal: tto paliativo (ocreótido y anticolinérgicos para control de síntomas útil).
No ciru. Si la obstrucción no resuelve en 3-5d y/o signos alarma estrangulación/ sufrimiento à CIRUGÍA URGENTE (Laparotomía) 48 ⑳ Aumenta el ácido láctico debido al metabolismo anaerobio ↑ RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL SIGNOS de ALARMA - FIEBRE +/- TAQUICARDIA - LEUCOCITOSIS - IRRITACIÓN PERITONEAL - Dolor continuo o intenso - Acidosis metabólica S Pensar en estrangulación: necrosis - Rx/ TC à asa fija, edema, neumatosis, neumoperitoneo, gas porta.
La leucocitosis con desviación a la izqda sugiere isquemia intestinal VÓLVULOS COLÓNICOS SIGMA General CIEGO Torsión axial de un segmento intestinal alrededor de su mesenterio à obstrucción en asa cerrada y compromiso vascular Paciente + frecuente 2ª + frec HOMBRES ANCIANOS MUJER EDAD MEDIA Dolor + No asocia dilatación de ID + distensión rápida Dilatación Asocia dilatación de ID (pila de monedas) 1º“Asa de omega” o “grano de café” 2º en aparecer > F RX Hacia cuadrante superior derecho TAC si dudas dx ENEMA à imagen “en pico de pájaro” FR × Ausencia aire en colon y recto distal.
Ciego ovoide Mucha fibra (países pobres) Hacer DD con báscula cecal Encamamiento, pluripatología, institucionalizados, megacolon, laxantes, estreñimiento crónico, causa + frec oclusión en embarazo. (no compromiso vascular y se confirma con Pliegue enteromedial enema). del ciego ESTABLE: soporte + COLONOSCOPIA DESCOMPRESIVA + sonda rectal (2-3d) Dolor tipo cólico + vómitos + distensión abdominal ·.. × TTO Hacia cuadrante superior izquierdo × · estable resección electiva y anastomosis x a alta tasa En 2ªPxtiempo: de recurrencias (50%). Si alto riesgo quirúrgico: fijación + Sonda rectal colónica (sutura meso redundante o pexias) o tratamiento 2-3 días conservador.
Manejo 2º tiempo ISQUEMIA, PERFORACIÓN O FRACASO FCS: IQ URGENTEà resección segmento afecto + Sutura meso ×o redundante pexias × Estomas (Hartmann): si gangrena o inestabilidad Anastomosis: si favorable o en caso de megacolon. CIRUGÍA URGENTE DE ENTRADA (colonoscopia descompresiva poco útil) = que sigmaà resección segmento + anastomia vs estomas según gangrena y estabilidad. Si gangrena o inestabilidad Si favorable o megacolon PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL × Trastorno crónico con signos y síntomas de obstrucción sin lesión obstructiva. Episodios recurrentes de vómitos, dolor y distensión. × SD de OGILVIE: pseudoobstrucción aguda de COLON en ausencia de obstrucción mecánica.
Ocurre en ancianos, encamados, con enf crónicas, tras traumatismos o cirugías. Es debido a un desequilibrio autonómico, que se alivia con un bloqueo adrenérgico Muchos toman opiáceos (neostigmina). Colon dcho y transverso > - Clínica: intermitente, distensión abd sin dolor. - Rx: dilatación en ausencia de causa mecánica SIN NIVELES HIDROAÉREOS normalmente. Si diámetro >12cmà riesgo perforación. - Tto escalonado: AYUNO + SONDA RECTAL + ENEMAS y corrección hidroelectrolítica à si FRACASA o >10 cm dar NEOSTIGMINA IV. - Si no responde valorar colonoscopia descompresiva y si no cecostomía percutánea o cirugía para resección. ⑳ 49 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 9.
PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL TEMA 24 ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR TRONCO CELÍACO × 1r vaso aorta abdominal × 3 ramas: gástrica izquierda + esplécnica + hepática común (a su vez da: gástrica derecha, gastroduodenal, arteria hepática propia). × 2º vaso aorta abdominal × 2 vertientes: × Ramas íleales y yeyunales × Ramas cólicas: a. cólica media (comunica con AMI por arcada de Riolano) + a. cólica derecha + a. cólica íleocecoapendicular. ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR × Último gran vaso que sale de a.abdominal antes de bifurcación aorto-ilíaco × Irriga colon + recto × 3 ramas principales: a. cólica izquierda (o marginal) + arterias sigmoideas + a.
hermorroidal superior ISQUEMIA MESENTÉRICA Causas 1. Embolia arterial (AMS): + FRECUENTE. En enfermedades embolígenas. 2. Trombosis arterial: si FRCV, por arterioesclerosis. 3. Trombosis venosa (mesentérico-portal): si hipercoagulabilidad, HTP, ICC… 4. Isquemia no oclusiva: por bajo gasto (shock, ICC, vasoespasmo, etc). 1. Dolor BRUSCO + distensión, desproporcionado, sin irritación peritoneal inicial // en paciente con Fase inicial: Íleo paralítico, potencialmente recuperable ~ Posteriormente infarto con necrosis irreversible PATOLOGÍA EMBOLÍGENA (FA…) à EMBOLIA ARTERIAL. 2.
AP de ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA + dolor distensión abdominal “ Miedodesproporcionado a comer” + pérdida de+ peso + nausea + vómitos +/- diarrea sanguinolienta // paciente con FRCV à TROMBOSIS ARTERIAL Clínica Dolor abdominal + FIEBRE + LEUCOCITOSIS // paciente shock o fallo cardíaco à NO OCLUSIVA 3. 4. AGUDA Dolor cólico INESPECÍFICO + distensión sin irritación peritoneal // paciente con HIPERCOAGULABILIDAD à TROMBOSIS VENOSA (IMA) Gol standard, solo después del AngioTc M Dx Arteriografía o Angio-TC URGENTE Rx: podemos ver inicialmente íleoà después neumatosis, gas en porta, neumoperitoneo… A/S: marcadores BQ (no de rutina)à ALFA-GST (no DD entre isquemia vs infarto) y I-FABP.
Tto Tto mantenimiento: Estatinas + anticongulación CRÓNICA (IMC) A R T E R I A L 1. Embolia arterial: EMBOLECTOMÍA 2. Trombosis arterial: TROMBECTOMÍA // BYPASS // angioplastia con balón + stent (según paciente). 3. Trombosis venosa: ANTICOAGULACIÓN IV (permanente). Otra opción: trombectomía o TIPS. 4. Isquemia no oclusiva: TTO PATOLOGÍA DESENCADENANTE +/- inyección PERCUTÁNEA de VD SNG si íleo + tto soporte + ATB (si signos de sepsis) En todo tto quirúrgico una vez revascularizadoà valorar viabilidad asas intestinales y resección de las no viables. - + mujeres, fumadoras, FRCV. - muy desarrolladas Arterioesclerosis a.
mesentéricas (mayoría TC y AMS)à colaterales.- - Clínica: ángor intestinal. Dolor post-prandial (tipo isquémico)+ pérdida de peso + miedo a comida. - Dx: arteriografía. No alt. analíticas - Tto: BYPASS (dacron o safena) o ENDARTERECTOMÍA. S - Tronco celiaco Eco-doppler para estudio inicial 7 Dx: Angio Tc Trombosis venosa mesentérica crónica es asintomática y no suele requerir tto porque colaterales suplen función. COLITIS ISQUÉMICA (isquemia intestinal + FREC) Causas Insuficiencia circulatoria del colon por interrupción del flujo sanguíneo - Oclusivas: émbolos, trombos, traumatismos (QX), alteraciones microvasculares locales (vasculitis, vasculopatía…)…
- No oclusivas: bajo flujo, VC, EII, parasitosis… En corredores de maratón, por VD + DH pueden hacer colitis isquémicas. MAYORÍA NO FACTOR ETIOLÓGICO CLARO Colitis colon derechoà AMS (+ grave) // colitis colon izquierdo (+ frec)à AMI Localización Zonas más vulnerables: - Ángulo esplénico (AMS+ AMI: Dummond + arcada de Riolano): zona más frec 50 00 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL - Unión recto-sigmoidea (Sudeck) - Colon derecho (arteria marginal Dummond). DOLOR ABDOMINAL + DIARREA + RECTORRAGIA Clínica - Sin gangrena: + frec. Clínica clásica, sin peritonismo. Mayoría evolucionan favorablemente.
Inicio súbito, en colon izqdo - Con gangrena: clínica clásica (menos evidente) + íleo + fiebre + leucocitosis + irritación peritoneal… Rectorragia intensa (con anemización). Si es rápido: colitis fulminante. En colon dcho - Colitis ulcerativa crónica: aislada o tras cuadros de colitisà diarrea con sangre + moco y pus, episodios recurrentes de fiebre + leucocitosis (translocación bacteriana). Pueden estenosar y cuadros oclusivos. Estenosis cicatricial · COLONOSCOPIA + BIOPSIAS (de elección, CI si gangrena)à típico nódulos hemorrágicos y ulceración longitudinal. TC abdominal: si colono contraindicada. Dx Otros: ecoDoppler (ausencia de flujo mal px).
Tto - Sin gangrena: CONSERVADOR (reposo + fluidos + ATB amplio espectro)à suelen resolver en 48-72h - Estenosante o gangrenosa: CIRUGÍA (resección segmento afectoà si áreas de viabilidad dudosa se extirpan) - Ulcerativa segmentaria crónica: suelen curar, pero si picos febriles recurrentes o estenosisà RESECCIÓN COLÓNICA Colitis isquémica post-IQ aorta abdominal: complicación frecuenteà midiendo pH mural sigma podemos predecir su desarrollo. OTRA PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ANEURISMAS ARTERIAS VISCERALES ANGIODISPLASIA INTESTINAL Rx con calcificación en anillo de sello Más en mujeres, asintomáticas. - + frec: ESPLÉNICA > HEPÁTICA. - Aneurisma a.
esplénica: aneurismectomía con ligadura arteria esplácnica sià sintomáticos, >2cm, embarazadas o Intrahepáticos: cólico biliar + hemofbilia + ictericia obstructiva edad fértil, rotura o pseudoaneurisma. - Aneurismas a. hepática: tto siempre (embolización percutánea o quirúrgica) ante alto riesgo de rotura. - De las principales causas de HDB en >60 años. Junto a CCR y divertículos. - Causa: DEGENERATIVA, ectasias múltiples, + en colon derecho y ciego. - Típica asociación con estenosis de válvula aórtica. - RECTORRAGIA AUTOLIMITADA (no muy abundante). Sangrado cede solo - Dx y tto: COLONOSCOPIA (+ fluguración con Argón)> angiografíaà si fracaso tto quirúrgico.
80% son extrahepáticos Asintomáticos S Hemicolectomia Electrocauterización 12. TUMORES DE LA VÍA BILIAR ICTERICIA OBSTRUCTIVA Manejo colitis isquémica Bilirrubina sérica >5ng/dl + elevación FA y GGT. × × × DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia, dolor abdominal aguda y litiasis vesicularà COLEDOCOLITIASISà hacer ECO para confirmar (o colangioRMN) DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà sospecha neo cabeza páncreas o tumor periampularà TC con contraste DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà tumor de Klatskin o de vesículaà TC con contraste.
TUMORES PERIAMPULARES - Carcinoma duodenal periampular: predominio pérdida peso +/- HDA o clínica obstructiva. Más rara la ictericia. Ampuloma: ictericia obstructiva + sangre oculta en heces positiva. Tto: cirugía de Whipple (si resecable, que es poco frecuente). COLANGIOCARCINOMA (ADK DE CONDUCTOS BILIARES) - Tipos: intrahepáticos, hiliares (tumor de Klatskin) o extrahepáticos. o Peor pronóstico cuanto más proximales. FR: + importantes coledocolitiasis crónica, CEP y quistes en colédoco. Dx: derecha. Si candidato a cirugía no necesario biopsia. Tto: única opción curativaà cirugía R0. o Klatskin: se asocia hepatectomía. o Si no resecables: PALIATIVOS+ QT/RT. También si R0 no posible.
51 Zona de pobre vascularización PATOLOGÍA VASCULAR MESENTÉRICA COLITIS ISQUÉMICA Enfermedad de pequeño vaso En ancianos diabéticos Clínica: Dolor abdominal con diarrea sanguinolenta.
Px normalmente estable Dx: Colonoscopia Leve S Clasificación en Moderada Severa Tto En todos los casos: analgesia, transfusiones si la necesita, profilaxis atb, dieta restringida En casos severos con abdomen agudo inestable (shock séptico de origen cólico): indicación de qx urgente & ~ Localización habitual 2 Angulo esplénico o punto de Grifith Unión recto-signoidea o punto de Sudeck S ISQUEMIA MESENTÉRICA Enfermedad de vaso grande ( generalmente la arteria mesentérica superior ) Origen J Venoso & : Arterial - Clínica Trombosis venosa:Pxs con síndromes de hipercoagulabilidad o antecedentes de trombosis a otros niveles Isquemia mesentérica no oclusiva: por bajo gasto cardiaco (+ frec) o vasoespasmo Embolia: en pxs con FA Trombosis arterial: pxs con ateroesclerosis y otros FRCV con antecedentes de angor intestinal Dolor Venoso 7 Dx: Angio-TAC Arterial 7 I Dolor subagudo, sordo y progresivo Dolor abdominal agudo e intenso, difuso por todo el abdomen.
La exploración física inicial de estos pacientes es normal Se puede revascularizar de forma percutanea si no hay signos de irritación peritoneal ..: · 1. Resecar el tejido no viable Tto N Imp Dx Precoz Si hay signos de irritación peritoneal es tarde, tenemos que operar. Si hay isquemia establecida: Resección 2.
Revascularizar el intestino viable Revascularizamos en función de la causa ↑ Si isquemia no oclusiva: aumentar el gasto cardiaco o vasodilatadores si se sospecha de vasoespasmo Embolia: embolectomía angiográficamente, como segunda elección embolectomía qx Trombosis arterial: Angioplastia percutánea, si no se puede hacemos endarterectomia con by-pass qx Trombosis venosa: ACos orales Resolución de casos clínicos 7 Arterial ¿Causa?
Mirar los antecedentes ~ - Dolor agudo, intendo y difuso que es inicialmente desproporcionada para la exploración Causa embolica: Px con FA IM no oclusiva: Pxs con shock (si bajo gasto) o pxs institucionalizado con tto farmacológico (si por vasoespasmo) Trombótica arterial: Px con ateroesclerosis, y con angina intestinal previa · - Venoso Dolor sordo y progresivo. Difícil dx Sospechar en pxs con enf procoagulante (sdme antifosfolipido) Pxs con antecedentes trombolicas venosas > ↑ ↑ T - Dx Arterial: AngioTc y arteriografía después, si requiere Gold estándar Venosa: Tc con contraste Cirugía Colon Urgente