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BLOQUE ESOFAGO RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Propulsión, si falla -> disfagia · Protección, si falla -> reflujo Funciones esófago 1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO × 18-26 cm longitud × Peristalsis primaria: actividad motora esófago iniciada por × Colapsadoà distiende hasta 2-3cm de diámetro. deglución (propulsa bolo hacia EEI relajado). × EES (constrictores de la faringe): en reposo contraído para × Peristalsis secundaria: igual que anterior pero iniciada por evitar paso aire + EEI (mantiene tono gracias a diafragma) estimulación R’s sensoriales esófago (por alimento o × 1/3 superior músculo estriado, 1/3 inferior músculo liso. En RGE).
× Peristalsis terciaria: contracciones no coordinadasà no medio fibras de ambos tipos. × NO TIENE SEROSA peristálticas (no propagan bolo) T ANOMALÍAS DESARROLLO ESÓFAGO 1. Duplicación esofágica: 80% quistes, en mediastino posterior, no comunican con luz esófago. Frec asintomáticos> síntomas por compresión. Tto IQ. 2. Compresión vascular esófago: frec asintomáticos (aunque sí alteraciones manométricas). Disfagia lusoriaà compresión x arteria subclavia derecha aberrante que comprime. Tto IQ. Disfagia y regurgitación 3. Estenosis esofágica congénita: varones, rara. Mala respuesta a dilataciónà resección quirúrgica segmento. En tercio medio o inferior 2.
DISFAGIA Síntomas deglutorios: disfagia (dificultad), afagia (imposibilidad degluciónà con sialorrea), fagofobia (miedo a deglutir) DISFAGIA OROFARÍNGEA O ALTA DISFAGIA ESOFÁGICA O BAJA - - Principal causa de muerte Incapacidad iniciar deglución Clínica: disfagia + tos, broncoaspiraciones, regurgitación > nasofaríngea. Disfagia a líquidos inicialmente. - Etiología más frecuente Etiología: & o Enfermedades neuro/musculares (80%): ACV (+),Tétanos Parkinson, miopatías, distrofias… o Alteraciones estructurales locales: inflamación, tumor, compresiones… o Alteraciones intrínsecas motilidad EES: acalasia cricofaríngea…
No relajación del cricofaringeo, >60 a, tto miotomía Dx elección: videofluoroscopia. Videodeglución (Rx) Tto: asegurar nutrición + evitar aspiraciones. Gastrostomía endoscópica percutánea > SNG (como medida urgente l si <3 meses). => - y - Dificultad para deglución una vez bolo pasa EESà alteración en cuerpo esofágico o EEI. Etiología (pueden ser intermitentes o continuos): o Disfagia mecánica (obstructiva): tumores, anillos, estenosis benignas. Disfagia para sólidos inicialmente. o Disfagia motora (neuromuscular): alteración peristalsis o relajación del EEI (acalasia, EED, esclerodermia). Disfagia para sólidos + líquidos desde inicio.
Los espesantes son útiles on disfagias leves que sólo afectan a líquidos, pero no en otros casos 7 No ácida DD DISFAGIA & Problema en la peristalsis Problema de coordinación por alteración muscular o nerviosa. El anillo se estimula con ciertos alimentos, 1 típico en alimentos fríos. La estimulación del anillo contrae la musculatura & Primarios Acalasia RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO TRASTORNOS MOTORES POR HIPERMOTLIDAD ACALASIA CRIFARÍNGEA Espasmo esofágico distal Contractilidad ausente Esófago hipercontractil Motilidad ineficaz Ttnos de la peristalsis Pueden ser Por alteración en el m. liso Alteración EEI Secundarios Tumores, infecciones..
× No relajación m. cricofaringeo con deglución. Sin otra enfermedad subyacente. + frec > 60 años. × Tto: miotomía cricofaríngea. e Si RGEà dilatación con balón. (En no candidatos a qx) × Incapacidad relajación EEI con degluciónà obstrucción funcional esófago. × Clínica: disfagia, regurgitación no ácida, dolor torácico y pérdida de peso. - × × Típico 30-50 años. Si RGE va en contra de acalasia. Tipos: Disfagia a sólidos y líquidos Px nunca va a contar pirosis 7 ↓ ON - Acalasia primaria: ↓neuronas inhibidoras en plexo mientérico. Causa desconocida. - Acalasia secundaria o pseudoacalasia: secundaria a otros procesos.
Infiltración cardial (adenocarcinoma gástrico) > tumores infiltrantes, Chagas, cicatrices por radiación, amiloidosis… Dx: MANOMETRÍA + ENDOSCOPIA. Primera prueba a realizar para descartar pseudoacalasia 7 × - Manometría: DE ELECCIÓN. Relajación incompleta EEI con deglución. P basal N o elevada. Si normal descarta acalasia. - Endoscopia: SIEMPRE, para DD entre causas primarias y secundarias + ver estado mucosa previo a tto. - Estudios con bario: pico de pájaro o punta de lápiz. - Rx: ensanchamiento mediastino + ausencia burbuja gástrica Clasificación: según hallazgos MAR (manometría de alta resolución)à todos hipertonía EEI +: Tipo I o clásica: ♂, ausencia de peristaltismo.
BUENA RESPUESTA A IQ. “Los hombres son unos paraos” - + frec 7 ACALASIA ESOFÁGICA × Tipo II o compresión esofagogástrica: ♀, ausencia peristaltismo + presurización panesofágica (se contrae todo el esófago a la vez). MEJOR RESPUESTA A CUALQUIER TTO. “Las mujeres van muy deprisa” Tipo III o espástica: contracciones prematuras + ausencia de relajación del EEI. PEOR RESPUESTA A TTO. En hombres Complicaciones: (+ imp) “Los gays son unos promiscuos” - Esofagitis o aspiraciones - Carcinoma escamoso de esófago: 2-7%, + si no se hace tratamiento correcto.
Esofogitis no péptica por almacenamiento comida > > POEM como mejor opción Inflamación crónica ~ Carcinoma epidermoide C Displasia Divertículos epifrénidcos (por pulsión) - > & × Tratamiento (de menor a mayor eficacia) 1. Fármacos: nitritos o calcioantagonistas antes de cada comida. Uso temporal, para edades extremas. 2. Toxina botulínica: + eficaz pero efecto transitorio. Ancianos o alto riesgo quirúrgico. 3. Dilataciones con balón: inferior a cirugía pero más económico. CI si morfología tortuosa, hernia de hiato o divertículo epifrénico. Riesgo ERGE a largo plazo. Debemos dilatar periódicamente. 4. Cirugía: solución definitiva.
Tto quirúrgico de elección si bajo riesgo IQ: ↓↓ riesgo asociado a largo plazo vs dilataciones repetidas. Opción terapéutica más efectiva TRATAMIENTO QUIRÚRGICO + eficaz en tipo I y II ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO · MIOTOMIA LAPARÓSCOPIA DE HELLER + funduplicatura parcial (tipo Dor o Toupet) à no completa (Nissen) porque riesgo de disfagia debido a trastorno motor asociado. Si no se hace RGE >50%. × Complicaciones à perforación, disfagia, gastroparesia (por lesión vagal). × Alternativa: POEM (miotomía endoscópica vía oral, problema: no técnica antirreflujo). × Si fracaso anteriores: resección esofágica + tubulización gástrica. > En tipo III × Episódico.
Contracciones prematuras múltiples (espontáneas o por deglución), de gran amplitud y duración. × Clínica: dolor torácico (DD SCA) +/- disfagia. × Dx: Basado en la existencia de ondas prematuras y no tanto en la amplitud de estas > - Puede evolucionar a acalasia Afectación del tercio inferior del esófago 2 O RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Lo diferencia de uns acalasia tipo 3 S Manometría: EEI relajado en deglución + múltiples contracciones prematuras. En reposo EEI normal o - hipertónico. Esofagograma normal no descarta EED (por ser episódico) × Esofagograma con bario: en sacacorchos. & Tratamiento: escalada terapéutica: 1. Fármacos: relajantes m.
liso esofágicoà NTG sublingual, calcioantagonistas… (=ACALASIA) 2. Dilatación endoscópica con balón: útil cuando + disfagia que dolor. 3. Cirugía: miotomía longitudinal capa circular + técnica antirreflujo. TRASTORNOS MOTORES POR HIPOMOTILIDAD ESCLERODERMIA × adecuada relajación EEII ++ incompetencia EEI. Debilidad contracción 1/3 inferiorà ondas peristálticas de muy baja amplitud o aperistalsis & × Clínica: DISFAGIA + RELFUJOà tto es igual al de ERGE +/- procinéticos > × > Atrofia del músculo liso y del EII IBPs Dx: manometría (P EEI en situación basal disminuida + aperistalsis) ACALASIA EED ESCLERODERMIA EEI No relajación en deglución.
PRESIÓN BASAL EEI N o AUMENTADA AUMENTADA DISMINUIDA CUERPO ESOFÁGICO DURANTE DEGLUCIÓN Aperistalsis en tipo I y II Contracciones prematuras múltiples y gran amplitud (1/3 inferior) con o sin deglución. Ondas de baja amplitud o apersitalsis. Contracciones prematuras en III Relaja correctamente. 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Reflujo: paso de contenido al esófago ERGE: sintomatología o alt. histológica resultante de los episodios de reflujo Cualquier alteración CLÍNICA o HISTOPATOLÓGICA en relación con RGE (ácido o alcalino)à ≠ESOFAGITIS POR RGE.
× Incremento de contenido o presión intragástrica × Descenso de presión del EEI (progesterona, grasa, chocolate, etanol, morfina, nitratos, tabaco, antagonistas alfa-adrenérgicos y anticolinérgicos, agonistas betaadrenérgicos). × Alteraciones anatómicas: mantenimiento ángulo agudo de Hiss, hernia hiatal… × Cantidad de reflujo FISIOPATOLOGÍA Mayoría de ERGE severos por hernia hiatal. Sin embargo, mayor parte de hernias de hiato no tienen reflujo. Mala correlación entre gravedad de reflujo y manifestaciones clínicas La ausencia de síntomas no descarta la enfermedad Reflujo Esofogitis -" Clínica típica: × Sx + frec: PIROSIS CLÍNICA × Suele ser asintomático Sx + específico: regurgitación ácida.
× Otros síntomas extraesofágicos: tos crónica, laringitis, erosión esmalte, asma, dolor torácico… No implica afectación digestiva. “ Vaya TELA” × Si pirosisà dx clínicoà tratamiento empírico con IBP × Prueba + S y E: pHmetría ambulatoria 24 horas. Indicaciones: DIAGNÓSTICO × TRATAMIENTO Mirar algoritmo pg 16. - Síntomas atípicos - Previa a cirugía - Ausencia de respuesta al tratamiento o para valorar respuesta a este. Asintomatico Pirosis, regurgitación Hacer endoscopia siempre que haya sx de alarma, complicaciones o refractariedad a tto empírico.
TTO MÉDICO (inicial) × Modificación estilo de vida × IBP: inicialmente dosis bajas (20mg/d)à si no desaparecen sx en 4 semanasà dosis altas (40mg) × Si siguen sintomáticos: se pueden asociar procinéticos × Duración: casos leves 8 semanas, graves 6-12 meses. Indefinido si recurrentes. 3 ① RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × Si aún así no mejoríaà posibilidad COMPLICACIÓN: HACER ENDOSCOPIA (siempre previa a IQ)+/- manometría y pHmetría. Indicaciones absolutas - Fracaso tto médico - Complicaciones RGE: E hemorragias de repetición (+ si hernias paraesofágicas), o respiratorias de repetición (+ lactantes, hacer pHmetría 24h) TTO QUIRÚRGICO Endoscopia a todo px que se vaya a operar!!
ESOFAGITIS ESTENOSIS PÉPTICA COMPLICACIONES TODOS ENDOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIAS Indicaciones relativas - RGE larga evolución con clínica al suspender o ¯ medicación. - Respondan, pero no toleran los IBP - Estenosis esofágicas o úlcera péptica.
- Esófago de Barret con aceptable riesgo IQ (no indicación absoluta) TTO DE ELECCIÓN: FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN VÍA LAPAROSCÓPICA - Complicaciones: si funduplicatura laxaà recidiva RGE; si apretadaà disfagia (+ FREC) o Sd gas-bloat (no eructos ni vómitos) - Alterativas quirúrgicas: funtuplicaturas parciales (si acalasia o esclerodermia), gastroplasia de Collis (si esófago cortoà se alarga esófago con fundus distal), sistema antirreflujo LINX (anillo de titanio) - Alternativas endoscópicas: Stretta (ablación por radiofrecuencia del EEI). - Inflamación de la mucosa esofágicaà úlceras en casos graves. - Clínica: odinofagia. Causa + frec de dolor torácico no cardiológico.
- Dx: ENDOSCOPIA + toma de biopsias. Estadificación con escala “los Angeles” (pg 14) - Tto: IBP a dosis altas al menos 6 meses. Esomeprazol el mejor. - Esofagitis de repeticiónà fenómenos de cicatrización (x fibrosis) - Disfagia (baja, mecánica y contínua). Si impactación: sialorrea + afagia. - Dx: endoscopia + topa de biopsias (descartar malignidad) - Tto: dilatación endoscópica + IBP dosis altas. - Metaplasia epitelio columnar intestinal en esófagoà x exposición a ácido. - Clínica: no característica, 25% asx. Puede mejorar clínica de pirosis. - 8-20% pacientes con esofagitis por RGE.
- Dx: HISTOLÓGICO (endoscopia con toma de biopsias)à con cromoendoscópica tópica (azul de metileno o ácido acético) o digital podemos dirigir las biopsias. - Metaplasiaà displasia (bajo grado, después alto grado)à adenocarcinoma esofágico (riesgo 0,5%/año) - Manejo del Barret: SIN DISPLASIA - Confirmar al año que sigue sin displasia IBP + endoscopias de seguimiento (2-3 años) DISPLASIA BAJO GRADO - IBP vs funduplicatura (Nissen) Endoscopia control cada 6 meses ESÓFAGO DE BARRET Esofaguectomía total (de elección) DISPLASIA ALTO GRADO (riesgo ADK 35-40%) Confirmación (2º patólogo) Ttos ablativos* (mucosectomía, ablación por radiofrecuencia o terapia fotodinámica): si comorbilidades.
Endoscopias cada 3 meses 4 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × Si aún así no mejoríaà posibilidad COMPLICACIÓN: HACER ENDOSCOPIA (siempre previa a IQ)+/- manometría y pHmetría. Indicaciones absolutas 7 - Fracaso tto médico - Complicaciones RGE: hemorragias de repetición (+ si hernias paraesofágicas), o respiratorias de repetición (+ lactantes, hacer pHmetría 24h) <75% circunferencia afecta TTO QUIRÚRGICO ESOFAGITIS ESTENOSIS PÉPTICA Indicaciones relativas - RGE larga evolución con clínica al suspender o ¯ medicación. - Respondan, pero no toleran los IBP - Estenosis esofágicas o úlcera péptica.
- Esófago de Barret con aceptable riesgo IQ (no indicación absoluta) EJEMPLO: TTO DE ELECCIÓN: FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN VÍA LAPAROSCÓPICA - Complicaciones: si funduplicatura laxaà recidiva RGE; si apretadaà disfagia (+ FREC) o Sd gas-bloat (no eructos ni vómitos) L - Alterativas quirúrgicas: funtuplicaturas parciales (si acalasia o esclerodermia), gastroplasia de Collis (si esófago cortoà se alarga esófago con fundus distal), sistema antirreflujo LINX (anillo de titanio) - Alternativas endoscópicas: Stretta (ablación por radiofrecuencia del EEI). - Inflamación de la mucosa esofágicaà úlceras en casos graves. - Clínica: odinofagia. Causa + frec de dolor torácico no cardiológico.
- Dx: ENDOSCOPIA + toma de biopsias. Estadificación con escala “los Angeles” & (pg 14) - Tto: IBP a dosis altas al menos 6 meses. Esomeprazol el mejor. Los IBPs son curativos - Esofagitis de repeticiónà fenómenos de cicatrización (x fibrosis) > > Biopsia si úlceras para descartar malignidad Estenosis fijas Disfagia (baja, mecánica y contínua). Si impactación: sialorrea + afagia. - Dx: endoscopia + topa de biopsias (descartar malignidad) · Tto: dilatación endoscópica + IBP dosis altas.Ó Funduplicatura (de elección) d - Metaplasia epitelio columnar intestinal en esófagoà x exposición a ácido. - Clínica: no característica, 25% asx. Puede mejorar clínica de pirosis.
- 8-20% pacientes con esofagitis por RGE. - Dx: HISTOLÓGICO (endoscopia con toma de biopsias)à con cromoendoscópica tópica (azul de metileno o ácido acético) o digital podemos dirigir las biopsias.
- Metaplasiaà displasia (bajo grado, después alto grado)à adenocarcinoma esofágico (riesgo 0,5%/año) - Manejo del Barret: > TODOS ENDOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIAS * Puede producir impactaciones - COMPLICACIONES Es un concepto y dx endoscópico Si esofagitis asociada, tto antes de la biopsia Histología: Epitelio columnar especializado con células caliciformes SIN DISPLASIA - DISPLASIA BAJO GRADO - Objetivos IBP: Control síntomas inflamación Confirmar al año queCicatrización sigue sin displasia Prevenir la aparición de AdenoCa de esófago IBP + endoscopias de seguimiento (2-3 años) ESÓFAGO DE BARRET IBP vs funduplicatura (Nissen) Endoscopia control cada 6 meses Esofaguectomía total (de elección) DISPLASIA ALTO GRADO (riesgo ADK 35-40%) Confirmación (2º patólogo) Ttos ablativos* (mucosectomía, ablación por radiofrecuencia o terapia fotodinámica): si comorbilidades.
Endoscopias cada 3 meses 4 O RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Ni IQ ni tto médico hacen desaparecer segmento metaplásicoà controles periódicos. (¿Probable menor riesgo de displasia y ADK en cirugía vs IBP?). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (displasia alto grado o ADK precoz) Previo a ttoà REM (resección mucosa endoscópica). En función hallazgos histológicos*: - ADK SUBMUCOSO: siempre ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA (E+L) - ADK INTRMAUCOSO: E+L o válido también REM (si exéresis completa) - DISPLASIA ALTO GRADO: E+L o válida también ablación por radiofrecuencia (si previa REM y no más lesiones).
OTRAS ESOFAGITIS ESOFAGITIS INFECCIOSAS ESOFAGITIS POR RADIACIÓN - Candidiásica (+ FREC): IDPM, cortis, acalasias… “Placas adherentes blanquecinas que se desprenden”. - Bacteriana: poco frecà si neutropénicos o toma de IBP. - Esofagitis virales: todas dx por biopsia: - Por VHS [en inmunocompetentes o inmunodeprimidos (+ graves)], VHZ o VEBà Aciclovir. - Por CMV: úlceras gigantes. IDPM. Tto: ganciclovir/valganciclovir. - - Por VIH: en infección primaria (úlceras esofágicas) o fases avanzadas (úlceras gigantes). Tto con esteroides + talidomida. Causa + frec de esofagitis en VIHà candidiásica. - Esofagitis aguda, suele ser autolimitada.
En 25-40% & casos.En tratados con QT y RT - Peor si uso concomitante con QTà disminuye riesgo si se espacian >1 semana. - Ácidos (necrosis por coagulación) o álcalis (necrosis por licuefacción). - No buena correlación entre síntomas/exploración física y hallazgos endoscópicos No tto Estabilizar + asegurar vía aérea + dieta absoluta. Analítica general Rx de tórax y abdomen: descartar PERFORACIÓN (riesgo mediastinitis o neumonitis)à si perforaciónà cirugía urgente. Laringoscopia directa: valorar afectación glotis y epiglotisà si compromete vía aérea valorar intubación o traquestomía.
MANEJO ENDOSCOPIA: CLASIFICACIÓN DE ZARGAR ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS Zargar 0-IIa Alta domiciliaria con dieta blanda 48h Ingestión de ácidos o bases fuertes Zargar IIb-III Ingreso + nutrición parenteral +/- cortis y AB Zargar: 0 (no lesiones), I (edema e hiperemia), II (úlceras: “a” superficiales, “b” profundas), III (necrosis), IV (perforación). CONTRA INDICADO - NEUTRALIZAR - DILUIR: excepto ácidos fuertes. - INDUCCIÓN DEL VÓMITO - Estenosis: tto con dilataciones endoscópicas e inyección intralesional de corticoides. Si fracasoà esofaguectomía o prótesis esofágica. - Cáncer epidermoide de esófago: cribado con endoscopia a los 20-30 años de la ingesta.
COMPLICACIONES ESOFAGITIS POR FÁRMACOS - ATB (tetraciclinas y clindamicina) - Bifosfonatos (si bipedestación + agua con toma disminuye riesgo) ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA - Niños y adultos jóvenes. Asocian otras formas de alergia. - Clínica: disfagia + impactación comida. 7 Se produce una respuesta inmune frente a estímulos antigénicos alimentarios y ambiéntales mediado por Th2 Vómitos en niños Pérdida de peso Dolor toraco-abdominal 5 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 7 Una pirosis que no responde a IBPs apoya este dx - Dx: clínica + endoscopia: esófago traquealizado, con surcos longitudinales y mucosa frágil “en papel de crepé”à BIOPSIA (>15 eosinófilos/campo). Exclusión otras causas.
- Tto: Inducen remisión histológica y mejoría de síntomas en 50% pxs > - Primero dar IBPà si responden: eosinofília que responde a IBP & (ya está). - Si no respondeà corticoides tópicos (deglutidos) + tratamiento dietético (si alérgeno alimentario). - Otros (en casos resistentes): montelukast & o mepolizumab y reslizumab (IL-5)à eficacia limitada.
7 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL ESÓFAGO DESLIZAMIENTO HERNIA DE HIATO PERFORACIÓN ESOFÁGICA ALTA MORTALIDAD PARAESOFÁGICAS (siempre tránsito + endoscopia prequirúrgica + manometría) ZENKER Tipo 3 o mixtas Tipo 4 o complejas Reducción hernia+ resección saco + reparación hiato + técnica antirrelfujo (electiva o urgente si complicaciones) Tipo 2 o puras I y II × × × Causas: iatrogénica, espontánea (Boerhaave, parto, convulsiones… Las de peor pronóstico), por cuerpo extraño, postIQ u otras. - TRIADA: DOLOR + FIEBRE + AIRE subcutáneo o mediastínico - Triada Mackler: dolor torácico + vómitos + enfisema subcutáneo típico de la rotura espontánea pero solo en 50% aparece.
- Signo de Hamman: auscultación con signos de enfisema mediastínico. - NO HACER ENDOSCOPIA (excepto si cuerpo extraño): riesgo perforación - Pared posterior hipofarínge (por PULSIÓN) - Triangulo de Killian (encima m. cricofaríngeo y debajo del constrictor inf de la faringe) - + Halitosis, regurgitación, neumonías, tos y ca epidermoide en el divertículo (muy raro) Membrana (mucosa y submucosa) En porción superior esófago OTROS Las + frec asintomáticas. Las indicaciones de IQ son las de RGE sintomático. Debilidad de la membrana pleuroperitoneal. El fundus se hernia dentro de un saco herniario al mediastino por el hiato, Típico mujeres mayores.
la UGE permanece en su sitio Sx: pueden ser asintomáticas, tener sx de RGE o sx COMPRESIVA (saciedad, dolor torácico). Siempre tratamiento QUIRÚRGICO por riesgo de vólvulo gástrico, anemia (por úlceras de Cameron) o complicaciones intratorácicas. Anillo (mucosa, submucosa y muscular) MEMBRANAS Y ANILLOS La UGE se desplaza al mediastino por el hiato - + frec IATROGÉNICA DIVERTÍCULO Tipo 1 7 No leche, nuevos, trigo... No usar bario Si existe cáncer irresecable à stents intraluminares. Tto IQ: si divertículos grandes o dan síntomas: MIOTOMÍA CRICOFARÍNGEA +/- diverticulotomía (endoscópica o quirúrgica, según características). Si gran tamaño J Ojo: endoscopia o SNG riesgo perforación.
× Anillo esofágico inferior muscular (anillo A): disfagia intermitente. Dilataciones. × Anillo esofágico inferior mucosa (de Schatzki o anillo B): realmente es una membrana y suelen ser asintomáticos. 10% población. Si clínica: disfagia intermitente para sólidos +/impactación. Dilataciones. × Síndrome PLUMMER-VINSON: membranas anteriores. Disfagia en mujer edad media + ANEMIA FERROPÉNICA + GLOSITIS. Riesgo Ca esofágico poscricoideo años después. × Tto: dilataciones +/- tratamiento de la anemia, Dx: bario × Hematoma intramural: trastornos de coagulación, disfagia súbita.
Suelen resolver espontáneamente × Impactación cuerpo estraño: en estrecheces fisiológicas (por debajo EES, por encima EEI, en arco aórtico) o patológicas. Mallory Weiss: hematemesis por vómitos 6 · RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 5 PATOLOGÍA QUIRÚGICA ONCOLÓGICA DEL ESÓFAGO × LEIOMIOMA: es el benigno + común (Tmb gástrico). Se dx con ecoendoscopia. Mayoría asintomáticos y no es necesario tto (solo si disfagia o dolor). En mitad inferior del esófago. Es un tumor submucoso, raramente se ulcera. × MALIGNOS: muy MAL PRONÓSTICO con una supervivencia a los 5 años del 15%. Estrecha correlación con afectación ganglionar.
× Suelen estar ASINTOMÁTICOS hasta que hacen DISFAGIA (= tumor avanzado e incurable). .... En el esófago los tumores malignos son más frecuentes que los benignos TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS Carcinoma epidermoide + frec a nivel mundial × HOMBRES, 60a, pobres. MULTICENTRICIDAD y asocia otras neoplasias epidermoides (boca, laringe y faringe). Variabilidad geográfica. Origen: a partir del epitelio poliestratificado plano del esófago × FR: OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acalasia, divertículos, pobreza, nutricionales (alimentos calientes)…
× Disfagia progresiva mecánica (1º a sólidos) + ↓ peso + sd paraneoplásicos (PTH à hipercalcemia // ACTH à alcalosis hipopotasémica) Odinofagia, sialorrea en estadios avanzados... Clínica común con el adenoCa × Incidencia creciente. FR: esófago de Barret (1/3 inferior), tabaco y obesidad. × Disemina vía directa por contigüidad y submucosa. Linfática (relacionada con el grado de infiltración de la pared. Puede diseminar vía hematógena pero es + raro.
Origen: a partir de un epitelio glandular metaplásico × Cuando es de la unión esófago-gástrica DD origen gástrico vs esofágicoà criterios Casson (si Barret, afectación mayoritaria del esófago, sx de obstrucción esofágica o invasión tejidos periesofágicosà sugiere esofágico). × ESOFAGOSCOPIA (+ biopsia y cepillado) à de elección + obligado estudiar el fundus. × Rx con bario útiles de CRIBADO (no confirma). × Estadificación LOCOREGIONAL à ECOENDOSCOPIA +/- PAAF (valora la “T” y la “N”). × Estadificación a DISTANCIA à TC toracoabdominal de elección. Se puede utilizar PET (si mx potencialmente TC: estudio invasión local y mtx así como evaluar quirúrgica).
Hacer broncoscopia si afecta por encima de carina. Adenocarcinoma + prevalente en países desarrollados Diagnóstico Epi: En jóvenes de raza blanca 15% cervicales 50% tercio medio 35% tercio inferior ↳>6 respuesta al tto Tratamiento si resecable Tratamiento si irresecable: paliativos × Tis o T1a (no invade submucosa): MUCOSECTOMÍA endoscópica × T1, T2 (N0): ESOFAGUECTOMÍA + linfadenectomía. Asociar QT adyuvante solo si criterios de “alto riesgo”. × Excepción: esófago cervicalà solo hacer QT+RT. No adyuvancia Adyuvancia si no neoadyuvancia o resecciones incompletas PET-TAC evaluar respuesta al TTO × T3, T4, N+: QT-RT neoadyuvante à ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA si responde.
× T4 que afecta árbol traqueobronquial, corazón o grandes vasos (no es irresecable la afectación pleural, AdenoCa de cardias diafragmática o pericárdica) Ca por esófago de Barret Adenopatías a distancia (celíacas, supraclaviculares..) × Inoperables Ca gástrico que propagó a esófago CI absoluta: Malnutrición severa, VEMS <1,5L, IH o IC Metástasis × CI relativa: a distancia > 75 años QT + RT es el TTO de elección + TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: Criterios de irresacabilidad T4 con invasión traqueobronquial, o grandes vasos Prótesis esofágica: decorazón elección en la DISFAGIA estenosante y para las fístulas traqueoesofágicas.
Adenopatías celiacas mayores 1,5 cm - Braquiterapia: alternativa a las prótesis para la disfagia. TORACOTOMIA Técnicas quirúrgicas TRANSHIATAL × Anastomosis TORÁCICA (Ivor Lewis): menor riesgo de fugas, pero si las hay + riesgo mediastinitis. × Anastomosis CERVICAL (McKeown): mayor riesgo de estenosis y fugas, pero menos gravedad si fugan. × ORRINGER: indicación en tumores precoces y de la unión gastroesofágica (1/3 inferior). × Indicado si MORBILIDAD RESPIRATORIA ya que reduce las complicaciones pulmonares al no haber toracotomía. 5.
REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA Y MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA FUNCIONES Y ANATOMÍA ESTÓMAGO Patología esofágica con vómitos Regulación ingesta porrelacionada estómago - Libera grelina en ayuno Libera leptina postprandial. - Sdme mallory-weiss HDA secundaria a vómitos Sangrado cesa espontáneamente Tipos de glándulas gástricas La frecuencia de los lipomas se incrementa desde el esófago hacia el colon Glándulas cardiales (>5%): mucosas + principales (pepsinógeno II) Sdme de Boerhaave Glándulas oxínticas (cuerpo y fundus, 75%): mucosas + principales (pepsinógeno I y II) + Rotura de la pared esofágica por vómitos de parietales (FI y ácido clorhídrico) + endocrinas.
repetición Glándulas pilóricas (píloro y antro): mucosas + principales (pepsinógeno tipo II) + células D (somatostatina) + células G (gastrina). 7