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BLOQUE INTESTINO RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × × × × AMPLIACIÓN: HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO No hallazgos ni en gastroscopia ni colonoscopiaà proviene de yeyuno o íleon. Dos perfiles: hemorragia franca vs paciente con SOH y anemia crónica de repetición Manejo: cápsula endoscópica (si HMDE). Si no HMDEà arteriografía. Tto: enteroscopia (si posible) o IQ. 10. FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL Mues TEMA 13 DIGESTIÓN × Estómago: lipasa gástrica (TG) × Duodeno: al llegar se secreta secretina + CCK. GRASAS ABSORCIÓN × Secretina: + secreción pancreática de agua + HCO3- (mantiene pH alcalino) × CCK: estimula liberación enzimas (junto a ACh) y vaciado de la vesícula En páncreas biliar.
INTESTINO PROXIMAL (con ácidos biliares) 2 & Se inactiva con la acidez LIPASA pancreática se activa con pH ↑↑ y TGà AAGG + monoglicéridos. Ácidos grasos cadena media: no requieren enzimas pancreáticas ni ácidos biliares para absorción. MIR HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS CALCIO HIERRO × Ingeridos como sacarosa, almidón y lactosa. × Amilasa salival + pancreática à a disacáridos. × Borde en cepillo enterocito à a monosacáridos × Estómago: pepsina × Intestino (++): enzimas pancreáticas (tripsina, elastasa...); se secretan inactivas y enterocinasa las activaà a oligopéptidos × Borde en cepillo enterocito à a aminoácidos × Absorción dependiente de VIT D.
× Se ingiere en forma férrica à a forma ferrosa (+ soluble). Porque es más sabrosa. × Ácido gástrico favorece forma ferrosa: aumenta absorción. × De proteínas animales. × Estómago: unión B12 a proteína ligadora de cobalamina + secreción de FI. × Duodeno: tripsina degrada unión complejo y cobalamina se une a FI × Disminuyen absorción: gastritis atrófica, anemia ) perniciosa, sobrecrecimiento bacteriano, alteraciones íleon terminal e insuficiencia pancreática. × Dx: TEST DE SCHILLING 2 INTESTINO PROXIMAL Y MEDIO Si exceso de vit.D : hipercalcenia hiperabsortiva DUODENO DUODENO Prot animal + B12: El ácido gástrico rompe esta unión.
> VIT B12 INTESTINO MEDIO (B12 ÍLEON TERMINAL (junto a FI) > Rellenar depósitos *ojo!! Ácido fólico e tramos proximales. Tmb gastritis trófica L FIBRA DIETÉTICA AGUA Y SODIO × Fibra soluble: produce AAGG de cadena cortaà efecto trófico cólico × Fibra insoluble: efecto laxante y regulador intestinal × En intestino: vía cotransportador junto Na y glucosaà no se afecta si diarrea.
Enzimas pancreáticas: Tripsina, elastasa, quimiotripsina y carboxipeptidasa INTESTINO DELGADO + COLON Tripsinógeno Enterocinasa duodenal > Tripsina 7 Activa el resto de enzimas pancreáticas 14 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL PÁNCREAS ÁCIDOS BILIARES - COMPONENTE EXOCRINO - Hidroelectrolítico: células ductalesà H2O + HCO3-. Estimulado por secretina. - Enzimático: células acinares (amilasa, lipasa, elasta…). Estimulado por CCK y ACh. Principal componente bilis (esta se libera por contracción vesícula estimulada por CCK). Enfermedad de Crohn - Permite absorción colesterol, VIT liposolubles y grasas.
Campylobacter yeyuni - Circulación enterohepática: SSBB se desconjugan por flora bacterianaà reabsorción en íleo terminal y vuelta al hígado por circulación portal.
Salmonella - COMPONENTE ENDOCRINO Insulina y glucagón > MALDIGESTIÓN C A U S A S Alteración en la activación de enzimas pancreáticas por pH excesivamente ácido - Alteración pH intestinal (gastrinoma), nervio vago - Disminución enzimas pancreáticas (cáncer, pancreatitis) - Déficits enzimáticos (lactasa…) Malabsorción TBC/MAI (MAI bx patognomónica) Linfoma Absorción de la mucosa defectuosa, no pueden pasar los nutrientes - Anormalidades mucosa intestinal (EC, celiaquía, esprue…) - Disminución superficie absorción - Infección (Whipple) - Disminución sales biliares - Obstrucción linfática (linfangiectasia).
- Trastornos CV (ICC, ins venosa mesentérica) - Fármacos (colestiramina, colchicina…) DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ESTEATORREA 1. 2. Puede haber mal absorción sin maldigestión pero no al revés 3. 1 Cryptococo MALABSORCIÓN Hidrólisis defectuosa nutrientes (alteración enzimas) Causas: Yersinia Si circulación EH afectada: maldigestión grasas, cálculos biliares y renales (ya que bilis es quelante de calcio), déficit ADEK, dislipidemia. ESTEATORREA à Test Van Krammer 4.
2 3 Tmb test elastasa fecal CAUSAS ILEÍTIS TERMINAL 4 S La D-Xilosa se acumula en el 3er espacio Cualquiera de las dos Deficit de lactasa ↳Malabsorción aabb Fibrosis quística Def IgA severo Pxs con diarrea esteatorreica, perdida de peso, malnutrición… Hipoalbuminemia e hipocolesterolemia Confirmar esteatorrea. D-xilosa para DD malabsorción vs maldigestión: D-xilosa en cn se absorbe y se elimina 100% por orina. Si D-xilosa normal: MALDIGESTIÓN. a. Test secretina-pancreozimina + S y E para dx insuficiencia pancreática exocrinaà se estimula con secretina IV y se mira respuesta de páncreas. Si D- xilosa disminuida: o FP (ancianos, IR…) o MALABSORCIÓN. a. Prueba aliento positiva: i.
D-xilosa C14 y lactulosa H2: sobrecrecimiento bacteriano ii. Lactosa H2: déficit de lactasa iii. Ácidos biliares marcados con C14: malabsorción aabb y sobrecrecimiento bacteriano. b. Prueba de aliento negativa: ENDOSCOPIA + BIOPSIA i. Poco específicas y focales: celiaquía, déficit de B12 y fólico, esclerodermia o sobrecrecimiento bacteriano ii. Semiespecíficas: linfoma intestinal, amiloidosis o Crohn. iii. BIOPSIAS PATOGNOMÓNICAS - Abetalipoproteinemia: enterocitos llenos de gotas de grasa.
- Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + y ZN – - MAI: macrófagos con inclusiones PAS+ y ZN + - Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas 7 Tmb llamado hipoganmaglobulinemia Todo px con malabsorción: Le hacemos enteroresonancia Insuficiencia pancreática exocrina = Maldigestión Esteatorrea: Heces brillantes que flotan 15 * RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 11. SÍNDROMES MALABSORTIVOS MUN TEMA 14 SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO ENFERMEDAD DE WHIPPLE Parte proximal ID es estéril por la acidez, peristaltismo e inmunoglobulinas.
Actinomiceto gram+: Tropheryma whippelii Causas SCB: × Hipoclorhidria (anemia perniciosa, gastrectomía) Estasis intestinal (alteraciones anatómicas o de la motilidad intestinal) Tmb: divertículos, edad × Inmunodeficiencias. avanzada, pancreatitis…
ANEMIA MACROCÍTICA por malabsorción de VIT B12 Malobsorción (por consumo de las bacterias) grasa + ácido fólico normal (algunas lo secretan) Sd de malabsorción × Artritis no deformante (puede preceder años) × Enteropatía pierde-proteínas × Fiebre + linfadenopatías periféricas × Alteraciones neurológicas × Manifestaciones cardíacas × Melanosis cutánea Dx: cultivo aspirado intestinal Biopsia NO útil Pruebas aliento (D-xilosa C14, lactulosa H2, aabb…) MUJER de 40-60 años con DIARREA ACUOSA crónica (colitis colágena) (¯ de peso que se estabiliza) Todas las pruebas normales excepto los hallazgos en la biopsia: Depósito submucoso de colágeno, infiltración epitelial de linfocitos (con tricrómico de Mason) Dx: biopsia patognomónica Macrófagos gránulos PAS (+) y ZN (-) *=clínica que colitis linfocítica, esta = en dos sexos Sin tto mortal No responde al tto y necesita NPT Tto: COTRIMOXAZOL 1 año Si colitis: aminosalicilatos o budesonida VO.
Tto: ATB (7-10d) Si fracaso à ciclos de ATB (rifaximina) mensuales Atb no reabsorvible O recurrencias Complicación en celiaca refractaria × Disminución peristaltismo × ESPRÚE COLÁGENO > Tras 15 días de ceftriaxona ENFERMEDAD CELÍACA ADULTO General Clínica × Gliadina del gluten: trigo, avena, cebada, centeno × HLA DQ2 (95%) > HLA DQ8 (3%) × ♀ + frec × Asintomática (80%) × Otros: astenia > dolor abdominal > meteorismo > malabsorción (déficit Fe o Ca refractarios a tto- anemia ferropénica, hipocalcemia)…
↑ Ac × Antitransglutaminasa (IgA) + sensible × Anti-Endomisio (IgA): + específico × Antigliadina: IgG En adulto imprescindible BIOPSIA DUODENOYEUNAL: ESTADIOS MARSH I: linfocitosis intraepitelial + lámina propia II: hiperplasia de criptas III: atrofia vellosidades IV: hipoplasia Dx SITUACIONES ESPECIALES - Déficit IgA total: pedir IgG antigliadina o antitransglutaminasa o estudio genéticoà si +: BIOPSIA - Familiares de pacientes afectos: Ac o estudio genéticoà si +: BIOPSIA Asociaciones Tto × Otras enfermedades autoinmunes × ↑ riesgo linfoma intestinal de células T y otros tumores.
× Dieta sin gluten de por vida × Seguimiento: Ac × × 5%: enfermedad celíaca refractaria (sx y lesiones histológicas pese a tto correcto)à mal pronósticoà tto con corticoides o IS. No respuesta o incompleta: incumplimiento + frec> linfoma. × No precisa BX de confirmación - Típicamente úlceras en yeyuno distal 16 & Enfermedad celiaca Enteropatia producida por una reacción inmunológica desencadenada por el gluten en individuos genéticamente predispuestos Hallazgos típicos en biopsia No patognomónicos Ingesta de prolaminas en los cereales que llevan gluten (Trigo, avena, cebada y centeno) Autoanticuerpos Antitransglutaminasa IgA (+ sensible y + usado) Antitransglutaminasa IgG (en def.
IgA) Anti-endomisio IgA (+ especifico) Antigliadina IgG Antireticulina Clasificación Marsh 3 HLA- DQ2 (95%) y DQ8 (5%) > Condición necesaria pero no suficiente (elevado VPN). Hay personas sanas DQ2+ Población en riesgo: 2 1 Familiares de primer grado (10-20%). Sdme Down, Sdme Turner, williams Beuren Enf.
Autoinmunes: DM1, déficit IgA, Adisson, dermatitis herpetiforme y otras enf que asocien autoimunidad Infiltrados linfocitarios Px celiaco mayor riesgo de linfona gástrico y otros tumores Px asintomático 80% Astenia > dolor abdominal > meteorismo > anemia ferropénica > osteoporosis Datos de malabsorción en íleo proximal (déficit de hierro o calcio) Confirmación dx Los lácteos no tienen gluten ¿Ac positivos? Si Dieta singluten No Falta de respuesta (Ac transglutaminasa positivos) ¿Probabilidad clínica alta?
Si No DQ2/ DQ8 + Dx alternativo Biopsia duodenoyeyunal Confirmar adherencia a la dieta Causa más frecuente de respuesta incompleta Persiste la falta de respuesta No Confirmar dx correcto Situaciones especiales Déficit IgA: Necesitamos usar Ac de tipo IgG o estudio genético Familiares: Cribado con Ac o estudio genético Si Repetir biopsia Dx diferencial Desaparición enteropatía Colitis microscópica SII Intolerancia lactosa Persiste enteropatia Endoscopia: Mucosa en video delustrado Enf celiaca refractaria (5%) Riesgo de infección por Giardia Lamba, especialmente en pacientes con diarrea Tipo 1 Tipo 2 Linfocitos normales Cortis, inmunosupresores Linfocitos aberrantes Alemtuzunab o tx m.o.
Complicaciones Linfoma intestinal tipo T Más frecuente Años enf no controlada Yeyunoileitis ulcerativa (Esprue celiaco refractario) Úlceras y estenosis en intestino delgado Hemorragia y obstrucción Dx con RMN Esprúe colágeno Banda cológena subepitelial Cursa como enteropatia pierde proteínas RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 15 12. DIARREA CRÓNICA <4 semanas: aguda (+ frec INFECCIOSA) // >4 semanas: crónica (+ frec causas DIGESTIVAS o SISTÉMICAS) Diarreas Orgánicas OTROS TIPOS DE DIARREA - Maldigestión Esteatorreica Exceso de grasa Malabsorción Inflamatoria (EII, SIDA, post-RT): con productos patológicos.
Inflamación pared intestinal Por alteración motilidad (DM, hipertiroidismo, postvagotomía…): grandes volúmenes sin Alt motilidad por un ttno nervioso productos px. Facticia: abuso laxantes. Psiquiatría. Funcional: dx de exclusión, + frec por sd intestino irritable. No hay una causa estructural - J - > - (48h) No malabsorción Diarreas orgánicas: Por una enfermedad intestinal o sistémica. Asocian malabsorción. Px con síntomas de alarma o alt en analítica pueden dar cuadros graves SÍNTOMAS DE ALARMA (orientan a organicidad) × × × Duración <3 meses, predominio nocturno, inicio brusco síntomas, diarrea continua.
Edad avanzada (>40 años) Pérdida >5kg peso Sx constitucionales, alteraciones analíticas, fiebre o sangre en heces. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA DIARREA CRÓNICA · <5,3 O leucocitos fetales Proteína citoplasmática liberada por los leucos. Se asocia con el grado de inflamación intestinal Maldigestión Malabsorción Si no aumento de leucos asociado 13. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Máxima incidencia 15-35 añosà 2ª pico 60-70. Etiología: genética + autoinmunidad + ambiente + infecciones. Epidemiología + prevalente + incidente FR Tabaco protector Tabaco desencadenante AutoAc p- ANCA ASCA Localización Solo colon. Inicio RECTO y progresión proximal.
Todo el tubo digestivo (+ ÍLEON TERMINAL). 50% respeta recto. Macroscopia × × Continua Afectación parcheada. 17 TEMA 16 GENERALIDADES • • • • • • • • • El tabaco es protector para la colitis en un px sano, una vez que el px ha tenido el primer brote pasa a ser un factor de riesgo. No es un efecto dependiente de dosis. Dejar de fumar y el embarazo son FR para la CU La CU es la enfermedad del “solo” -> solo afecta a la mucosa y solo se afecta el colon En la EC la afectación transmural es segmentaria La EC perianal produce fisuras, fístulas y abscesos en el ano. Responden peor al tto y los brotes son más graves.
Puede darse de forma única o en una EC generalizada En la CU la clínica principal es la diarrea sanguinolenta con tenesmo (el recto inflamado se interpreta como una sensación de evacuación incompleta) En la EC lo más frecuente es el dolor abdominal Complicación de la EC es la obstrucción por estenosis secundaria a la fibrosis crónica de la pared intestinal.
Estas heridas transmurales pueden ser una puerta de entrada para bacterias produciendo abscesos abdominales Px con CU y colongitis esclerosante: Hacer endoscopia en ese mismo momento porque la asociación de ambas indica una probabilidad de cáncer de 100% Cuarto escalón TRATAMIENTO Los ttos son sumatorios Primer escalón Tercer escalón Segundo escalón Cortis tópicos Cortis sistémicos Biológicos y/o inmunosupresores :: 5-ASA Mesalazina : Sólo es útil en el colon no me sirve en el intestino delgado Los 5-ASA son los únicos que disminuyen el riesgo de cáncer colorrectal • Se pueden administrar de forma tópica u oral • - - Actúa en todo el Más eficaz, posologías: colon Supositorios en recto Espuma hasta recto-sigma Enema hasta ángulo esplénico Podemos dar a la vez la forma tópica y la oral aunque la tópica sea más eficaz.
Qx Si afectación colon derecho: Tto tópico Si afectación colon izqdo: Tto oral, tópico no útil Todo px con CU debe de tener un 5-ASA pautado Pocos EAS pero suspendemos la mesalazina si fracaso renal o neutropenia Nunca cortis de mantenimiento, sólo en brotes graves!! : Corticoides 7 El 95% de los pxs responden Tópicos Dipropionato de bedometasona: Solo en CU Budesonida: Solo en EC Sistémicos Vía oral: Prednisona Vía iv: Metilprednisolona Nunca dejar al px sin cortis en un brote grave!! Los cortis orales son igual de eficaces los que iv Coprocultivo para descartar clostridium Ante un px corticoresistente descartar que haya una infección subyacente .
& Rectoscopia para biopsia y descartar CMV Ante un px que vuelve a tener clínica al disminuir la dosis -> Px cortico dependiente En estos casos añadimos biológicos para ir descendiendo la dosis de corticoides Biológicos - Inmunosupresores Adm subcutánea o im Para brote grave Inflixinab para EC y CU Anti TNF Adalimunab para EC y CU 1ª línea Golimunab solo en CU Vedolizonab -> Inhibidor de la integrina a4b7 Ustekinumab -> Inhibidor de IL23 e IL12 Tofacitinib solo en CU, es el único fármaco vía oral ↑ ↑ ↑ I / > Ciclosporina iv solo en CU Acción muy rápida 7 > De mantenimiento 2 Azatriopina tanto en EC como CU Acción más lenta.
Adm oral Suspender tto si Aplasia medular Y > Mtx solo en EC Teratogénico en ambos sexos ~ Pancreatitis aguda 7 Podemos ir cambiando entre biológicos y rotar si no respuesta Antes de empezar con biológicos debemos descartar infecciones Si VHB + : Tenofovir/entecavir Hacer Serologías de VHB,VHC y VIH Si VIH + : Biológico solo si CD4>500 y carga viral indetectable Mantoux Placa tórax Si mantoux + y placa - : Isoniazida 9 meses y a la tercera sem empezamos el biologico > S > ~ - - 7 - Cirugía Simantoux y placa + : CI los biológicos Antibióticos Ciprofloxacino / metronidazol (se añaden al tto en coadyuvancia) Solo si enfermedad perianal, reservoritis o megacolon Pancolectonia en CU Resección segmentaría en EC COMPLICACIONES Intestinales Musculoesqueléticas Más frec Megacolon tóxico EC y CU Riesgo de tumores EC y CU Reservoritis CU Estenosis EC Fístulas EC Enf perianal EC Cutáneas Eritema nodoso EC Pioderna gangrenoso CU Hepatobiliares Colelitiasis por colesterol EC Colangitis esclerosante CU Osteoporosis Osteomalacia Artritis periférica Otras Hematológicas Anemia ferropénica CU Anemia megaloblástica EC ( por def B12 o ácido fólico) Uveitis anterior CU Escondilitis anquilosante CU Litiasis biliar EC 7 Si me dan la opción de dar tópico + oral es lo mejor y más óptimo, si no independizamos en función de la localizacion Si no respuesta, se trata como un brote grave > - Patrón general del tto grave en CU y EC: Cortis -> Biológicos -> CU ↑ Corti tópico > Si afectación del colon En un brote moderado Px Estable Se trata como leve Inestable Se trata como grave EEI Y EMBARAZO Debido a que la actividad inflamatoria durante el embarazo es causa de aborto y retraso del crecimiento fetal, es fundamental mantener a la paciente en remisión de cara a planificar el embarazo y durante el mismo, para lo que es fundamental mantener el tratamiento de mantenimiento.
Los tratamientos contraindicados durante el embarazo son el metotrexato, el ciprofloxacino y el metronidazol. Hay que evitar los corticoides en el primer trimestre y los biológicos en el tercero. Los 5-ASA y la azatioprina son fármacos permitidos. MEGACOLON TÓXICO Asociado a brotes moderados o graves de CU Precipitantes: Aumeto de presión intraluminal (colonscopia,enema opaco…) Clínica: Fiebre, dolor abdominal y distensión abdominal Rx de abdomen: Dilatación de colon transverso > 6 cm Complicación más frecuente: Perforación .
TIP: ocupa 3 cuerpos vertebrales aproximadamente Atb que cubra anaerobios y gram Tmb podemos usar cefas de tercera No me sirven orales, tengo el intestino parado Fármacos de acción rápida no en todos los pxs En el MIR: solo si el paño quiere operarse o para optimizar el tratamiento con cortes En 48 -72h Colectomía total FÍSTULAS Asociado a la EC Comunicación entre zona intestinal inflamada y otro órgano Tipos Enteroentérica (+ frec): Intestino-Intestino A otros órganos: enterovesical/ vaginal / prostática Fístula enterocutánea Enfermedad perianal “Px con EC al que le salen cosas a nivel del del periano” : Fisuras, abscesos y/o fístulas en región perianal Peor curso, más brotes y peor respuesta al tto PIODERMA GANGRENOSO ERITEMA NODOSO Nunca llamar a qx!!!
Si se toca crece Tto tópico: Nunca desbridamos CU Fístulas a órganos Perianales Fracaso Fracaso Mantiene abierta la fístula para drenar el contenido purulento y evitarla formación de abscesos EC :..
Regla 1-2-3 del intestino 3 sílabas No-Do-So No se controlan disminuyendo la actividad inflamatoria intestinal Y no HLA B27 + 2 ojos Tipo 1 No -> No es una vasculitis, es una paniculitis Do -> Doloroso So -> Septal Cualquier manifestación asociada a HLAB27 siguen su curso independiente EEI CRIBADO CCR Cromoendoscopia (biopsia dirigida) Siempre se hace con Colonoscopia Biopsias aleatorias cada 10 cm a lo largo de todo el colon Inicio del cribado a los 8 años del dx EEII Si CU + CEP : colono en el momento del dx y colono anual a partir de entonces de por vida Continuar seguimiento Optimizar tto Quitamos siempre todo el colon El dx debe de ser confirmado por dos patólogos expertos Sin displasia: Repetir cada 5 años Si hay algo raro en la colono cada 2-3 años I