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BLOQUE HIGADO RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL SI CRITERIOS AMSTERDAM O BETHESDA: ESTUDIAR IMS, si + La elevación de enzimas como la ALT o la AST se asocian con un mayor grado de citólisis y de inflamación del parénquima hepático, pero no existe una correlación con la gravedad de la hepatitis, puesto que no reflejan la función hepática. Las variaciones en las transas van a depender de la reserva hepática (si hay poca reserva funcional de hepatocitos las transas no van a subir tanto -> Un hígado muy machacado no tiene capacidad para subirlas. CRIBADO LYNCH (cada 1-2 años) Patrón de colestasis FA: También se secreta a nivel óseo.
Descartar origen óseo en elevación - Colonoscopia >20-25 años aislada. Aumenta mucho en la colongitis biliar primaria. - Cribado ginecológico >30-35 años GGT Bilibrrubina: Se puede elevar si: - Gastroduodenoscopia >30-35 años • Indirecta: Aumenta la producción o alteración en la conjugación • Directa: Alteración en la secreción, la imp en digestivo Si aumentan 2/3 hay colectasis - Ultrasonografía renovesical + citología >30-35 años Factores de coagulación Se secretar y producen en el higado. Todos menos el factor IIX que se secreta en el epitelio y no estará alterada en un px cirrótico.
Colestasis es un defecto en la excreción biliar, en ocasiones acompañado de sintomas y signos clínicos Variantes Lynch: sd TURCOT tipo I (HAR, gliomas + prurito poliposis) y sd de yMuir-Torre (HAD, neoplasias de colon, aparato como el y la ictericia trastornos bioquímicos como elevación demama, la fosfatasa alcalina (FA). Se genitourinario y piel). distingue entre colestasis intra y extrahepática, según donde se localice la alteración al flujo biliar. TTO QUIRÚRGICO No colectomía profilácticaà si primer tumor puede hacerse cirugía ampliada para evitar tumores metacrónicos × Pacientes jóvenes: colectomía total. × >60 años: resección del segmento. TEMA 25 16.
ESTUDIO PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR MARCADORES CITÓLISIS MARCADORES FUNCIÓN HEPÁTICA GOT (AST) y GPT (ALT) Hepatopatias Cn: GOT/GPT <1 M ↓ albúmina Colestasis: ictericia + prurito+ acolia y colúria (↑↑bilirrubina directa) Marcador de gravedad Alargamiento tiempo de protrombina GOT>GPT tmb en hepatocarcinoma e hígado graso del embarazo ¡No correlación entre actividad enzimática y grado de lesión! & GGT + FA GOT alf En hepatopatía crónica: CN: GOT = GPT Hepatopatía alcohólica GOT/GPT >2 MARCADORES COLÉSTASIS GGT: La + S y - E Amoniemia ↑ (encefalopatía hepática) Primera exploración en colestasis: ECO Valoradilatación hepatobiliar.
· Mirar figura 81delpgárbol 71.biliar ↑bilirrubina total Hipoglucemia S Por disminución de la glucogenogénesis “GOT-AST de alcohol” BILIRRUBINA PRUEBAS DE IMAGEN HEPÁTICAS Y VÍA BILIAR Indirecta (no conjugada)à aumenta si déficit de captación, trastornos de conjugación o aumento de producción. Liposoluble. - ECO hepatobiliar: ++ dilatacíon y colelitiasis. Tmb ecoendoscopia (+ para área papilar - TC: mejor para antomía hígado Directa (conjugada, por GT*)à aumento si obstrucción drenaje vía biliar. Hidrosoluble: en orina - CTPH: contraste al árbol biliar. Poco uso - CPRE: vía endoscópicaà dx y tto - ColangioRMN: S y E = CPRE pero no invasiva. No permite tto TEMA 26 17.
ALTERACIONES METABOLISMO BILIRRUBINA P:10% de la población No es una enfermedad No es colestásica SÍNDROME DE GILLBERT - Icterícia metabólica constitucional + frecà casos esporádicos y familiares (¿HAD con expresividad incompleta?) - Aumento bilirrubina indirecta (déficit leve de glucuronil transferasa (*. GT) + trastorno captación +/- cierto grado de hemólisis) OTRAS - - ↳ Ausencia GTà grave y mortal. Cualitativo, “ enzima vaga” Dx clínico + analitico - - Hiperbilirrubinemia <5mg/dl. Resto normal. - Ictericia fluctuante tras ayuno o situaciones estrés. BENIGNO. - Dx: test del ayuno o ácido nicotínico iv.
de confirmación - ↑ No evoluciona a la cronicidad No requiere TTo (DIRECTA): indirecta Dubin Johnson pigmentado hígado - Rotor (DIRECTA): hígado no pigmentado “Gilberto es un joven que se pone amarillo cuando tiene hambre” Barbituricos Farmacos que disminuyen la ictericia aguda, no se usan de forma sistematica Deficit cuantitativo - ↓ - Crigler- Najjar 2 (INDIRECTA) >variable 5mg/dl Déficit parcial GTà hiperbili & Pruebas función hepática e histología normales > Crigler- Najjar 1 (INDIRECTA) Enf Gilbert Aparición segunda década Ictericia fluctuante Dx prueba del ayuno Px asintomático, sin datos de hemólisis.
~ Contar con un frotis sanguíneo, para evaluar la morfología de 23 Cat los hematíes -> La anemia hemolítica también podría justificar este síndrome ictérico. No presenta coliuria porque la Br Indirecta es insoluble RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 27 18.
HEPATITIS VÍRICAS HEPATITIS AGUDA Tto sintomático FASE PRODRÓMICA FASE DE ESTADO FASE DE RECUPERACIÓN 1-2 semanas: MEG 2-6 semanas: ictericia + hepatomegalia +/- esplenomegalia y adenopatías(20%) 2-12 semanas (si curan) Anorexia, nauseas, altralgias, febrícula × × × Transaminasas (no correlación con daño hepático) + elevadas que enzimas de colestasis (excepto en algunos casos de VHA > Aumento variable de Br a expensas de las dos fracciones aguda que predominio de colestasis). Lo más común es la anictérica La descrita es la presentación típica, pero no la + frecà + frec asintomática. Hepatitis fulminante: encefalopatía hepática + ↓tiempo protombina a <40%. + en VHB y en VHE en embarazadas.
Tto: En un hígado previamente sano trasplante hepático. S > VIRUS DE TRANSMISIÓN FECAL-ORAL “A y E son vocales -> boca” VHA (+ frec) VHE Genoma “E de embarazada” ARN Transmisión Genotipo 1 y 2 Fecal-oral Fecal-oral / Poco desarrollo Fecal-oral Virología Genotipo 3 y 4 Carnes poco cocinadas / País desarrollado Incubación 28 días.
- Corto periodo de viremia IgM anti-VHA (+ 4m) Dx serológico IgG anti-VHE: curación Curso bifásico Clínica 2 IgM anti-VHE > - Hepatitis colestásica Niños mayoría subclínicas Riesgo hepatitis fulminante 1% Adultos + sintomáticas (hepatitis aguda): puede ser colestásica, típico diarrea al final de incubación.Se resuelven solas C En embarazo HF 20% (alta mortalidad) No No, puede en IMDP (tx hepático) ↓ Cronicidad Generales > No hepatocarcinoma Inmunoprofilaxis Higiene + aislamiento entérico + control aguas (siempre) Profilaxis IgG anti-CHE: curación Inmune de por vida Inmune de por vida Generales × Inmunoglobulina inespecífica (contactos domésticos íntimos) × Vacuna: viajes a zonas endémicas, HSH, riesgo ocupacional, ADVP, hepatopatía crónica.
Tratamiento Evolución favorable mayoría de casos En casos graves e inmunodeprimidos: Ribavirina No hay vacuna No en embarazadas Higiene aguas y alimentos Profilaxis Control sanitario agua y alimentos RESTO VIRUS VHB Genoma “ B de cuidado con los bebés" ADN Parenteral > sexual > perinatal* Epidemiología > En el parto Si primoinfección o infección crónica replicativa materna. Problema: 90% CRONIFICAN en RN. Virología AgHBs: presencia del virus (1r marcador serológico) AgHBe: replicación AgHBc: solo en hepatocitos. DNA-VHB: replicación Indica contacto con el virus Puede curar (desaparece AgHBs) o cronificar. Características AP crónica: hepatocitos en vidrio esmerilado. L ...
Si curación y presencia de AcHBs inmunidad de por vida Al ser un virus ADN es enormemente oncogénico, es capaz de causar hepatocarcinoma incluso antes del estadio de cirrosis (por fusión del ADN vírico con el celular) AgHBs >6 meses Para evaluar el contacto con el virus miramos los Ac HBc, dado que el antígeno AgHBc no se encuentra en suero AgHBs negativizados indican curación.
Es el primer marcador en aparecer y el último en desaparecer V Virus B: causa + frec de hepatocarcinoma en hígado sano 24 O Periodo ventana AgHBs y anti-HBs son negativos y solo está positiva la IgM anti-HBc RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 7 Marcador imprescindible de dx Ac anti-HBc: indican contactoà IgM (infección aguda), IgG (infección crónica o pasada) - Anti- HBs: inmunidad (excepto en mutantes de escape) Anti- HBe: disminución de la infectividad/curación. DNA- VHB: replicaciónà se asocia a inflamación hepática Dx serológico CEPAS MUTANTES × Mutantes precore: mutación que impide expresar AgHBe en suero. La infección crónica à AgHBe - // anti- HBe + // DNA- VHB +.
+ agresivas y responden peor a interferon. × Mutantes de escape: AgHBs + anti-HBs positivos à cepa que escapa de la acción neutralizante de los Ac- antiHBs. > Asocia artritis o antralgias al poco de la infección y a las dos semanas aparece el cuadro pseudogripal con ictericia Hepatitis aguda: + manifestaciones extrahepáticasà poliartritis… 1% hepatitis fulminante. Clínica Hepatitis crónica: (>6 meses AgHBs +): riesgo progresión a cirrosis y hepatocarcinoma (+ cuanto más temprana la infección.S Extrahepáticas: poliarteritis nodosa, nefropatía/GN. Cronicidad Si (5% adultos, 90% niños) Inmunoprofilaxis Generales No compartir útiles de aseo personal, preservativo… ¿CUÁNDO?
OBJETIVO Profilaxis Pasiva: inmunoglobulina específica IM. Tras exposición en individuos susceptibles + RN madres portadoras (<12h) × Activa: UNIVERSAL. Vacuna recombinada (0,1, 6 meses). Protectora si anti-HBs >10Ul/ml. Si no se consigue se puede repetir. No necesario recordatorios excepto si alto riesgo (IDP, HD, riesgo laboral…) × IDEAL: remisión enfermedadà pérdida persistente de AgHBs + anti-HBS + . Mejora pronóstico a largo plazo, pero se consigue pocas veces. × SATISFACTORIO: control replicación. + frecuente. × × Si AgHBe + à seroconversión persistente a anti-HBe (“stop replicación”). × Si no se consigue seroconversión AgHBe (o HBeAG es negativo)à negativizar DNA-VHB.
Niveles transaminasas elevados SI CUMPLE 2/3 × Niveles DNA-VHB (>2000) × Lesión hepática valorada por biopsia o elastometría (cirrosis…) Tratamiento FÁRMACOS × Interferón pegilado × No resistencias y limitado en el tiempo (48 semanas). Éxito del tto mayor si transas muy ↑↑↑ × Problema: mucha toxicidad (quimioterápico)à cuadro pseudgripal. A la larga: depresión medular, alopecia, irritabilidad, adelgazamiento, autoinmunidad, impotencia, psicosis… × Indicación (por ser predictores de buena respuesta): Nunca elegirlo en el MIR Antivirales orales (Solo tratamos en fase replicativa y además con necroinflamación hepática) × Niveles bajos ADN y elevados transaminasas.
Niveles elevados de GPT indican buena reserva × VIH – × Mujeres × Corta duración enfermedad. 7 funcional y por ello son un factor de buena respuesta Para poder pautarse: solo en jóvenes sin comorbilidad y que cumpla todos los requisitos de buena respuesta Entrecavir: Análogo de nucleótido Tenofovir: Análogo de nucleósido × + utilizados: ENTECAVIR + TENOFOVIR. × Muy bien tolerados. Problema: muy prolongados en el tiempo e y altas tasas de resistencias. × Resto (lamivudina, telbivudina…): muchas resistencias. 7 Tmb en embarazadas 25 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL > Mutante precore Algoritmo terapéutico Aun habiendo baja replicación pueden dañar hígado…
(DESARROLLO DEL PUNTO “CUANDO”) NO IMP. Si GPT>100 (x2 límite normal) ó fibrosis moderada 48 semanas Hasta seroconversión (anti e) Situaciones especiales (Por ser más agresiva la forma mutante) × Cirrosis: si descompensada tratar SIEMPRE. Si compensada tto si carga viral detectable. Entecavir + tenofovir. × VIH: damos tenofovir + lamivudina o emtricitabina + un tercer antiretroviralà matamos dos pájaros de un tiro. × Coinfección VHD: IFN único que frena replicación VHD × Hepatitis aguda VHB fulminante: (coagulopatía…): entecavir o tenofovir. VHD Genoma ARN > Parenteral, sexual y parenteral Necesita presencia del VHB para poder infectarà mismos mecanismos de transmisión, FR..
Características Fase aguda: IgM a títulos bajos HD- antígeno ( nunca Ac en fase crónica). ARN-VHD (en aguda y crónica). anti-VHD tanto en infección aguda (IgM) o Ac en anti-HD crónica (IgM o IgG). Fase crónica: IgM e IgG a títulos altos La infección crónica VHB+ VHD es más graveà 50% evolución a cirrosis. Coinfección (mejor) Particularidades clínicas Sobreinfección (peor) Para DD mirar serología del VHB Tto VHB + VHD a la vez Discreto aumento hepatitis fulminante.
Ac anti-HBc tipo IgM Misma tendencia a cronicidad que VHB VHD sobre VHB crónica Ac anti-HBc tipo IgG Riesgo hepatitis fulminante 20% INTERFERON Cronificación del 100% Profilaxis: vacuna frente a Hep B en px sano En px infectado virus B no se puede hacer nada VHC Genoma ARN (6 genotipos). + frec Españaà 1b. Transmisión Desconocida > parenteral. Sexual (5%), perinatal (<3%) Genotipo + frec 1 80% evolucionan a cronicidadà 20-35% a cirrosis. Hepatitis aguda suele ser asintomática. Características > - Más leves que las producidas por otros virus Riesgo hepatocarcinoma (normalmente sobre cirrosis)à mayor si AgHBs positivo y/o alcohol.
Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia tipo II, GN membranosa y membranoproliferativa, porfiria cutánea tarda. Ac anti-VHC + RNA VHC (PCR) Diagnóstico ↓ Se suele hacer en fase crónica Ac VHC: test de cribado (muy sensibles pero necesitan confirmación)à cribado solo se hace en pacientes de riesgo. RNA- VHC: confirmará diagnóstico.
Anti-VHC+: Indica contacto con el virus RNA-VHC +: indica infección activa, por probabilidad hablamos de hepatitis crónica 2 Seria aguda si tuviéramos antecedentes recientes de un pinchazo o una transfusión, pero como la infección aguda no da síntomas, no solemos saber desde cuando el px está infectado 26 E ARN indetectable en dos ocasiones en un px con geología positiva descarta la infección activa RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Diagnóstico histológico: biopsia o elastografía hepática. AP: folículos linfoides en espacios porta + daño ductos biliares + cuerpos apoptóticos + esteatosis macrovesicular. 2015 ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA: permiten curación de casi 100% pacientes.
TRATAMOS A TODOS LOS PACIENTES CON HEPATITIS C CRÓNICA, independiente grado de fibrosis.y de las comorbili* dades Generalidades fármacos × Muy seguros, pocos efectos secundarios. Libres de IFN. × Duración: 12 semanas × Paciente de mal perfil: genotipo Ib, cirróticos o tto previos sin respuesta. × Sofosbubir, simeprevir, ledipasvir, daclatasvir, elbasvir, grazoprevir o combo PARDO. Nunca en monoterapia. × En caso de hepatitis aguda (raro) se suele dar sofosbuvir + un ASVIR 86 semanas.
× Mecanismo de acción: × Valorar respuesta a las 12 semanas tras finalizarlo · × ASVIR: inhiben polimerasa A (NS5A) × BUVIR: inhiben polimerasa B (NS5B) × PREVIR: inhiben la proteasa Contraindicaciones: × Sofosbuvir: no en insuficiencia renal × Inhibidores proteasa: no en insuficiencia hepática (CHILD B o C) × Pacientes pendientes de trasplante: mejor antes de tx si lo toleran, pero si mala función hepática se dará después de este. 2 Tratamiento 2 Ponemos Sofosbuvir/ Velpatasvir Todos los tratamientos disponibles valen para los genotipos 1 y 4 en cualquier combinación.
Régimen pangenotípico En infectados sin cirrosis o con cirrosis compensada (Child A) Pueden iniciarse sin conocer el genotipo con una alta probabilidad de éxito. Pautas tto (según genotipo) Genotipamos si se Únicos recordar sospecha deagenotipos menos sensibles Regla nemotécnica: Te doy unas pringles por un veso Nemotecnia pautas pangenotípicas: VESO (VELPATASVIR + SOFOSBUVIR) y SODA (SOFOSBUVIR + DACLATASVIR). Ahora también glecaprevir + pribentasvir. Si fracaso ttoà sofosbuvir + velpatasvir + voxilaprevir. En pxs multirresistentes Profilaxis × NO se recomienda profilaxis post-exposición con inmunoglobulinas. × No existe vacuna. × Medidas para evitar transmisión parenteral.
En pacientes con cirrosis débemos continuar con el seguimiento porque el riesgo de hepatocarcinona persiste pese a la curación. Infección crónica Curso insidiosamente progresivo, pueden haber periodos con transas normales. Permanecen clínicamente asintomáticos durante años.
La remisión espontánea es extremadamente rara 27 & DIAGNÓSTICO HEPATITIS B Virus DNA con dos membranas (citoplasmática y nuclear) una polimerasa Core(c) Membrana nuclear Superficie (s) Membrana citoplasmática Replicación (e) Polimerasa Todos pueden ser antígeno o anticuerpo Van en el sentido contrario ~ Si AgHBs - AcHBs + Si AgHBe - AcHBe + 7 - Nos pueden hablar de DNA y seria lo mismo, ambos explican replicación Si AgHBc - AcHBc + - V Anclado al hepatocito, nunca presente en la serología, solo en biopsias 1. El marcador del core nos indica que ha habido contacto con el virus B 2. El de superficie nos indica si existe o no presencia actual del virus en mi 3.
El de replicación nos dice si el virus se esta reproduciendo Ac Anti- HBc IgM -> contacto hace poco Ac Anti- HBc IgG -> contacto hace mucho Ag HBs + Hay presencia del virus en mi Ac Hbs + No hay presencia del virus en mi Ag HBe+ Hay replicación (viriones) Ac HBe+ No hay replicación I Esto indica curación S independientemente del resto 7 Ag y Ac de superficie positivos a lavez por< una mutación Mutante de escape IgG + + +/+ - Hay Ag que no detectamos y que van a seguir produciendo ADN: Ag y Ac no coinciden El anticuerpo que inmuniza es el HBs por lo que la vacuna únicamente lleva Ag HBs No puede expresar el Ag HBe, tenemos que mirar el ADN para ver si hay replicación Si hay presencia del virus serán positivos los antígenos y si no los anticuerpos PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN VHB La vacuna contra el virus B está en el calendario pediátrico vacunal.
Confiere protección a un alto % de pxs Se entiende como protección Anti Hbs>10 UI/l Tras la vacuna no se determinan antiHBs de rutina RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 28 19. FÁRMACOS E HÍGADO TOXICIDAD DIRECTA IDIOSINCRASIA Dependiente de dosis, predecible Periodo de latencia corto Independiente de dosis, determinada genéticamente Periodo de latencia variable Según el predominio: TOXICIDAD HEPÁTICA POR PARACETAMOL - + frec. Por acumulación metabolito n-acetil-para-benzoquinonaimina (en cn eliminado por glutatión). Patrón citolítico Estadio 1 (0-24h) Estadio 2 (24-72h) Asintomático/ MEG. /MEG Asintomático MEG MEG/ Hepatitis Sx hepatitis. Eleva GGT Eleva transas.
Estadio 3 (72-96h) Estadio 4 (<14d) Máxima lesión hepática (transas hasta >10.000). Encefalopatía, ictericia, coagulopatia +/- FHF. IRA. Recuperación según gravedad. - AP: daño centrolobulillar. Lesión hepática por necrosis oxidativa - Factores mal pronóstico: datos de insuficiencia hepática (hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, TP <40%, acidosis metabólica…), deterioro FR, edad avanzada… Si alcoholismo toxicidad con dosis menores (incluso dosis terapéuticas). - Seguimiento: determinaciones paracetamol en sangre.
- Tto: Tarda entre 13 días y 6 semanas Dx: estudio analítico completo + niveles paracetamol - Antioxidantes (déficit VIT E empeora px) - Carbón activado (primeras 4h útil)à disminuye absorción 90% - N-acetil-cisteína: precursor glutatión. Útil hasta 10h, después menos pero aún así se da. - Trasplante hepático. ~ 7 A todo px intoxicado Daño irreversible Patrón citolítico (+ frecuente): Elevación de ALT Patrón colestásico: Elevación de FA Mixto: Ratio entre 2-5 21,22.
TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL, NASH Y CIRROSIS TEMA 30 Y 31 Consumo perjudicial: >20 g/d mujeres // >40-80 g/d hombres ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Igual que en otras causas de cirrosis × = hígado graso: acumulación TAG en parénquima. ESTEATOSIS + INFILTRADO INFLAMATORIO (PMN) × + en zonas centrolobulillares × Asintomáticos × No inflamación, no fibrosis × × Eco: hígado hiperecogénico A/S: elevación transaminasas + datos de consumo de alcohol crónico: × A/S: transas normales. × ↑GGT × Tto: STOP alcohol y dieta sana (reversible).
Benigna y reversible si cesa el consumo & × 1 AST>ALT GOT/GTP >2 & × Macrocitosis × DD: NASH > Brilla × > Neutrófilos Estadio final: hígado nodular Pronóstico e Px según si stop alcohol o no. Tto: si hepatopatía terminal y stop OHà TX HEPÁTICO ( VCM) >↑ Tto: STOP alcohol, riesgo cirrosis! 28 Of RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA × Degeneración células hepáticas en hepatopatía crónica por exacerbación de consumo. T Los síntomas son secundarios a la inflamación hepática SX INESPECÍFICOS + DOLOR HD, ICTERÍCIA FIEBRE +/- HT PORTAL NASH (enfermedad hepática no alcohólica) Misma entidad (clínica, eco, tto), diferente causa. Ppal causa de elevación crónica de transas.
Asociación con sd de resistencia a la insulina, obesidad, DM2, hiperTAG, hipercolesterolemia e HTA. × Casos graves: insuficiencia hepática grave o sd hepatorenal. × A/S: propios de alcoholismo crónico + anemia, trombocitopenia y/o leucocitosis (con neutrofília)+ marcadores de insuficiencia hepática + datos malnutrición.
× Dx: BIOPSIA (infiltrado PMN, cuerpos Mallory- E pero no patognomónicosalteraciones centrolobulillares, cuerpos apoptóticos…) × Índice de Maddrey: para evaluar gravedad (según TP y bilirrubina): Manejo Medida más eficaz, pérdida de peso Tto contra la fibrosis: Pioglitazona (sensibilizantr periférico a la insulina) 7 Congulopatia Encefalohepatía × Si leve/moderado: abstinencia (BZD +/- tiamina)+ soporte nutricional × Si grave: añadimos CORTICOIDES + vitamina K (fitomenadiona). NO ÚTIL No en formas leves por aumento del riesgo infección PENTOXIFILINA.
> Bilirrubina * Albúmina Hipoproteinemia CIRROSIS × > Infección crónica por VHC causa más frecuente Y Se prevé que pase a ser la esteatohepatitis (alcohólica o grasa) 1º tóxicos, metabólicas (hemocromatosis, Wilson…), CBP, HAI, CEP… à estadio final igual indep. de Causas: · -OH (1º), 2º virus (2ª), A A la causa. Fibrosis + nódulos de regeneración Pérdida parénquima funcionante: IH cronica Rigidez hepática: HTP Clínica: Ictericia, ascitis, encefalopatía…
AP: SEPTOS FIBROSOS + NÓDULOS DE REGENERACIÓN (estructuralmente anómalos) × Es un dx histológico, sin biopsia no hay cirrosis TTO: Ninguno modifica la historia natural de la enfermedad Diagnóstico: - Biopsia hepática (si dudas) Prueba de elección hoy en día -> Elastografía - Pruebas de imagen: hígado irregular, aumento tamaño porta, esplenomegalia, ascitis… (Ecografía) - Datos indirectos sugestivos: repermeabilización vena umbilical, varices esofágicas, circulación colateral… - Sx/sg asociados a cirrosis: arañas vasculares, eritema palmar (por VD periférica), tinte ictérico. En alcohólicos: Duyputren, hipertrofia parotídea…
Ginecomastia, distribución femenina del vello 2 × Pronóstico Transas no muy elevadas (GOT>GPT), disminución albúmina con aumento policlonal de - Cirrosis descompensada: 10% supervivencia 5 años gammaglobulinas Tratamiento de complicaciones - Compensada: 90% supervivencia 5 años Pxs asintomáticos sin alteraciones analíticas No requieren tratamiento > - - CLASIFICACIÓN DE MELD (valoración pronóstica) Valora: bilirrubina, creatinina e INR.
Tx hepático.> Si >15 puntos × Clasificación de la cirrosis: CLASIFICACIÓN DE CHILD (valoración funcional)à ítems valorados (del 1 al 3 según gravedad): S Nos aporta información pronóstica § Bilirrubina § Albúmina El hígado es el órgano que más proteínas produce § Tiempo de protrombina El hígado sintetiza factores de coagulación § Encefalopatía hepática § Ascitis Child A (3-5), N 7-9 Child C (>9) 5-6 Child B (6-9), ↑ - <50% de los pls van a sobrevivir en los dos próximos años 29 & & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL El cirrótico tiene una coagulopatia característica: como en el hígado se sintetizan tanto los factores de coagulación como los factores anticoagulantes el cirrótico puede estar en un estado protrombótico o favorecer la hemorragia.
CIRROSIS Función hepática alterada 23. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HIPERTENSIÓN PORTAL Presión portal = flujo x resistencia × × × TEMA 32 HTP si gradiente > 6 mmHg. Riesgo de todas las complicaciones si > 12 mmHg Etiología: ↑resistencia al flujo portal à ↑P y diámetro vena porta: ↓volumen arterial sistémicoà activación SRAAà retención agua y sodio + ascitis. Generación colaterales (esofágicas, gástricas, recto) à shuntà encefalopatía hepática. Colateralesà varices à riesgo de sangrado (si gradiente presión >12 mmHg).
Resistencia al flujo: componente fijo (fibrosis y nódulos) + componente variable (endotelina 1) Tipos: presinusoidal (trombosis vena porta…), hepática (cirrosis) o postsinusoidal (sd. Budd-Chiari: trombosis de las suprahepáticas). Causa + frec de HTP ... VARICES ESOFÁGICAS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES - Causa más frec de HDA en cirróticos. 20% mortalidad en primer episodio. Empeoran función renal y riesgo infecciones. Primeras 6 semanasà máx riesgo resangrado. FR sangrado: Child C, varices grandes, varices con puntos rojos. Tto de elección en HDA aguda: análogos vasopresina + ligadura endoscópica con bandas HDA AGUDA FÁRMACOS - Somatostatina: VC esplácnicaà disminuye flujo.
No VC sistémica. i.v. 5 dias - Terlipresina: más potente pero si VC sistémica. Análogo de la vasopresina - Betabloqueantes no cardioselectivos: inhiben B1 y B2à provocan VC esplácnica y sistémica y disminuyen FC disminuyendo presión portal. Objetivo: gradiente <12mmHg. - Nitratos: se pueden asociar a anteriores para mejorar efecto. PROFILAXIS TTO ENDOSCÓPICO TIPS (shunt porto-sistémico intrahepático transyugular) Anastomosis porto-cava Con esta presión no hay sangrado - Ligadura endoscópica con bandas: + eficaz y seguro (por menos EA). Tanto para profilaxis como HDA activa. - Escleroterapia: más EA (úlceras, perforación, mediastinitis…). No en gástricas. 2ª opción.
- Sonda con balón: esófago (Sengstaken-Blakemore) o gástrico (Linton). En situaciones de extrema gravedad refractarias a otros tratamientosà 80% eficacia pero altísimo riesgo recidiva. Temporales Indicaciones Complicacio nes - Hemorragia refractaria - Profilaxis 2ª hemorragia x varices. - Ascitis refractaria - Sd hepatorrenal CI - Absolutas: ICC, hipertensión pulmonar grave o infección o sepsis no controlada - Relativas: encefalopatía hepática, trombosis portal o lesiones hepáticas ocupantes de espacio. - Encefalopatía hepática (tóxicos no pasan por hígadoà circulación sistémica - ICC: por aumento brusco de paso de sangre a corazón - Deterioro función hepática: por peor perfusión.
Entre la porta y la vena suprahepática 30 Ligadura endoscópica con bandas periódica Ascitis maligna (causa neoplásicaà carcinomatosis peritoneal…) Enfermedad cardíaca (ICC) o renal Ascitis infecciosa (TBC> chlamydia…). Ascitis pancreática (amilasa ↑↑) o biliar Ascitis quilosa (↑↑triglicéridos) × × × × × Síntoma + frec: Aumento del perímetro abdominal Oleada ascítica IMP: matidez cambiante según posición.
Enfermedad hepática (+ frec cirrosis, 80% del total) × CAUSAS DE ASCITIS (Valorar también THO) Importante dar disacáridos no absorbibles para prevenir encefalopatía Leucocitos: Indican infección Proteínas totales: Diferencian entre PBE 1ª y 2ª También miramos: leucocitos, proteínas, glucosa, LDH y amilasa GRADIENTE ALBÚMINA SÉRICA-ALBÚMINA LÍQUIDO ASCÍTICO (GASLA) Si ≥1,1 g/dl: HTP Si <1,1g/dl: no HTP 20% 1ª opción: ligadura Dx: CLÍNICO. Si dudas ECO. SIEMPRE HACER PARACENTESIS (para DD) Betabloqueantes no cardioselectivos Propranolol Si CI o no tolera BB 80% <12h + ligadura con bandas periódicas GASLA <1,1, ADA alta, glucosa baja, proteínas altas, pH aumentado…
aspecto quiloso a veces31 *considerar también incluir en lista para THO Riesgo de recurrencia muy alto TODOS los pacientes que hayan tenido 1 episodio HDA. PROFILAXIS SECUNDARIA Si proteínas totales <1,5 g/dl alto riesgo de desarrollar PBE NUNCA usar betabloqueantes en el momento agudo ríes go de por IR por hipovolemia Cefalosporinas de 3ª generación Importante dar profilaxis para PBE y prevenir neumonías por aspiración Objetivo: stop hemorragia + prevención resangrado. Hacer endoscopia ante dx de HTP. Somatostatina/terlipresina IV + HDA AGUDA PROFILAXIS PRIMARIA Todo paciente con cirrosis debe de someterse a una endoscopia para cribar la presencia de varices. ASCITIS MANEJO HDA POR VARICES .
RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Siempre al llegar el px urgencias: 2 vías periféricas, suero, coloides o expansiones de plasma y sangre RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Evitar AINES porque pueden disminuir la natriuresis TRATAMIENTO ASCITIS POR CIRROSIS Dieta baja en sal + diuréticos ESPIRONOLACTONA (100mg) +/- FUROSEMIDA (40mg) Dosis iniciales ¿Respuesta adecuada? ↓0,5 kg/d si solo ascitis ↓1 kg/d si ascitis + edemas CONTRAINDICADOS: AINE METAMIZOL Ascitis a tensión IECAS Existe tal cantidad de líquido que dificulta el descenso diafragmático (IResp) Manejo : paracentesis con albúmina iv.
No suficiente: escalar dosis (de 100mg en 100mg en ESPIRONOLACTONA y de 40 en 40mg en FUROSEMIDA) Dosis máxima: 400mg espironolactona + 160mg furosemida Ascitis refractaria Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada por falta de respuesta o desarrollo de complicaciones por el uso de los fármacos. No respuesta PARACENTESIS EVACUADORAS DE REPETICIÓN + albúmina TIPS TRASPLANTE HEPÁTICO Tto de elección en ascitis a tensión PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA × × × Infección líquido ascítico sin foco evidenteà > 250 PMN en líquido ascítico.
Por translocación bacteriana Clínica: suele ser asintomático, o debutar como un empeoramiento de la enfermedad hepática o encefalopatía. Clínica típica: dolor abdominal + fiebre. Causa: + frec E. Coli. 90% monomicrobianas. Si gérmenes anaerobios sospechar PB secundaria. En PB secundaria está indicado el TAC .... de abdomen PBE >250 PMN Monomicrobiana Proteínas ↓ Glucosa N LDH N Leucocitos >500/mm3 × BACTERIASCITIS PBS < 250 PMN Cultivo + Solo tto si sx.
>250 PMN Polimicrobiana Proteínas ↑ (>2,5) Glucosa ↓ (<50) LDH ↑ (>225) Leucos muy elevados (>10.000/mm3) FACTORES DE RIESGO PBE - Pacientes con HDA Hospitalizados con ascitis Episodio previo PBE Child C Malnutrición Consumo alcohólico activo Diagnóstico: cultivo, pero empezar tto empírico con resultados de paracentesis. Si PBS hacer TC para buscar foco séptico. Puede encontrarse ascitis neurocítica (PMN >250 pero cultivo negativoà se manejará como PBE). Ascitis no neutrocitica monomicrobiana Cultivo + con menos de 250 PMN: solo tratamos a los sintomáticos × Tratamiento: CEFALOSPORINAS 3ª GENERACIÓN (5-10 días) + ALBÚMINA IV (si IR). × Profilaxis: NORFLOXACINO (secundaria o primaria).
Profilaxis primaria en: HDA ó disminución proteínas LA (<1,5) + insuficiencia renal o insuficiencia hepática. En el 100% ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA × × × × × Escapan aminas y productos neurotóxicos a la circulación sistémica Colateralesà shuntà tóxicos a SNC (principalmente GGBB). Clínica: alteraciones conductuales +/- delirium +/- ↓nivel conciencia +/- asterixis +/- desorientación o confusión +/- alteraciones flapping motoras… Desencadenantes: fallo hepático, PBE, HDA, diuréticos, deshidratación, BZD, opiáceos… SIEMPRE HACER PARACENTESIS. Dx: clínico, de exclusión.
+/- electroencefalograma No hacer TC craneal de rutina Tratamiento: TTO CAUSA DESENCADENANTE + LACTULOSA o LACTITOL + RIFAXIMINA (u otro atb no absorbible) SÍNDROME HEPATORENAL × × Disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados NO = A CIRROSIS + IR. Es una insuficiencia renal funcional 2ª a ascitis. Cr > 1,5 con Nao< 40 (o EFNa <1%)à parece una IRA prerrenal pero NO responde a expansión de volumen Histología y sedimento renal normales 32 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × × - Dx de exclusión, no necesario biopsiar. Clínica: Oliguria Tipos: Tipo I: FR brusco (espontáneo o por precipitante). Mortalidad <90% al mesà muy mal pronósticoà THO.
Tipo II: FR progresivo, Cr más bajas. Relativa estabilidad. Supervivencia 4-6 meses. Tto: ALBÚMINA + TERLIPRESINA (VC sistémico) ó TIPS à lista de espera para THO. × . Con expansor de volumen TRASPLANTE HEPÁTICO × × × × × Indicación + frec: cirrosis hepática descompensada (secundaria a VHC > alcohol) Necesaria compatibilidad ABO + tamaño (aunque no imprescindible si emergencia). No se necesita compatibilidad HLA. Una vez trasplantadoà biopsia hepática + valoración del flujo portal y arterial. Complicación más frec post-operatoria: fallo de anastomosis biliar. Indicación si: CHILD- PUGH >7 // MELD >15.
Contraindicaciones absolutas: Contraindicaciones relativas: - Neoplasia concomitante o metástasis (sí si remisión completa prolongada en algunas neoplasias) - Edad >65 años - Replicación activa VHB: se puede hacer tto previo - Enfermedades extrahepáticas graves - VIH (si carga viral indetectable y CD4>200 guai) - Infecciones no controladas - CI, enfermedad renal, obesidad mórbida… - Condiciones sociales/psico: adicción activa, -OH (mínimo 6 meses de abstinencia) - Enfermedad arterioesclerótica avanzada - Colagenosis × ¡Ojo! Carcinoma hepatocelular es indicación de trasplante. Inmunosupresor post-trasplante: TACROLIMUS + CORTICOIDES (normalmente). ¡Ojo interacciones! Macrólidos, azoles…
TEMA 34 25. ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS HEMOCROMATOSIS ENFERMEDAD DE WILSON HAR HAR Mutación gen HFE à C282Y (cr.6) Mutación gen en cr. 13 (proteína ATP7B) EXCESO ABSORCIÓN HIERRO en intestinoà depósito tejidos. SOBRECARGA DE COBRE y depósito en tejidos. Genética Causa VARONES > mujeres (pérdidas menstruales) Epi × × × × Dx solo si manifestaciones fenotípicas Screening familiares Clínica 5-30 años. Clínica 50-60 años. × Clínica Fallo incorporación Cu a ceruloplasmina + ↓excreción biliar Dolor HD / cirrosis / hepatocarcinoma Aumenta el cobre libre (no unido a ceruloplasmina) y se deposita en diferentes órganos Temblor, rigidez, distonia, ataxias..
× Clínica neurológica: síndrome rígido-acinético. Piel: pigmentación bronceada × DM, hipotiroidismo, hipogonadismo hipogonadotropo Clínica psiquiátrica: retraso escolar, trastornos personalidad y comportamiento. Precoz. × Miocardiopatía restrictiva Clínica hepática: infancia. Hepatitis aguda con progreso a fallo hepático. Anemia hemolítica Coombs -. Cirrosis y tx (curativo) Artropatía y condrocalcinosis Otros: anillos Kaiser-Fletcher (córnea), tubulopatía (renal)… A los 20 años Indica que hay algo acumulándose en el SNC, no patognomónico ↑IST y FERRITINA A/S: ↓CERULOPLASMINA Y COBRE SÉRICO + genética: ↑COBRE TOTAL, LIBRE en sangre y URINARIO.
- Si C282Y/C282Y: DIAGNÓSTICO - Si heterocigoto: BIOPSIA. Dx definitivo: (si dudas) biopsia hepática Incremento de hierro Familiares de 1r grado, 18-30 años: transferrina + ferritina en ayunas Hallazgos neuroimagen característicos (TC y RM) clínica reciente A padres y hermanos (si <40 años): Nunca pasado los 40 1. Determinación ceruloplasmina +/- test genéticos 2.
Si +à biopsia hepática Tto de mantenimiento Tto FLEBOTOMÍAS periódicas Hasta normalizar la ferritina plasmática Deferoxamina SC (si CI o insuficiente) Trasplante en fases terminales SULFATO/ACETATO DE ZINC (inhibe absorción Cu intestinall) Fármacos que ↑ excreción urinaria (D-PENICILAMINA, trientina) Si enf hepática 33 & ESTEATOSIS HEPÁTICA FIBROSCAN F0 No hay fibrosis F1 Fibrosis leve F2 Fibrosis moderada F3 Fibrosis grave F5 Cirrosis Acúmulo de grasa en el parénquima hepático (enfermedad del hígado graso). Puede tener diferentes causas: • OH: Enf por hígado graso alcohólica + frec • Fármacos Enf por hígado graso no alcohólico (EHGNA).
• Obesidad > - S EHGNA Si >10 kp hacemos eco y gastro Se espera que se convierta en la principal causa de enfermedad hepática crónica, hepatocarcinoma y transplante hepático. La obesidad es la causa más frecuente de EHGNA FR: Los componentes del síndrome metabólico (HTA, diabetes, obesidad central, dislipemia..).
Destacando entre ellos la DM y la resistencia periférica a la insulina Histológicamente - + v Dx Fibroscan para valorar la cirrosis Eco: Higado brillante Biopsia si dudas Esteatosis simple (>5% hepatocitos esteatósicos) Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) • Esteatosis + inflamación Concepto histológico, nunca hablar 7 • Daño hepatocelular de NASH sin una biopsia • Infiltración inflamatoria lobulillar Evolución Esteatosis > Esteatohepatitis > Fibrosis > Cirrosis Tto EHGNA Tto EHGNA y cirrosis Tratamiento No específico Medidas higiénico dietéticas y ejercicio aeróbico.
Objetivo: pérdida de peso 7-10% La pérdida de peso es lo único que ha demostrado revertir las alteraciones histológicas y evitar su progresión Manejo farmacológico :. Px no diabético y no cirrótico Px diabético Pioglitazona L Mejora histológica y de transas. EAs: Ganancia de peso, retención de líquidos, disminución masa ósea y cáncer de vejiga. Se usan poco Vitamina E Análogos GLP-1 ~ Liraglutida Semaglutida Mejoría histológica, uso en periodos cortos.
A largo plazo aumento de la mortalidad global,de ictus hemorrágico y el Ca de próstata Mejoría histológica y de la fibrosis De elección en niños No hay ningún fármaco aprobado específicamente para la EGHNA La cafeína puede reducir la fibrosis No útiles Fenofibratos aislados Pentoxifilina Acido Ursodeoxicólico RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 29 y 33 20, 24.
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CBP (CIRROSISBILIAR BILIAR PRIMARIA PRIMARIA) (CBP) COLANGITIS COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP) COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP) HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI) HOMBRE +/- 40 años MUJERde raza blanca En mujeres europeas SÍNDROME SJÖGREN (>CREST) E 70% COLITIS ULCEROSA (curso independiente) Otras autoinmunes (DM, tiroiditis…) Afecta a vía microscópica (intrahepática) Afecta a grandes vías (extrahepática)à estenosis y dilataciones Hepatitis con afectación periportal.
Epidemiología MUJER edad media (40-60 años) Ojo y boca seca Asociaciones Patogenia Curso PROGRESIVO Clínica ↳ Tmb a las intranepáticas Def. ADEK Xantelasmas 7 Fase asintomáticaà fase sintomática (prurito + astenia)à × Diagnóstico AP Su nivel se correlaciona con el pronóstico > - Ensiempre caso de dudas Dx por biopsia (no necesaria) - × AMA (AC-ANTIMITOCONDRIALES): muy S y E, pero NO CORRELACIÓN con la gravedad. × Ac- anti anti SP100 Otros Ac: AcSP100 o anti GP210 GP120 × Anticuerpos + colectasis Dx Niveles de bilirrubina SI se= correlacionan con gravedad. × Sospecha inicial por alteraciones analíticas en asintomáticos Incidental Normalmente dx en fase asintomática.
× Daño mediado por P-ANCA × Dx por IMAGEN à COLANGIO-RM o CPRE > - 7 Fases iniciales: colangitis destructiva no supurativa crónica Ácido ursodesoxicólico Podemos ver hipergammaglobulinemia Aspecto de cuentas de Rosario Control EEII TTO SINTOMÁTICO (no tiene tto específico). > - ATB si colangitis aguda. infecciosa Fiebre Dolor abdm Escalofríos Prurito: Resincolestiramina + tto sintomático (resinas para prurito, calcio, vit D y Iguales Osteopenia: calcio y vit. D . bifosfonatos si osteopenia…) NO se utilizan cortis ni ácido ursodesoxicólico. Malabsorción vit liposolubles, dislipemia, osteopenia. Predisposición a COLANGIOCARCINOMA & sintomas Sustitución déficit vitamínico !
> - mismo manejo (Déficit vit liposolubles ADEK) ~ Hepatopatia colestásica crónica, se produce una destrucción de conductos de pequeño y mediano calibre mediada por alteraciones inmunológicas Enfermedad de M Mujer Ac anti-Mitocondria Hiper IgM Edad Media × Dx de exclusión à BIOPSIAR. × Auto anticuerpos: Dx sólo si: clínica + Hiper IgG + histología + auto Ac+ exclusión otras causas × HAI TIPO 1: ANA y AML (antimúsculo liso) × HAI TIPO 2: anti-LKM-1 y anticitosol hepático (más grave, más recidiva y peor respuesta a tto).
Hepatitis de interfase Lesión fibrótica conductos biliares - Si progresa: trasplante Sintomático Riesgo CITÓLISIS (GOT y GPT aumentados) & Estudio por aumento de transas Especifico Tratamiento COLESTASIS: COLESTASIS: PA, GGT GOT, bilirrubina L ~ Normalmente dx en fase asintomática. Incidental ↳ × IgG, IgM Hiper IgG e IgG IgM IgMel , IgG COLESTASIS: FA,· ÑGOT, bilirrubina GGT disociada Evolución a cirrosis e insuficiencia hepática. Síndrome colestásico: prurito, astenia, ictericia… IgGHiper IgM IgM M Analítica Asintomáticos / síntomashepatitis inespecíficos / Fallo hepático fulminante Evolución en BROTES (fluctuante)à puede FHF ↓ fase terminal (ictericia: mal pronóstico).
Elevación Ig Con bacteriemia asociada Curso progresivo + COLANGITIS AGUDA de repetición. Definitivo: Transplante · De inicio: Cortis en monoterapia o con ahorradores (azatriopina) TTO con CORTICOIDES De mantenimiento: Ahorradores de cortis +/- otros inmunosupresores Nunca tratar sin dx confirmado histológicamente Si cirrosis puede degenerar en HEPATOCARCINOMA V Enfermedad colestásico crónica de origen desconocido, se producen fenómenos inflamatorios en las vías biliares intra y extrahepáticas Síndrome de solapamiento: CBP+ Hepatitis autoinnune * 34 Síndrome Kasabach-Merrit: Trombocitopenia + coagulopatia de consumo + henangiona gigante RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMA 35 26.
TUMORES HEPÁTICOS TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS > ADENOMA HEPATOCELULAR Origen Es un hamartoma, no requiere seguimiento HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Hepatocelular Hepatocelular Proliferación hepatocitos sin atipias HEMANGIOMA Tmb conductos biliares y otras células hepáticas + común (1-7%) Mesenquimal Proliferación hepatocitos por malformación AV preexistente Tumor vascular Mujeres, 30-50 años. ↳ Malformación vascular Epidemiología Mujer edad fértil Mujer edad fértil FR ACO. Anabolizantes androgénicos.
Dx incidental Síndrome Kasabach-Merrit (gigantes) Clínica Asx +/- dolor abdominal inespecífico o masa +/- shock por rotura Asintomático Asintomático (casi siempre) No se rompen ni sangran Captación precoz homogénea y completa. Captación centrífuga de contraste, rápida y homogénea. No cicatriz. Cicatriz central en estrella. Imagen RM con gadolinio Si aparece en varones Riesgo malignización Tto Si. Si >5cm. No Suspender anticonceptivos + IQ si gran tamaño, crecimiento o aparición en varones tamaño.
Raro RM Patrón hipervascular - Captación centrípeta lenta (fuera a dentro) Eco: Imágenes hiperecogénicas No se biopsia por riesgo de sangrado Masa única y estable en tamaño No Raro No, salvo si muy grandes o síntomas. > Qx solo si síntomas, crecimiento o dx dudoso >5 cm Tto exéresis qx TUMORES MALIGNOS: HEPATOCARCINOMA × × Causa + frec en px no cirrótico Principal factor de riesgo: Cirrosis Varones edad media. (60-70 años) Etiología: mayoría sobre cirrosis (VHC + frec), también por VHB o alcohol. Otros factores: anafilotoxina B1 (micotoxina), 80-90% cloruro de vinilo. Clínica: asx / masa abdominal /dolor abdominal.
También sd paraneoplásicos (eritrocitosis, hipercalcemia, porfiria hepatocutánea o crioglobulinemia). Solo si cumple los 3 criterios podemos dx el Cribado: ECOGRAFÍA SEMESTRAL A TODO CIRRÓTICO (veremos nódulo hipoecogénico). CHC sin biopsia Dx: criterios radiológicos o histológicos (según perfil)à no siempre Tras hallazgo de lesión Hígado no cirrótico Biopsia obligada >1cm en ecografía necesaria biopsia. Según hallazgos ECO de cribado: Podemos dx con pruebas de imagen Hígado cirrótico o <1cm: seguimiento Patrón característico: • Vascularización casi exclusivamente o >1cm: algoritmo derecha. patrón vascular específico: arterial .
↑ Y × × × 7 > 7 J > V Patrón hipervascular en fase arterial INTENSA CAPTACIÓN DE CONTRASTE EN FASE ARTERIAL + ↑ Lavado venoso precoz × × LAVADO EN FASE PORTAL Y TARDÍA (WASHOUT) RMN es más sensible Pronóstico: muy malo. Única esperanza diagnóstico precoz.
Tto: según clasificación BCLC Biopsia <2 cm Antes realizar un estudio de extensión QT No Mtx 2ª línea Alfa-fetoproteina es el marcador del hepatocarcinoma, pero no es util para el dx Trasplante en < 65 años, que cumpla los criterios de Milán y que tenga datos de hipertensión portal y/o ictericia La invasión vascular y las metástasis contraindican el transplante Atezolizumab (anti PDL1) + Bevacizumab (anti VEGF) Superior en supervivencia global frente a sorafenib Fundamental memoria 35 * FÍSTULAS COLECISTO DIGESTIVAS/ BILIARES COLANGITIS COLEDOCOLITIASIS Fístula vesícula biliar con colon o duodeno.
(2ª coledocolitiasis, estenosis o tumores vía biliar) Infección vía biliar (de vesícula o de novo) Litiasis en colédoco Litiasis impactada en cístico Inflamación pared vesicular COLECISTITIS AGUDA CÓLICO BILIAR ImpActacion transitoria Síntoma principal de la litiasis Cálculos en vesícula biliar Litiasis en cístico o colédocoà impide drenaje vesícula y/o colédoco COLELITIASIS ¿Qué es? La impactación es transitoria 90% litiásicas No presenta fiebre 1% enfisematosa (varón diabético con enfermedad vascular periférica. C. perfingens: mal pronóstico.
Gas en luz y pared vesicular) Aerobilia con dolor Fiebre Leucocitosis Rara ictericia (Sd Mirizzi) La impactación prolongada en el cístico - - - Íleo biliar: litiasis impactada en íleo terminal - - Aerobilia si dolor Sd Mirizzi: cálculo impactado en cístico o infundíbulo: fístula colecistocoledocal. Sd Bouveret: litiasis impactada en duodeno - Aerobilia +/- paso litiasis a tubo digestivo: permanente+ infección Colangitis supurativa aguda En mayores de 70 años, Otros: leucocitosis, si Tríada de Charcot + shock y obnubilaciónà péntada de Impactación en el colédoco Reynolds.
Tríada de Charcot: Dolor HD + Fiebre intermitente + ICTERÍCIA Ictericia o pancreatitis Asintomáticos o cólico biliarà puede acabar en colangitis. Impactación en el colédoco permanente (pacientes críticos, DM, anomalías, NPT prolongada… E. Coli, Klebsiella, C. perfingens…) Náuseas + vómitos 10% alitiásicas Dolor HD irradiado M - (+ en mujeres, E. Coli) Náuseas y vómitos - Continuo y progresivo Dolor HD irradiado a espalda - 7 "No dolor, ictericia ni fiebre!! Asintomático (en 10% población) Clínica 27. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL 7 Obstrucción intestinal & 36 - Extracción de cálculo vía enterotomía.
Semanas + tarde: colecistectomía + cierre fístulas. Colecistectomía programada si cálculos en 2º tiempo. --- Antibioterapia + CPRE con esfinterotomía y extracción de cálculos. Luminograma con niveles hidroaereos I Hemocultivos normalmente + (E.Coli) Diagnóstico clínico. Leucocitosis Tmb posible ECO Sino CPTH o cirugía. CPRE con esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. Br, FA y GGT ColangioRM o ecoendoscopia. ↑ Cirugía urgente Colecistectomía laparoscópica urgente (de Soporte intensivo + elección) o tto médico intensivo o Colecistostomia percutánea o colecistostomía percutánea (pacientes de colicistectomía riesgo). Resto: IQ urgente. + colecistectomía electiva (8-12 semanas).
Fluidoterapia + analgesia + antibióticos Si alto riesgo IQ, >72h evolución o ictericia: Analgesia (AINE) + antieméticos Colecistectomía laparoscópica solo si asx + riesgo complicaciones (>2’5 cm, niños o jóvenes, IMDP, cirugía bariátrica, anemia hemolítica) o posibilidad de cáncer. No tratar si asx Tratamiento Tmb engrosamiento de la pared vesicular y la existencia de líquido ↳ + específica: gammagrafía con HIDA.
+ utilizada: ECO (Murphy ecográfico) Clínica + analítica + técnica imagen: A Aumento de leucos y PCR No datos de inflamación V Clínica + ecografía Analítica sin alteraciones Ecografía Diagnóstico TEMA 36 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TIPOS LITIASIS FR LITIASIS COLESTEROL > MIXTOS > PIGMENTARIOS* - *Pigmentarios: marrones (x infecciones) o negros (secundarios a cirrosis, hemólisis crónica… bilirrubinato cálcico) & Anemia perniciosa Colesterol solubiliza gracias a sales biliares y fosfolípidosà todo lo que aumente colesterol (↓HDL o ↑TAG) o disminuya segundos altera solubilidad y riesgo litiasis.
Obesidad o rápida pérdida de peso Mujeres Zonas Chilenas y escandinavas Estrógenos o clofibrato El embarazo es un factor de riesgo Edad avanzada para el desarrollo de colelitiasis Hipomotilidad vesícula biliar Enfermedades/resecciones íleon terminal (Crohn) 28. PANCREATITIS AGUDA General Clínica (también APACHE II) - Pruebas complementarias normales. TEMA 38 :. LITIASIS BILIAR > ALCOHOL > IDIOPÁTICA (80% probables microlitiasis) No la hipercolesterolemia Dislipemia por TG × Otras: fármacos (azatioprina, metronidazol, diuréticos…) hiperTGC, iatrogénica (IQ/CPRE), hiperCa, tumores, traumatismos, tabaco, infecciosa, vascular…
Importante tener en mente causa autoinmune (IgG4), × Dolor epigástrico irradiado en cinturón + náuseas/vómitos × Equimosis en flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen). AMILASA: no relación con gravedad, puede ser normal, normaliza en 4-7 días. Elevación amilasa y/o lipasa x3 ESCALA ATLANTA × ¡Ojo! HiperTAG puede dar FN de amilasa: diluir para desenmascarar. × Si niveles elevados amilasemia sin amilasúria puede ser macroamilasemia. LIPASA: + S y E. Persiste más días alta. Insuficiencia renal, complicaciones de pancreatitis aguad, perforación o isquemia intestinal, peritonitis, enfermedad de glánfulas salivales.
Páncreas edematoso y aumentado de tamaño Eco no permite valorar parénquimaà solo vía biliar (si sospecha origen de la pancreatitis) - PA leve: no fallo orgánico, no complicaciones locales ni sistémicas - PA moderadamente grave: fallo orgánico transitorio (<48h) y/o complicaciones (locales o sist.). - PA grave: fallo orgánico persistente (>48h). Fallo orgánico = ins respiratoria, renal o shock. Leucocitosis > 16.000 ESCALA DE RANSON LDH >350 Edad > 55a (al ingreso) Glucosa >200 LLEGA AST >250 ESCALA RANSON (48h) Htc ↓ >10% Poco preguntada Aclaramiento renal ↓ (BUN >5) Leve Pueden elevar amilasa Suele hacerse TC (no necesaria si anteriores + à útil para DD) Ca ↓ <8 Alb ↓ <3,2 1.
Tratamiento : Descartar siempre otro posible origen: ecoendoscopia Causa + frecuente: Prueba de imagen Escalas predictoras de gravedad - × × Escala de gravedad Persistencia síntomas de cólico biliar post-colecistectomía (episódico, autolimitados) Inflamación aguda páncreas: activación intrapancreática de enzimas proteolíticos à “autodigestión”à Tripsinógeno destrucción y edema. × 2/3 necesarios - × Clínica Diagnóstico SÍNDROME POSTCOLECISTECTOMÍA Necrosis o pseudoquiste Si ≥3 FR: episodio GRAVEà TC ABDOMINAL para descartar NECROSIS (48-72h). Líquidos ↓ >4L Acidosis (DB >4) O2 ↓ <60 DIETA ABSOLUTA + SUEROTERAPIA + ANALGESIA - Morfina daespasmo del Oddi, pero se usan.
Analgesia: damos AINE u opiáceos: pueden dar 2. Reintroducción progresiva de dieta (2-4 d) 3. No ATB empírico Al desaparecer el dolor 37 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Grave NECROSIS (precoz, 48-72h) 1. Al inicio:nasogástrica dieta absoluta.o nasoyeyunal). Cuando ceseExcepción: el dolor, primeras nutrición oral NUTRICIÓN ENTERAL (sonda si íleo48h: utilizaremos Si no tolera a las 72h: nutrición enteral por SNG. nutrición parenteral + SNG (aspiración) Si íleo paralítico o intolerancia a nutrición enteral: 2. ANALGESIA 3. FLUIDOTERAPIA 4. Control presión intraabdominal (ante riesgo SCA). 5. Si de causa litiásica: CPRE + papilotomía endoscópica primeras 72h (también en leves) 6.
NO ATB ↑ : nutrición parenteral SIRS Sospechar , fiebre, leucocitosis PCR↑ >72h; oy aire en cavidad necrótica. Aparición de un áreaside parenquima no viable opor isquemia necrosis Dx: TC Si la cavidad infección TC en abdominal radiodirigida + CULTIVO Dx:aire à sinecrótica: sospechasospechar infección: PAAF Tto:de la necrosis se relaciona con el pronóstico ( extensión La extensión riesgo de infección) - Si estéril: esperar evolución (suelen acabar fibrosando), si aumento PIA: cirugía. Aparece en pacientes que presentan mala evolución - Complicaciones PSEUDOQUISTE Disrupción Wirsung Si necrosis infectada: imipenem iv + desbridamiento (necrosectomía) - Más tardía (2-4 semanas tras PA).
Complicación + frec de la PA (aunque + frec por pancreatitis crónica). - Colección de fluido peripancreático (85% cuerpo)à suelen cursar con hiperamilasemia asx. - Dx: ECO - Tto: (si >6 semanas PA) y cola - Pseudoquistes asintomáticos: CONSERVADOR (resolución espontánea) - Pseudoquistes sintomáticos: DRENAJE (endoscópico o quirúrgico) a tubo digestivo. - Salida jugo pancreático exteriorà ascitis pancreática, pseudoquistes, mediastinitis… - Tto: endoscópico o quirúrgico. TEMA 39 29. PANCREATITIS CRÓNICA × × × × Causa más frec: ALCOHOL > TABACO > OTROS. En pacientes jóvenes Amilasa y lipasas normales pancreatitis autoinmune (IgG4).
Clínica: DOLOR + PÉRDIDA FUNCIONES ENDOCRINAS (diabetes) Y EXOCRINAS (maldigestión y pérdida de peso) PANCREATITIS AUTOINMUNE (IgG4) - Clínica: pancreatitis agudas, de repetición o crónicas. También ictericia y colangitis - Inflamación focal del páncreas o colédocoà pseudomasas (pueden confundirse con tumores). Y estenosis Dx: CLÍNICA + PRUEBAS DE IMAGEN (datos de pancreatitis crónica: biliares transitorias Refuerzo periductal Alt. parenquima: Atrofia, polilobulación, calcificaciones, atrofia, etc.) Tto: corticoides. calcificaciones, líneas De elección: ecoendoscopia. hiperecogénicas… Dx: PAAF Aumento de IgG4 Alt. ductales: Dilatación del Wirsung o Tratamiento: sus ramas, refuerzo periductal…
Stop alcohol y tabaco Las pruebas que emplean estimulación directa del páncreas son las más sensibles para el dx precoz de la pancreatitis crónica. Ejemplo de ello es la prueba de estimulación combinada Analgesia +/- enzimas pancreáticas +/- insulina. con secretina y colecistoquinina, prueba invasiva que mide la función exocrina del páncreas. Si insuficiente: CIRUGÍA. TÉCNICAS INDICACIONES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Si dilatación Wirsung: técnicas derivativas. - Dolor persistente/ incontrolable (+ frec) - Si pancreatitis localizadas sin dilatación: técnicas resectivas. - Ictericia obstructiva - Sospecha cáncer - Otras: pancreatectomía total, ablación neuronal…
- complicaciones ↑ M & Calcificaciones difusas 38 j Pancreaticoyeyunostomía caudal de Duval * RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL - Unión recto-sigmoidea (Sudeck) - Colon derecho (arteria marginal Dummond). DOLOR ABDOMINAL + DIARREA + RECTORRAGIA Clínica - Sin gangrena: + frec. Clínica clásica, sin peritonismo. Mayoría evolucionan favorablemente. - Con gangrena: clínica clásica (menos evidente) + íleo + fiebre + leucocitosis + irritación peritoneal… Rectorragia intensa (con anemización). Si es rápido: colitis fulminante. - Colitis ulcerativa crónica: aislada o tras cuadros de colitisà diarrea con sangre + moco y pus, episodios recurrentes de fiebre + leucocitosis (translocación bacteriana).
Pueden estenosar y cuadros oclusivos. COLONOSCOPIA + BIOPSIAS (de elección, CI si gangrena)à típico nódulos hemorrágicos y ulceración longitudinal. TC abdominal: si colono contraindicada. Dx Otros: ecoDoppler (ausencia de flujo mal px). Tto - Sin gangrena: CONSERVADOR (reposo + fluidos + ATB amplio espectro)à suelen resolver en 48-72h - Estenosante o gangrenosa: CIRUGÍA (resección segmento afectoà si áreas de viabilidad dudosa se extirpan) - Ulcerativa segmentaria crónica: suelen curar, pero si picos febriles recurrentes o estenosisà RESECCIÓN COLÓNICA Colitis isquémica post-IQ aorta abdominal: complicación frecuenteà midiendo pH mural sigma podemos predecir su desarrollo.
OTRA PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ANEURISMAS ARTERIAS VISCERALES ANGIODISPLASIA INTESTINAL - + frec: ESPLÉNICA > HEPÁTICA. - Aneurisma a. esplénica: aneurismectomía con ligadura arteria esplácnica sià sintomáticos, >2cm, embarazadas o edad fértil, rotura o pseudoaneurisma. - Aneurismas a. hepática: tto siempre (embolización percutánea o quirúrgica) ante alto riesgo de rotura. - De las principales causas de HDB en >60 años. Junto a CCR y divertículos. - Causa: DEGENERATIVA, ectasias múltiples, + en colon derecho y ciego. - Típica asociación con estenosis de válvula aórtica. - RECTORRAGIA AUTOLIMITADA (no muy abundante).
- Dx y tto: COLONOSCOPIA (+ fluguración con Argón)> angiografíaà si fracaso tto quirúrgico. 12. TUMORES DE LA VÍA BILIAR TEMA 37 ICTERICIA OBSTRUCTIVA Bilirrubina sérica >5ng/dl + elevación FA y GGT. × × × DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia, dolor abdominal aguda y litiasis vesicularà COLEDOCOLITIASISà hacer ECO para confirmar (o colangioRMN) DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà sospecha neo cabeza páncreas o tumor periampularà TC con contraste DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà tumor de Klatskin o de vesículaà TC con contraste.
TUMORES PERIAMPULARES Frecuencia > - En la séptima década, cursa con ictericia obstructiva progresiva, indolora inicialmente - 4º Carcinoma duodenal periampular: predominio pérdida peso +/- HDA o clínica obstructiva. Más rara la ictericia. - 2º Ampuloma: ictericia obstructiva + sangre oculta en heces positiva. 1º Tumor de cabeza de páncreas 3º Tumor del colédoco distal Tto: cirugía de Whipple (si resecable, que es poco frecuente). : En todos los tumores periampulares COLANGIOCARCINOMA (ADK DE CONDUCTOS BILIARES) - + frecuente (50-60%) Tipos: intrahepáticos, hiliares (tumor de Klatskin) o extrahepáticos. o Peor pronóstico cuanto más proximales.
FR: + importantes coledocolitiasis crónica, CEP y quistes en colédoco. Dx: derecha. Si candidato a cirugía no necesario biopsia. Tto: única opción curativaà cirugía R0. o Klatskin: Resección se asocia hiliar hepatectomía. + linfadenectomia + resección hepática en bloque o Si no resecables: PALIATIVOS+ QT/RT. También si R0 no posible. Se origina a partir de las células epiteliales de los conductos biliares. La mayoría son adenocarcinomas. 51 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL La mayoría son benignos. · CARCINOMA VESICULAR Mujeres > 65 años - 90% en el fondo o el cuerpo de la vesícula Tumor maligno + frec sistema biliar.
80% adenocarcinomas FR: CÁLCULOS BILIARES > vesícula en porcelana > pólipos vesícula (>1cm) Mal pronósticoà 90% dx en fases avanzadas. Si dx precoz: colecistectomia radical Manejo pólipos vesícula (hallazgo ECO): colecistectomía laparoscópica si sintomáticos o asx >6mm con FR. Derecha. FR para pólipos malignos > 60 años Cálculos biliares CEP > 6 mm, solitario y seis Síndromes poliposis congénitas Gardner Peutz-Jeghers 13. TUMORES DE PÁNCREAS EXOCRINO TEMA 40 CARCINOMA DE PÁNCREAS · 4ª causa anual de muerte por cáncer à supervivencia a 5 años <5%. · Adenocarcinoma ductal es el + frec (75-90%) siendo + frec en la CABEZA.
· Producen extensión local + mx en ganglios linfáticos e hígado: presentes en la mayoría al diagnóstico. · FR: TABACO, pancreatitis crónica y síndrome Peutz Jeghers, PAF. Otros: >55a, DM, OH, gastrectomía, dieta, genética, antecedentes familiares.. Etiología desconocida · Clínica: típico que presenten depresión. Dolor en fases avanzadas del cáncer, sordo, por infiltración peritoneal - Fases precoces asintomático. Sx + frec y precoz pérdida de peso. Junto a dolor abdominal + ictericia (si cabeza) à TRIADA Indolora progresiva clásica de cabeza de páncreas. - Signo COURVOISIER-TERRIER +: vesícula palpable (no esta presente en colecistitis ni peritonitis).
- Signo de TROUSSEAU: tromboflebitis migratoria recurrente - Obstrucción vena esplénica: ESPLENOMEGALIA + HTP selectiva. · Dx: TC helicoidal con contraste (de elección). Otros: ecoendoscopia o CPRE (permiten hacer diagnóstico histológico), marcadores (CA Para valorar recividas 19.9) y CPRM (colangiopancreatorresonancia). El TAC helicoidales la mejor prueba para la estatificación del cáncer · Tratamiento: - Intervención de Whipple: 3 anastomosisà pancreatoyeyunostomía (o gastrostomía) + hepatoyeyunal + gastroyeyunal en “Y de Roux”. Se mantiene píloro.
- Mx hepáticas o extrahepáticas CRITERIOS IRRESECABILIDAD - Mx ganglionares macroscópicas - Arterial: AMS, tronco celíaco y arteria hepática - Carcinomatosis peritoneal TUMORES RESECABLES TUMORES IRRESECABLES BORDERLINE Suponen solo 1020% No necesitan biopsia de confirmación - - Venosa: contacto con la porta o VMS >180º o <180º si asocia trombosis. Duodenopancreatectomía cefálica elección en cabeza, periampulares. (Whipple): de + linfadenectomía En todos los px QT+ RT (si no R0) - Pancreatectomía distal (+ esplenectomía) à para cuerpo y cola (la afectación de vasos esplénicos no es contraindicación). - Pancreatectomía total: si multicéntrico.
- Tto obstrucción: prótesis percutánea o endoscópica à si no se puede valorar IQ paliativa. - Dolor: ablación tronco ce líaco, radiación - QT: gemcitabina +/- erlotinib, 5FU, oxaliplatino + ácidos folínico. Si buen estado general. Tto paliativo Bx de confirmación Invasión vascular sometidos a resección curativa QT: gemcitabina u otros Están al límite de ser no resecables (AMS o TC <180º, AH, VMS y VP >180º…)…